plik


ÿþszukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 5 Bogdan Szukalski Narkotyki halucynogenne. Cz[ II: Halucynogeny piperydynowe, salwinoryny i wziewne [rodki odurzajce Pierwsz¹ czêSæ opracowania dotycz¹cego narkoty- u¿ytku weterynaryjnego. W tym samym roku substan- ków halucynogennych poSwiêcono kwestii tzw. kla- cja pojawi³a siê w Kalifornii na nielegalnym rynku nar- sycznych halucynogenów, czyli halucynogennych nar- kotykowym, sprzedawana jako Srodek halucynogenny, kotyków o strukturze indolowej i fenyloalkiloaminowej i szybko sta³a siê doSæ popularnym  narkotykiem ulicz- [23]. Przedmiotem rozwa¿añ w poni¿szym tekScie bê- nym . W roku 1970 ograniczono jej produkcjê wy³¹cz- d¹ natomiast halucynogenne narkotyki piperydynowe, nie do celów badawczych i analitycznych i umieszczo- a wiêc fencyklidyna i ketamina, tzw. salwinoryny, czyli no w grupie III zwi¹zków objêtych kontrol¹. W 1978 r. substancje izolowane z roSliny Salvia divinorum oraz przeniesiono j¹ do grupy II. Dzia³ania te nie mia³y jed- wywo³uj¹ce halucynacje wziewne Srodki odurzaj¹ce. nak wiêkszego wp³ywu na poda¿ i stosowanie fencykli- dyny oraz jej wzrastaj¹ce rozpowszechnienie. Ostatnio Halucynogeny piperydynowe zanotowano np. próby przemytu fencyklidyny do Esto- nii, Finlandii i Szwecji. Wed³ug El Paso Intelligence Fencyklidyna Clandestine Laboratory Database w latach 1998 2002 zlikwidowano w Kalifornii 17 224 nielegalne laboratoria Fencyklidyna 1-(1-fenylocykloheksylo)-piperydyna) wytwarzaj¹ce PCP. (ryc. 1) okreSlana jest równie¿ skrótem PCP utworzo- nym przypuszczalnie z pierwszych liter angielskiej na- zwy chemicznej Phenyl Cyclohexyl Piperidine. Mniej prawdopodobne wydaje siê pochodzenie skrótu od funkcjonuj¹cej wSród narkomanów nazwy  PeaCe Pill (pigu³ka pokoju) [15]. Temperatura topnienia fencykli- dyny jest niska i wynosi 46 46,5oC, a jej chlorowodor- ku 233 235oC. Chlorowodorek jest rozpuszczalny w wodzie (1:6) i etanolu (1:7). W postaci oczyszczonej Fencyklidyna (PCP) proszek fencyklidyny jest bia³y, ale preparaty sprzeda- wane przez dilerów zawieraj¹ zwykle zanieczyszczenia Ryc. 1. Budowa fencyklidyny powsta³e w procesie produkcyjnym, które nadaj¹ mu Fig. 1. Structural formula of phencyclidine zabarwienie jasno¿ó³te do br¹zowego. Okres pó³trwa- nia fencyklidyny wynosi 7 46 godzin, a stopieñ wi¹za- nia z bia³kami osocza 65 80%. Produkcja fencyklidyny jest stosunkowo prosta i ta- Syntezê fencyklidyny wykonano po raz pierwszy nia, nie wymaga kosztownej aparatury i drogich od- w roku 1926. Koncern Parke-Davis zsyntetyzowa³ j¹ czynników. Aby wytworzyæ fencyklidynê mo¿na wyko- powtórnie trzydzieSci lat póxniej w ramach poszukiwa- rzystaæ wiadro lub kube³ na Smieci. Niektóre ze stoso- nia potencjalnych leków znieczulaj¹cych, które w od- wanych substratów chemicznych odznaczaj¹ siê ró¿nieniu od opiatów nie upoSledza³yby funkcji uk³adu jednak wysok¹ toksycznoSci¹ i ³atwopalnoSci¹. oddechowego. W roku 1963 opatentowano j¹ i wpro- Niskie koszty produkcji sprawiaj¹, ¿e dilerzy czêsto wadzono na rynek amerykañski jako preparat Sernyl, sprzedaj¹ fencyklidynê jako narkotyki du¿o dro¿sze: jednak¿e groxne objawy uboczne (silne pobudzenie, amfetaminê, heroinê i kokainê. Wysycone roztworem urojenia, stan spl¹tania, irracjonalne zachowania), ob- PCP ¿ele, bibu³a lub kostki cukru wystêpuj¹ na rynku serwowane u ponad 30% osób poddanych narkozie narkotykowym jako LSD, a fencyklidynê zmieszan¹ chirurgicznej za pomoc¹ Sernylu, zmusi³y do wycofa- z marihuan¹ o niskiej zawartoSci tetrahydrokannabino- nia leku z rynku. W roku 1967 fencyklidynê wprowa- lu (a wiêc o s³abym dzia³aniu) sprzedaje siê jako mari- dzono powtórnie jako preparat Sernylen, lecz tylko do huanê  mocn¹ . Czêsto równie¿ tabletki PCP s¹ ofero- PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ marzec) 2008 5 szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 6 wane jako ecstasy (MDMA). Tak wiêc stosunkowo ni- czyn¹ wielu Smiertelnych zatruæ wywo³anych przez ska cena produkcji, doSæ prosta metoda syntezy oraz fencyklidynê jest w³aSnie ten pó³produkt. b³êdne przekonanie o ma³ej szkodliwoSci sprzyjaj¹ roz- Od pojawienia siê na rynku narkotykowym w po³o- powszechnieniu fencyklidyny i wzrostowi zapotrzebo- wie lat 60. fencyklidyna zyska³a opiniê najbardziej nie- wania na narkotyk. bezpiecznego narkotyku syntetycznego  m.in. ze PCP wystêpuje na rynku narkotykowym w postaci wzglêdu na to, ¿e osoby j¹ stosuj¹ce zachowywa³y siê proszku znanego jako  Angel Dust (anielski py³), table- gwa³townie. Liczne doniesienia na ten temat spowodo- tek, cieczy (roztworów) i jest wdychana przez nos, pa- wa³y nawet okresowy spadek zainteresowania sub- lona (przewa¿nie w postaci papierosów z suchych liSci stancj¹, jednak na pocz¹tku lat 70. ponownie zaczêto miêty, pietruszki, oregano i tytoniu wysyconych fency- j¹ rozprowadzaæ. Z³o¿y³y siê na to nastêpuj¹ce przy- klidyn¹), stosowana doustnie oraz w postaci iniekcji do- czyny: ¿ylnych, czêsto ³¹cznie z innymi narkotykami, jak mari- huana, meskalina i LSD. Fencyklidyna palona wywo³u- je efekty ju¿ po 2 5, a przyjêta doustnie po 30 60 mi- nutach. Najwiêksze nasilenie efektów wystêpuje w pierwszym przypadku po 15 30, a w drugim po 90 150 minutach. Efekty wywo³ywane przez fencykli- dynê zale¿¹ od dawki i drogi podania, czystoSci narko- tyku oraz indywidualnych cech biorcy: p³ci, wieku, sta- PCC nu psychicznego, tolerancji i szybkoSci procesów me- tabolicznych. Dawki niskie do umiarkowanych (1 5 Ryc. 2. Budowa PCC Fig. 2. Structural formula of PCC mg) wywo³uj¹ uczucie oderwania i wyobcowania ze Srodowiska oraz odrêtwienie i zaburzenia koordynacji i sprawiaj¹, ¿e mowa osoby przyjmuj¹cej narkotyk sta-  narkomani nauczyli siê dawkowaæ PCP w sposób je siê niewyraxna. Wy¿sze dawki (10 mg i wiêcej) wy- minimalizuj¹cy toksyczne efekty, wo³uj¹ zaS urojenia i halucynacje s³uchowe, a u niektó-  dilerzy bardzo czêsto sprzedawali PCP jako inne rych biorców paranojê i gwa³towne zachowania. Efekty narkotyki  THC, kokainê, amfetaminê i LSD, wy- pojawiaj¹ce siê po za¿yciu fencyklidyny mog¹ czasem korzystuj¹c podobny wygl¹d tych substancji, naSladowaæ objawy schizofrenii, takie jak urojenia, pa-  synteza PCP jest prosta i tania, mo¿e wiêc byæ ranoja, katatonia i zaburzenia mySlenia. Przewlek³e xród³em du¿ych zysków. I chocia¿ nie dochodzi do przyjmowanie fencyklidyny mo¿e powodowaæ upoSle-  epidemicznego stosowania, rozpowszechnienie dzenie pamiêci i mySlenia, uporczywe k³opoty z mow¹ narkotyku stale siê zwiêksza. Wed³ug raportu (niewyraxna mowa, k³opoty z artykulacj¹, j¹kanie, zu- Drug Abuse Warning Network (DAWN) liczba pe³na niezdolnoSæ mówienia). osób stosuj¹cych fencyklidynê, które zg³osi³y siê W poszukiwaniu nowych Srodków psychoaktywnych do oddzia³ów detoksykacyjnych, wzros³a od roku otrzymano wiele strukturalnych analogów fencyklidyny, 1999 do 2001 o 78%. wprowadzaj¹c ró¿ne podstawniki do jednego z trzech Przyjmowanie fencyklidyny z innymi narkotykami, elementów sk³adaj¹cych siê na jej strukturê: rodnika zw³aszcza metabolizowanymi przez te same co fency- fenylowego, rodnika cykloheksylowego lub grupy ami- klidyna uk³ady enzymatyczne, opóxnia jej eliminacjê nowej powsta³ej z pierScienia piperydyny. WiêkszoSæ i mo¿e utrudniæ ocenê stanu pacjenta. nielegalnie otrzymywanych zwi¹zków powstaje przez WiêkszoSæ efektów wywo³ywanych przez fencykli- podstawienie grupy aminowej, np. N-etylo-1-fenylo- dynê dotyczy OUN. Na inne uk³ady i narz¹dy substan- cykloheksyloamina (PCE) i 1-(n-propylo)-1-fenylo- cja ta wywiera wyraxny wp³yw jedynie wtedy, gdy jest cykloheksyloamina (NPPCN). przyjmowana w wysokich dawkach. Najwiêksz¹ aktyw- Zwi¹zek powstaj¹cy w pierwszej fazie syntezy fen- noSæ metaboliczn¹ po podaniu narkotyku zaobserwo- cyklidyny, czyli 1-piperydynocykloheksanokarbonitryl wano w korze czo³owej, skroniowej, hipokampie i za- (PCC) (ryc. 2), wystêpuj¹cy w produkcie koñcowym ja- krêcie zêbatym. Nie znaleziono jednak w mózgu spe- ko jego zanieczyszczenie, jest bardzo niebezpieczny, cyficznego receptora fencyklidyny i wiele wskazuje na gdy¿ zawiera grupê nitrylow¹, od³¹czaj¹c¹ siê ³atwo to, ¿e dzia³a ona za poSrednictwem receptorów N-me- w postaci silnie toksycznego cyjanowodoru (HCN). tylo-D-asparaginianowych (NMDA). Wi¹¿e siê prawdo- Przy paleniu fencyklidyny zanieczyszczonej PCC a¿ podobnie równie¿ z receptorami opioidowymi, podob- 58% 1-piperydynocykloheksanokarbonitrylu ulega roz- nie zreszt¹ jak jej analogi strukturalne. Wi¹zanie fency- k³adowi z wydzieleniem cyjanowodoru, który z dymem klidyny z NMDA wywo³uje zablokowanie napiêciowo dostaje siê do p³uc pal¹cego. Prawdopodobnie przy- zale¿nych kana³ów potasowych i sodowych, co prowa- PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ marzec) 2008 6 szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 7 dzi do zwiêkszonego wnikania do komórek nerwowych  podwy¿szony próg odczuwania bólu, jonów wapnia oraz wzmo¿onego uwalniania neuro-  niekomunikatywnoSæ: odpowiedzi na polecenia przekaxników z presynaptycznych zakoñczeñ nerwo- tylko skinieniem g³owy lub ruchem ga³ek ocznych, wych. Istnieje wysoka korelacja miêdzy stopniem za-  daleko posuniêta dezorientacja co do czasu i miej- blokowania kana³ów jonowych przez fencyklidynê i be- sca, hawioralnymi efektami dzia³ania narkotyku.  cykliczna huStawka nastrojów, Fencyklidyna zwiêksza aktywnoSæ katecholamin  depersonalizacja, (dopamina, adrenalina) w OUN przez nasilenie ich pre-  ruch utrudniony, lunatyczny, powtarzanie ruchów, synaptycznego uwalniania i os³abienie wychwytu sztywnoSæ miêSni, zwrotnego. Dzia³a wiêc podobnie jak inne leki sympa-  halucynacje/urojenia, tykomimetyczne: wywo³uje pocenie, ³zawienie, wzmo-  nasilona sekrecja i wyciek Sliny z ust. ¿on¹ sekrecjê w oskrzelach, wzmo¿one wydzielanie Mo¿na wyró¿niæ 3 fazy intoksykacji: Sliny. Na uk³ad kr¹¿enia dzia³a s³abo, wywo³uje jedynie Faza I, gdy stê¿enie fencyklidyny w osoczu wyno- nieznaczn¹ tachykardiê, wzrost pojemnoSci minutowej si ok. 100 ng/ml, charakteryzuje siê obni¿on¹ serca i skurczowego ciSnienia krwi. Bardzo wysokie zdolnoSci¹ koncentracji uwagi, chaotycznym my- dawki powoduj¹ obni¿enie oporu obwodowego i spa- Sleniem, nielogicznymi wypowiedziami, twarz¹ dek kurczliwoSci miêSnia sercowego, co mo¿e prowa- bez wyrazu, uczuciem depersonalizacji, niewielki- dziæ do znacznego spadku ciSnienia krwi i zapaSci na- mi zaburzeniami koordynacji, poziomym i piono- czyniowej. wym oczopl¹sem, nieznaczn¹ tachykardi¹ i hiper- Dystrybucja PCP w organizmie wi¹¿e siê z mo¿liwo- toni¹. Gdy takie stê¿enie utrzymuje siê d³u¿ej, Sci¹ wystêpowania zarówno w postaci niezjonizowa- osoba która przyjê³a fencyklidynê, mo¿e czuæ siê nej, jak i zjonizowanej. W postaci niezjonizowanej PCP pobudzona, zdezorientowana, mo¿e zachowywaæ mo¿e przechodziæ przez b³ony komórkowe i docieraæ siê gwa³townie i dziwacznie, mieæ urojenia i halu- do p³ynu mózgowo-rdzeniowego, mózgu i tkanki t³usz- cynacje. W wyniku g³êbokiej dezorientacji wywo- czowej. Niezjonizowane cz¹steczki PCP ³atwo i szybko ³ywanej przez narkotyk zdarza³y siê przypadki wnikaj¹ do tkanki t³uszczowej i ulegaj¹ kumulacji, nato- utoniêæ w p³ytkiej wodzie, wypadniêcia z okna. miast uwalniaj¹ siê z niej bardzo powoli. Nag³e uwal- Opisano równie¿ przypadek Smierci w po¿arze nianie PCP z tkanki t³uszczowej (np. wskutek przyspie- z powodu wywo³anej przez fencyklidynê niewra¿- szonej degradacji t³uszczów spowodowanej du¿ym wy- liwoSci na oparzenia i zbyt póxnego podjêcia pró- si³kiem) t³umaczy wystêpowanie flashbacków, czyli na- by ucieczki z p³on¹cego pomieszczenia. wrotów halucynacji po zaprzestaniu przyjmowania nar- Faza II, gdy stê¿enie narkotyku w osoczu wzrasta kotyku. do 100 300 ng/ml, charakteryzuje siê zanikiem £atwa penetracja narkotyku przez barierê ³o¿ysko- odruchów gard³owych, krtaniowych i rogówko- w¹ wywo³uje u przyjmuj¹cych fencyklidynê kobiet wych, spastycznoSci¹ i skurczami mioklonicznymi. w ci¹¿y ekspozycjê p³odu na narkotyk, a po urodzeniu Faza III, gdy stê¿enie fencyklidyny w osoczu dziecka zwiêkszone napiêcie oraz dr¿enie miêSniowe przekracza 300 ng/ml, charakteryzuje siê brakiem i dziwaczne ruchy ga³ek ocznych. Objawy te mog¹ siê reakcji na bodxce bólowe, zwiêkszon¹ iloSci¹ Sli- utrzymywaæ przez wiele dni. ny i wydzieliny w oskrzelach, wystêpowaniem wy- Po przyjêciu fencyklidyny pacjent nie odczuwa bólu, miotów, które nierzadko prowadz¹ do zagra¿aj¹- jednak nie Spi, ma otwarte oczy. Jest to tzw. amnezja cej ¿yciu aspiracji wymiocin. renice s¹ rozsze- dysocjatywna. Ta w³aSciwoSæ oraz objawy, jak deper- rzone, oczy otwarte, oddychanie nieregularne sonalizacja, zaburzenia mySlenia czy upoSledzenie z okresami bezdechu. Akcja serca ulega przy- mySlenia abstrakcyjnego, sprawiaj¹, ¿e efekty wywo³a- spieszeniu, ciSnienie krwi wzrasta do wartoSci za- ne przez fencyklidynê mog¹ naSladowaæ objawy schi- gra¿aj¹cych ¿yciu, wystêpuje arytmia. Pojawiaj¹ zofrenii i s³u¿yæ jako model tej choroby. siê uogólnione drgawki toniczno-kloniczne i naj- Objawy wywo³ane przyjmowaniem fencyklidyny: czêSciej dochodzi do zejScia Smiertelnego.  