plik


ÿþ223 ARTYKUAY POGLDOWE Atopowe zapalenie skóry  diagnostyka ró|nicowa zmian chorobowych Atopic dermatitis  differential diagnosis of the skin lesions ANNA BRUCKA-STEMPKOWSKA, DAGMARA KUBIK, ALEKSANDRA LESIAK*, JOANNA NARBUTT* Studenckie KoBo Naukowe przy Klinice Dermatologii i Wenerologii *I Katedra i Klinika Dermatologii i Wenerologii, Uniwersytet Medyczny w Aodzi Praca finansowana z funduszy prac statutowych UM w Aodzi nr 503-11-52-1 Streszczenie Summary Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekB dermatoz zapaln, Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory skin disorder with charakteryzujc si wystpowaniem okresów zaostrzeD i remisji oraz severe, recurrent pruritus, and is characterized by periods of remis- uporczywego i nawrotowego [widu. Rozpoznanie AZS w praktyce kli- sion and relapses. In a clinical practice the diagnosis is made using nicznej stawiane jest w oparciu o powszechnie uznane kryteria diagno- the most common criteria recommended by Hanifin and Rajka which styczne zaproponowane przez Hanifina i Rajk, w których uwzgldnia include the picture of skin lesions, medical history and selected si obraz kliniczny zmian skórnych, dane uzyskane z wywiadu oraz laboratory parameters. This procedure may lead to more frequent wybrane parametry laboratoryjne. Takie postpowanie mo|e niekie- diagnosis of the disease than really occurs, especially in the cases dy prowadzi do zbyt czstego rozpoznawania choroby, szczególnie where not all clinical features are present. This statement raises the wówczas, gdy obraz kliniczny nie jest peBnoobjawowy. Rodzi si wic question whether AD is not over-diagnosed, especially in children un- pytanie, jak czsto mo|emy mie do czynienia z nadrozpoznawalno- der 1 year of life. Diagnostic mistakes leading to incorrect treatment [ci atopowego zapalenia skóry, szczególnie u maBych dzieci poni|ej usually result from insufficient differential diagnosis. The aim of the 1. roku |ycia. BBdy diagnostyczne, a w konsekwencji wdro|enie article is to discuss diseases which may imitate skin lesions typical nieodpowiedniego postpowania terapeutycznego, najcz[ciej wyni- for atopic eczema occurring in three age-related stages. The article kaj z nieprawidBowo przeprowadzonej diagnostyki ró|nicowej. Std draws our attention to unnecessary diagnostic mistakes, which exa- celem niniejszego artykuBu jest omówienie jednostek chorobowych, cerbate patients prognosis and reduce their comfort of life. Clinical które imituj zmiany skórne charakterystyczne dla AZS, a ich czsto[ experience shows that the diagnosis of AD is problematic. Therefore, wystpowania zale|y od wieku, podobnie jak zmieniajcy si obraz physicians are required to have a huge knowledge of dermatological kliniczny wyprysku atopowego. W pracy zwrócono równie| uwag disorders, and to perform additional tests, especially histopathology na najcz[ciej popeBniane bBdy diagnostyczne, które mog pogarsza of the skin. rokowanie i obni|a komfort |ycia pacjentów. Obserwacje kliniczne Key words: atopic dermatitis, differential diagnosis, over-diagnosis, wskazuj, |e rozpoznanie AZS nie jest proste i wymaga od lekarza clinical manifestation, additional tests du|ej znajomo[ci obrazów klinicznych zmian skórnych oraz, niekiedy, wykonania kompleksowych badaD dodatkowych, ze szczególnym uwzgldnieniem badania histopatologicznego zmian skórnych. SBowa kluczowe: atopowe zapalenie skóry, diagnostyka ró|nicowa, nadrozpoznawalno[, obraz kliniczny, badania dodatkowe © Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 223-229 Adres do korespondencji / Address for correspondence www.alergia-astma-immunologia.eu Dr hab. n. med. Joanna Narbutt Klinika Dermatologii i Wenerologii Uniwersytet Medyczny w Aodzi NadesBano: 19.06.2009 94-017 Aódz, ul. Krzemieniecka 5 tel.: (42) 868 79 81, faks: (42) 688 45 65 e-mail: joanna.narbutt@umed.lodz.pl Rozpoznanie AZS w praktyce klinicznej stawiane jest WSTP w oparciu o powszechnie uznane kryteria diagnostycz- Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekB der- ne, zaproponowane przez Hanifina i Rajk, w których matoz zapaln, charakteryzujc si okresami zaostrzeD uwzgldnia si obraz kliniczny zmian skórnych, dane uzy- i remisji oraz towarzyszcym uporczywym i nawrotowym skane z wywiadu oraz wybrane parametry laboratoryjne [widem skóry. AZS jest jedn z najcz[ciej wystpujcych [4]. Ze wzgldu na wystpowanie bardzo wielu innych chorób skóry u dzieci, jednak niekiedy do rozwoju zmian chorób skóry, majcych podobne cechy kliniczne jak AZS, chorobowych mo|e dochodzi dopiero w wieku dorosBym wydaje si, |e niekiedy mo|e dochodzi do jego nadrozpo- [1-3]. znawalno[ci. Dotyczy to szczególnie bardzo maBych dzieci 224 Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 223-229 oraz takich przypadków klinicznych, w których zmiany okresie w poBczeniu ze [rodkiem przeciwzapalnym (np. chorobowe maj stosunkowo niewielkie nasilenie. Prak- glikokortykosteroidów o niskiej sile dziaBania). Nale|y tyka kliniczna sugeruje, |e rozpoznanie AZS mo|e sprawi zaznaczy, |e w przypadku zmian sczcych bdz zlo- wiele problemów, a tak|e wymaga ono niekiedy przepro- kalizowanych na owBosionej skórze gBowy najwiksze wadzenia szerokiej diagnostyki ró|nicowej. Brak wBa[ci- zastosowanie maj preparaty w zaróbce kremowej lub wego ró|nicowania prowadzi do mylnego rozpoznania, w postaci lotionu. Miejscowe kortykosteroidy u maBych co z kolei powoduje niepowodzenia terapeutyczne. Pro- dzieci stosujemy przez okres kilku dni, na zmian z emo- blem ten wydaje si bardzo wa|ny, szczególnie ze wzgl- lientami [7,8], czasami wskazane jest ich powolne odsta- wianie [9]. W zaostrzaniu zmian o charakterze AZS uznaje du na to, |e coraz cz[ciej rozpoznanie AZS stawiane jest si rol endotoksyn wydzielanych przez czynniki infekcyj- przez lekarzy wielu specjalno[ci, nie tylko dermatologów i alergologów, co naturalnie wi|e si z mniejsz zdol- ne, które uznawane s za superantygeny. Podkre[la si tu przede wszystkim biaBka wydzielane przez S. aureus oraz no[ci szerokiego ró|nicowania z innymi dermatozami. grzyby, gBównie C. albicans i M. furfur, a tak|e niektóre wi- Celem naszej pracy jest wic przedstawienie najczstszych rusy, np. H. simplex [10]. Przyczyn zwikszonej kolonizacji jednostek chorobowych, których obraz kliniczny mo|e gronkowca zBocistego w skórze dzieci z AZS upatruje si imitowa atopowe zapalenie skóry, z uwzgldnieniem przede wszystkim w genetycznie uwarunkowanym obni- wieku pacjentów oraz zmieniajcego si wraz z wiekiem |onym poziomie ceramidów oraz ²-defensyn w naskórku, obrazu klinicznego AZS. ale tak|e w niskiej ilo[ci wolnych kwasów tBuszczowych i zasadowym pH skóry [4,10-12]. Przebieg kliniczny I fazy atopowego zapalenia skóry  diagnostyka ró|nicowa Nie wolno zapomnie o jednostce chorobowej, któ- rej czynnikiem etiologicznym jest gronkowiec zBocisty, Atopowe zapalenie skóry zostaBo podzielone na trzy a dokBadnie produkowana przez niego egzotoksyna, fazy kliniczne, uwzgldniajce charakter zmian skórnych. dziaBajca niszczco na naskórek (epidermolizyna). Za- I faza dotyczy dzieci do 2. roku |ycia. Pierwsze zmiany palenie pcherzowe i zBuszczajce skóry pochodzenia chorobowe rozwijaj