Opisowe
1.fenyloalanina w tyrozynę enzymy kofaktory itp i jaką chorobę wywołuje defekt tej reakcjii
2.dwie reakcje glikolizy w których powtaje ATP która jest nieodwracalna i jaki jest zysk ATP
3reduktaza HMG-CoA i HMG-CoA w jakie szlaki wchodzi
4Opisać osteopetroze
5.fosforan pirodoksalu co robi i 3 przykłady reakcji 
6 1,25 (OH)2 kalcytoferol gdzie syntetyzowany i funkcja
7synteza pirymidyn (z jakaś konkretna reakcja ale nie pamietam)
8 coś z NADPH nie wiem czy nie do reakcji wyżej 

9 oseteopetroza
10. Reakcję syntezy dowolnego aminoacylo-tRNA i dlaczego syntetaza może rozpoznać konkretny aminokwas
11. Reakcja syntezy ceramidu, w której zuzywane jest NADPH (reduktaza 3-ketosfinganiny) i w jakim przedziale komorkowym zachodzi cala synteza

Ryfampicyna blokuje.... (rifampicyny polega na blokowaniu bakteryjnej polimerazy RNA poprzez trwałe wiązanie się z jej podjednostką β. Zablokowanie tego enzymu uniemożliwia syntetyzowanie bakteryjnego RNA i w konsekwencji wstrzymuje syntezę białek, replikację DNA i podział komórki.)

2. Reaktywną formą tlenu nie jest: (wolne anionorodniki tlenu, nadtlenki, ponadtlenki, tlen singletowy ¹O_2,)
a. -OH

3. Które z poniższych jest nieprawdziwe na temat zużytkowania ciał ketonowych jako materiału energetycznego?
a. coś, że wątroba może je wychwytywac i wykożystywac-----> a nie może;p

4.połącz receptor, którego uszkodzenie jest przyczyną schorzenia:
Shizofrenia(dopaminowy),

Miastenia(acetylocholiny)

, karłowatośc(h. Wzrostu),

... receptory: dopaminowy, hormonu wzrostu, nikotynowy acetylocholiny..

5. Witaminy potrzebne w cyklu krebsa to:
a. B1tiamina, B2 ryboflaina , B3 amid kw nikotynowego, B5 kw pantotenowy (CoA)

6. Polimeraza RNA III co robi?? (znajduje się w nukleoplazmie, syntetyzuje tRNA i rRNA 5s, jest wrażliwa na duże stężenia amanityny)

7. Obróbka prekursorów kolagenu:

1. (OBRÓBKA WEWNĄTRZ KOMÓRKOWA: 1. Oddzielenie peptydów sygnalnych. 2. Hydroksylacja reszty Y-prolilowych i niektórych reszt hydroksylizylowych 3. Formowanie wewnątrzłańcuchowych wiązań S-S w peptydach wydłużających. 4 formowanie potrójnego heliksu.

2. OBRÓBKA ZEWNĄTRZKOMÓRKOWA 1. Oddzielenie peptydów wydłużających od terminalnych grup aminowych i karboksylowych. 2. Ułożenie włókien kolagenowych z przesunięciem o ¼ długości. 3. Oksydacyjna deaminacja grup E-aminowych reszt lizylowych i hydroksylizylowych do aldehydów 4. Tworzenie wewnątrz i międzyłańcuchowych połączeń poprzecznych za pośrednictwem zasady Schiffa i produktów kondensacji aldolowej)
   a. hydroksylacja lizyny i proliny oraz deaminacja oksydacyjna lizyny i hydroksylizyny
   

8. Niedobór HGPRT-azy, to zespół:
a. Lesh-Nayana

9. Coś z efektem Bohra:
a. Tlen przyłącza się do formy T Hb i dzięki temu odłączają się H+

10. R-cja która nie jest charakterystyczna dla metabolizmu ksenobiotyków?? (Charakterystyczne: hydroksylacja, redukcja, hydroliza - w pierwszej fazie; sprzęganie z kw glukuronowym, siarkowym, octowym, glutationem, aa, metylacja - w drugiej fazie)
a. metylacaj... nie pamiętam złej odp

