łańcuchy hCG, takie jak deglikozylacja i/lub odłączenie kwasu sialowego powodują powstawanie postaci o zwiększonej aktywności biologicznej w tym tyreotropowej. Usunięcie kwasu sialowego powoduje wzrost siły wiązania z TSHr i skrócenie czasu półtrwania w surowicy (kwas sialowy blokuje wychwyt hCG w hepatocytach) (6).
Działanie gonadotropiny kosmówkowej osiąga szczyt w końcu pierwszego trymestru (max. w 9-11 tygodniu ciąży), a następnie stopniowo maleje.
Szczytowemu wydzielaniu hCG odpowiada spadek wydzielania TSH. hCG wykazuje słabe działanie tyreotropowe (ok. 1/10 siły działania TSH) poprzez aktywację receptora dla TSH. Aktywność hCG blokuje i osłabia prawidłowe sprzężenie zwrotne podwzgórze-przysadka-tarczyca, hamuje również przyłączanie znakowanego TSH do TSHr (wzrost ekspresji transportera Na/I w komórkach tarczycy) oraz powoduje wzrost wychwytu jodu i wzrost cAMP w tyreocycie (2,3,7).
Stężenie TSH w okresie ciąży zazwyczaj mieści się w zakresie wartości referencyjnych przyjętych dla ogólnej populacji, ale w I trymestrze ma tendencję spadkową, a u 9-10% ciężarnych (wg niektórych autorów nawet do 18 %) obniża się poniżej 0,2 pIU/1. Szczyt spadku wartości TSH przypada na 10-12 tydzień, a następnie zwykle normalizuje się w ok. 18 tygodniu ciąży. Niemniej jednak obniżone stężenie TSH stwierdza się w drugim trymestrze u 4%, a w trzecim u około 1,5% kobiet ciężarnych. Znaczenie kliniczne wzrostu stężenia hCG obserwuje się najczęściej dopiero przy jej wartościach w surowicy powyżej 50000-75000 IU/1 (8). Wzrostowi hCG i spadkowi wartości TSH sprzyja ciąża mnoga - pik wydzielania hCG jest większy i dłuższy. Obecność w surowicy krwi dużej ilości alfa podjednostki hCG może, aczkolwiek rzadko, być również przyczyną braku zależności pomiędzy stężeniem fT4 i fT3 (stężenia obu hormonów wysokie) a stężeniem TSH (stężenie około 1,0 plU/ml).
1.2 Metabolizm jodu w okresie ciąży
Kolejnym bardzo ważnym czynnikiem wpływającym na funkcję tarczycy w okresie ciąży jest metabolizm jodu (9,10,11,12).
U kobiety ciężarnej z niedostatecznym dziennym spożyciem jodu dochodzi do:
a) kompensacyjnego zwiększania tarczycowego klirensu jodu i ograniczenia dobowej utraty jodu z moczem,
b) zużywania, już uprzednio zubożonych, tarczycowych zapasów jodu,
c) wystąpienia względnej hipotyroksynemii,
7