intensywne pocenie siê,  wzrok nieruchomy, bez wyrazu, utkwiony w jed- U osób wyprowadzanych ze stanu intoksykacji fen- nym punkcie, opadaj¹ce powieki, cyklidyn¹ mo¿e wyst¹piæ zespó³ dopaminergicznej  oczopl¹s obustronny, pionowy i poziomy, nadaktywnoSci albo  burzy dopaminergicznej (dopa-  pobudzenie psychoruchowe, minergic storm), który mo¿e przyj¹æ postaæ prze³omu  upoSledzenie pamiêci, amnezja, nadciSnieniowego z encefalopati¹ i mo¿liwym udarem  niekompletna i niewyraxna (zamazana) mowa, oraz z³oSliw¹ hipertermi¹. Czasem jest poprzedzony sporadyczna niezdolnoSæ do artykulacji, stanem pobudzenia i pulsuj¹cymi bólami g³owy, naj- PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ marzec) 2008 7 szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 8 czêSciej jednak pojawia siê bez objawów zwiastuno- mach poszukiwañ analogu fencyklidyny wywo³uj¹cego wych. narkozê, lecz pozbawionego w³aSciwoSci niepo¿¹da- Brak dot¹d przekonywaj¹cych dowodów wystêpo- nych (halucynacje, delirium), Stevens wykona³ w roku wania zespo³u abstynencyjnego po odstawieniu fency- 1962 w Parke Davis Laboratory syntezê ketaminy, któ- klidyny. Opisano niewiele przypadków pojawienia siê r¹ opatentowano rok póxniej. Synteza jest stosunkowo u osoby przyjmuj¹cej fencyklidynê zespo³u objawów, prosta dla gruntownie wykszta³conego chemika pracu- które mo¿na wi¹zaæ z odstawieniem narkotyku. S¹ to j¹cego w dobrze wyposa¿onym laboratorium. W prymi- stany depresyjne, niepokój, dra¿liwoSæ, anergia, pra- tywnych warunkach nielegalnego laboratorium otrzy- gnienie snu, zwiêkszone ³aknienie, zaburzenia pamiê- mywanie ketaminy jest zadaniem trudnym i prawdopo- ci, zaburzenia mySlenia i bardzo silne pragnienie przy- dobnie dlatego brak dotychczas doniesieñ o jej niele- jêcia narkotyku [19]. galnej produkcji. Handlowy produkt jest mieszanin¹ Najpospolitsza i najprostsza metoda leczenia zatruæ izomerów optycznych R i S, przy czym izomer S szyb- fencyklidyn¹ wykorzystuje jej zdolnoSæ do dysocjacji ciej wywo³uje utratê SwiadomoSci, wyraxniej upoSledza i polega na zakwaszaniu moczu przez do¿o³¹dkowe oddychanie i ma silniejsze dzia³anie psychodeliczne. lub do¿ylne podawanie chlorku amonu, który hamuje Badania prowadzone w latach 1962 1965 potwier- jonizacjê narkotyku i znacznie przyspiesza jego wyda- dzi³y, ¿e ketamina ma oczekiwan¹ w³aSciwoSæ wywo³y- lanie. W ten sposób klirens PCP mo¿e wzrosn¹æ po- wania znieczulenia ogólnego. Jej chlorowodorek do- nadstukrotnie, a równoczesne podanie Srodka diure- puszczono jako Srodek przydatny w medycynie ludzkiej tycznego dodatkowo zwiêksza wydalanie. Zabiegiem i weterynaryjnej pod nazwami  Ketanest i  Ketalar . przyspieszaj¹cym usuwanie PCP z organizmu jest od- Czêsto reklamowano j¹ jako unikatowy, jedyny w swo- sysanie treSci ¿o³¹dkowej. im rodzaju lek, wykazuj¹cy trzy kierunki dzia³ania far- Metabolizm PCP jest doSæ intensywny i prowadzi do makologicznego: amnestyczny, nasenny i znieczulaj¹- powstania oko³o 25 metabolitów, które wraz ze zwi¹z- cy [11]. W tym samym czasie wykryto i opisano psycho- kiem macierzystym zostaj¹ wydalone z moczem. Naj- deliczne w³aSciwoSci ketaminy, a w latach 1967 1970 wa¿niejsze z nich to produkty hydroksylacji katalizowa- ukaza³o siê ponad 100 prac dotycz¹cych anestezji ke- nej przez cytochrom P-450 [1-(1-fenylo-4-hydroksycy- taminowej i jej specyficznych w³aSciwoSci okreSlanych kloheksylo)-piperydyna] oraz [1-(1-fenylocyklo- mianem  dysocjatywnych . heksylo)-4-hydroksypiperydyna]. Ketamina, podobnie jak zbli¿ona do niej budow¹ fen- cyklidyna, zniekszta³ca percepcjê wra¿eñ wzrokowych Ketamina i s³uchowych, wywo³uje uczucie oderwania (dysocjacji) od Srodowiska i w³asnej osoby, i dlatego spowodowany Ketamina (ryc. 3) jest zwi¹zkiem syntetycznym nie- przez te narkotyki stan znieczulenia nazwano znieczu- barbituranowym, dzia³aj¹cym depresyjnie na OUN. leniem dysocjatywnym, same zaS zwi¹zki narkotykami Temperatura topnienia kryszta³ów ketaminy wynosi dysocjatywnymi. Podobne efekty obserwuje siê po za- 92oC, a jej chlorowodorku 260oC. S¹ one rozpuszczal- ¿yciu wysokich dawek dekstrametorfanu, a tak¿e pod- ne w wodzie (1:4), etanolu (1:14) i w metanolu (1:6). tlenku azotu, salwinoryny A (aktywnej substancji roSliny Okres pó³trwania ketaminy wynosi 2 4 godziny, wi¹za- Salvia divinorum) oraz muscimolu (aktywnego sk³adni- nie z bia³kami osocza 20 50%, a objêtoSæ dystrybucji ka grzyba Amanitia muscaria). Dziêki tym w³aSciwo- Sciom ketamina znalaz³a zastosowanie w tzw. narkozie dysocjatywnej. Jest to metoda kontroli bólu redukuj¹ca lêk i wywo³uj¹ca stan, który przypomina hipnotyczny trans  pacjent nie Spi, ale wykazuje daleko id¹c¹ nie- wra¿liwoSæ na ból i czuje siê  oddzielony od swego cia- ³a. CzynnoSæ oddychania oraz odruchy gard³owe i krta- niowe s¹ zachowane. Metoda ta sprawdza siê w przy- padkach urazu lub zranienia, np. na polu walki (by³a Ketamina wykorzystywana podczas wojny wietnamskiej), ale mo- Ryc. 3. Budowa ketaminy ¿e byæ tak¿e stosowana przy krótkotrwa³ych bolesnych Fig. 2. Structural formula of ketamine zabiegach, np. drena¿u ropni, ³y¿eczkowaniu macicy, drobnych zabiegach stomatologicznych, opatrywaniu 3 5 L/kg. Budow¹ chemiczn¹ ketamina przypomina ran oparzennych, zmianie banda¿y itp. Ketamina jest fencyklidynê, któr¹ otrzymano wczeSniej jako Srodek 