█►●☺☻☼
KLASYFIKACJA ZAPALEŃ

█ Czas trwania zapalenia
► Zapalenie ostre (inflammatio acuta) - od kilku dni do kilku tygodni
Przebiega tak samo niezależnie od czynnika etiologicznego. Mediatory powodują powstanie wysięku surowiczego, odkładanie włóknika, gromadzenie neutrofilów, później monocytów i limfocytów. Modyfikacje: reakcje immunologiczne - eozynofile, wirusy - neutrofile, długo trwające zap ziarniniakowe - limfocyty, kom plazmatyczne.
Mediatory: egzogenne(bakteryjne); z uszk kom (histamina, serotonina, proteazy, prostaglandyny); z osocza (kininy, układ dopełniacza, układ krzepnięcia)
Obserwujemy: odczyn wywołany przez wszystkie czynniki zapaleniotwórcze, w tym reakcja immunologiczne typu wczesnego; leukocytoza, zw przemiana materii; wzrost stęż alfa1- i alfa2-globulin
Cecha determinująca ostry przebieg: obecność neutrofilów
Po wyleczeniu powrót do stanu pierwotnego.
► Zapalenie podostre (inflammatio subacuta) - 4-6 tygodni
► Zapalenie przewlekłe (inflammatio chronica) - miesiące, lata
Mediatory: limfokiny(czynniki ham migrację makrofagów, chemotaktyczne, limfotoksycze, mitogenne limfocytów)
Obserwujemy: reakcje komórkowe nieswoiste → odczyn immunologiczny typu komórkowego; zmniejszona przemiana materii, leuko i limfocytoza, wz poziomu gammaglobulin, przeciwciała.
Cecha determinująca przewlekły przebieg: obecność limfocytów, plazmocytów, makrofagów i fibroblastów.
Czynniki które działają latami np. prątek gruźlicy. Neutrofile nie zniszczyły czynnika więc występuje naciek makrofagów i fibroblstów oraz zmiany wytwórcze. Trwałe uszkodzenie tkanek, powstanie blizny.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Mechanizm zapalenia ostrego.
Rozszerzenie arterioli i venuli(mediatory zapalenia) → wzrost przep naczyń → migracja leukocytów do ogniska → pogłębienie wypełnienia żyłek (lizolecytyna) i wz przep tych naczyń (aminy biogenne, polipeptydy, proteazy) → powstanie obrzęku zapalnego → kwasica, wzr ilości CO2, spadek poziomu ATP → uszkodzenie bł kom, uwolnienie enzymów z lizosomów → destrukcja tkanek
Może być powikłane odkładniem się amyloidu.

█ Podział morfologiczny zapaleń
Zmiany morfologiczne obecne przy zapaleniu:
- uszkodzenie (alteratio)
- wysiękanie (exsudatio)
- rozplem, proliferacja (proliferatio)
Przynależność do typu warunkowana przewagą jednej z cech.

► Zapalenie uszkadzające (inflamatio alterativa)
Przewaga zmian uszkadzających (zwyr miąższowe, wodniczkowe, tłuszczowe, martwica) nad zmianami wysiękowymi i rozplemowymi. Często w narz miąższowych jako zapalenie miąższowe. Może wycofać się bez śladu lub być przyczyną włóknienia.
Przyczyny: toksyny bakterii, wirusy, subst chemiczne.
Przykłady: choroba Heinego i Medina (poliomyelitis anterior acuta) u ludzi, choroba Rubartha (HCC - hepatitis contagiosa canum)

► Zapalenie wysiękowe (inflammatio exsudativa)
Przewaga wysięku. Uszkodzenie śródbłonka → wysięk surowiczy(przy silniejszym uszkodzeniu zawiera włóknik, neutrofile, erytrocyty)

