TAK-NIE-NIE WIEM

Ćwiczenie 1.

1. Limfocyty pochodzą ze szpiku.

2. Grasica jest obwodowym narządem układu odpornościowego

3. Białka są pełnowartościowymi immunogenami.

4. Limfocyt o fenotypie CD3+/CD4+ to fimfocyt wspomagający.

5. IgG nie pokonują bariery łożyskowej.

1. Odpowiednikiem torebki Fabrycjusza u człowieka jest szpik kostny.

2. Śłedziona jest centralnym narządem układu odpornościowego.

3. Limfocyt B posiada powierzchniowy antygen różnicowania CD3.

4. IgM występują jako polimer.

5. Łancuch ciężki jest identyczny we wszystkich klasach Ig.

1. Epitop to fragment antygenu odpowiedzialny za jego immunogenność.

2. Antygenem jest prosta cząsteczka rozpoznawana przez układ odpornościowy jako własna /self/.

3. Limfocyty nabierają grasiczozależności pod wpływem czynników humoralnych.

4. Komórkami macierzystymi komórek immunologicznie kompetentnych nie są komórki pnia /stem cells/.

5. Łancuch lekki jest identyczny we wszystkich klasach Ig.

1. Glikoprotein nie zaliczamy do naturalnych antygenów.

2. Immunogenność i antygenowość to jednakowa właściwość antygenu.

3. Limfocyty B posiadają na swojej powierzchni immunoglobuliny powierzchniowe /SIg/.

4. Receptor TCR limfocytów T nie bierze udziału w rozpoznaniu antygenu.

5. IgG4 nie aktywują układu dopełniacza.

1. Alloantygeny to antygeny bliźniąt monozygotycznych.

2. Hapten jest immunogenny po połączeniu z białkiem.

3. Limfocyt B posiada na swojej powierzchni antygen CD2.

4. Antygeny CD4 i CD8 są typowymi markerami limfocyta T.

5. U zdrowego najmniej w surowicy jest IgE.

1. Heteroantygeny to antygeny pochodzące od osobnika tego samego gatunku.

2. Adiuwanty to substancje osłabiające immunogenność antygenów.

3. Fragment Fc Ig jest miejscem wiązania antygenu.

4. Antygen CD3 nie jest obecny na powierzchni limfocyta T.

5. U zdrowego najwięcej w surowicy jest IgG.

1. Lipoproteiny nie są antygenami.

2. Autoantygen nie pochodzi od osobnika tego samego gatunku.

3. Fragment F(ab)2 Ig nie jest miejscem wiązania antygenu.

4. Mikrośrodowisko szpiku odgrywa rolę w dojrzewaniu limfocytów B.

5. Hybridoma to połączenie komórki szpiczaka z plazmocytem.

Ćwiczenie 2.

1. Odporność wrodzona to odporność swoista.

2. INF- jest wytwarzany jedynie przez limfocyty T.

3. Jednojądrzaste M stanowią stanowią 1. linię obrony organizmu przed drobnoustrojami.

4. "Wybuch tlenowy" to nasilenie przemian O2 w mitochondriach PMNLs.