10 30 razy s³absza od fencyklidyny. Pojedynczy za- wywo³uj¹cy narkozê, ale ze wzglêdu na niebezpieczne strzyk ketaminy wywo³uje trans hipnotyczny trwaj¹cy objawy uboczne wycofano z lecznictwa. I w³aSnie w ra- 10 30 minut i nieodczuwanie bólu przez 30 45 minut. PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ marzec) 2008 8 szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 9 Efekty takiego znieczulenia mijaj¹ zwykle w ci¹gu kilku ok. 5 mg/kg masy cia³a przy przyjêciu doustnym lub do- godzin. Dzia³anie narkotyków dysocjatywnych polega nosowym (300 400 mg dla osoby o wadze ok. 70 kg), prawdopodobnie na wywo³ywaniu zmian w mózgowej a po iniekcji domiêSniowej 1 mg/kg (70 mg dla osoby dystrybucji glutaminianu  neuroprzekaxnika uczestni- o wadze 70 kg). Powrót do stanu normalnego jest po- cz¹cego w percepcji bólu, wywo³ywaniu reakcji na wolny i biorca zaczyna dostrzegaæ otaczaj¹cy go Swiat bodxce Srodowiska i w procesach zapamiêtywania. stopniowo. Czêsto po odzyskaniu SwiadomoSci nie mo- Ketamina wywo³uje ³agodn¹ stymulacjê uk³adu ser- ¿e sobie przypomnieæ prze¿ytych doznañ, podobnie cowo-naczyniowego: ciSnienie krwi wzrasta o ok. 25%, jak po przebudzeniu czêsto nie pamiêtamy, co nam siê zaS szybkoSæ pracy serca ok. 20%. Premedykacja za Sni³o. Zdarza siê, ¿e nie pamiêta swego nazwiska, ¿e pomoc¹ diazepamu (2 mg) ³agodzi ten skok ciSnienia. jest cz³owiekiem i co to oznacza. Te ekstremalne do- Ketaminê stosowano tak¿e do leczenia opornych sta- znania i prze¿ycia, wed³ug okreSleñ narkomanów: nów astmatycznych, wykorzystuj¹c jej dzia³anie rozkur-  z pogranicza Smierci (near-death experiences) lub czaj¹ce miêSnie g³adkie oskrzeli. Nie wolno jej nato-  z pogranicza narodzin (near-birth experiences) jed- miast stosowaæ u pacjentów po urazie g³owy, gdy¿ wy- nych wprawiaj¹ w trudny do opisania zachwyt, a dla in- wo³uje wzrost ciSnienia Sródczaszkowego. nych s¹ xród³em przera¿aj¹cego lêku. Jednak¿e termin Dziêki zdolnoSci ketaminy do wywo³ywania katalep-  z pogranicza Smierci nie oznacza stanu bliskiego fi- sji oraz sztywnoSci miêSni podjêto próbê wykorzystania zycznej Smierci i zatrzymania akcji serca w wyniku jej jako Srodka przeciwdrgawkowego w stanach epilep- dzia³ania ketaminy  jest to uczucie opuszczania cia³a tycznych, tym bardziej ¿e przed³u¿ony status epilepti- i podró¿owania ciemnym tunelem w kierunku widocz- cus, niewra¿liwy na fenobarbital, reaguje na ketaminê nego w oddali Swiat³a. Pojawia siê film ukazuj¹cy wy- [3]. Bólu zwi¹zanego z zaawansowanymi stanami no- darzenia ca³ego ¿ycia, euforia, a jednoczeSnie strach, wotworowymi nie zawsze da siê uSmierzyæ morfin¹, s³yszy siê dxwiêki dzwonków, brzêczenie i gwizdy, po niekiedy natomiast skuteczna okazuje siê w³aSnie ke- których szybkoSæ podró¿y przez ciemny tunel znacznie tamina. wzrasta. Doznania zwi¹zane ze wspomnieniem naro- Ketaminê próbowano równie¿ stosowaæ do leczenia dzin to uczucie zagra¿aj¹cej katastrofy, przebywania bólów migrenowych oraz stanów depresyjnych [1]. We w klaustrofobicznej pu³apce, potêgowane rozpoczyna- Francji, Rosji i USA za jej pomoc¹ próbowano leczyæ j¹cymi siê skurczami macicy. W koñcu szyjka ulega osoby uzale¿nione od alkoholu i heroiny. stopniowemu rozwarciu, umo¿liwiaj¹c wyjScie z ciem- Niezale¿nie od zastosowañ klinicznych ketamina noSci do Swiat³a. Pojawia siê uczucie wyzwolenia,  wej- jest coraz czêSciej nadu¿ywana w celach niemedycz- Scia do raju ,  zjednoczenia z Bogiem i  xród³em uni- nych, aby wywo³aæ niezwykle ró¿norodne i rzadko spo- wersalnej energii . tykane efekty psychotropowe. Zespó³ tych subiektyw- Pod koniec lat 70. ketaminê spopularyzowa³y dwie nych doznañ bywa czêsto okreSlany mianem dziury ke- ksi¹¿ki opisuj¹ce wra¿enia z jej stosowania:  Journeys taminowej (K-hole). Jest to uczucie przenikania Swiat³a Into the Bright World autorstwa Moore i Alltouniana przez cia³o, zmiany konsystencji cia³a na drewnian¹ oraz  The Scientist: A Novel Autobiography Lilly ego. lub gumow¹, groteskowego zniekszta³cenia kszta³tów Wspó³autorka pierwszej z tych ksi¹¿ek, Marcia Moore, i rozmiarów czêSci cia³a, unoszenia siê w powietrzu która nazywa³a siebie kap³ank¹ bogini Ketaminy, by³a w stanie niewa¿koSci,  stapiania siê z ludxmi lub uzale¿niona od tego narkotyku i aby uzyskaæ oczeki- przedmiotami z otoczenia,  wychodzenia z cia³a oraz wane efekty, przyjmowa³a coraz wiêksze jego dawki. brak poczucia czasu,  wgl¹d w tajemnice istnienia To przywi¹zanie do ketaminy mia³o tragiczny epilog: oraz halucynacje. Stan taki trwa 10 60 minut i koñczy w mroxn¹ styczniow¹ noc 1979 roku 50-letnia Moore, siê nagle, gdy w wyniku procesów metabolicznych po przyjêciu du¿ej dawki narkotyku, wysz³a do pobli- i wydalania ketamina znika z ustroju, jednak mo¿e byæ skiego lasu i tam prawdopodobnie zamarz³a. Jej szkie- wywo³any powtórnie za pomoc¹ iniekcji kolejnej dawki let znaleziono dwa lata póxniej [9]. narkotyku. W stanie okreSlanym jako dziura ketamino- Ketamina jest dostêpna na rynku narkotykowym wa pacjenci praktycznie nie mog¹ siê poruszaæ, zwykle w postaci proszków, kapsu³ek i roztworów. Najczêstszy- siedz¹ lub le¿¹, maj¹ trudnoSci z komunikowaniem siê, mi sposobami jej przyjmowania s¹ iniekcje domiêSnio- nie widz¹ i nie s³ysz¹ innych.  