UNIWERSYTET MEDYCZNY
IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO
W POZNANIU

KATEDRA BIOLOGII
I PARAZYTOLOGII LEKARSKIEJ

PRZEWODNIK
DO ĆWICZEŃ

PARAZYTOLOGIA
LEKARSKA

DLA STUDENTÓW FARMACJI

Anna C. MAJEWSKA (red.)

Tadeusz

MAZUR

Piotr NOWOSAD

WYDANIE I

Poznań – 2000

w Poznaniu

AUTORZY:

Dr hab. Anna C. Majewska

Prof. dr hab. Tadeusz Mazur

Dr Piotr Nowosad

OPRACOWANIE GRAFICZNE:

Katedra Biologii i Parazytologii Lekarskiej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

ISBN 978-83-7597-044-9

Forma graficzna i tre

ść publikacji są chronione przepisami prawa

autorskiego; wykorzystanie bez wcze

śniejszej zgody Wydawcy całości

lub cz

ęści formy i treści stanowi naruszenie tych praw (art. 78, 79 i n.

oraz art. 115 i n. ustawy z dnia 4 lutego 1994 r. o prawie autorskim i
prawach pokrewnych).

PRZEDMOWA

Niniejszy Przewodnik obejmujący materiał z zakresu biologii i dia-

gnostyki pasożytów człowieka jest przeznaczony dla studentów farmacji.
Student akademii medycznej, niezależnie od kierunku studiów, powinien
posiadać wiedzę dotyczącą podstaw epidemiologii, profilaktyki i diagno-
styki chorób pasożytniczych.

W ostatnich latach, parazytologia lekarska, tak jak każda dziedzina

medycyny, szybko i stale się zmienia. Przygotowując Przewodnik, opar-
liśmy się o aktualną wiedzę, dostępną w trakcie jego przygotowania. Jak
sugeruje tytuł, staraliśmy się w jak najbardziej zwięzły sposób przedsta-
wić wiedzę dotyczącą biologii pasożytów człowieka. Niniejszy skrypt nie
obejmuje wiadomości dotyczących patogenezy, objawów i leczenia cho-
rób pasożytniczych. Nie mniej, studentów chcących poszerzyć informacje
zawarte w Przewodniku zachęcamy do korzystania z Zarysu Parazyto-
logii Lekarskiej pod red. Rościsława Kadłubowskiego i Alicji Kurnatow-
skiej (1999) lub z innych źródeł rekomendowanych przez nauczycieli
akademickich naszej Katedry.

Aby ułatwić proces nauczania Przewodnik jest podzielony na trzy

części, które zawierają:

podstawowe informacje dotyczące cyklów rozwojowych i budowy
pasożytów oraz epidemiologii, profilaktyki i diagnostyki chorób
pasożytniczych;

słownik podstawowych terminów parazytologicznych wraz z ich
objaśnieniami;

zestaw pytań i odpowiedzi wraz z uzasadnieniami; dołączone opi-
sy typów zadań testowych wielokrotnego wyboru umożliwią
wcześniejsze poznanie techniki sprawdzianu.

W Przewodniku uwzględniono gatunki niepatogenicznych i pato-

genicznych pasożytów człowieka. Bardziej szczegółowo opisano te ga-
tunki pasożytów, które ze względu na swoją chorobotwórczość i/lub czę-
ste występowanie stanowią poważne zagrożenie dla zdrowia i życia lu-
dzi. Szerzej opisano również te gatunki, które ilustrują różnorodność
i złożoność cyklów rozwojowych pasożytów. Jednak aby uniknąć niebez-
pieczeństwa zbytniego uproszczenia (student mógłby odnieść wrażenie,
że istnieją tylko te gatunki pasożytów) zamieściliśmy także krótkie opisy
innych gatunków pasożytów człowieka, w tym niepatogenicznych. Niepa-
togeniczne gatunki są również ważne z uwagi na możliwość ich mylnego
rozpoznania w dociekaniach diagnostycznych jako pasożyty chorobo-
twórcze.