5. Limfocyty B są elementami komórkowymi odporności nieswoistej.

1. Odporność naturalna nie ma pamięci immunologicznej.

2. INF- jest tzw. interferonem immunologicznym.

3. Diapedeza to zdolność przylegania PMNLs do śródbłonka naczyniowego.

4. Polisacharydy aktywują układ dopełniacza drogą klasyczną.

5. Składowe układu dopełniacza mogą być opsoninami.

1. Opsoniny to substancje zdolne do indukowania swoistej odpowiedzi immunologicznej.

2. Lizozym należy do humoralnych elementów odporności nieswoistej.

3. Komórka dendrytyczna nie jest komórką prezentującą antygen.

4. IL-8 jest czynnikiem chemotaktycznym dla PMNLs.

5. Astrocyty mają zdolność fagocytozy.

1. Anafilatoksyny to peptydy powstające podczas aktywacji dopełniacza.

2. Komórki NK niszczą kk. zakażone wirusem, podlegające restrykcji MHC.

3. Kachektyna nie pobudza neutrofilów.

4. Eozynofile nie fagocytują.

5. Miejscowy odczyn zapalny nie jest elementem odporności nieswoistej.

1. Limfocyty B nie należą do komórkowych elementów odporności nieswoistej.

2. Atenuacja to osłabienie zjadliwości drobnoustrojów, ich zdolności namnażania i immunogenności.

3. Interferony posiadają bezpośrednie działanie p.wirusowe.

4. Komórki Langerhansa wykazują naturalną cytotoksyczność.

5. Chemotaksja to migracja komórek poza naczynie krwionośne.

1. Properdyna stabilizuje enzymy w alternatywnej aktywacji C.

2. Odporność wrodzona występuje od chwili narodzin.

3. MPO zabija drobnoustroje na drodze niezależnej od tlenu.

4. HCl nie jest czynnikiem odporności nieswoistej.

5. IL-1 nie jest wydzielana przez pobudzone M.

1.Odporność nabyta pojawia się po uodpornieniu czynnym lub biernym.

2. Komórki Langerhansa nie prezentują antygenu.

3. Procesy odporności swoistej działają niezależnie od proesów odporności nieswoistej.

4. Komórki NK są komórkami o naturalnej cytotoksyczności.

5. MPO to główny enzym tlenowego zabijania drobnoustrojów.

Ćwiczenie 3.

1. Limfocyty Th1 rozpoznają antygen w kontekście antygenów kl. I MHC.

2. Th1 kooperują z limfocytami B nasilając produkcję Ig.

3. Ig w procesie ADCC muszą swoiście rozpoznać antygen.

4. Makrofag prezentuje antygen limfocytom Th1.

5. Komórki CD8 wykazują funkcje wspomagające makrofagi.

1. Molekuły MHC kl. I są na wszystkich komórkach.

2. Komórki Th1 nie wydzielają IL-5.

3. IL-6 pobudza limfocyty B do syntezy Ig.

4. Komórki CD45RA+ to limfocyty Th1.

5. Większość Ag podlega działaniu proteinaz we wnętrzu APC.

1. Komórki CD19+ są komórkami odpowiedzi humoralnej.

2. Ekspresja IL-2R jest oznaką pobudzenia komórki.

3. IL-1 jest uwalniana głownie przez DC.

4. Th1 to limfocyt pamięci immunologicznej.

5. Głównym źródłem IL-2 jest limfocyt CD8+.

1. Limfocyty CD4 wpływają na wytwarzanie Ig przez limfocyty B.

2. Większość APC ma zdolność prezentacji Ag w formie natywnej.

3. Limfocyty B rozpoznają Ag rozpuszczalne.

4. IL-10 hamuje aktywność komórek Th1.

5. IL-1 nie pobudza komórek CD4.

1. Reakcja ADCC wymaga obcności aktywnych składowych układu dopełniacza.

2. Aktywowane limfocyty T posiadają antygeny HLA kl. II.

3. Kinaza białkowa C należy do tzw. 2. przekaźników.

4. IL-1 nie jest 2., niezędnym sygnałem pobudzenia komórki T.

5. IL-6 jest syntetyzowana przez komórki Th1.

1. IgG mają zasadnicze znaczenie w procesie ADCC.

2. Fosforylacja białek w.komórkowych jest oznakąj aktywacji komórki.

3. Prezentacja Ag nie jest dostatecznym sygnałem do pobudzenia komórki .

4. Limfocyty B prezentują Ag rozpuszczalne.

5. Th1 wspomagają odpowiedź typu humoralnego.

1. Faza efektorowa to 1. faza odpowiedzi immunologicznej.

2. Ag wirusowe nie są prezentowane z udziałem MHC kl. I.

3. Th2 nie syntetyzują inerleukin 4 i 5.

4. Kinazy tyrozynowe to enzymy nie biorące udziału w aktywacji limfocytów.

5. IL-3 jest wytwarzana głównie przez DC.

Ćwiczenie 4.