11. Pacjent z Encefalopatią Wernickiego i z czymś tam jeszcze, niedobór jakiego enzymu??
a. dehydrogenaza pirogronianowa

12. W moczu dziecka wykryto cukier o właściwościach redukujących itd...

a. na moje to była fruktoza

13. Hipercholesterolemia rodzinna to defekt:
a. receptorów LDL
14. Norepinefryna--->epinefrynę to wynik:
a. demetylacji
b. N-metylacji (N-metylotransferaza fenyloetanoloaminowa)

15. Wolna bilirubina, to: (Bilirubina + albumina, niesprzężona)
a. diglukuronid bilirubiny (sprzężona, bezpośrednia)

16. Równanie Hilla, jakaś prawda (wiele enzymów nie wykazuje hiperbolicznej zależności vo od [So], wykres ma najczęściej kształt sigmoidalny (przypomina krzywą wysycenia Hb tlenem) co generalnie sygnalizuje zjawisko allosterii z dodatnią kooperacją co najmniej dwóch centrów aktywnych - są to tzw. enzymy allosteryczne, zbudowane zasadniczo z wielu identycznych lub różnych podjednostek, które współpracują, kooperują ze sobą . Zależność vo od [So] dla enzymów allosterycznych najlepiej opisuje wyrażenie Hilla - vo/Vmax = [So]n/(K0.5) n + [So]n - gdzie K0.5 odpowiada Km dla enzymów M-M, a n (nH) to współczynnik kooperacji Hilla; gdy wartość nH= 1 krzywa wykazuje typowy dla niemal wszystkich enzymów allosterycznych kształt sigmoidalny (wyraz kooperacji pozytywnej); natomiast gdy nH = 1 to otrzymujemy zależność M-M !; wykres Lineweavera-Burka (1/vo od 1/[So]) dla enzymów allosterycznych nie jest linia prostą!)

17. Krzywica zależna od wit. D, coś tam o niej (niski poziom wapnia i fosforu w osoczu, uboga mineralizacja kości, zniekształcenie szkieletu kostnego, 2 typy: I recesywny chromosomalny autosomalny - upośledzona konwersja 25-OH-D3 do kalcytriolu, II recesywny gen autosomalny i charakt się pojedynczą zmianą aa w obrębie sekwencji jednej domeny „palca cynkowego” receptora, wiążącej się z odpow sekwencją DNA.)

18. Metabolizm alkoholu u NIE-alkoholików: (CH3-CH2-OH + NAD+<-> CH3CHO + NADH+H+ - etanol + NAD+ dehydrogenaza alkoholowa aldehyd octowy + NADH+H+) a u alkoholików : etanol + NADPH + H+ + O2 powstaje aldehyd octowy +NADP+ + 2H2O
a. dehydrogenaza alkoholowa + coś jeszcze..
19. Wiązania van der Waalsa, to: (są to oddziaływania między trwałym dipolem i wzbudzonym dipolem. W cząsteczkach, które nie posiadają trwałego momentu dipolowego, może on być wzbudzany przez cząsteczki z trwałym momentem; następnie taki wzbudzony dipol i trwały dipol oddziałują na siebie podobnie jak dwa trwałe dipole, tyle że znacznie słabiej. W cząsteczkach bez trwałego momentu dipolowego występują natomiast stochastyczne fluktuacje ich chmur elektronowych, powodujące powstawanie chwilowych momentów dipolowych. Cząsteczka posiadająca chwilowy moment dipolowy może go wzbudzić w cząsteczce sąsiadującej, wskutek czego obie cząsteczki mogą się nawzajem chwilowo przyciągać lub odpychać.)
a. coś z dipolami i indukowanym polem wokół nich

20. Składnik surfaktantu:
a. dipalmitoilofosfatydylocholina

21. Czego nadmiar znajdziemy u pacjenta z fenulokrtonurią: (fenylopirogronian z deaminacji fenyloalaniny, fenylooctan z dekarboksylacji i utleniania fenylopirogronianu, fenylomleczan z redukcji fenylopirogronianu)
I fenylooctanu
II fenylomleczanu
III fenyloalaniny
IV fenylopirogronian
mix odp do tego