Część ilustracyjna Przewodnika stanowi pomoc w poznaniu cy-

klów rozwojowych i sposobów transmisji pasożytów, a także najważniej-
szych cech budowy pasożytów, bez których prawidłowa identyfikacja
gatunku pasożyta jest często niemożliwa. Większość chorób pasożytni-
czych nie ma charakterystycznych objawów, stąd też podstawą ich roz-
poznania jest bezpośrednie lub pośrednie stwierdzenie obecności paso-
żyta w odpowiednim materiale diagnostycznym. Zamieszczone w Prze-
wodniku

ryciny są w przeważającej części oryginalne, a niektóre zostały

opracowane na podstawie następujących podręczników: World Health
Organization: Basic laboratory methods in medical parasitology, Geneva,
1991; Noble E. R., Noble G. A.: Parasitology. The biology of animal
parasites. Lea & Febiger, Philadelphia, 1961; Nauss R. W.: Medical
parasitology and zoology. P. B. Hoeber Inc., New York; von Martini E.:
Lehrbuch der medizinischen Entomologie. Verlag von Gustav Fischer,
Jena, 1941; Roberts L., Janovy J.: Foundations of parasitology. WCB,
USA; Lonc E., Z

łotorzycka: Ćwiczenia z parazytologii dla studentów bio-

logii. Wyd. Uniwersytetu Wroc

ławskiego, 1995.

Parazytologia, jak każda dziedzina wiedzy, charakteryzuje się wła-

sną i specyficzną terminologią. Zamieszczony w Przewodniku słownik
podstawowych terminów parazytologicznych zaoszczędzi czytelnikowi
czas, który musiał by poświęcić na odszukiwanie ich objaśnień w specja-
listycznych wydaniach.

Zawarte w ostatniej części Przewodnika zestawy pytań kontrol-

nych, mimo że nie pokrywają całości materiału, to jednak umożliwią zda-
jącemu lepszą orientację w poziomie trudności sprawdzianu i charakte-
rze zadań testowych. Natomiast zamieszczone w dalszej części prawi-
dłowe odpowiedzi wraz z krótkimi uzasadnieniami, pozwolą na własną
ocenę wiedzy zdobytej w trakcie zajęć.

Sądzimy, że niniejszy skrypt umożliwi nie tylko poznanie biologii

różnorodnych układów pasożyt-żywiciel, epidemiologii i profilaktyki cho-
rób pasożytniczych oraz podstaw diagnostyki parazytologicznej, ale rów-
nież ułatwi przygotowanie do zaliczenia przedmiotu.

Autorzy

Spis treści

SPIS TREŚCI

WPROWADZENIE

Rozdział

PODSTAWY PARAZYTOLOGII LEKARSKIEJ - KOMPENDIUM

HELMINTY

Tadeusz

Mazur

Przywry

Tasiemce

Piotr

Nowosad

Nicienie

PIERWOTNIAKI

Anna C. Majewska

Pierwotniaki

układu pokarmowego oraz moczowo-

płciowego

Pierwotniaki tkanek i płynów ustrojowych

Pierwotniaki o szerokiej specyficzności tkankowej

100

STAWONOGI

Piotr Nowosad

Pajęczaki

105

Owady

110

DODATEK

120

Rozdział 2:
WYBRANE TERMINY PARAZYTOLOGICZNE

127

Anna C. Majewska

Rozdział 3:
TEST Z PARAZYTOLOGII LEKARSKIEJ

Anna C. Majewska i Piotr Nowosad

Wprowadzenie

135

Pytania wzorcowe

136

Odpowiedzi iuzasadnienia

151

Wprowadzenie 7

WPROWADZENIE

Mimo osiągnięć medycyny 20. wieku,

pasożyty są taką samą plagą, jaką zawsze były

(Andrew Thompson i Alan Lymbery)