si okoBo 3. miesica |ycia. S to gronkowcowego (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, sczce zmiany grudkowo-wysikowe, lokalizujce si SSSS) dotyczy przede wszystkim noworodków i niemowlt na skórze policzków, wyprostnych cz[ciach koDczyn do 3. miesica |ycia, jednak caBkowicie odmienny obraz i owBosionej skórze gBowy. U cz[ci dzieci obserwuje si chorobowy SSSS wyklucza mo|liwo[ rozpoznania w tych [wid skóry, którego kliniczn manifestacj jest niepokój przypadkach AZS [13]. dziecka, czsty pBacz i problemy ze snem. Dzieci wykazuj odruch drapania, std widoczne s niekiedy przeczosy. Aojotokowe zapalenia skóry Skóra dzieci czsto jest sucha, ale w cz[ci przypadków nie stwierdza si tego objawu. Przewa|nie nie wystpuj Jednostk chorobow, która jest bardzo czsto mylona zmiany chorobowe w okolicy pieluszkowej [3-5]. W ka|- z AZS u noworodków i niemowlt, jest Bojotokowe zapa- lenie skóry (ryc. 1). W tym przypadku zmiany chorobowe dym przypadku pojawienia si zmian o takim charakterze lokalizuj si w okolicy owBosionej skóry gBowy i na twa- klinicznym konieczne jest zebranie dokBadnego wywiadu rzy, a ich rumieniowo-zBuszczajcy charakter jest bardzo pod ktem rodzinnego wystpowania chorób atopowych. zbli|ony do AZS. W ró|nicowaniu nale|y zwróci uwag Nale|y równie| rozwa|y udziaB czynników pokarmowych na ujemny wywiad atopowy w rodzinie, zajcie okolicy jako przyczyn wystpowania zmian chorobowych (po pieluszkowej, wczesne (pierwsze dni, tygodnie |ycia) po- przeprowadzeniu dokBadnego wywiadu z matk), nie jawienie si zmian, a nastpnie ich ustpowanie w pierw- zawsze jednak powinno si w tym upatrywa przyczyny szych miesicach [14]. rozwoju choroby. Nierozsdne wydaje si wprowadza- nie restrykcyjnej diety u matki lub diety hipoalergicznej Rozpoznanie AZS w okresie niemowlcym nale|y posta- u dziecka, je[li nie stwierdzono bezpo[redniego zwizku wi bardzo rozwa|nie, gdy| niekiedy taka diagnoza mo|e rozwoju zmian skórnych z przyjmowanymi pokarmami. przez wiele lat towarzyszy dziecku, implikujc przede Nie oznacza to jednak braku korelacji pomidzy diet sto- wszystkim wdra|anie restrykcyjnej, najcz[ciej bezmlecz- sowan przez kobiet ci|arn lub karmic a rozwojem nej diety. Wydaje si, |e nale|y wic, je[li nie ma tzw. chorób alergicznych u dziecka. Pi[miennictwo wskazuje  mocnych dowodów , wstrzyma si z ustaleniem wBa[ci- na immunoprotekcyjny wpByw wzbogacania diety o pro- wej diagnozy, pocztkowo leczc dziecko objawowo. biotyki [6]. Genodermatozy Nadka|enia bakteryjne, grzybicze i wirusowe Osobnym zagadnieniem jest wystpowanie zmian rumie- skóry niowych, niekiedy erytrodermicznych, w pierwszych dniach U cz[ci dzieci zmiany chorobowe mog ulec nad- czy tygodniach |ycia dziecka. Takie przypadki wymagaj ka|eniu bakteryjnemu bdz, rzadziej, wirusowemu lub wnikliwej diagnostyki ró|nicowej z genodermatozami, do grzybiczemu. Niekiedy jednak od pocztku mog by to których nale| jednostki z krgu rybich Busek (ichthyosis) i p- zmiany infekcyjne, szczególnie je[li do ich rozwoju doszBo cherzowego oddzielania si naskórka (epidermolysis bullosa). po infekcji, np. dróg oddechowych. W takich przypadkach W klasycznej postaci (z dziedziczeniem autosomalnym do- w leczeniu konieczne jest zastosowanie miejscowych pre- minujcym) skóra dziecka przy urodzeniu jest niezmieniona, paratów przeciwbakteryjnych, niekiedy w pocztkowym a pierwsze objawy wystpuj w koDcu 1. roku |ycia. Zmiany Brucka-Stempkowska A i wsp. Atopowe zapalenie skóry  diagnostyka ró|nicowa... 