● Zapalenie surowicze (infl serosa)
Przez ścianę naczyń przedostaje się płyn: bogaty w białka(pow 4%), przejrzysty, gęstość większa niż 1018-1021. Zawiera globuliny, albuminy, mało włóknika i pojedyncze neutrofile. Jeśli zawiera erytrocyty - zapalenie surowiczo-krwotoczne (infl serosohaemorrhagica).
Płyn gromadzi się w:
- jamach surowiczych
- pęch płucnych
- przestrzeni podpajęczynówkowej
- powierchnia błon śluzowych - wysięk wolny (exsudatum liberum)
- przepaja tkanki - naciek zapalny (infiltratum)
- skóra - pęcherz (bulla)
- narządy miąższowe
Wysięk może ulec resorpcji, może prowadzić do zlepów (adhaesiones) lub zrostów (accretiones)

● Zapalenie włóknikowe (infl fibrinosa)
Znaczne uszkodzenie śródbłonka → wydostaje się fibrynogen przekształcający się we włóknik.
Podział:
- powierzchowne (infl fibrinosa superficialis)
- głębokie (infl fibrinosa profunda)
* rzekomobłoniaste (pseudomembranosa) - wlóknik przepaja nabłonek powierzchniowy i górną warstwę blaszki właściwej błony śluzowej. Błony rzekome, po usunięciu → nadżerki (erosio). Tk łączna blaszki właściwej może wnikać do włóknika i organizować wysięk. Powstaje błona dyfteroidalna
* włóknikowe zestrupiające (escharotica) - włóknik w błonie śluzowej i podśluzowej a nawet mięśniowej. Obumarcie błony, gruba warstwa włóknika - strup (eschara). Oddzielenie (sequestratio), powstaje owrzodzenie (ulcus) i zapalenie wrzodziejąe (infl ulcerosa). Np. buton pomorowy w jelicie grubym świń. Ziarninowanie, blizna, perforacja jelit.
Wysięk: żółtawy płyn, galaretka, lite masy lub błony. W jamach ciała złożony z samego włóknika - zapalenie suche (infl sicca).
Przykłady:
- nasierdzie (pericarditis fibrinosa) - serce kosmate (cor villosum)
- opłucna (pleuritis fibrinosa)
- torebka wątroby (perihepatitis fibrinosa)
- wiele błon jednocześnie (polyserositis fibrinosa)
Wygląd: błony szorstkie matowe, wygląd chleba z masłem, grudki, pasemka, silny obrzęk, przekrwienie, naciek granulocytów, barwa biała.
Losy włóknika:
- rozpuszczenie i wchłonięcie
- organizacja: zlepy (adhesiones), zrosty (accretiones), plamy mleczne (maculae funiculares) na powierzchni narządu
- zrosty ogniskowe: w kształcie sznurka(accretiones funiculares)
- zrost całej jamy surowiczej (obliteratio)

☺ Krupowe zapalenie płuc (pneumonia fibrinosa)
Okresy:
- Okres nawału (stadium infiltrationis) - powiększenie, przekrwienie, płuco ciężkie i ciemnoczerwone; z przekroju szaroczerwony płyn; powietrzność częściowo zachowana;kapilary wyp krwią; płyn surowiczy w pęcherzykach(tam pojedyncze: makrofagi, neutrofile, erytrocyty)
- Okres zwątrobienia (stadium hepatisationis:
* Czerwone (hepatisatio rubra) - płuca powiększone, tęgie, ciemnoczerwone, bezpowietrzne. Przypominają wątrobę. Na przekroju suche. Silne przekrwienie. W pęcherzykach siatka włóknika z liczymi erytrocytami w oczkach + pojedyncze leukocyty i makrofagi. W małych naczyniach zakrzepy. Trwa 2-3 dni.
* Rdzawe (hep fusca) - hemosyderyna z rozpadłych erytrocytów.
* Szare (hep grisea) - Płuca szarożółte, zbite, bezpowietrzne. Na przekroju suche, drobnoziarniste. W pęcherzykach liczne granulocyty i makrofagi uprzątające włóknik i erytrocyty.
* Żółte (hep flava) W wyniku lizy enzymatycznej ginie wiele fagocytów, mogą one przez to ulegać zwyr tłuszczowemu → stąd nazwa.
- Okres rozpuszczania (stadium resolutionis) - Płuca wilgotne, wiotkie. Masy włóknika zostają wchłonięte, wykrztuszone lub pozostają częściowo nierozpuszczone. Pozostały włóknik ulega organizacji - płuca twarde, mięsiste o szarym lub czerwonym zabarwieniu → zwłóknienie płuc(fibrosis pulmonum) lub zmięśnieniem (carnificatio pulmonum).
Może to zakończyć się zropieniem lub martwicą i otorbieniem tkanki płucnej (sequestratio)