1. Właściwości Ag nie mają wpływu na powstawanie tolerancji immunologicznej.

2. Autotolerancja to brak reaktywności na alloantygeny.

3. Reakcje antyidiotypowe mogą wzmacniać odpowiedź immunologiczną.

4. Superantygen nie posiada zdolności aktywacji poliklonalnej .

5. Selektyny nie należą do molekuł adhezyjnych /adhezyn/.

1. Superantygenem jest najczęściej enterotoksyna gronkowcowa.

2. Selektyny nie pośredniczą w przyleganiu neutrofilów do komórek śródbłonka.

3. IL-8 nie pobudza neutrofilów.

4. Anergia klonalna jest mechanizmem odporności nieswoistej.

5. Białko koloidu tarczycy nie jest antygenem sekwestrowanym.

1. Superantygenem jest najczęściej lipopolisacharyd bakteryjny.

2. Integryny nie pośredniczą w przyleganiu monocytów do komórek śródbłonka.

3. Podstawową komórką wydzielającą IL-2 jest limfocyt CD8.

4. PG pobudzają reakcje ukł. odpornościowego.

5. Antygeny białka soczewki oka są antygenami sekwestrowanymi.

1. Molekuła adhezyjna ICAM-1 jest adresyną.

2. CS pobudzają reakcje układu odpornościowego.

3. Podstawowymi komórkami wydzielającymi IL-8 są neutrofile.

4. Delacja klonalna to selektywne pobudzanie swoistych klonów limfocytów.

5. IL-4 głównie stymuluje limfocyty T.

1. IL-7 jest wydzielana przez bazofile.

2. Brak aktywnej supresji może być przyczyną ch. autoimmunizacyjnych.

3. IL-1 i nie są syntetyzowane pod wpływem LPS.

4. Ag nabłonka plemnikotwórczego są Ag sekwestrowanymi.

5. Łańcuch integryn 2 jest cz. stałą molekuły.

1. IL-3 nie pobudza krwiotworzenia.

2. P.ciała antyidiotypowe biorą udział w reakcjach nadwrażliwości.

3. Superantygen może być prezentowany bez restrykcji MHC.

4. TNF- i INF- pobudzają ekspresję molekuł adhezyjnych.

5. ACTH nie działa immunosupresyjnie.

1. IL-4 nasila krwiotworzenie.

2. P.ciała antyidiotypowe nie posiadają funkcji immunoregulacyjnych

3. IL-10 i TGF- to immunostymulanty.

4. Antygeny CD2 i CD19 zaliczamy do molekuł adhezyjnych.

5. ACTH działa immunosupresyjnie a CS immunostymulacyjnie.

Ćwiczenie 6.

1. W indukowaniu odpowiedzi transplantacyjnej nie uczestniczą komórki prezentujące antygen.

2. IL-10 aktywuje odpowiedź transplantacyjną.

3. W nacieku przeszczepu nie stwierdza się limfocytów T.

4. Ostra choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi spowodowana jest przez komórki pamięci .

5. W przeszczepie allogenicznym dawca jest jednocześnie biorcą.

1. MHC klasy I są obecne na trombocytach.

2. HLA B-27 nie kojarzy się z zespołem Reitera.

3. Przeszczep heterologiczny to przeszczep m.gatunkowy.

4. W reakcji GvH nie biorą udziału NK.

5. ADCC nie jest mechanizmem reakcji transplantacyjnej.

1. MHC klasy II są obecne konstytucjonalnie na trombocytach.

2. HLA B-27 kojarzy się z cukrzycą t. II.

3. Przeszczep heterotopowy to przeszczep w miejscu anatomicznym.

4. W reakcji transplantacyjnej biorą udziału makrofagi i granulocyty.

5. Nadostre odrzucanie przeszczepu jest związane z obecnością swoistych przeciwciał.

1. MHC klasy I nie charakteryzują się polimorfizmem.

2. HLA B-1 kojarzy się z cukrzycą t. II.

3. Przeszczep heterologiczny to przeszczep w miejscu anatomicznym.

4. W reakcji transplantacyjnej biorą udział przeciwciała .

5. Nadostre odrzucanie przeszczepu jest związane z obecnością nieswoistych przeciwciał.

1.Cząsteczki MHC klasy I występują na neutrofilach.