Dziura ketaminowa mo- we oraz wdychanie, narkotyk ten bywa równie¿ poda- ¿e wyst¹piæ równie¿ po wdychaniu narkotyku, ale obja- wany doustnie i doodbytniczo. Iniekcje stosuje siê wie- wy s¹ wtedy znacznie s³absze. lokrotnie (zwykle 8 10 razy) w ci¹gu tzw. sesji, podczas Osoby nadu¿ywaj¹ce ketaminy staraj¹ siê osi¹gn¹æ których gromadz¹ siê du¿e grupy uczestników. Narko- stan, w którym behawioralne efekty narkotyku s¹ najsil- mani uwa¿aj¹, ¿e za¿ywanie domiêSniowe chroni ich niej wyra¿one, ale nie przechodz¹ w pe³n¹ narkozê. przed AIDS i ¿ó³taczk¹ zakaxn¹ typu C, jednak w rze- Dawka, przy której mo¿na taki stan uzyskaæ, wynosi czywistoSci stopieñ zagro¿enia infekcj¹ przy tej drodze PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ marzec) 2008 9 szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 1 podania jest równie¿ wysoki. Stê¿enie ketaminy w oso- Ketamina i jej g³ówny metabolit  norketamina s¹ po- czu po domiêSniowej dawce 2,5 mg/kg (175 mg/70 kg) tê¿nymi niekompetytywnymi antagonistami receptora osi¹ga w ci¹gu 12 minut najwy¿sz¹ wartoSæ  1000 NMDA (N-metylo-D-asparaginowego) interferuj¹cymi ng/ml, a w ci¹gu 30 minut spada do po³owy. Efekty po z kwasem glutaminowym i asparaginowym. Nie wi¹¿¹ iniekcji do¿ylnej pojawiaj¹ siê w ci¹gu 30 sekund, po siê jednak bezpoSrednio z receptorem, lecz przy³¹czaj¹ iniekcji domiêSniowej w ci¹gu 2 minut, po wdychaniu do receptora zlokalizowanego przy kanale jonowym, w ci¹gu 5 10 minut, zaS po podaniu doustnym w ci¹gu wp³ywaj¹c na przep³yw jonów wapnia. Du¿e iloSci re- 15 20 minut. Czas utrzymywania siê efektów po poda- ceptorów NMDA wystêpuj¹ w korze mózgowej i hipo- niu do¿ylnym, domiêSniowym i doustnym wynosi odpo- kampie. Ich blokada powoduje zak³ócenie funkcji po- wiednio: 10 minut, 1 godzinê i 4 godziny. znawczych i pamiêci. Wszystkich efektów wywo³ywa- Ketamina ³atwo przechodzi przez ³o¿ysko i szybko nych przez ketaminê nie da siê jednak wyt³umaczyæ jej dociera do mózgu i innych silnie ukrwionych tkanek. dzia³aniem na receptory NMDA, chocia¿ jest ono bar- W roku 1999 ketaminê umieszczono w USA na li- dzo istotne. I tak do wywo³ania stanu znieczulenia mo- Scie III substancji kontrolowanych, w Australii (w stanie ¿e przyczyniaæ siê jej dzia³anie na receptory opioidowe, Victoria) na liScie Nr 2, a w Wielkiej Brytanii 1 stycznia a do wywo³ania narkozy i halucynacji  hamowanie cen- 2006 r. zaliczono j¹ do klasy C. tralnej i obwodowej transmisji cholinergicznej [14]. N-demetylacja ketaminy przez uk³ad cytochromu W zwi¹zku z pojawieniem siê mody na tzw. raving P-450 prowadzi do norketaminy, która ma dzia³anie po- parties, czyli ca³onocne imprezy taneczne z szybk¹, dobne do zwi¹zku macierzystego [21]. Norketamina ¿ywio³ow¹ muzyk¹, wzros³o zapotrzebowanie na keta- ulega nastêpnie odwodorowaniu do dehydronorketami- minê, gdy¿ jest ona  obok ecstasy  stosowana (czê- ny wykazuj¹cej prawdopodobnie równie¿ aktywnoSæ sto w po³¹czeniu z innymi psychostymulantami) jako biologiczn¹. Kolejne etapy metabolizmu to hydroksyla- Srodek pozwalaj¹cy zachowaæ dobr¹ formê fizyczn¹ cja i sprzêganie z kwasem glukuronowym. Wydalanie i psychiczn¹ podczas zabawy. Jednoczesne za¿ywa- ketaminy odbywa siê w 90% przez nerki. Tylko 3% po- nie kilku narkotyków jest jednak bardzo niebezpieczne danej dawki ulega wydaleniu w postaci niezmienione- i mo¿e stanowiæ zagro¿enie ¿ycia. Tymczasem blisko go zwi¹zku macierzystego. 75% osób przyjmowanych na oddzia³y detoksykacyjne ObecnoSæ ketaminy w moczu mo¿na wykryæ w ci¹- z powodu stosowania ketaminy bra³o równoczeSnie in- gu dwóch dni po przyjêciu. Do wykrywania stosuje siê ny narkotyk [13]. zwykle metodê chromatografii gazowej (GC) po³¹czo- Ketamina jest równie¿ wykorzystywana w celach nej ze spektrometri¹ mas (MS) z u¿yciem detektora przestêpczych z zamiarem dokonania gwa³tu. Sprzyja p³omieniowo-jonizacyjnego (FID) lub azotowo-fosfo- temu wywo³ywany przez ni¹ stan oszo³omienia ofiary, rowego (NPD) [6] po uprzedniej ekstrakcji materia³u parali¿ reakcji obronnych, obni¿enie wra¿liwoSci na to, biologicznego (najczêSciej moczu) w Srodowisku alka- co dzieje siê w otoczeniu oraz trwaj¹ca kilka godzin po- licznym. Znacznie mniej pewnym sposobem identyfika- ketaminowa amnezja. Opisano równie¿ liczne przypad- cji jest analiza alkalicznego ekstraktu metod¹ chroma- ki uzale¿nienia od ketaminy. W razie jej przedawkowa- tografii cienkowarstwowej. Na chromatogramach keta- nia skuteczny jest haloperidol. mina daje barwne plamy z zakwaszonym jodoplatynia- Dysocjatywne efekty ketaminy przypominaj¹ niektó- nem oraz odczynnikiem Dragendorffa. Brak natomiast re objawy schizofrenii, co próbowano wykorzystaæ do szybkich skriningowych testów wykrywaj¹cych ketami- badania patogenezy tej choroby, byæ mo¿e zwi¹zanej nê, bo mimo strukturalnego podobieñstwa z fencyklidy- z dysfunkcj¹ receptorów NMDA. Tego typu badania bu- n¹ nie wykazuje ona reaktywnoSci krzy¿owej z prze- dz¹ jednak w¹tpliwoSci natury etycznej, gdy¿ mog¹ nie ciwcia³ami u¿ywanymi w testach CEDATM lub byæ obojêtne dla zdrowia pacjentów. EMITTM. Uliczne nazwy ketaminy s¹ liczne i czêsto egzotycz- W nastêpstwie badania przeprowadzonego na 20 ne:  Keller ,  Barry ,  Special K ,  HOSS ,  Kurdamin , pacjentach, którzy zg³osili siê do szpitala na ostry dy-  Wonk ,  Regreta ,  Trang K ,  Ket ,  Vitamin K (³atwo ¿ur z powodu intoksykacji ketamin¹, najczêSciej stwier- o pomy³kê z prawdziw¹ witamin¹ K). dzano nastêpuj¹ce objawy: niepokój i stany silnego po- budzenia, bóle w klatce piersiowej, ko³atanie serca, ta- Rrodki halucynogenne o innej strukturze chykardiê, jak te¿ hipertoniê, wzrost ciSnienia Sród- czaszkowego, dezorientacjê, kloniczno-toniczne ruchy Salwinoryna A cia³a, arytmiê, stany spl¹tania, nerwicê lêkow¹, niera- cjonalne zachowania i amnezjê. Oczopl¹s, który z re- Salwinorynê A (diwinorynê) (ryc. 4), jeden z najsil- gu³y towarzyszy przyjmowaniu fencyklidyny, po ketami- niejszych naturalnych halucynogenów, izolowano nie wystêpuje rzadko [10]. z sza³wii meksykañskiej (Salvia divinorum), roSliny u¿y- PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ marzec) 2008 10 szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 11 wanej od wieków w niektórych regionach Meksyku do [16]. Jej dawka wywo³uj¹ca halucynacje jest tylko czte- wywo³ywania stanów oszo³omienia i halucynacji pod- rokrotnie wiêksza od skutecznej dawki najsilniejszego czas tradycyjnych obrzêdów ludowych oraz jako Sro- znanego halucynogenu  LSD (50 250 µg), a dwukrot- dek przeciwbólowy, przeciwreumatyczny i przeciwane- nie ni¿sza ni¿ DOB (500 2000 µg). Halucynogenne miczny [25]. Salvia divinorum jest bylin¹ z rodziny ja- dzia³anie salwinoryny A jest intensywne i trwa oko³o snotowatych, Lamiataceae (dawniej wargowe, Labia- godziny [7]. tae). W warunkach naturalnych rozmna¿a siê g³ównie Salvia divinorum znana tak¿e jako  magiczna miêta wegetatywnie, z upad³ych na glebê pêdów i ga³¹zek, (Magic mint) lub  meksykañska miêta (Mexican mint), rzadko natomiast rodzi nasiona [18]. Tworzy efektowne jest za¿ywana