22. Przemiana kwasu linolowego do arachidonowego, jakie enzymy po kolei:
a. desaturaza 6, elongaza, desaturaza5

23. Coś z fosfolipazą C (pobudzana poprzez specyficzne białko G związane z rec dla katecholamin (alfa1), ADH-V1, oksytocyny, angiotensyny, Ach(M), TRH, Gn-RH, histaminy (H1), serotoniny, dopaminy (D2), antygenów w komórkach tucznych. W wyniku jej działania na fosfatydyloinozytolo4,5bisfosforan(PIP2) uwolnione zostają DAG(aktywuje kinazę białkową C PKC) i IP3 który uwalnia Ca2+ z siateczki i mitochondriów)

24. Substraty energetyczne dla mózgu i erytrocytów:
a. erytrocyt- glukoza, mózg- ciała ketonowe

25. Enzym który łączy CK z Cyklem Mocznikowym:
a. argininobursztynaza arginino bursztynian-> fumaran(do CK) ₊arginina
26. Nieprawda o trawieniu lipidów:
a. coś, że 50 % trawione jest przez lipaze językową...

27. Rola sekwencji Shine-Delgarno?? (to występujące w prokariotycznym mRNA miejsce wiązania rybosomu położone powyżej kodonu start AUG. Jest ona komplementarna do sekwencji znajdującej się na końcu 3' 16S rRNA rybosomy. Sekwencja Kozak- sekwencja nukleotydowa występująca w mRNA u Eukariontów (GCC)GCC(A/G)CCAUGG, gdzie (A/G) oznacza dowolną purynę (adeninę albo guaninę) 3 pary zasad w górę od kodonu start AUG i występująca po nim guanina . U eukariontów taka sekwencja mRNA jest rozpoznawana przez rybosom jako miejsce, od którego mRNA jest przepisywany na kolejność aminokwasów w łańcuchu polipeptydowym w procesie translacji. Rybosom potrzebuje sekwencji Kozak (albo podobnej do niej) żeby rozpocząć translację. Sekwencja TATA, element TATA, kaseta TATA (ang. TATA box) - sekwencja DNA znajdująca się w wielu promotorach genów eukariotycznych, położona około -30 - -25 nukleotydów od miejsca startu transkrypcji. Konsensusowa sekwencja TATA to 5'-TATAAA-3', za którą często znajduje się trzy lub więcej adenin, występująca w otoczeniu bogatym w pary GC. Do sekwencji TATA wiąże się białko TBP (ang. TATA-binding protein) wchodzące w skład kompleksu preinicjacyjnego, który umożliwia polimerazie RNA rozpoznanie sekwencji promotora i rozpoczęcie transkrypcji. Kaseta Pribnowa, sekwencja Pribnowa (sekwencja Pribnowa-Schallera) - sekwencja sześciu nukleotydów tyminy i adeniny w kolejności: 5'-TATAAT-3', niezbędna część sekwencji promotorowej DNA transkrypcji u prokariontów. Znajduje się średnio 10 par zasad w górę od miejsca inicjacji transkrypcji. Należy do sekwencji konsensusowych, co oznacza, że jest najczęstszą statystycznie sekwencją nukleotydową w tym miejscu łańcucha nukleotydowego u różnych organizmów prokariotycznych; u poszczególnych gatunków mogą występować różnice między tymi sekwencjami. Ponieważ adenina i tymina tworzą tylko dwa wiązania wodorowe, w porównaniu z trzema między guaniną i cytozyną, fragment TATAAT podwójnej helisy łatwiej ulega rozpleceniu, co czyni z tego miejsca helisy dogodne miejsce wiązania polimerazy RNA)
28. Operon Laktozowy coś o nim... (Operon laktozowy - (Escherichia coli) - jest systemem regulacyjnym stężenie enzymów odpowiedzialnych za rozkład laktozy. Trzy geny struktury:

lacZ, kodujący enzym beta-galaktozydazę , hydrolizującą laktozę do glukozy i galaktozy;

lacY, kodujący permeazę laktozową, odpowiedzialną za transport laktozy do komórki;