Rozprzestrzenione na całym świecie pasożyty stale przyczyniają

się do większej liczby chorób, okaleczeń i śmierci ludzi, niż jakakolwiek
inna grupa organizmów chorobotwórczych. Ich wrogi wpływ na człowieka
w powiązaniu z niedożywieniem sprawia, że pasożyty są największymi
zabójcami ludzi. Epidemiolodzy szacują, że co najmniej trzy czwarte po-
pulacji świata jest zarażone pasożytami. Do najczęstszych chorób paso-
żytniczych należą: askarioza (około miliard osób zarażonych; 20 tysięcy
zgonów/rok), nekatorioza i ancylostomoza (ogólna liczba zarażonych
osób - ok. 900 mln; 60 tysięcy zgonów/rok), malaria (około 300 mln osób
zarażonych; 1.7-3 mln zgonów/rok), schistosomoza (około 200 mln osób;
0.5-1 mln zgonów/rok), onchocerkoza (ogólna liczba zarażonych osób -
50 mln; 50 tysięcy zgonów/rok, ameboza (ogólna liczba zarażonych osób
ok. 50 mln; 100 tysięcy zgonów/rok). Równie często występują u ludzi
inne parazytozy takie jak np. trichurioza (u ok. 750 mln osób), kryptospo-
rydioza (u ok. 500 mln), wuchererioza (u 200 mln osób) oraz trypanoso-
moza amerykańska u 18 mln.

Raporty Światowej Organizacji Zdrowia podają, że w wielu czę-

ściach świata, obok cholery i gruźlicy, następuje nawrót malarii. Raporty
te umieszczają również malarię na listach "dziesięciu największych za-
bójców świata" - z około 52 mln osób, które zmarły w roku 1995 z róż-
nych powodów, ponad 17 mln osób zostało "uśmierconych" przez choro-
by zakaźne i pasożytnicze (niemal 50 tys. osób dziennie!), w tym ok. 3
mln przez Plasmodium (ponad połowa to dzieci do 5 roku życia).

Chociaż większość groźnych chorób pasożytniczych występuje

w krajach rozwijających się, to jednak choroby pasożytnicze są również
poważnym problemem zdrowotnym w krajach rozwiniętych. Problem ten
nie jest wyłącznie wynikiem wzrostu turystyki międzynarodowej, napływu
imigrantów czy importu produktów żywnościowych. Wiele gatunków pa-
sożytów przecież występuje kosmopolitycznie, a ryzyko zarażenia nimi
związane jest z zanieczyszczeniem środowiska kałem i/lub zwyczajami
żywieniowymi i kulturowymi. Co więcej, ze względu na fakt, że współcze-
sne metody uzdatniania wody pitnej są niewystarczające aby wyelimino-
wać znajdujące się w niej stadia dyspersyjne pasożytniczych pierwotnia-
ków jelitowych, problem bezpiecznej wody pitnej stał się aktualnie priory-
tetem w wielu krajach rozwiniętych. Największa epidemia wodnopochod-
na kryptosporydiozy wystąpiła w Stanach Zjednoczonych, wskutek której

8 Wprowadzenie

zarażeniu uległa niemal 1/4 populacji dwumilionowego miasta! 4 tysiące
osób wymagało hospitalizacji, a 100 osób zmarło.

Narastającym problemem w krajach rozwiniętych stają się także

parazytozy u osób z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami odporności.
Liczba tych osób stale się zwiększa wskutek coraz powszechniejszego
stosowania leków immunosupresyjnych i napromieniowywania w trans-
plantacjach i terapii nowotworów oraz wskutek szerzenia zakażeń HIV.
Osoby z osłabioną odpornością są wysoce podatne na zarażenie paso-
żytami. U osób z obniżoną odpornością niektóre pasożyty występują
częściej niż u osób z prawidłowym układem immunologicznym, a choro-
by pasożytnicze mają groźniejszy przebieg i nawet pasożyty o niskiej
wirulencji mogą być przyczyną wyniszczenia lub zgonu. Ponadto, u osób
immunokompetentnych niektóre pasożyty (np. Toxoplasma gondii,
Strongyloides stercoralis) mogą pozostać nie wykryte nawet przez kilka-
dziesiąt lat, ale z chwilą obniżenia odporności dochodzi do reaktywacji
utajonego zarażenia i często gwałtownego przebiegu. Do najgroźniej-
szych pasożytów u tych osób zaliczane są: mikrosporydia, Balamuthia
mandrillaris, Acanthamoeba, Toxoplasma gondii, Cryptosporidium
parvum i Strongyloides stercoralis.