225 a Ryc. 2. Pcherzowe oddzielanie si naskórka Podejrzenie genodermatozy wymaga skierowania dziecka do o[rodków referencyjnych i przeprowadzenia dokBadnej diagnostyki histopatologicznej oraz genetycz- nej [15]. ZespóB hiper-IgE Je|eli pierwsze objawy przypominajce AZS zaobserwo- wano u dziecka nie pózniej ni| w 18.-20. miesicu |ycia i przyjBy one posta ci|kiego, przewlekBego zapalenia skóry z uporczywymi, nawracajcymi infekcjami bakte- ryjnymi skóry, tkanki podskórnej i ukBadu oddechowego, nale|y poszerzy diagnostyk w kierunku zaburzeD od- porno[ci i wzi pod uwag zespóB hiper-IgE (zespóB Joba, b hyper-IgE syndrome, HIES). Jest to bardzo rzadko spoty- kana posta pierwotnego niedoboru odporno[ci, którego Ryc. 1. Zapalenie Bojotokowe u niemowlcia: przyczyn jest najprawdopodobniej defekt chemotaksji a) owBosionej skóry gBowy neutrofilów. Wikszo[ przypadków HIES wystpuje spo- b) skóry okolicy pieluszkowej radycznie. Do objawów, oprócz nawracajcych infekcji, nale|y bardzo wysoki poziom caBkowitego IgE w surowicy s uogólnione, symetryczne, znaczna hiperkeratoza obejmuje (>2000 IU/ml). W przeciwieDstwie do AZS najcz[ciej nie dBonie i stopy, jednak okolice zgi stawowych i faBdów skór- stwierdza si swoistych IgE, ani dodatnich testów punkto- nych pozostaj wolne. Auski s du|e, ciemne, co mo|e przy- wych dla gBównych grup alergenów. Pacjent z zespoBem pomina skór w|a. Czsto (do 30% przypadków) wspóB- Joba ma charakterystyczny wygld: grube rysy twarzy, istnieje AZS. S równie| inne, rzadziej spotykane postacie wystajce czoBo, gBboko osadzone oczy, szerok nasad rybiej Buski, o nieco odmiennej manifestacji klinicznej, gdzie  nosa, jasn karnacj i rude wBosy. Skóra tych pacjentów, np. w ichthyosis epidermolytica  zmianom hiperkeratotycz- podobnie jak w AZS, jest szorstka i sucha, pokryta zmia- nym okresowo towarzyszy wysiew pcherzy, a zmiany s nami rumieniowo-grudkowymi, z obecno[ci licznych widoczne zaraz przy urodzeniu i obejmuj równie| zgicia nad|erek i przeczosów (ryc. 3). Zmiany nie wykazuj predy- stawowe [15]. Pcherze s równie| charakterystyczne dla epi- lekcji do |adnej okolicy. U cz[ci chorych zaobserwowano dermolysis bullosa (ryc. 2). Powstaj one gBównie w miejscach inne objawy kliniczne, zwBaszcza ze strony ukBadu kost- urazów mechanicznych w okresie intensywnego rozwoju ru- no-stawowego: nadmiern ruchomo[ stawów, objawy chowego u kilkuletnich dzieci [16,17]. osteoporozy, skBonno[ do patologicznych zBamaD ko[ci Inn genodermatoz, któr nale|y uwzgldni w dia- [20-22]. gnostyce ró|nicowej AZS, jest zespóB Nethertona. Jest to rzadkie genetyczne schorzenie cechujce si wystpowa- Przebieg kliniczny II fazy AZS niem triady charakterystycznych objawów, tj. zmian skór- nych w postaci erytrodemii zBuszczajcej, nieprawidBowej II faza AZS wystpuje pomidzy 2. a 12. rokiem |ycia. budowy wBosa (tzw. wBosy bambusowate) i objawów ska- Charakterystyczne s dla niej zmiany rumieniowo-grudko- zy atopowej z podwy|szonym poziomem przeciwciaB IgE we i nasilona sucho[ skóry. Zmiany lokalizuj si najcz- w surowicy, co z kolei mo|e by przyczyn rozpoznania [ciej na zgiciowych powierzchniach koDczyn (doBy Bok- AZS [18,19]. ciowe i podkolanowe), na szyi oraz po stronie dBoniowej 226 Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 223-229 nadgarstków (ryc. 4). Czsto widoczne s linijne przeczosy, bdce wynikiem nasilonego odruchu drapania, gBównie w godzinach nocnych oraz lichenifikacja [3-5]. Rozpozna- nie tych zmian u dzieci, u których jest ju| kilkuletni wywiad w kierunku AZS, nie nastrcza trudno[ci. Jednak i w tych przypadkach nale|y zwraca baczn uwag na nadka|enia bakteryjne, grzybicze bdz wirusowe, czsto towarzysz- ce zmianom. Mog by wynikiem naturalnego