922740766

WPŁYW RTĘCI NA ŚRODOWISKO 97

niki chorobotwórcze. Obecnie podejrzewa się, że niskie poziomy rtęci w układach korelują z immunologicznym zespołem zapalenia kłębuszków nerkowych (iglomerulonephritis) u ludzi. Stąd nasuwa się wniosek, że rtęć stymuluje układ immunologiczny człowieka. W przeciwieństwie do związków arsenu, berylu, kadmu, chromu i niklu, do tej pory nie udowodniono karcynogennego działania rtęci u ludzi [13].

Sole rtęci przenikają przez skórę i przewód pokarmowy, nie pokonują natomiast bariery krew/mózg ani bariery łożyska. Ich retencja zachodzi głównie w nerkach i wątrobie. Przyjmuje się, że około 90% podanej dawki rtęci nieorganicznej, bez względu na rodzaj ekspozycji, gromadzi się w nerkach. Wydalanie rtęci następuje głównie z moczem, w drugiej kolejności z kałem. Mniejsze ilości można wykazać w pocie, łzach, a także w mleku kobiet karmiących [10]. W wypadku spożycia nieorganicznej soli rtęci (zatrucie ostre) następuje ślinotok, pieczenie w przełyku, wymioty, krwawa biegunka, uszkodzenie czynności nerek. Doustna dawka śmiertelna dla dorosłego człowieka wynosi około 1 g sublimatu.

Resorpcja związków alkilortęciowych przez drogi oddechowe jest bardzo wydajna (około 80%). Podobnie łatwo resorbują się te połączenia z przewodu pokarmowego (95%), a także przez skórę. Związki organiczne rtęci są dobrze rozpuszczalne w lipidach, łatwo przenikają przez barierę krew/mózg oraz przez łożysko. Kumulują się przede wszystkim w mózgu i krwinkach płodu. Związki fenylo- i metoksyetylortęciowe szybko rozkładają się w ustroju do nieorganicznej rtęci, związki metylortęciowe natomiast najwolniej. Związki alkilowe z krótkim łańcuchem węglowym (CH₃Hg—, C₂H₅Hg—) są odporne na procesy biochemicznej degradacji w ustroju (np. demetylacja). Jon metylortęciowy wiąże się łatwo z grupami SH białek. W krwi wiązany jest przede wszystkim z erytrocytami. Wiązanie to jest dość silne, w związku z czym rozprowadzanie związków metylortęciowych po innych tkankach przebiega stosunkowo wolno [4]. Następuje obniżenie poziomu hemoglobiny i liczby erytrocytów [13].

W mózgu metylortęć występuje w postaci metylortęcioglutationu. Stosunek stężenia metylortęci w mózgu do stężenia metylortęci w krwi wynosi 5:1. Zatrucia metylortęcią charakteryzują się parestezją (zaburzenia czucia), ataksją (bezwład ruchowy) oraz porażeniem mowy, słuchu i wzroku [3, 10].

Związki metylortęciowe wydalają się głównie (w około 90%) przez wątrobę, z żółcią do kału, przy czym może nastąpić częściowa resorpcja zwrotna. Mniejsze ilości wydalają się przez nerki.

Związki metylortęciowe były przyczyną kilku epidemii zatruć wśród ludzi spożywających ryby zawierające te związki (Japonia — zatoka Minamata i Nii-gata, 1953-1966) oraz pieczywo wypiekane z ziarna zaprawionego fungicydami metylo- i etylortęciowymi (Irak, 1971-1972). Stężenie rtęci w rybach sięgało wówczas 20 pg/g. Zawartość metylortęci w pszenicy wynosiła 3,7-14,9 pg/g. Epidemie w Japonii oraz w Iraku przyczyniły się do intensywnych badań, pozwalających ustalić zależność dawka-efekt i dawka-odpowiedź. Ustalono, że

7 - Wiadomości Chemiczne 1-2/98