Szybki rozwój technik biologii molekularnych i ich wykorzystanie w

wielu dziedzinach nauk biologicznych i medycznych doprowadził do ol-
brzymiego postępu wiedzy. W ostatnich latach nastąpiły również znaczne
zmiany w parazytologii lekarskiej, głównie dzięki wykorzystaniu technik
biologii molekularnej oraz wprowadzeniu nowych technik diagnostycz-
nych, szczególnie w odniesieniu do wykrywania pasożytów w próbach
kału. Zmiany te dotyczą nie tylko opisu nowych gatunków, taksonomii i
klasyfikacji pasożytów oraz diagnostyki chorób pasożytniczych, ale rów-
nież wiedzy o genetycznej strukturze populacji pasożytów oraz o moleku-
larnych mechanizmach lekooporności i wirulencji. Także wskutek coraz
powszechniejszego wykorzystywania diagnostyki molekularnej zmienił
się np. status mikrosporidiów; do niedawna opisywano je jako nadzwy-
czaj rzadka przyczyna inwazji u ludzi, a obecnie mikrosporydioza jest
uważana za jedną z najważniejszych chorób pasożytniczych u osób z
obniżoną odpornością. Zmieniła się także klasyfikacja Pneumocystis
carinii - czynnika etiologicznego śródmiąższowego zapalenia płuc; orga-
nizm ten dawniej zaliczany do pierwotniaków, obecnie zaklasyfikowany
jest do grzybów. Przykładem nowo opisanych gatunków wśród pierwot-
niaków są np.: (1) Cyclospora cayetanensis - czynnik etiologiczny biegu-
nek; (2) Balamuthia mandrillaris - pełzak powodujący ziarniakowe zapa-
lenie mózgu u osób z obniżoną odpornością; (3) Trachipleistophora
hominis - mikrosporidium powodujące miopatie u osób z obniżoną od-
pornością. Natomiast wśród nicieni przykładami nowych gatunków są
Trichinella britovi, T. murrelli i T. papuae.

Wprowadzenie 9

Choroby pasożytnicze wykazują znaczną zmienność objawów, od

zarażeń bezobjawowych do gwałtowanie przebiegających, często zagra-
żających życiu lub zawsze śmiertelnych. Ta zmienność objawów jest
wyrazem wzajemnego oddziaływania czynników pasożytniczych (pato-
geniczność i wirulencja) i żywicielskich (sprawność układu immunolo-
gicznego) oraz reakcji na współwystępujące zakażenia (zakażenia opor-
tunistyczne!). Odmiennie niż w przypadku zakażeń bakteryjnych i wiru-
sowych, najbardziej niezwykłym przejawem układu żywiciela-pasożyt jest
"uprawianie gier" przez pasożyty. W celu uniknięcia reakcji immunolo-
gicznych żywiciela "pasożyty grają w chowanego z żywicielem"; pasożyty
mają zdolność przeżywania w środowisku "immunologicznie wrogim"
głównie dzięki zmienności antygenów powierzchniowych lub ich masko-
waniu białkami żywiciela, a także dzięki wydzielaniu immunosupresorów
lub enzymów rozczepiających przeciwciała. Pasożyty zajmują również w
organizmie żywiciela miejsca immunologicznie uprzywilejowane (mó-
zgowie, gałka oczna).