2. Faza indukcyjna odpowiedzi immunologicznej rozpoczyna się ~7 dni po przeszczepie.

3. Th nie biorą udziału w odpowiedzi transplantacyjnej.

4. Choroba przeszczep przeciw gospodarzowi nie dotyczy przeszczepu tkanek limfoidalnych.

5. Nadostre odrzucanie przeszczepu nie jest związane z obecnością swoistych przeciwciał.

1. Polimorfizmem cechuje się domena 3 łańcucha ciężkiego molekuły MHC klasy I.

2. Gen TNF znajduje się na ramieniu długim 6. chromosomu.

3. IL-12 hamuje aktywność Tc.

4. INF- nie pobudza ekspresji MHC.

5. Wskazaniem do przeszczepu szpiku kostnego jest ostra białaczka szpikowa.

1. Polimorfizmem cechuje się łańcuch 2-mikroglobuliny molekuły MHC klasy I.

2. Kompleks genów MHC znajduje się na ramieniu krótkim chrmosomu 16.

3. IL-12 pobudza aktywność Th w reakcji allogenicznej.

4. INF- pobudza ekspresję MHC klasy I.

5. Wskazaniem do przeszczepu szpiku kostnego nie jest ch. górska.

Ćwiczenie 7.

1. Anergia klonalna jest podstawowym mechanizmem zabezpieczającym przed autoimmunizacją.

2. Ab2 są skierowane przeciwko determinantom Fc Ig.

3. Niektóre antygeny MHC klasy II ryzyko chorób autoimmunizacyjnych.

4. U kobiet trudniej wywołuje się tolerancję immunologiczną.

5. Toczeń układowy rumieniowaty jest ch. autoimmunizacyjną narządowo swoistą.

1. Ab2, które rozpoznaje Ab1, może imitować budowę Ag.

2. "Mimikra molekularna" to podobieństwo pomiędzy Ag, który wniknął do ustroju i Ab2.

3. Niektóre antygeny MHC klasy I ryzyko ch. autoimmunizacyjnych.

4. U kobiet stężenie Ig jest niższe niż u męzczyzn.

5. Ch. Hashimoto jest ch. autoimmunizacyjną narządowo nieswoistą.

1. Delecja klonalna zachodzi w grasicy.

2. Aktywacja monoklonalna to mechanizm autoimmunizacji.

3. Infekcja wirusowa sprzyja autoimmunizacji poprzez wzrost syntezy INF- i indukcję MHC klasy II.

4. Nitrogenaza K. pneumoniae reaguje krzyżowo z HLA-B35.

5. Ch. Addisona to ch. autoimmunologiczna narządowo swoista.

1. Czynniki reumatoidalne są autoprzeciwciałami.

2. Tymektomia znosi zjawiska autoimmunizacji.

3. Infekcje wirusowe Coxackie nie kojarzą się z ch. autoimmunizacyjnymi.

4. Zjawisko mimikry molekularnej zachodzi pomiędzy Ag wirusowymi i autoantygenami.

5. DR3 wykazuje negatywną zależność z częstością zachorowań na DM t. I.

1. Ab2, które rozpoznają Ab1 np. wirusa może imitować budową fragment cząsteczki wirusa.

2. Podobieństwo pomiędzy Ag który wniknął do organizmu a Ab2 to mimikra molekularna.

3. Podstawowym mechanizmem ochrony przed AIU jest sekwestracja antygenów.

4. Obecność grasicy jest niezbędna do rozwoju AIU.

5. SLE to ch. AIU narządowo swoista.

1. Sprawny proces delecji klonalnej nie zabezpiecza przed AIU.

2. Czynniki genetyczne nie mają wpływu na powstawanie ch. AIU.

3. Kobiety rzadziej zapadają na ch. AIU.

4. Antygeny K. pneumoniae są podobne do peroksydazy tarczycowej.

5. Ch. G-B to ch. AIU narządowo swoista.

1. Reumatoidalne zapalenie stawów jest ch. AIU narządowo swoistą.

2. Atypowa ekspresja antygenów MHC klasy II nie może być przyczyną AIU.

3. Mężczyżni częściej zapadają na ch. AIU.

4. Ag błonoweYersinia enterocolitica są podobne do receptora TSH.

5. Colitis ulcerosa nie kojarzy się pozytywnie z HLA-B35.

Ćwiczenie 8.

1. Na komórkach trofoblastu są obecne MHC klasy II.

2. -fetoproteina stymuluje aktywność Th.

3. Odpowiedź humoralna w ciąży jest na poziomie fizjologicznym.

4. U kobiet, u których dochodzi do spontanicznych poronień stwierdza się obecność p.ciał blokujących.

5. Astrocyty uwalniają IL-2.

1. -endorfiny mają hamujący wpływ na produkcję przeciwciał.