przez meksykañsk¹ m³odzie¿ jako sub- kwiaty i jest czêsto hodowana w przydomowych ogród- stytut marihuany. Od kilku lat roSlinê tê uprawia siê kach i na balkonach jako roSlina ozdobna. £atwo mo¿- w Kalifornii i stosuje jako legalny halucynogen. na j¹ kupiæ przez Internet w postaci sadzonek lub goto- W Szwajcarii jest uprawiana nawet w szklarniach, co wych do palenia suszonych liSci. Efekty halucynogen- wskazuje na jej coraz czêstsze wykorzystywanie jako ne uzyskuje siê przez ich ¿ucie i po³ykanie, mia¿d¿enie tzw. narkotyk rekreacyjny [8]. Dotychczas jednak ani i ekstrakcjê miazgi za pomoc¹ soków oraz palenie. Ak- w USA, ani w Szwajcarii nie objêto kontrol¹ tak roSliny, tywny zwi¹zek wystêpuj¹cy w Salvia divinorum  salwi- jak i zawartych w niej substancji halucynogennych. Na- norynê A, zidentyfikowali w roku 1982 Alfredo Ortega tomiast od 1 lipca 2002 r. Salvia divinorum i salwinory- i  niezale¿nie od niego, lecz nieco póxniej  Leander na A przesta³y byæ legalne na terenie Australii. Valdes. Syntezê salwinoryny A wykonali Tidgawell W Polsce notowano próby wprowadzenia sza³wii i wsp. [24]. meksykañskiej na nasz obszar celny [2], jednak w usta- Pod wzglêdem budowy chemicznej salwinoryna wie o przeciwdzia³aniu narkomanii z dnia 29 lipca 2005 A jest nuklerodanowym diterpenem zbudowanym r. nie umieszczono ani roSliny, ani jej psychoaktywnego z trzech pierScieni: naftalenowego, piranowego i fura- sk³adnika  salwinoryny A. nowego, przy których wystêpuj¹ dwie grupy ketonowe Salwinoryna A ³¹czy bardzo silne dzia³anie halucy- (wêgiel 1 i 17), zacetylowana grupa hydroksylowa (wê- nogenne ze zdolnoSci¹ wysoce selektywnej aktywacji giel 2) i grupa karboksylowa zestryfikowana alkoholem receptorów opioidowych º (kappa), mo¿na wiêc s¹dziæ, metylowym (wêgiel 4). Nie ma w niej natomiast azotu, ¿e selektywni antagoniSci tych receptorów bêd¹ wyka- co ró¿ni j¹ zarówno od halucynogenów naturalnych: zywaæ dzia³anie lecznicze w wielu chorobach, w któ- DMT, psylocybiny i meskaliny, jak i pó³syntetycznych rych dominuj¹cym objawem s¹ halucynacje (schizofre- i syntetycznych: LSD, 2,5-dimetoksy-4-bromoamfe- nia, depresja, choroba Alzheimera, Huntingtona i Pic- taminy (DOB), ketaminy i fencyklidyny [26]. Wszystkie ka). To, ¿e antagoniSci receptorów opioidowych  na- one, w odró¿nieniu od salwinoryny A, zawieraj¹ jeden lokson i naltrekson, wywo³uj¹ u schizofreników mierne lub kilka atomów azotu. efekty lecznicze, mo¿e wynikaæ z ich ma³ej selektywno- Sci. Poszukiwanie selektywnych antagonistów recepto- rów º jako potencjalnych leków wydaje siê wiêc zasad- ne, a w tym salwinoryna A, dziêki swej wysokiej selek- tywnoSci mo¿e okazaæ siê pomocna [20]. Ciekawe, ¿e salwinoryna A nie wykazuje prawie ¿adnego powinowactwa do receptorów 5-HT 2A, kla- sycznych receptorów substancji halucynogennych. UnikalnoSæ salwinoryny polega na tym, ¿e jest:  pierwszym selektywnym agonist¹ receptorów º pochodzenia naturalnego,  pierwszym bezazotowym ligandem receptorów º,  jedynym znanym naturalnym niealkaloidowym ha- lucynogenem, Salwinoryna A  jedynym znanym psychoaktywnym diterpenem. Ryc. 4. Budowa salwinoryny A Fig. 4. Structural formula of salvinorin A W ekstraktach z liSci Salvia divinorum wykryto kilka innych diterpenów, z których dok³adniej zbadano dwa: salwinorynê B (ryc. 5) i salwinorynê C (ryc. 6) [25]. Sal- Salwinoryna A pod wzglêdem si³y halucynogennego winoryna B ró¿ni siê od salwinoryny A brakiem grupy dzia³ania ustêpuje tylko syntetycznemu LSD. Dzia³a acetylowej przy wêglu 2. Stanowi ona ok. 4% obecnych halucynogennie ju¿ w dawce 200 1000 µg (palenie) w ekstrakcie diterpenów i nie wykazuje aktywnoSci bio- PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ marzec) 2008 11 szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 12 sprzedawane w sklepach ze zdrow¹ ¿ywnoSci¹ jako lek na astmê. W USA i Kanadzie bieluñ znany jest pod nazwami  Green Dragon (Zielony Smok),  Devil s Trumpet (Diabelska Tr¹bka),  Devil s Weed (Diabelskie Ziele) i in. W Nowym Jorku i w ró¿nych regionach Stanów Zjednoczonych coraz wiêcej m³odych ludzi stosuje tê roSlinê jako Srodek halucynogenny, najczêSciej nie zdaj¹c sobie sprawy z niebezpieczeñstwa, jakie siê z tym wi¹¿e. M³odzie¿ czêsto dowiaduje siê o nim do- piero na oddziale szpitalnym, gdzie trafia w sytuacjach Salwinoryna B krytycznych. Rozpowszechnienie bielunia jest wiêksze, ni¿ siê na Ryc. 5. Budowa salwinoryny B Fig. 5. Structural formula of salvinorin B ogó³ przypuszcza, bo jego nasiona i sam¹ roSlinê mo¿- na kupiæ w niektórych sklepach. Nasilenie jej stosowa- nia notuje siê wczesn¹ jesieni¹, w okresie, gdy bieluñ dojrzewa. Szczególnie niebezpieczne jest jego hodo- wanie jako roSliny ozdobnej w domu lub w ogródku. W sytuacji ³atwej dostêpnoSci najwa¿niejszym i najsku- teczniejszym sposobem ochrony m³odzie¿y jest wiêc edukacja i ostrzeganie przed toksycznymi efektami. Czynnymi substancjami bielunia s¹ alkaloidy: atro- pina (ryc. 7) i jej lewoskrêtny izomer  hioscyjamina oraz hioscyna (skopolamina) (ryc. 8), które stanowi¹ ok. 7% Swie¿ej masy roSliny. Atropina wystêpuje rów- nie¿ w pokrzyku wilczej jagodzie (Atropa belladonna), wieloletniej roSlinie z rodziny psiankowatych, a razem ze skopolamin¹ i hioscyjamin¹ w lulku czarnym Salwinoryna C (Hyoscyamus niger), jednorocznej roSlinie równie¿ z tej samej rodziny. Ryc. 6. Budowa salwinoryny C Fig. 6. Structural formula of salvinorin C logicznej. Salwinoryna C ma grupy acetylowe przy wê- glu 1 i 2, wystêpuje w ekstrakcie w iloSci 1% i prawdo- podobnie nie jest aktywna biologicznie [5]. Bieluñ dziêdzierzawa (Datura stramonium) W³aSciwoSci halucynogenne wykazuje równie¿ bie- Atropina luñ dziêdzierzawa (Datura stramonium), jednoroczna roSlina ruderalna (tj. o bardzo ma³ych wymaganiach) Ryc. 7. Budowa atropiny Fig. 7. Structural formula of atropine z rodziny psiankowatych. Pochodzi z zachodniej Azji, a obecnie jest bardzo pospolita równie¿ w Ameryce Pó³nocnej, Afryce i Europie (tak¿e w Polsce). Atropina wywo³uje zaburzenia akcji serca (rozkoja- Bieluñ dziêdzierzawa osi¹ga wysokoSæ 90 150 cm, rzenie przedsionkowo-komorowe), ma³e dawki brady- ma