Przebieg kliniczny wielu chorób pasożytniczych nie jest swoisty,

dlatego też dla ustalenia rozpoznania konieczne jest stosowanie metod
diagnostyki laboratoryjnej w celu bezpośredniej lub pośredniej identyfika-
cji pasożyta. Nawet w przypadku, gdy doświadczony klinicysta potrafi
rozpoznać objawy patognomiczne określonej choroby pasożytniczej, to
takie rozpoznanie musi być jednak potwierdzone rozpoznaniem laborato-
ryjnym. W zasadzie każdy z działów parazytologii - protoparazytologia,
helmintologia i arachnoentomologia - dysponuje właściwymi sobie meto-
dami diagnostycznymi, które muszą być przeprowadzone przez dobrze
wyszkoloną osobę. Co więcej, wbrew dość powszechnemu przekonaniu,
pasożyty nie występują wyłącznie w układzie pokarmowym człowieka,
ale można je znaleźć niemal w każdej innej części naszego ciała. Stąd
też konieczna jest orientacja co do odpowiedniego wyboru materiału do
badania i metody diagnostycznej.

Jedną z głównych przeszkód w leczeniu i zwalczaniu chorób paso-

żytniczych jest lekooporność pasożytów. Pojawienie się lekoopornych
populacji pasożytów przynajmniej w części wynika z długotrwałego i po-
wszechnego stosowania tego samego leku, z przerwania terapii, np.
wskutek ubocznego działania leków, lub z nie przestrzegania przyjmo-
wania odpowiednich dawek leków. Oporność pasożytów na leki może
wynikać z nabycia nowej aktywności przez te organizmy, np. zdolności
do degradowania, inaktywowania lub też usuwania leku, bądź też z utraty
wcześniej istniejącej aktywności, np. utraty mechanizmów aktywujących
lek. Od szeregu lat stwierdza się heterogeniczność różnych gatunków
pasożytów pod względem wrażliwości na działanie leków. Co więcej,
wyniki licznych badań wskazują, że u różnych pasożytów istnieją od-
mienne molekularne mechanizmy lekooporności. Tak więc pasożyty mo-

10 Wprowadzenie

gą być niezwykle interesującym obiektem badań dla przyszłych absol-
wentów wydziału farmaceutycznego.

A. C. Majewska

PODSTAWY PARAZYTOLOGII
LEKARSKIEJ - KOMPENDIUM

UWAGA:

Stosowane w skrypcie nazewnictwo chorób pasożytniczych jest
zgodne z zasadami SNOPAD (Standardized NOmenclature of
PArasitic Diseases) ustalonymi przez komisję ekspertów

(W.A.A.V.P.) i zatwierdzonymi w roku 1993 przez Światową Orga-
nizację Zdrowia oraz Światową Federację Parazytologów

i Europejską Federację Parazytologów.

PŁAZIŃCE

HELMINTY

Termin ogólnie określający płazińce (Platyhelminthes), nicienie
(Nematoda), kolcogłowy (Acanthocephala).

W parazytologii lekarskiej największe znaczenie mają pasożyty nale-

żące do płazińców i nicieni.

PŁAZIŃCE
Tadeusz Mazur

Znaczenie medyczne mają pasożyty należące do dwóch gromad:
przywry (Trematoda) i tasiemce (Cestoda).

Większość płazińców ma ciało grzbieto-brzusznie spłaszczone.

Pierwotna jama ciała wypełniona jest parenchymą.

Układ wydalniczy typu protonefridialnego.

Ciało pokryte jest worem oskórkowo-mięśniowym, którego zewnętrzną
warstwę stanowi tegument.

Przód ciała wyposażony jest w narządy czepne (przyssawki, botria,
haki).

Większość to gatunki hermafrodytyczne.

Cykl rozwojowy jest złożony; w rozwoju większości gatunków wystę-
puje żywiciel ostateczny i pośredni.

PRZYWRY

Dojrzałe przywry należące do określonych gatunków różnią się znacz-
nie wielkością i kształtem, stąd też mogą być łatwo rozpoznawane.

Posiadają dwie przyssawki - gębową i brzuszną.

Przewód pokarmowy rozpoczyna się na dnie przyssawki gębowej, jest
rozdwojony i kończy się ślepo. Wypełniony pokarmem przewód
pokarmowy dorosłych przywr jest zazwyczaj widoczny makroskopowo
(znajomość jego budowy może być przydatna w identyfikacji gatunku).