2. U kobiet , u których dochodzi do poronień spontanicznych stwierdza się obecności przeciwciał blokujących.

3. U noworodka nie występują przeciwciała klasy IgG.

4. Progesteron hamuje aktywność limfocytów T supresorowych.

5. Trofoblast posiada zdolności fagocytarne w stosunku do kompleksów immunologicznych.

1. Komórki nerwowe posiadają cząsteczki CD3.

2. Tolerancja immunologiczna w ciąży zależna jest od ilośći komórek trofoblastu przechodzących do krążenia matczynego.

3. Noworodek nie ma zdolności do reakcji GVH.

4. Progesteron hamuje aktywność limfocytów T supresorowych.

5. Antygeny klasy II MHC występują tylko na cytotrofoblaście pozakosmkowym.

1. Limfocyty płodowe aktywują rekację GVH.

2. Odpowiedź humoralna w ciąży jest zmniejszona.

3. U kobiet z poronieniami nawykowymi spada aktywność komórek supresorowych.

4. Prostaglandyny hamują aktywację limfocytów zależną od IL-2.

5. Stres działa immunosupresyjnie.

Ćwiczenie 9.

1. Nie wolno stosować szczepionki przeciwko tężcowi gdy podejrzewamy u dziecka niedobór odporności.

2. Dzieci z agammaglobulinemią Brutona nie chorują do 6 m. ż. bo mają wysoki poziom IgM.

3. SCID to pospolity zmienny niedobór odporności.

4. W zespole Wiskott-Aldricha występuje skłonność do tężyczki i wybroczyn.

5. HIV to nazwa nabytego niedoboru odporności spowodowanego wirusem.

1. Niedobory p.ciał stanowią ~50% wszystkich niedoborów odporności.

2. CVID to pospolity zmienny niedobór odporności.

3. W niedoborze dezaminazy adenozyny toksyczne metabolty cyklu puryn upośledzają funkcje limfocytów T.

4. Wyprysk, trombocytopenia i nawracające zakażenia to główne cechy zespołu ataxia teleangiectasia.

5. -fetoproteina jest nowotworowym Ag transplantacyjnym.

1. Agammaglobulinemia Brutona dziedziczy się autosomalnie recesywnie.

2. CVID to grupa wrodzonych zaburzeń dojrzewania limfocytów B.

3. Terapię genową po raz pierwszy zastosowano w zespole dysgenezji siateczki.

4. W zespole DiGeorge'a występuje tężyczka.

5. Ułatwienie immunologiczne to przyśpieszony wzrost nowotworu w warunkach uczulenia na jego Ag.

1. Agammaglobulinemię leczy się substytucyjnie preparatami immunoglobulin E.

2. Brak cienia grasicy na zdjęciu rtg klatki piersiowej można stwierdzić u dzieci z zespołem DiGeorge'a.

3. Test NBT służy do diagnostyki CGD.

4. W procesie granulopoezy szczególną rolę odgrywa IL-8.

5. ADCC nie jest mechanizmem odpowiedzi p.nowotworowej.

1. Objawy kliniczne przy niedoborze IgA są poważniejsze przy współistniejącym niedoborze IgG2 lub IgG4.

2. Niedobór iGE spotyka się u dzieci z astmą atopową.

3. Zespół Chediak-Higashi jest związany z niewykształceniem się grasicy.

4. Pomiarem chemiluminescencji neutrofilów można zdiagnozować zespół LAD.

5. Ag swoisty dla prostaty to Ag nowotworowy narządowo swoisty.

1. W podklasie IgG2 są p.ciała przeciwko polisacharydowym Ag otoczkowym bakterii.

2. W zespole LAD zwiększa się ilość neutrofilów we krwi.

3. W procesie granulopoezy szczególną rolę odgrywa G-CSF.

4. W zespole Hiper-IgE obserwujemy wysokie stężenie IgE i brak pozostałych klas Ig.

5. Limfocyty Tc nie niszczą komórek nowotworowych.

1. Przyczyną zespołu LAD jest wrodzony brak struktur powierzchniowych na komórkach fagocytujących, niezbędnych do prawidłowej adherencji.