● Zapalenie ropne (inflammatio purulenta)
Kumulacja wysięku zaw liczne neutrofile. Jest to ropa (pus) powstająca w procesie ropienia (suppuratio).
Ropa: gęsta, lepka ciecz, konsystencja śmietany. Zawiera granulocyty, bakterie, toksyny, obumarłe komórki, enzymy proteolityczne. Przybiera różną barwę i konsystencję w zależności od typu bakterii. Brak w niej włoknika.
Podział:
- ograniczone | rozlane
- powierzchowne (infl purulenta superficialis) - na powierzchni błon śluzowych, jam surowiczych
* ogniskowe - ropniak (empyema) np. ropniak opłucnej (empyema pleurae), osierdzia (em. pericardii), roponercze (pyonephritis)
* rozlane - np. rozległe zapalenie otrzewnej (peritonitis purulenta diffusa)
- głębokie (infl purulenta profunda) - w tkance luźnej łącznej - ropowica (phlegmone) - destrukcja substancji podstawowej przez enzymy.
* ogniskowe - ropień (abscessus) - nagromadzenie ropy w jamie powstałej z obumarłych tkanek; wydostanie się wysięku ropnego z naczyń - nacieczenie ropne (infiltratio purulenta); mikroropień (microabscessus)
* rozlane - np. ropowica, ropnica(pyemia), wysięk ropny w tkance podskórnej - cellulitis

Ropień niedojrzały (abscessus immaturus) - uwalnianie proteaz z neutrofili, trawienie okolicznych komórek, uwalnianie endogennych mediatorów zapalenia pogłębiających proces
Ropień dojrzały (abscessus maturus) - rozpłynięcie się ogniska
Na obwodzie pączkują naczynia, mnożą się fibroblasty, powstaje ziarnina, później włóknieje tworząc błonę ropotwórczą (membrana pyogenes).
Ropień może się goić przez wchłanianie, obkurczanie torebki i powstanie blizny.
Inny przypadek - pęknięcie ropnia i rozlanie treści. Przebicie na powierzchnię skóry lub do naczynia żylnego - przetoka (fistula)

Specyficzne odmiany zapalenia ropnego:
- zastrzał (panaritium) - ropowica podskórna palca
- zanokcica (paronychia) - ropowica pow obumarcie palca
- krosta (crusta)- ropne zapalenie naskórka
- czyrak (furunculus) - ograniczone zapalenie ropne skóry z powstaniem czopa martwicy
- czyraczyca (furunculosis) - mnogość
- jęczmień (hordeolum) - zapalenie torebki rzęsy

● Zapalenie nieżytowe (inflammatio catarrhalis)

Zapalenie surowicze błon śluzowych i płuc, wysięk miesza się ze śluzem produkowanym w nadmiarze przez kom kubkowe. Wysięk: lepki, szklisty, żyłty, może być ropny, może zawierać nitki skrzepłej krwi i włóknika, poj neutrofile i erytrocyty, szczątki tkanek.
Dotyczy błon śluzowych: ukł oddechowego, płciowego i pokarmowego.
Np. nieżytowe zapalenie nosa (rhinitis catarrhalis)

● Zapalenie krwotoczne (inflammatio haemorrhagica)
Przerwanie ciągłości drobnych naczyń krwionośnych przy zapaleniu. W wysięku: krew, włóknik i szczątki tkanek. Mikroskopowo - krwotok, marwica serowata.
Np. wąglik (anthrax)