Cykl rozwojowy złożony, z przemianą pokoleń (heterogonia, za wyjąt-
kiem Schistosoma) i zmianą żywiciela, najczęściej związany jest ze
środowiskiem wodnym. Pasożyty heterokseniczne. Określone gatunki
ślimaków są pierwszymi żywicielami pośrednimi przywr pasożytują-
cych u człowieka. Wiele gatunków przywr ma drugiego żywiciela
pośredniego (np. rybę, kraba, owada). Człowiek może być wyłącznie
żywicielem ostatecznym. W cyklu rozwojowym występuje szereg
stadiów larwalnych (miracydium, sporocysta, redia, cerkaria, metacer-

PŁAZI

karia). Stadium inwazyjnym dla

ywiciela ostatecznego jest z reguły

metacerkaria (z wyj

tkiem gatunków z rodzaju Schistosoma).

Budowa jaj jest na ogół charakterystyczna i mo

e by

podstaw

rozpoznania gatunku.

Fasciola hepatica (motylica w

trobowa)

1. Cykl rozwojowy. Zło

ony, wymaga dwóch

ywicieli (paso

yt hetero-

kseniczny);

ywicielami osta-

tecznymi s

liczne gatunki

ssaków (głównie prze

uwa-

cze - zwierz

ta hodowlane i

dzikie, przypadkowo

czło-

wiek), a

ywicielem po

redni-

m s

limaki ziemno-wodne

(w Polsce Galba truncatula i
G. oculata)

ce na podmo-

kłych ł

kach i pastwiskach.

Biotopem dojrzałych przywr
s

przewody

ółciowe

troby

ywiciela ostateczne-

go. Nierozwini

te jaja paso-

yta s

wydalane do

ro-

dowiska z kałem

ywiciela

ostatecznego; rozwój zygoty

odbywa si

wył

cznie w

rodowisku wodnym. Po około dwóch

tygodniach z jaj wyl

gaj

orz

sione miracydia, które pływaj

w wodzie i po natrafieniu na odpowiedni gatunek

limaka - aktywnie

wnikaj

do jego ciała. W trzustko-w

trobie

limaka miracydia

przekształcaj

w workowate sporocysty, które wytwarzaj

pierwsze

pokolenie redii, a niekiedy pokolenie redii potomnych. Z redii powstaj

cerkarie, które czynnie opuszczaj

ciało

limaka. Podobnie jak miracydia,

cerkarie swobodnie poruszaj

w wodzie. Po kilku godzinach, cerkarie

odrzucaj

ogonek i przekształcaj

w otorbion

metacerkari

;

znajduj

ce si

w wodzie lub przyczepione do ro

lin metacerkarie s

postaciami inwazyjnymi dla

ywiciela ostatecznego (głównie ssaki

lino

erne). Człowiek najcz

ęś

ciej ulega zara

eniu zjadaj

c rukiew

wodn

lub dziko rosn

rze

uch

wraz z metacerkariami. Po połkni

ciu

metacerkarii, w dwunastnicy

ywiciela ostatecznego uwalniaj

młodociane przywry, które nast

pnie w

druj

do przewodów

ółciowych,

poprzez

cian

jelita, jam

otrzewnow

i parenchym

troby.

Dojrzało

ść

płciow

osi

gaj

po 3-4 miesi

cach od chwili zara

enia.

Dojrzałe przywry mog

do kilkunastu lat.