2. W procesie granulopoezy szczególną rolę spełnia erytropoetyna.

3. W CGD neutrofile nie generują aktywnych form tlenu i dlatego dochodzi do infekcji ropnych.

4. Chorzy z niedoborem składowej C3 układu dopełniacza częściej chorują na ifekcje bakteryjne.

5. Pobudzone M i neutrofile nie biorą udziału w odpowiedzi p.nowotworowej.

Ćwiczenie 11.

1. FcRI należy do nadrodziny immunoglobulin.

2. Serotonina jest mediatorem preformowanym w ludzkich mastocytach.

3. Alergen to każdy antygen.

4. IL-6 zwiększa syntezę IgE.

5. Limfocyt CD19+/CD40+ nie może wytwarzać IgE.

1. FcRII należy do nadrodziny immunoglobulin.

2. LTC4 jest mediatorem preformowanym w ludzkich mastocytach.

3. Alergeny główne to takie na które reaguje 25% uczulonych .

4. IL-4 zwiększa syntezę IgE.

5. INF- pobudza syntezę IgE.

1. Siarczan chondroityny jest mediatorem generowanym mastocytów.

2. Alergię rozpoznaje się m.in. na podstawie obecności w surowicy IgE.

3. Alergeny pyłkowe są w większości białkami .

4. IL-5 nie pobudza funkcji eozynofilów.

5. Ch. posurowicza jest reakcją nadwrażliwości typu II.

1. Mastocyty błon śluzowych /MMC/ zawierają heparynę.

2. Molekuła CD23 nie wiąże IgE.

3. Hialuronidaza jest alergenem jadu pszczół.

4. Białko kationowe eozynofilów nie ma własności cytotoksycznych wobec pasożytów w.komórkowych.

5. Odczyn Arthusa jest uogólnioną reakcją nadwrażliwości typu III.

1. Mastocyty tkanki łącznej /CMC/ zawierają chymazę.

2. PAF jest mediatorem generowanym k. tucznych.

3. Alergenami roztoczy są enzymy jelitowe zawarte w ich odchodach.

4. Ustawienie konfliktowe w ch. hemolitycznej noworodków to: matka Rh+ a płód Rh-.

5. Cytopenia polekowa to reakcja nadwrażliwości typu II.

1. Alergii nie można rozpoznać na podstawie dodatnich testów skórnych.

2. Pyłkowice wczesnowiosenne to nadrażliwość na pyłki traw.

3. Alergenami roztoczy nie są enzymy jelitowe zawarte w ich odchodach.

4. Ustawienie konfliktowe w ch. hemolitycznej noworodków to: matka Rh- a płód Rh+.

5. Reakcje potransfuzyjne to reakcje nadwrażliwości typu III.

1. Kontaktowe zapalenie skóry jest ch. atopową.

2. Pyłkowice wczesnoletnie to nadrażliwość na pyłki chwastów.

3. Bazofil żyje kilka miesięcy.

4. Eozynofil spoczynkowy to eozynofil "lekki".

5. Reakcje ostrego odrzucania przeszczepu jest reakcją nadwrażliwości typu III.

Ćwiczenie 12.