lacA, kodujący transacetylazę beta-galaktozydazową zaangażowaną w transport laktozy wewnątrz komórki. W warunkach nieobecności laktozy, system utrzymuje niski poziom enzymów, natomiast w przypadku obecności laktozy warunkuje szybki wzrost stężenia tych enzymów. Na operon laktozowy składają się geny struktury lacZ, lacY, lacA. W kierunku 5' do tych genów znajduje się sekwencja zwana operatorem. Sekwencja operatora „nachodzi” kilkoma nukleotydami na sekwencję promotora. Zatem jeżeli do operatora przyłączy się represor, uniemożliwi on transkrypcję genów. Istota mechanizmu regulacyjnego operonu laktozowego jest zdolność łączenia się represora z odcinkiem operatorowym, warunkowana przez drobnocząsteczkowe związki chemiczne. W przypadku połączenia się laktozy do białka regulatorowego (represora) nastąpi obniżenie zdolności represora do wiązania się z operatorem. Zatem represor nie będzie w stanie blokować sekwencji operatora i w rezultacie umożliwia przyłączenie się polimerazy RNA do promotora (transkrypcja genów). Przy braku laktozy represor uniemożliwia przyłączenie się polimerazy RNA i rozpoczęcie transkrypcji. Pojawienie się laktozy w środowisku zmienia strukturę cząsteczek represora, umożliwiając tym samym syntezę mRNA (oraz ekspresję genów kodujących enzymy rozkładające laktozę. Po wyczerpaniu substratu (laktozy), nie zmodyfikowane już cząsteczki represora znów łącza się z operatorem, przywracając wyjściową sytuacje.)
29. Które enzymy występują w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy?? (dehydrogenaza 3b-hydroksysteroidowa, 5,4-izomeraza 21-hydroksylaza, 11-hydroksylaza, 18-hydroksylaza, 18-hydroksydehydrogenaza,)
a. 17-hydroksylaza i jeszcze jakaś... ;p

30. CO hamuje syntezę cholesterolu: (cholesterol, mewastatyna, lowastatyna, glukokortykosteroidy, glukagon) (a na + insulina i hh tarczycy)
a. glukagon

1.powtórzone pytanie dziecko które ma fenyloketonurię

2.IP3 i zdania do niego
I. jest drugim przekaźnikiem
II. powstaje z DAG ­nie
III. coś tam z cyklazą adenlową

3.Powstawanie pirymidyn

4. Synteza nukleozydów w której nie jest wykożystane wiązanie wysokoenergetyczne
a) synteza zasady azotowej z PRPP
b)fosforylacje 
5.Glikogenogeneza co ją aktywuje (aktywuje ją insulina a hamuje cAMP, glukagon i adrenalina)
a) glukagon (hamuje ją)
b) wysokie stężenie cAMP (nisie)
c)fosforlacja fosfatazy a (albo jakiegoś innego enzymu)

6 coś z rozkładem długiego kwasu tłuszczowego 
a) rozkładany w peroksysomach

 zwiększenia wolnego cholesterolu w komórce:
a) 4 odp prawidłowe
b) przemiana cholesterolu w kwasy zółciowe i hormony

14.Pytanie o alloenzym reduktazy metylenotetrahydrofolianowej:
a) tranzycja (slajd 75 z koenzymów)

15. Pytanie o oksydazy:
a) (wydaje mi się) zużywaja O2, jeden atom O wbudowują w produkt drugi w h2o lub h2o2

16.powstawanie wiązania peptydowego w rybosmomie
a) nukleofilowy atak grupy aminowej aatRNA miejsca A na grupę karboksylową peptydylo-tRNA miejsca P( cos w tym stylu)

17. Pytanie o synteżę tlenku azotu w śródbłonku, ale take jakieś dziwne odp były...(http://pl.wikipedia.org/wiki/Syntaza_tlenku_azotu)

18. Pytanie o siRNA po co są (dwuniciowe cząsteczki RNA o długości ok. 20-25 par zasad, które powodują wyciszanie ekspresji genów o homologicznej sekwencji (interferencja RNA - RNAi). Powstają przez pocięcie dwuniciowego RNA (np. wirusowego) w komórce przez enzym Dicer na fragmenty odpowiedniej długości. Krótkie siRNA wiążą sie z kompleksem białkowym o aktywnosci rybonukleazy zwanym RISC. Kompleks ten wiąże się z komplementarną do siRNA cząsteczką mRNA i tnie ją na kawałki, uniemożliwiając w ten sposób powstanie kodowanego przez nią białka. Zazwyczaj - w przeciwieństwie do miRNA - sekwencja siRNA jest w 100% homologiczna z sekwencją docelowego mRNA. Rośliny (i inne organizmy eukariotyczne) wykorzystują mechanizm interferencji RNA powodowany przez siRNA do obrony przed wirusami) 

---