PŁAZIŃCE

2. Budowa. Dojrzała przywra jest grzbieto-brzusznie spłaszczona, ma
kształt listkowaty, ok. 20-40 mm długości i 10-15 mm szerokości.
Przyssawka gębowa umieszczona jest na przednim stożkowatym końcu,
a brzuszna nieco poniżej. Dwa ramiona jelita są silnie rozgałęzione.
Jaja wielkości ok. 150 x 90 µm są owalne, zaopatrzone w wieczko i
zawierają nierozwiniętą zygotę; zabarwienie mają złocisto-żółte.
3. Epidemiologia. F. hepatica jest pasożytem kosmopolitycznym
zwierząt roślinożernych. Fascjoloza stanowi poważny problem ekono-
miczny w hodowli bydła i owiec. W Polsce notuje się jedynie pojedyncze
przypadki inwazji u ludzi, natomiast u zwierząt roślinożernych, zwłaszcza
u bydła wypasanego na terenach podmokłych, pasożyt ten występuje
dość często. Człowiek zaraża się przypadkowo, chociaż niewielkie
epidemie wystąpiły lokalnie we Francji, na Kubie i w Peru. Na Bliskim
Wschodzie, zwyczaj spożywania surowej wątroby doprowadza czasem
do obrzęku jamy ustnej i gardła. Objawy te wywoływane są przez
dojrzałe postaci motylicy; choroba znana jest pod nazwą halzoun.
4. Zapobieganie. Polega na unikaniu spożywania surowych roślin, picia
wody z drobnych, śródłąkowych zbiorników wodnych, leczeniu zarażo-
nych zwierząt hodowlanych, tępieniu ślimaków i osuszaniu podmokłych
łąk i pastwisk.
5. Diagnostyka laboratoryjna polega głównie na bezpośrednim,
mikroskopowym wykryciu jaj w kale, rzadziej w treści dwunastniczej. Nie
należy również zapominać o możliwości występowania w kale jaj
motylicy, które mogą pochodzić z spożytej przez człowieka wątroby
zarażonego zwierzęcia (pasożytnictwo pozorne). Wykrywanie przeciwciał
jest także użyteczne we wczesnym stadium inwazji, kiedy jaja mogą nie
być jeszcze obecne w kale.

Fasciola hepatica

Pasożyt heterokseniczny; żywiciel ostateczny: zwierzęta
roślinożerne (przypadkowo człowiek); żywiciel pośredni:
ślimak.

Postać inwazyjna: metacerkaria (na roślinach); wrota
inwazji: jama ustna.

Biotop: wątroba.
Występowanie: kosmopolityczne.

Materiał diagnostyczny: kał, rzadziej treść dwunastnicza.

16 PŁAZIŃCE

Fasciolopsis buski
1. Cykl rozwojowy. Złożony, wymaga dwóch żywicieli. Niektóre gatunki

ssaków, głównie świnia i czło-
wiek, są żywicielami ostatecz-
nymi. Żywicielem pośrednim jest
ślimak. Biotopem dojrzałych
przywr jest jelito cienkie żywicie-
la ostatecznego. Nierozwinięte
jaja pasożyta wydalane są z
kałem żywiciela do wody. W
jajach rozwijają się orzęsione
miracydia, które po wykluciu się
z jaj aktywnie wnikają do
właściwego gatunku ślimaka
(Planorbis, Segmentina), prze-
kształcając się w jego ciele w
sporocysty. Dalszy rozwój prze-

biega podobnie jak u motylicy z tym, że niemal z reguły redie
macierzyste wytwarzają redie potomne. Cerkarie opuszczające ciało
ślimaka otarbiają się jako metacerkarie na roślinach wodnych; niektóre z
tych roślin, np. orzech wodny (Trapa natans) i kasztan wodny (Eliocharis
tuberosa), spożywane są chętnie przez ludzi (głównie dzieci) w stanie
surowym. Połknięte przez żywiciela ostatecznego metacerkarie
ekscystują w dwunastnicy i przyczepiają się do ściany jelita cienkiego; po
około 3 miesiącach dorastają do postaci dojrzałych. Dojrzałe przywry
żyją około jednego roku.
2. Budowa. Postać dojrzała przywry należy do największych, jakie
pasożytują u człowieka; osiąga rozmiary do 9 cm długości i 25 mm
szerokości. W przedniej części brak stożka charakterystycznego dla
motylicy wątrobowej, a powierzchnia pokryta jest delikatnymi kolcami. U
F. buski jelito ma dwa nierozgałęzione ramiona, przebiegające faliście do
końca ciała.
Jaja F. buski są tak dalece podobne kształtem i wielkością do jaj motylicy
wątrobowej, że praktycznie trudno je odróżnić.
3. Epidemiologia. F. buski występuje wyłącznie na Dalekim Wschodzie
(Chiny, Wietnam, Kambodża, Tajwan, Tajlandia, Indonezja, Pakistan).
Ludzie zarażają się zjadając surowe owoce roślin wodnych z
metacerkariami. Rośliny te pochodzą często z plantacji prowadzonych w
zbiornikach wodnych zanieczyszczanych odchodami człowieka i świni,
co w znacznym stopniu zwiększa ekstensywność inwazji tego pasożyta.
Częstość występowania F. buski u człowieka ocenia się na ponad 10
milionów w skali globalnej.