● Zapalenie zgorzelinowe (inflammatio gangraenosa)
- gangraena humida - przedostanie się do tkanki martwej w ognisku zapalnym
- gangraena sicca - tkanka zmartwiała była słabo unaczyniona i niebotleniona
- gangraena nigra - tkanka martwa była silnie przekrwiona.
- gangraena emphysematosa - produkcja dużych ilości gazu przez bakterie
Masa zgorzelinowa: półpłynna → z czasem przechodzi w cuchnący płyn, brudnowiśniowy, zielonoczarny- posoka (ichor)
Następuje intoksykacja ogranizmu (intoxicatio putrida)
np. zachłystowe zapalenie płuc (pneumonia aspiratoria)

► Zapalenie wytwórcze (inflammatio productiva)
Podział:
- ostre zapalenie wytwórcze (inflammatio proliferativa acuta) - nieznaczny rozplem(np. Przy rozroście odczynowym węzłów chłonnych w okolicy ogniska zap - hyperplasia lymphonodulorum reactiva) lub brak
- przewlekłe zapalenie wytwórcze (inflammatio proliferativa chronica):
* z rozplemem tkanki nabłonkowej np. polipowate zap błony śluzowej żołądka (gastritis polyposa)
* zap tkanki łącznej śródmiąższowej z zanikiem kom miąższowych np. marskość wątroby.

Marskość wątroby (cirrhosis hepatis) - dochodzi do przebudowy miąższu i łożyska naczyniowego; fragmentacja miąższu na guzki oddzielone tk łączną i przez nią połączone; guzki mogą być pozbawione żył środkowych i dróg bramnożółciowych (guzki bezosiowe) lub je posiadać (guzki osiowe); rozrost guzków i ucisk na naczynia → wytw krążenia obocznego.
Marskość może być następstwem zmian: podystroficznych, pomartwiczych, pozapalnych, ksantomatycznych i pasożytniczych, przewlekłego stłuszczenia oraz utrudnienie odpływu krwi lub żółci.
Zjawiska towarzyszące:
- marskość pozapalna (cirrhosis postinflammatoria) - przewlekłe zapalenie
- martwica
Przy obu powyższych zjawiskach powstają guzki (wątroba wyboista)
Mikroskopowo: zraziki rzekome (pseudolobuli) - bez żyły środkowej, namnożona tkanka łączna z naczyniami krwionośnymi, rozplemione przewody żółciowe oraz przewody rzekome (pseudotubuli) zb z hepatocytów.
Największe znaczenie ma rozrost tkanki łącz śródzrazikowej mający początek ze śródbłonka, tk międzyzrazikowej lub przestrzeni wrotnożółciowej.
Typy:
- marskość zanikowa (cirrhosis atrophica)
- marskość przerostowa (cirrhosis hypertrophica)
Następsta marskości wątroby: zmiany w śledzionie, zab krzepliwości, wodobrzusze, zmiany hormonalne, śpiączka, procesy nowotworowe.

█ Zapalenie przewlekłe (inflammatio chronica)
Może być następstwem zapalenia ostrego albo od początku mieć przewlekły charakter.
Narząd może być bolesny, obrzmiały o upośledzonej funkcji.
Zaostrzenie procesu przewlekłego (inflammatio chronica exacerbans) - przejście w stan ostry
- Przykład - zapalenie ziarniniakowe (inflammatio granulomatosa) - zapalenie wytwórcze przewlekłe z ogniskowym gromadzeniem się komórek (makrofagów, kom nabłonkowatych, polikariocytów, plazmocytów, limfocytów i fibbroblastów), pączkujących naczyń.
W tym zapaleniu główną rolę grają makrofagi - uprzątanie zniszczonych tkanek, fagocytoza bakterii, przekazywanie limfocytom informacji.
Na początku charakter zap wysiękowego - obecne neutrofile lub makrofagi później mikrofagi.
Makrofagi mogą przybierać postaci:
- komórek piankowatych - gdy dużo jest lipidów
- komórki olbrzymie - gdy materiału do resorpcji jest zbyt dużo. Świadczą o powstaniu ziarniniaków resorpcyjnych (granuloma resorptivum)
W ziarniniakach :
- odczyn zapalny
- odczyn naprawczy (rozrost tk łącznej)
- zmiany wsteczne (martwica, zwyrodnienie)

