•Opory sprężyste płuc i ściany klatki piersiowej •Opory tkankowe-tarcie elementów miąższu płuc •Opory niesprężyste- przepływ gazu w drogach oddechowych Podatność (E) ocena sprężystości (C) tkanki płucnej
E=l/C
C=V/P
V - objętość tkanki płucnej-odkształcenie P - ciśnienie śródpłucne
Dlaczego badamy podatność??
Diagnostyka i ocena stopnia zaawansowania zmian śródmiąższowych oraz efektów leczenia POCHP z przewaga rozedmy- podatność tkanki płucnej wzrasta Astma- bez zmian
Włóknienie płuc, sarkoidoza- podatność maleje Opory nieelastyczne, opór dróg oddechowych Raw
Raw-różnica ciśnień (pęcherzykowego i ciśnienia w jamie ustnej) potrzebna do wywołania zmiany w przepływie powietrza.
Wielkość opory zależy od:
•Szerokości oskrzeli •Rodzaju przepływu
•Przepływ laminarny warstwowy - ( drobne, obwodowe oskrzela)
1/r4 "prawo Poiseuille’a, r - promień oskrzela
•Przepływ turbulentny, burzliwy (górne drogi oddechowe, rozdwojenie tchawicy, odcinki zmienione zapalnie i zwężone)
1/r5- prawo Fanninga
Regulacja oddychania Napęd oddechowy:
• chemoreceptorów obwodowych zależy od hipoksji PaO2<60mmHg
• chemoreceptorów centralnych zależy od hiperkapni PaC02 > 50mmHg Uwaga praktyczna:
Osoby z zawansowaną POCHP maja tylko napęd hipoksemiczny, podanie 100% 02 może u nich spowodować bezdech
RESTRYKCJA:
Ograniczenie aktywnej tkanki płuc, zaburzenie ruchomości oddechowej i ścian klatki piersiowej,
TLCl
FEVl!
FEV1%VC-norma RAV - norma Podatność płuc zmniejszona Jednostki chorobowe:
• Odma, wysięg opłucnowy