przebiegu choroby, ale te| objawem niepo|danym, wynikajcym z dBugotrwaBego stosowania miejscowych glikokortyko- steroidów bdz miejscowych inhibitorów kalcyneuryny [23]. Wskazane jest stosowanie leczenia przyczynowego [24,25]. Zaka|enia grzybicze Ryc. 3. Zmianami rumieniowo-grudkowe z obecno[ci licznych nad- Wydaje si, |e szczególnie trudne mo|e by ró|ni- |erek i przeczosów w przebiegu zespoBu hiper-IgE cowanie ognisk grzybiczych, którym podobnie jak AZS, towarzyszy [wid skóry. Ogniska te zazwyczaj s owalne, a grudki i pcherzyki, niekiedy z sczeniem, lokalizuj si na obwodzie zmian (ryc. 5). Istotnym problemem jest nie- rozpoznanie tych zmian i stosowanie w celu ich leczenia miejscowych kortykosteroidów, które przyczyniaj si w pocztkowym okresie do  wyciszenia stanu zapalnego i [widu, a nastpnie uBatwiaj wnikanie strzpek grzyba do pod[cieliska, co powoduje utrzymywanie si infekcji, niekiedy prowadzc do jej uogólnienia. Elementem roz- strzygajcym rozpoznanie jest wynik badania mikologicz- nego. Jednak przy stosowaniu miejscowych steroidów mog by one faBszywie ujemne i rozstrzygniciem jest dopiero wynik badania histopatologicznego pobranego ze zmian skórnych. W przypadku utrzymujcych si zmian grzybiczych wskazane jest wBczenie leczenia ogólnego. U dzieci, w zale|no[ci od wieku, mo|emy stosowa fluko- a nazol, itrakonazol bdz terbinafin [26,27]. b Ryc. 4. Zmiany o charakterze rumieniowo-zBuszczajcym i lichenifika- Ryc. 5. Grzybica skóry gBadkiej w obrbie twarzy u 13-letniej dziew- czynki cja skóry w obrbie: a) nadgarstka, b) doBów podkolanowych Brucka-Stempkowska A i wsp. Atopowe zapalenie skóry  diagnostyka ró|nicowa... 227 WspóBistniejce dermatozy W wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym mog wy- stpowa te| inne jednostki chorobowe zajmujce skór. W diagnostyce ró|nicowej AZS nale|y uwzgldni liszaj pBaski, reakcje polekowe, pokrzywki, wyprysk kontaktowy, fotodermatozy idiopatyczne, choroby tkanki Bcznej, ziar- niniaka obrczkowatego, choroby pcherzowe autoimmu- nologiczne, w tym opryszczkowate zapalenie skóry, które ze wzgldu na obecno[ grudek, pcherzyków i silnego [widu szczególnie czsto pocztkowo jest mylnie roz- poznawane jako  choroba alergiczna bdz AZS [28-33]. Jednostk, której obraz kliniczny mo|e imitowa AZS, jest równie| [wierzb, który obecnie czsto wystpuje, szcze- gólnie po okresie wakacyjnym, a jego rozpoznanie mo|e nastrcza wiele problemów [34]. W praktyce klinicznej spotyka si przypadki nieprawidBowego rozpoznania AZS u dzieci z nietypowymi zmianami skórnymi w przebiegu a trdziku, Bojotokowego zapalenia skóry czy Buszczycy, szczególnie wysiewnej poinfekcyjnej [14,35]. Natomiast nagminnie nadrozpoznawane jest AZS w przypadku wy- stpowania zmian o charakterze rogowacenia mieszkowe- go (ryc. 6), w którym zmiany grudkowe, z towarzyszcym [widem i sucho[ci skóry, lokalizuj si na wyprostnych powierzchniach ramion, ud, rzadko na policzkach. Towa- rzyszy im mo|e przerzedzenie zewntrznych cz[ci brwi, co mo|e przypomina objaw Hertoga [36]. Zmiany o tym charakterze nale|y traktowa jako problem kosmetyczny, stosujc w leczeniu emolienty z dodatkiem mocznika, nie- kiedy kwasu salicylowego. Przebieg kliniczny III fazy AZS W III fazie AZS, która dotyczy osób w wieku dojrzewania i dorosBych, zmiany charakteryzuj si wybitnie przewlekBym charakterem, nasilon lichenifikacj, a wystpuj gBównie na powierzchniach zgiciowych koDczyn, na twarzy (czoBo i wokóB oczu) oraz na szyi [2,3,4]. Lokalizacja zmian na skórze twarzy, szczególnie wokóB oczu, zwBaszcza u mBodych kobiet, powinna ukierunkowa diagnostyk ró|nicow alergii na