szerokie, postrzêpione liScie o d³ugoSci ok. 20 cm kardiê, zaS du¿e tachykardiê. Obserwuje siê równie¿ i bia³e lub purpurowe kwiaty. Jesieni¹ rodzi zielone depresjê uk³adu oddechowego, rozszerzenie xrenic, owoce. Najbardziej toksyczne czêSci tej roSliny to na- niewyraxne widzenie i wzrost ciSnienia Sródga³kowego. siona (maj¹ one barwê br¹zow¹ do czarnej) i liScie, Atropina mo¿e równie¿ wywo³aæ tzw. oSrodkowy ze- chocia¿ kwiaty i ich nektar równie¿ s¹ truj¹ce. Bieluñ spó³ antycholinergiczny, na który sk³adaj¹ siê halucy- bywa spo¿ywany w stanie surowym, wykorzystywany nacje, delirium, zaburzenia SwiadomoSci, zapaSæ kr¹- do sporz¹dzania herbaty lub palony. Jego preparaty s¹ ¿eniowa i Spi¹czka. Hioscyna (skopolamina) wywo³uje PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ marzec) 2008 12 szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 13 sennoSæ, Spi¹czkê, zaburzenia pamiêci i zdolnoSci powszechnienia tych ostatnich przyczynia siê ich ³atwa koncentracji, zawroty g³owy, dezorientacjê i halucyna- dostêpnoSæ, mo¿liwoSæ legalnego kupna, proste spo- cje. soby przyjmowania i niska cena [12]. Wszystkie rozpuszczalniki s¹ lipofilne i ³atwo przeni- kaj¹ przez barierê krew-mózg i b³ony komórkowe. Wy- wo³ywane przez nie efekty s¹ wiêc bardzo podobne, pojawiaj¹ siê kilka minut po wdychaniu i utrzymuj¹ przez 15 45 minut. Mo¿na je podzieliæ na ³agodne, jak euforia i uczucie odprê¿enia, ale równie¿ zawroty g³o- wy, zamazana (niewyraxna) mowa, zaburzenia koordy- nacji, kichanie i kaszel, umiarkowane: halucynacje, md³oSci, wymioty, biegunka, ataksja, bóle miêSniowe i parestezje oraz ciê¿kie: drgawki i Spi¹czka. Scopolamina Niewielkie dawki wziewnych Srodków odurzaj¹cych wywo³uj¹ czêsto jedynie euforiê i zmiany zachowania Ryc. 8. Budowa skopolaminy (hioscyny) Ryc. 8. Structural formula of scopolamine (hoscine) podobne do obserwowanych po spo¿yciu alkoholu ety- lowego, ale mog¹ równie¿ byæ xród³em urojeñ i halucy- nacji. Po spo¿yciu wiêkszych dawek pojawiaj¹ siê ob- Efekty wywo³ywane przez bieluñ dziêdzierzawê ma- jawy zagra¿aj¹ce ¿yciu, przy czym Smieræ mo¿e nast¹- j¹ charakter intoksykacji antycholinergicznej, wystêpu- piæ bezpoSrednio w wyniku toksycznego dzia³ania na j¹ zwykle 1 4 godziny po przyjêciu bielunia i mog¹ serce i oSrodkowy uk³ad nerwowy, lub poSrednio  utrzymywaæ siê przez klika dni. Nale¿¹ do nich: przez wywo³anie wymiotów i aspiracjê wymiocin do  rozszerzone xrenice, dróg oddechowych.  podwy¿szona temperatura cia³a, Na wychwyt wziewnych Srodków odurzaj¹cych  suche Sluzówki, z p³uc do krwi podczas ekspozycji zwi¹zanej z nadu¿y-  zatrzymanie moczu, waniem maj¹ wp³yw nastêpuj¹ce czynniki:  os³abienie perystaltyki przewodu pokarmowego,  stê¿enie zwi¹zku we wdychanym powietrzu,  pobudzenie,  wspó³czynniki podzia³u powietrze-krew i krew-tka-  delirium, nki,  halucynacje wzrokowe,  wentylacja p³ucna i przep³yw krwi przez naczynia  amnezja, p³ucne (czêstoSæ oddechów, wysi³ek),  konwulsje,  udzia³ tkanki t³uszczowej w masie cia³a,  Spi¹czka.  interakcje z innymi przyjmowanymi zwi¹zkami (al- kohol, leki), Wziewne Srodki odurzaj¹ce  osobnicze ró¿nice metabolicznych klirensów zwi¹zków. Stosowanie wziewnych Srodków odurzaj¹cych (Vo- Mózg, serce, w¹troba i nerki maj¹ ma³¹ pojemnoSæ, latile Substance Abuse, w skr. VSA), tj. rozmySlne wdy- ale s¹ doskonale ukrwione, natomiast miêSnie maj¹ chanie lotnych substancji w celu wywo³ania euforii, uro- du¿¹ pojemnoSæ, ale s¹ s³abiej zaopatrzone w krew. jeñ i halucynacji, jest obecnie bardzo rozpowszechnio- Tak wiêc wdychany zwi¹zek szybko osi¹ga wysokie ne w wielu regionach Swiata, g³ównie wSród dorastaj¹- stê¿enie w doskonale ukrwionym mózgu i sercu, pod- cej m³odzie¿y oraz ludzi, których zawód stwarza mo¿li- czas gdy jego stê¿enie w miêSniach i tkance t³uszczo- woSæ ³atwego dostêpu do takich substancji [4]. Zjawi- wej pozostaje niewielkie. JeSli jednak ekspozycja trwa sko to znane jest jednak od dawna, bo od kilku tysiêcy d³ugo, nastêpuje stopniowy wzrost stê¿enia zwi¹zku lat podczas uroczystoSci religijnych ludzie wdychali w xle ukrwionych narz¹dach i tkankach. W ten sposób dym i pary z palonych roSlin i traw. W drugiej po³owie stê¿enie jednych zwi¹zków w osoczu mo¿e spadaæ XIX wieku bardzo rozpowszechni³ siê zwyczaj wdycha- monoeksponencjonalnie, a innych  tworzyæ dwie (lub nia par eteru etylowego i chloroformu, a nieco póxniej wiêcej) fazy spadku [17]. benzyny i trójchloroetylenu. Obecnie w ró¿nych czê- Pod wzglêdem chemicznym aktywne sk³adniki pro- Sciach Swiata wykorzystywane s¹ do wdychania za- duktów u¿ywanych do wdychania mo¿na podzieliæ na równo pospolite rozpuszczalniki  toluen, ksylen, hek- trzy g³ówne grupy: wêglowodory, chlorowcopochodne san, benzyna, niektóre lotne wêglowodory i ich chlo- (halogenopochodne) wêglowodorów oraz zwi¹zki za- rowcopochodne, jak i wype³niacze gaSnic przeciwpo- wieraj¹ce tlen. W grupie wêglowodorów wyró¿nia siê ¿arowych oraz wziewne Srodki znieczulaj¹ce. Do roz- trzy podgrupy: wêglowodory alifatyczne (zarówno na- PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ marzec) 2008 13 szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 14 sycone, jak i nienasycone), wêglowodory pierScienio- BIBLIOGRAFIA we (zarówno aromatyczne, jak i alicykliczne) oraz natu- ralne mieszaniny wêglowodorów (np. benzyna). Do 1. Berman R.M., Cappiello A., Anand A., Oren D., He- grupy halucynogenopochodnych nale¿y przynajmniej ninger G., Charney D.S., Krystal J.: Antidepressant effects kilkanaScie zwi¹zków bêd¹cych po³¹czeniami nasyco- of ketamine in depressed patients,  Biol. Psych. 2000, nr 47, nych i nienasyconych wêglowodorów ³añcuchowych s. 351. z chlorowcami (chlorem, bromem i fluorem). W cz¹- 2. B³aszczyk P., Hernik H., Ehrmann R.: Salvinorina A, steczkach niektórych z nich znajduj¹ siê dwa, a nawet  Problemy Kryminalistyki 2002, nr 237, s. 48. trzy ró¿ne chlorowce, np. halotan (ryc. 9). Do grupy po- 3. Borris D., Bertram E., Kapur J.: Ketamine controls pro- ³¹czeñ zawieraj¹cych tlen nale¿¹ ketony, estry i tlenki, longed status epilepticus,  Epilepsy Res. 2000, nr 42, s. 117. przy czym w rodnikach eterów wystêpuj¹ niekiedy rów- 4. Brouette T., Anton R.: Clinical review of inhalants, nie¿ atomy chlorowców [22].  