1. Cząstki IgG to w serologii tzw. "kompletne aglutyniny".

2. Pośredni odczyn antyglobulinowy Coombsa pozwala wykryć przeciwciała niekompletne opłaszczone in vivo na erytrocytach.

3. Antygeny AB0 są obecne tylko na powierzchni erytrocytów.

4. Choroba hemolityczna noworodków może być rozpoznana za pomocą bezpośredniego odczynu Coombsa.

5. Antygen E na powierzchni erytrocytów to antygen Rh /plus/.

1. Odczynem Coombsa wykrywa się przeciwciała kompletne.

2. In vitro izoaglutyniny powodują hemolizę erytrocytów niezgodnych w zakresie AB0.

3. P.ciała przeciwko Ag układu AB0 nieobecnym na erytrocytach nie występują "naturalnie" w surowicy.

4. Ag Rh w organizmie są obecne nie tylko na erytrocytach.

5. Antygen C na powierzchni erytrocytów to antygen Rh /plus/.

1. Odczyn Coombsa pośredni umożliwia wykrycie przeciwciał niekompletnych opłaszczonych in vivo na erytrocytach.

2. IgG w żadnych warunkach nie wywołują aglutynacji sąsiadujących erytrocytów.

3. Geny Ag grupowych krwi kodują syntezę esteraz.

4. Ag Rh w organizmie są obecne tylko na erytrocytach.

5. W profilaktyce ch. hemolitycznej noworodków podaje się dziecku w okresie okołoporodowym surowicę anty-D.

1. Konflikt matczyno-płodowy w układzie Rh ma łagodniejszy przebieg niż w układzie AB0.

2. Ag AB0 w okresie płodowym cechuje większa immunogenność w porównaniu do Ag Rh.

3. Niedokrwistość autoimmunohemolityczna może być rozpoznana pośrednim testem Coombsa.

4. Aglutynację krwinek w zawiesinie utrudnia obecność protaminy.

5. Ag AB0 są obecne na wszystkich komórkach organizmu.

1. Reszty kwasu sialowego nadają erytrocytom ujemny ładunek nazywany "potencjałem zeta".

2. Odczyn bezpośredni Coombsa stosuje się do wykrywania na erytrocytach p.ciał przeciwko antygenowi D układu Rh.

3. W układzie Rh największą immunogennością cechuje się antygen C.

4. Podanie surowicy anty-D w okresie okołoporodowym matce zmniejsza ryzyko powikłań u dziecka o ~50%.

5. Ag układu Rh pojawiają się w 28 tyg. życia płodowego.

Ćwiczenie 13.

1. Chemiluminescencja jest metodą badania "wybuchu oddechowego" PMNL's.

2. Lektyny stymulują in vivo proliferację limfocytów.

3. Indeks fagocytarny to zdolność PMNL's do wchłaniania obcych cząstek.

4. Metodą cytofluorymetrii przepływowej nie można ocenić stanu czynnościowego badanych komórek.

5. PHA (fitohemaglutynina) nie jest lektyną.

1. Agregometria jest metodą badania "wybuchu oddechowego" PMNL's.

2. Lipopolisacharydy stymulują in vitro aktywność wydzielniczą monocytów/makrofagów.

3. Komórka o fenotypie CD14+/CD45+/CD19- to m.in. monocyt krwi obwodowej.

4. Metodą cytofluorymetrii przepływowej nie można oceniać płytek krwi.

5. Sedymentacja nie może być metodą izolacji leukocytów z krwi obwodowej.

1. Kolumny z waty nylonowej służą do oceny chemotaksji.

2. Mitogen szkarłatki (PWM) to lektyna.

3. PHA pobudza transformację blastyczną in vivo.

4. Cytometr przepływowy bada jedynie liczebność komórek.

5. Proliferacji limfocytów nie można określić metodą cytofluorymetrii przepływowej.

1. Ekspresja receptorów dla IL-2 i transferryny na limfocytach nie świadczy o pobudzeniu komórki.

2. W cytofluorymetrii przepływowej nie mogą być stosowane do znakowania badanych komórek p.ciała poliklonalne.

3. PHA nie pobudza transformacji blastycznej in vivo.

4. Cytometr przepływowy bada m.in. liczebność komórek.

5. Proliferacji limfocytów nie można określić metodą pomiaru inkorporacji trytowanej tymidyny.

1. Poziom 1-globuliny jest miarą ilości limfocytów T.

2. Komory Boydena służą do badania chemotaksji PMNLs.

3. Mitogen szkarłatki (PWM) pobudza proliferację limfocytów B.

4. Metodą cytometrii przepływowej nie można badać fenotypu komórek.

5. Przeciwciała monoklonalne nie mają zastosowań w terapii.

1. Monocyty krwi obwodowej można izolować metodą adherencji.

2. Chemiluminescencja jest sposobem badania chemotaksji PMNLs.

3. Mitogen szkarłatki (PWM) nie pobudza proliferacji limfocytów B.

4. Metodą cytometrii przepływowej nie można badać humoralnych składowych odpowiedzi immunologicznej.

5. Przeciwciała poliklonalne nie znakują się fluorochromem.

1. Anatoksyna tężcowa stymuluje in vitro proliferację limfocytów.

2. Komórka CD56+/CD16+ to komórka NK.

3. Fitohemaglutynina (PHA) nasila transformację blastyczną limfocytów B.

4. Retikulocyty można oceniać metodą cytometrii przepływowej.

5. Przeciwciała monoklonalne nie mogą być stosowane w terapii.

---