ko- b smetyki. Najcz[ciej wBa[ciwo[ci uczulajce maj syntetyczne skBadniki, gBównie substancje zapachowe, konserwanty, Ryc. 6. Rogowacenie mieszkowe na: P-fenylenodwuamina i lanolina. MydBa toaletowe mog wy- a) policzkach, woBywa reakcje alergiczne w obrbie caBego ciaBa, ze szcze- b) ramionach gólnym nasileniem w zgiciach stawowych, czyli okolic cha- rakterystycznych dla AZS [37,38]. Istotnym problemem dla ChBoniaki skóry mBodych osób zaczynajcych |ycie zawodowe jest nara|enie na alergeny kontaktowe, prowadzce do rozwoju wyprysku. W przypadku pacjentów, u których pierwsze objawy po- W Polsce w porównaniu do innych krajów europejskich, jawiaj si po 40. roku |ycia bdz nie odpowiadaj na stan- np. Danii, jest to problem marginalizowany. DokBadnie ze- dardowe leczenie, nale|y wzi pod uwag mo|liwo[ roz- brany wywiad w wielu przypadkach pozwala na okre[lenie rostu nowotworowego w skórze, szczególnie chBoniaków zwizku przyczynowo-skutkowego [39,40]. Nale|y równie| z limfocytów T. Najczstszym z nich jest ziarniniak grzybia- pamita, |e u chorych na AZS mog dodatkowo rozwija si sty, którego zmiany kliniczne, szczególnie w pocztkowej ogniska wypryskowe bdce wynikiem alergii kontaktowej fazie, mog  zgodnie z danymi z pi[miennictwa  imitowa na inne substancje, w tym powszechny w naszym [rodowi- ponad 50 ró|nych jednostek chorobowych, w tym AZS [43]. sku  nikiel [41]. W takich przypadkach wskazane jest wyko- We wszystkich przypadkach klinicznie wtpliwych koniecz- nanie dodatkowo testów naskórkowych, a w leczeniu nale|y ne jest przeprowadzenie diagnostyki histopatologicznej, ze przede wszystkim uwzgldni edukacj i unikanie przez pa- szczególnym zwróceniem uwagi patologa na rozpoznanie cjenta ekspozycji na substancje uczulajce. Wykonanie takich kliniczne, gdy| cechy morfologiczne mog by niekiedy badaD umo|liwia prawidBowe rozpoznanie i uniknicie kiero- niejednoznaczne. W chorobach rozrostowych pacjenci za- wania diagnostyki wyBcznie w kierunku AZS [42]. zwyczaj nie zgBaszaj [widu skóry [44,45]. 228 Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 223-229 Diagnostyka ró|nicowa w tym kierunku jest niezwykle per- lub hipopigmentacji. W[ród chorób przebiegajcych wa|na. W 2007 roku Arellano i wsp. [46] opublikowali ze [wierzbiczka nale|y wyró|ni objawow przewlekB prac, w której wykazali zwizek statystycznie istotny niewydolno[ nerek (25-85%), |óBtaczk cholestatyczn pomidzy ryzykiem rozwoju zmian nowotworowych (100%), przewlekBe zapalenie wtroby typu B i C, czerwie- a nasileniem zmian w przebiegu AZS. Ci|ko[ przebiegu nic prawdziw (48%), ziarnic zBo[liw (30%), nadczyn- wyprysku atopowego koreluje z trzykrotnie zwikszonym no[ tarczycy (60%), zaka|enie wirusem HIV, a tak|e cho- ryzykiem rozwoju chBoniaka skóry. Autorzy sugeruj, roby o podBo|u psychosomatycznym, takie jak: parazytoz |e znaczny odsetek przypadków diagnozowanych jako urojon lub anoreksj [48,49]. choroba alergiczna, w rzeczywisto[ci od pocztku byBa Podsumowujc, rozpoznanie AZS na podstawie kryte- bBdnie rozpoznanym i nieskutecznie leczonym rozrostem riów Hanifina i Rajki mo|e si wydawa proste, wymaga nowotworowym skóry [46]. Wyprysk atopowy powinien jednak znajomo[ci obrazów klinicznych wielu chorób by równie| ró|nicowany z zaawansowanymi postaciami skóry i przeprowadzenia diagnostyki ró|nicowej oraz chBoniaków, zarówno ziarniniaka grzybiastego, jak te| umiejtno[ci zebrania rzetelnego wywiadu chorobowego zespoBu Sezary ego, szczególnie w okresie erytrodermii w rodzinie [4]. Przedstawione w pracy jednostki chorobo- [42,43,45]. we s jedynie cz[ci chorób wymagajcych ró|nicowania