Am. J. Addict. 2001, nr 10, s. 79. 5. Charkin C., Sud S., Jin W., Stewart J., Zjawiony J.K., Siebert D., Toth B., Hufeisen S., Roth B.: Salvinorin A, an active component of the hallucinogenic sage salvia divinorum is a highly efficatious kappa-opioid receptor agonist: structu- ral and functional considerations,  J. Pharmacol. Exp. Ther. 2004, nr 8, s. 1197. 6. Feng N., Vollenweider F., Minder E., Rentsch K., Grampp T., Vonderschmitt D.: Developement of gas chro- matography-mass spectrometry method for determination of ketamine in plasma and its application to human samples, Halotan  Ther. Drug Monit. 1995, nr 17, s. 95. 7. Feng Yan., Roth B.L.: Salvinorin A: A novel and highly Ryc. 9. Budowa halotanu selective º-opioid receptor agonist,  Life Sci. 2004, nr 75, Ryc. 9. Structural formula of halothane s. 2615. 8. Giroud C., Felber F., Augsburger H., Horisberger B., Mo¿na wymieniæ kilka czynników sk³aniaj¹cych do Rivier L., Mangin P.: Salviadivinorum: an hallucinogenic mint rozmySlnego wdychania lotnych substancji odurzaj¹- which might become a new recreational drug in Switzerland, cych, czyli w¹chactwa:  Forensic Sci. Intern. 2000, nr 14, s. 143.  dla niektórych m³odych ludzi jest to przyjemnoSæ 9. Jansen K.L.: A review of the nonmedical use of ketami- nie zawsze zak³ócona przykrymi odczuciami, ne: use, users and consequences,  J. Psychoact. Drugs  halucynacje mog¹ byæ nieprzyjemne, a nawet 2000, nr 32, s. 419. przera¿aj¹ce, ale przez to poci¹gaj¹ce (jak ogl¹- 10. Jansen K.L., Derracot-Cankovic R.: The Nonmedical danie horrorów), Use of Ketamine, Part Two: A Review of Problem Use and  wdychanie halucynogennych rozpuszczalników Dependence,  J. Psychoact Drugs 2001, nr 33, s. 151. mo¿e byæ ekscytuj¹ce, gdy¿ zawiera pewien ele- 11. Kaube H., Herzog J., Kaufer T., Dichgans M., Diener ment niebezpieczeñstwa, H.: Aura in some patients with familial hemiplegic migraine  niekiedy w¹chactwo jest traktowane jako ³atwiej can be stopped by intranasal Ketamine,  Neurology 2000, dostêpna alternatywa dla alkoholu, nr 55, s. 139.  rozpuszczalniki s¹ tanie, ³atwo je kupiæ lub ukraSæ, 12. Kurtzman T.L., Otsuka K.N., Wahl R.A.: Inhalant abu-  niekiedy w¹chacze stosuj¹ rozpuszczalniki, aby se by adolescents  J. Adolesc. Health 2001, nr 28, s. 170. uwolniæ siê od k³opotów, z jakimi stykaj¹ siê w ¿y- 13. Lakenau S.E., Clatts M.C.: Ketamine injection among ciu. W okresie dorastania m³odzi ludzie czêsto high-risk youth: Preliminary findings from New York City, staj¹ wobec trudnych problemów, np. zmiany  J. Drug Issues 2002, nr 32, s. 893. szko³y, rozstania siê z bliskimi przyjació³mi, wybo- 14. Mathias R.: Study Suggests Ketamine Injection Poses ru zawodu, rozwodu rodziców itp. Dla doros³ych New Disease Risk for Street Youths,  NIDA Notes 2003, wiêkszoSæ tych spraw nie jest powa¿na, ale dla nr 18, s. 5. nastolatka, który zetkn¹³ siê z nimi po raz pierw- 15. Miceli J.: Phencyclidine, its effects and measurement szy, maj¹ rangê istotnych problemów, z którymi in urine,  Monitor 1988, nr 8, s. 1. nie potrafi sobie poradziæ. 16. Munro T.A., Rizzacasa M.A.: Salvinorins D-F, New Neoclerodane Diterpenoids from Salvia divinorum and an Im- proved Method for the Isolation of Salvinorin A.,  J. Nat. Prod. 2003, nr 66, s. 703. PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ marzec) 2008 14 szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 15 17. Rosenberg N.L,. Grigsby J., Dreisbach J., Busen- 22. Szukalski B.: Wziewne Srodki odurzaj¹ce,  Alkoho- bark D., Grigsby P.: Neuropsychologic impairment and MTI lizm i Narkomania 1995, nr 4 (21), s. 9. abnormalities associated with chronic solvent abuse,  J. Toxi- 23. Szukalski B.: Narkotyki halucynogenne. Cz. I. Kla- col. Clin. Toxicol. 2002, nr 40, s. 21. syczne halucynogeny (indoloalkiloaminy i fenyloalkiloaminy), 18. Roth B.L., Baner K., Westkaemper R., Siebert D.,  Problemy Kryminalistyki 2007, nr 258, s. 5. Rice K.C., Steinberg S., Ernsberger P., Rothman R.B.: Sa- 24. Tidgewell K., Harding W.W., Schmidt M., Holden lvinorin A: A potent naturally occurring nonnitrogenous º opio- H.G., Murry D.J., Prisinzano T.,A: Facile method for the pre- id selective agonist,  Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2002, nr 99, paration of deuterium labeled salvinorin A: synthesis of s. 11 934. [2,2,2,2H3]-salvinorin A.,  Bioorg. Med. Chem. Lett. 2004, 19. Schiffer W.K., Logan J., Dewey S.L., Positron emis- nr 14, s. 5099. sion tomography studies of potential mechanisms underlying 25. Valdes L.J., Chang H.M, Visger D.C., Koreeda M.: phencyclidine-induced alterations in striatal dopamine,  Neu- Salvinorin C, a New Neoclerodane Diterpene from a Bioacti- ropharmacology 2003, nr 28, s. 2192. ve Fraction of the Hallucinogenic Mexican Mint Salvia divino- 20. Sheffler D.J., Roth B.L.: Salvinorin A: the  magic rum,  Organic Lett. 2001, nr 3, s. 3935. mint hallucinogen finds a nuclear target in the kappa opioid 26. Wolowich W.R., Perkins A.M., Cienki J.J.: Analysis receptor,  Trends Pharmacol. Sci. 2003, nr 24, s. 107. of the psychoactive terpinoid salvinorin A; content in five Sa- 21. Shimoyama M., Shimoyama N., Gorman A., Elliot K.: lvia divinorum herbal products,  Pharmacotherapy 2006, Oral ketamine is antinociceptive in the rat formal in test  Ro- nr 26, s. 1268. le of the norketamine, metabolite,  Pain 1999, nr 81, s. 85. PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ marzec) 2008 15

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Narkotyki halucynogenne, część I Klasyczne halucynogeny (indoloalkiloaminy i fenyloalkiloaminy)
WYMAGANIA BHP DOTYCZACE OBIEKTOW BUDOWLANYCH I TERENU ZAKLADU czesc II drogi
KOMLOGO Multimedialny Pakiet Logopedyczny część I i II(1)
MGO LW WK0 Polityka makroekonomiczna w gospodarce otwartej Model Mundella Fleminga, część II
EGZAMIN MATURALNY Z JĘZYKA ANGIELSKIEGO POZIOM ROZSZERZONY CZĘŚĆ II
Część II MatLab (Środowisko, Praca Konsolowa, Wektory i Macierze)
Czesc II odp X i Y (2)
DRAKEMOR część II by MattRix

więcej podobnych podstron