█ Zapalenie w tkance beznaczyniowej
W tkankach odżywianych przez dyfuzję (rogówka, chrząstka stawowa, wsierdzie)
Nie występuje faza naczyniowa zapalenia. Wysięk pojawia się dopiero gdy wnikną naczynia z sąsiedztwa.
np. do rogówki wnikają naczynia ze spojówki i powstaje bielmo (leucoma cornae)

█ Zapalenie śródmiąższowe (inflammatio interstitialis)
Zmiany w podścielisku łącznotkankowym

► Płuca
Przyczyny: wirusy, mikoplazmy i pasożyty
Makroskopowo: rozszerzenie tkanki śródmiąższowej, guzki, zwłóknienie
● Okołooskrzelowe (peribronchitis) i okołooskrzelikowe (peribronchiolitis) zapalenie płuc powiązane jest z zapaleniem oskrzeli i oskrzelików. Charakter komórkowo-wytwórczy. Obecne limfocyty, plazmocyty i histiocyty grubo opasujące oskrzela
● Zapalenie płuc śródmiąższowe międzyzrazikowe (pneumonia interstitialis interlobularis) - tkanka łączna międzypęcherzykowa - objaw towarzyszący włóknikowego zapalenia płuc
● Zapalenie płuc śródmiąższowe śródzrazikowe (pneumonia interstitialis intralobularis) - powstaje z zapalenia okołooskrzelowego lub z pęcherzykowego zap płuc. W przegrodach: naciek zapalny (limfocyty, plazmocyty, histiocyty, neutrofile, eozynofile) → zgrubienie przegród i zwęż pęcherzyków

► Nerki
Przyczyny: toksyny bakteryjne, zw chemiczne, leki.
Charakter: wysiękowy, później wytwórczy
Makroskopowo: nerka obrzękła, plamista, na przekroju liczne szarobiaławe ogniska które mogą się zlewać tworząc duże guzy.
● Śródmiąższowe zapalenie nerki - zmiany obrzękowe, wysięk leukocytarny, naciek komórkowy (limfocyty, histiocyty, plazmocyty) między kanalikami, wokół kłębków i naczyń. Zanik kanalików lub wnikanie komórek do światła twirząc wałeczki komórkowe wewnątrz kanalików. Zanik kłębuszków. Z czasem dominacja fibroblastów i zwłóknienie → zanik kanalików, ogniska nacieku zapalnego. Torbielowate rozszerzenie kanalików zbiorczych (przez mocz); zwyrodnienie szkliste torabki Bowmana i błony podstawnej kanalików a także kłębuszka → powstają jednorodne grudki hialiny. Szkliwieniu i wapieniu ulegają tętniczki nerkowe, tworzy się nerka marska (cirrhosis renis) → pomniejszenie, stwardnienie i zziarnienie powierzchni. Narząd bliznowato pozaciągany, liczne torbiele.

► Mięśnie
Przyczyny: po urazach, wylewach, pasożyty, promienica, piasecznica
Makroskopowo: mięśnie suche, twarde, poprzerastane tk łącz bliznowatą.
● Śródmiąższowe zapalenie mięśni - na początku tkanka łączna śródmięśniowa- obrzękła i nacieczona (granulocyty, limfocyty, histiocyty, plazmocyty i eozynofile - jeśli są pasożyty). Utrata pop prążkowania, fragmentacja, segmentacja, zwyr szkliste, ziarniste lub tłuszczowe włókien.
Z czasem między włóknami rozrasta się ziarnina zapalna → zanik włókien.

---