Kolejnym problemem diagnostycznym, szczególnie z AZS. W pracy starano si zwróci uwag na najcz- u osób powy|ej 40. roku |ycia jest uporczywy [wid skó- [ciej popeBniane bBdy diagnostyczne, oraz pokaza, |e ry, wystpujcy w przebiegu chorób ogólnoustrojowych. rozpoznanie atopowego zapalenia skóry nie jest proste Zmiany kliniczne zazwyczaj manifestuj si w postaci i wymaga od lekarza du|ej znajomo[ci obrazów klinicz- suchej skóry z obecno[ci przeczosów, lichenifikacji, hi- nych zmian skórnych. Pi[miennictwo 1. Levy RM Gelfand JM, Yan AC. The epidemiology of atopic der- 16. Horn HM, Tidman MJ. The clinical spectrum of epidermolysis matitis. Clinics in Dermatology 2003; 21: 109-115. bullosa simplex. Br J Dermatol 2000; 142: 468-472. 2. Sternau D,Nowicki R. ZespóB atopowego zapalenia skóry 17. My[liwiec H, Flisiak I, Chodynicka B. Posta dystroficzna wro-  nowa klasyfikacja, diagnostyka i leczenie. Przewodnik Lekarza dzonego pcherzowego oddzielania si naskórka  opis przy- 2004; 3: 40-49. padku. Dermatol Klin 2006; 8: 45-47. 3. Rudikoff D,Lebwohl M. Atopic dermatitis. Lancet 1998; 351: 18. Smith DL, Smith JG, Wong SW i wsp. Netherton s syndrome: 1715-1720. A syndrome of elevated IgE and characteristic skin and hair fin- dings. J Allergy Clin Immunol 1995; 95: 116-123. 4. Kurzawa R, Wanat-Krzak M. Diagnostyka atopowego zapalenia skóry. Obraz kliniczny atopowego zapalenia skóry.(w) Atopowe 19. Kordys-DarmoliDska B , Kasznia-Kocot J, Kozowicz M i wsp. zapalenie skóry-poradnik dla lekarzy. Wydawnictwo Help-Med, Schorzenia atopowe u 17-letniego pacjenta z zespoBem Nether- Kraków 2007: 23-36. tona. Alergia Astma Immunol 2006; 11: 62-64. 5. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. 20. Kacalak-Rzepka A, MczyDska I, Maleszka R i wsp. ZespóB Hiper- Acta Dermatol Venerol 1980; 92 (suppl): 44-47. IgE. Opis przypadku i przegld pi[miennictwa. Przegl Dermatol 2007; 94: 405-408. 6. Rautava S, Kalliomäki M, Isolauri E.Probiotics during pregnancy and breast-feeding might confer immunomodulatory protec- 21. Hinrichs R, Fricke O, Tütüncü R i wsp. A patient with hyper-IgE tion against atopic disease in the infant. J Allergy Clin Immunol syndrome: A multisystem disorder. J Am Acad Dermatol 2002; 2002; 109: 119-121. 47: S268-S269. 7. Siegfried E, Shah P. Neonatal skin and skin care. Dermatol Clin 22. SzyguBa-Kotala E, Sda-Cie[lar M, Buszman Z. Wielonarzdowa 1998; 16: 437-446. manifestacja zaka|enia gronkowcem zBocistym u dziecka z ze- spoBem hiper-IgE. Alergia Astma Immunol. 2006; 11: 1-10. 8. Szarmach H, Wilkowska A. Zasady i odrbno[ci leczenia miej- scowego u dzieci. Derm Klin Zabieg 1999; 1: 99-104. 23. Carroll CL, Fleischer AB. Tacrolimus: focusing on atopic derma- titis. Drugs Today 2006; 42: 431-439. 9. Narbutt J. Zastosowanie glikokortykosteroidów w leczeniu ato- powego zapalenia skóry. Terapia 2007; 4: 66-72 24. Solomon LM, Telner P. Eruptive molluscum contagiosum in ato- pic dermatitis. Can Med Assoc J 1966; 95: 978-979. 10. Leung D. Atopic dermatitis and the immune system: The role of superantigens and bacteria. J Am Acad Dermatol 2001; 45: 25. Bayerl C, Feller G, Goerdt S. Experience in treating molluscum S13-S15. contagiosum in children with imiquimod 5% cream. Br J Derma- tol 2003; 149: 25-28. 11. Zpiewak R. Postpowanie w wyprysku atopowym  miejsce leczenia przeciwbakteryjnego. Przegl Alergolog 2006; 3: 19-23. 26. Andrews MD, Burns M. Common tinea infections in children. Am Fam Physician 2008; 77: 1415-20. 