Wychwytywanie jodków przez tarczycę regulowane jest przez:
• czynniki endogenne
TSH (thyroid stimulating hormone, tyreotropina)
NIS (Natrium Iodide Symporter, symporter sodowo-jodowy)
zawartość jodków w samej tarczycy
• czynniki egzogenne
nadchlorany (CIO4’), tiocyjaniany (SCN'), azotany (NO3’), nadtechnecjany
immunoglobuliny stymulujące tarczycę
tyreostatyki i leki (np. węglan litu) hamujące syntezę hormonów tarczycy TSH i małe stężenie jodków w tarczycy pobudza wychwytywanie jodków przez ten gruczoł [25, 31, 32], Aktywny transport anionu jodkowego do tyreocyta zachodzi za pośrednictwem symportera sodowo-jodowego (NIS-który przenosi 2 jony Na+ z 1 jonem I') [26, 31, 33, 34, 35, 36], Łączenie jonów sodu z symporterem jest aktywowane przez cAMP, natomiast inhibitorem powstawania kompleksu I"(Na+)2 i jego dysocjacji prowadzącej do uwolnienia w świetle komórki cząsteczki jodu są jony SCN’ i C104' [26, 33, 34, 36],
Peroksydaza tarczycowa (TPO) jest podstawowym enzymem biosyntezy katalizującym utlenienie jonu jodkowego do jodu elementarnego (ze stopnia utleniania -1 do stopnia utlenienia 0), co jest warunkiem połączenia z aminokwasem tyrozyną tyreoglobuliny (Tg) i utworzenia monojodotyrozyny (MIT), bądź dijodotyrozyny (DIT). W warunkach fizjologicznych około 25% reszt tyrozolowych Tg jest jodowanych do poziomu MIT i DIT [25, 26, 31],
Z połączenia dwóch DIT powstaje tyroksyna (T4 3,5,3'5'- tetrajodotyronina), a z połączenia MIT i DIT powstaje trijodotyronina (T3 3,5,3'- trójjodotyronina). Sprzęganie jodotyrozyn jest również zależne od TPO. Na jedną cząsteczkę Tg przypada maksymalnie 4 jodotyroniny [26, 31, 37, 38],
Jodotyrozyny i jodotyroniny związane wiązaniami peptydowymi z Tg są magazynowane w koloidzie zawartym w świetle pęcherzyka. Na drodze pinocytozy krople koloidu pobierane są przez wierzchołkową powierzchnię tyreocyta i pod wpływem działania enzymów lizosomalnych dochodzi do proteolizy Tg z