6931258681

różnicowanie zapaleń wsierdzia
	etiopato- geneza	zmiany zastawkowe	inne zmiany w sercu	zawały	obraz kliniczno - anatomiczny
zapalenie reumatyczne	autoimm.	endocarditis simplex et vcmicosa	pancarditis	-	morbus rheumaticus
zapalenie baktery jne zwalniające	S. viridans	thromboendocarditis fibrosa et deformans	-	bliznowacenie	sepsis lenta
zapalenie bakteryje ostre	S. aureus i inne	thromboendocarditis uleerosa et destruens	-	rozmiękanie	pyaemia

•    choroba wieńcowa i zawal miokardium

miażdżyca wieńcowa —* niedokrwienie —> dławica piesiowa (angina pectoris) —► mrtwica rozplywna (myocytolysis, myocardiolysis) —* komórki limfocytopodobne, fibroblasty, kolagen (-* blizna) —* makroskopowe zwłóknienie (myocardiosclerosis, myocardiofibrosis) zawal serca (infarctus cordis)

>    lokalizacja:

#    r. interventricularis A a. coronariae S —* przednia część IVS —* LK

#    a. coronaria D —*■ tylna ściana 1VS —» tylna ścian LK

#    r. circumflexus a. coronariae S —* ściana boczna LK

>    wygląd:

#    świeży (I doba): słabo odgraniczony, bledszy, sinawy, mały połysk #2-3 dni: bledszy i suchszy

#    4 dni: wyraźna granica, barwa żółta

#    7 dni: barwa szafranowa

#2-3 tyg.: czerwienienie (ziarnina)

#3-4 m-ce: obkurczenie tkanki łącznej włóknistej —»twarda blizna koloru szarobiałego

>    zmiany towarzyszące:

#    zawal śródścienny —* brak

#    zawal sięgający nasierdzia —*• zapalenie włóknikowe ograniczone (pericarditis fibrinosa circumscripta epistenocardiaca)

#    zawal sięgający wsierdzia —» skrzeplina przyścienna —*•—* zatory

#    zawał pelnościenny —* oba w. w. zjawiska

>    zejście:

#    wstrząs kardiogenny

#    ostry tętniak (aneurysma cutum cordis) —* pęknięcie (ruptur cordis) —* tainponada

#    przewlekły' tętniak (aneurysma chronicum cordis) —»rzadko pęknięcie

•    miażdżyca tętnic (atheromatosis arteriarum) - choroba tętnic charakteryzująca się zespołem wieloogniskowych zmian wstecznych (odkładanie lipidów, martwica, szkliw ienie, wapnienie) oraz rozplemowych (rozplem tkanki łącznej - t włókna retikulinowe, kolagenowe, sprężyste), które w konsekw encji obniżają elastyczność ściany i światło naczyń; pojęciem szerszym od miażdżycy jest stwardnienie tętnic (arteriosclerosis)

patogeneza: przewlekła cholesterolemia (cukrzyca, niedoczynność tarczycy), ciśnienie (aorta brzuszna, odcinki podnasierdziowe tt. wieńcowych), rozwidlenia naczyń

tt. typu sprężystego (aorta, t. szyjna, podnasierdziowe odinki tt. wieńcowych, tętnice mózgu) - dot. błony wewnętrznej, charakter wieloogniskowy

I    okres początkowy - mikropinocytoza, rozbudowa AG + ER, nagromadzenie lipofagów, obecność lipidów' w miocytach, w przestrzeniach pozakomórkowych, w błonie sprężystej wewnętrznej

II    okres ujawnienie - stluszczenie błony wewnętrznej (lipoidosis intiinae) - płaskie, błyszczące, blaszkowate nierówności, nagromadzenie komórek piankowatych i lipofagów

III    okres zmian późnych - f GAG, kolagen —- wióknienie —> odsuwanie złogów ku błonie wewnętrznej, waskulaiyzacja, l fibroblasty. szkliwienie kolagenu, martwica lipofagów, odkładanie wapnia —> wapnienie włókien elstycznych, ubytki kaszowate (defectus atheromatosus)

tt. typu mięśniowego (tt. kończyn - udowe, piszczelowe, promieniowe - stwardnienie Mónekeberga) -zmiany błony wewnętrznej i środkowej polegające na stluszczeniu, rozpadzie oraz wapnieniu blony środkowej —► wygląd gęsiego pióra: różnicowanie z chorobą Buergera (thromboangitia obliterans) tętniczki (nerki, trzustki, nadnercza, śledziona, wątroba, mózg, mięśnie) (atreriolosclerosis) *— NT

>    przewlekle

4 szkliwienie podścódblonkowe )hyalinosis subendothelialis) - pierścień szkilisty białkowo - lipidowy przerost błony środkowej (hyprtrophia mediae) - obrzmienie i przerost mięśniówki gładkiej

Created by Neevia Document Converter trial yersion http://www.neevia.com