12. Imokawa G, Abe A, Jin K i wsp. Decreased level of ceramides in stratum corneum of atopic dermatitis: an etiologic factor in 27. Niczyporuk W, Krajewska-KuBak E, Aukaszuk C i wsp. Problemy atopic dry skin? J Invest Dermatol 1991; 96: 523 526. w rozpoznawaniu i leczeniu grzybic skóry i wBosów u dzieci. Derm Klin Zabieg 1999; 1: 75-78. 13. Farrell AM. Staphylococcal scalded-skin syndrome. Lancet 1999; 354: 880-881. 28. Waszczykowska E. Choroby alergiczne skóry i ró|nicowanie. Przegl Alerg 2005; 4: 24-28. 14. Yates VM, Kerr R, Mackie R. Early diagnosis of infantile seborr- heic dermatitis and atopic dermatitis-clinical features. Br J Der- 29. Krassowska D, Celewicz-ToruD B. Liszaj pBaski-odmiany klinicz- matol 1983; 108: 6338. ne, etiopatogeneza i leczenie. Przegl Dermatol 2005; 92: 7-21. 15. Akiyama M. The pathogenesis of severe congenital ichthyosis of 30. Sullivan JR, Shear NH The drug hypersensitivity syndrome. Arch the neonate. J Dermatol Sci 1999; 21: 96-104. Dermatol 2001; 137: 357-364. Brucka-Stempkowska A i wsp. Atopowe zapalenie skóry  diagnostyka ró|nicowa... 229 31. Ferguson J, Ibbotson S. Idiopathic photodermatoses. Semin 42. Brod BA, Dailey AD, Fransway AF i wsp. To patch or not to Cutan Med Surg 1999; 18: 257-273. patch: What is your threshold for patch testing? Am. J. Contact Dermat 1999; 10: 94-97. 32. Narbutt J, Dbkowski J, Torzecka JD. Trudno[ci diagnostyczne pcherzycy IgA. Przegl Dermatol 2004; 91: 409-412. 43. Nashan D, Faulhaber D, Ständer S i wsp. Mycosis fungoides: a dermatological masquerader. Br J Dermatol 2007; 156: 1-10. 33. {ebrowska A. Opryszczkowate zapalenie skóry. Celiakia ze zmianami skórnymi. Lekarz Rodzinny 2004; 7-8: 854-858. 44. Mehrany K, El-Azhary RA, Bouwhuis SA i wsp. Cutaneous T-cell lymphoma and atopy: is there an association? Br J Dermatol 34. Heukelbach J, FeldmeierH. Scabies. Lancet 2006; 367: 1767- 2003; 149: 1013-1017. 1774. 45. Hanselen van CW, Toonstra J, Preesman AH i wsp. Sézary syn- 35. Faber EM. Juvenile psoriasis. Postgrad Med 1998; 103: 89-100. drome in a young man with severe atopic dermatitis. Br J Der- 36. Hwang S, Schwartz RA. Keratosis pilaris: a common follicular matol 1999; 140: 704-707. hyperkeratosis. Cutis 2008; 82: 177-180. 46. Arellano FM, Wentworth CE, Arana A i wsp. Risk of lymphoma 37. Mehta SS, Reddy BSN. Zapalenie skóry wywoBane przez kosme- following exposure to calcineurin inhibitors and topical steroids tyki  aktualne dane. Dermatol Estet 2003; 3: 4-14. in patients with atopic dermatitis. J Invest Dermatol 2007;127: 38. Adams RM, Maibach HI. A five-year study of cosmetic reactions. 808-816. J Am Acad Dermatol 1985; 13: 1062-1069. 47. British Association of Dermatologists. Diagnosing erythroder- 39. Kie-ZwierczyDska M. WspóBczesna diagnostyka alergicznych mic cutaneous T-cell lymphoma. Br J Dermatol 2005; 153: 1-5. zawodowych chorób skóry. Przegl Lek 2001; (supl.5): 58. 48. Yosipovitch G. Pruritis: an update. Curr Probl Dermatol 2003; 40. Belsito D V. Occupational contact dermatitis: etiology, preva- 15:143 164. lence, and resultant impairment/disability. J Am Acad Dermatol 49. Bonacini M. Pruritus in patients with chronic human immuno- 2005; 53: 303-313. deficiency virus, hepatitis B and C virus infections. Digest Liver 41. Hindsén M, Bruze M. The significance of previous contact der- Dis 2000; 32: 621-625. matitis for elicitation of contact allergy to nickel. Acta Derm Venereol 1999; 78: 367-370.

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Agnieszka Kądziołka Oswoić atopowe zapalenie skóry Jak skutecznie pomóc dziecku z AZS
Atopowe zapalenie skóry i pokrzywki (1)
oswoic atopowe zapalenie skory 2
Atopowe zapalenie skory fragment

więcej podobnych podstron