PŁAZI

4. Zapobieganie. Polega głównie na unikaniu spo

ywania na surowo

owoców ro

lin wodnych, jak równie

powstrzymywaniu si

od picia nie

przegotowanej wody. Inne mo

liwe metody polegaj

na ochronie

plantacji jadalnych ro

lin wodnych przed zanieczyszczaniem odchodami

ywicieli ostatecznych oraz na t

pieniu

limaków -

ywicieli po

rednich.

5. Diagnostyka. Rozpoznanie inwazji F. buski polega na stwierdzeniu
jaj paso

yta w kale, rzadziej postaci dojrzałych. Jaja F. buski oraz

F. hepatica s

morfologicznie identyczne.

Fasciolopsis buski

Opisthorchis felineus (przywra kocia)
1. Cykl rozwojowy. Zło

ony, wymaga dwóch

ywicieli po

rednich (

li-

mak i ryba słodkowodna) oraz

ywiciela ostatecznego (paso

heterokseniczny). Biotopem doj-
rzałych przywr s

przewody

ół-

ciowe w

troby

ywiciela osta-

tecznego (ró

ne gatunki ssaków

ywiaj

ce si

rybami, w tym i

człowiek). Jaja zawieraj

ce w

pełni wykształcone miracydium
wydalane s

z kałem

ywiciela;

po wykluciu z jaj miracydia czyn-
nie wnikaj

do odpowiednich ga-

tunków

limaków wodnych. W

organizmie

limaka rozwijaj

nast

pne stadia larwalne: sporo-

cysty, redie i cerkarie. Cerkarie po opuszczeniu

limaka dostaj

wody i aktywnie wnikaj

do ciała ryb słodkowodnych (karpiowate), w

ęś

niach których przekształcaj

w metacerkarie. Człowiek oraz inne

ssaki od

ywiaj

ce si

rybami (np. kot, pies) zara

po spo

yciu

surowej lub nie dogotowanej ryby z metacerkariami. Ekscystacja odbywa

Paso

yt heterokseniczny;

ywiciel ostateczny: człowiek

winia;

ywiciel po

redni:

limak.

Posta

inwazyjna metacerkaria (na ro

linach); wrota

inwazji: jama ustna.

Biotop: jelito cienkie.

Wyst

powanie: kraje Dalekiego Wschodu.

Materiał diagnostyczny: kał.

18 PŁAZIŃCE

się w dwunastnicy i młode przywry wnikają do przewodów żółciowych,
gdzie po miesiącu osiągają dojrzałość płciową.
2. Budowa. Dojrzała przywra o kształcie lancetowatym osiąga rozmiary
7-12 mm długości i 1,5-2 mm szerokości. Dwa nierozgałęzione ramiona
jelita kończą są ślepo zamknięte przy końcu ciała przywry. Po bokach
ciała znajdują się żółtniki kształtem przypominające gronka. W tylnej
części ciała znajdują się dwa rozetkowate jądra, ułożone po skosie.
Małe (30x15 µm) jaja koloru żółtego są zaopatrzone w wieczko na
górnym biegunie i zawierają w pełni wykształcone miracydium.
3. Epidemiologia. Przywra kocia występuje w wielu rejonach świata
(Europa, Syberia, kraje Dalekiego Wschodu, Indonezja i Półwysep Indo-
chiński). Żywicielami ostatecznymi O. felineus są najczęściej zwierzęta
odżywiające się rybami, jak kot, pies, lis, a rzadziej człowiek. Liczbę ludzi
zarażonych przywrą kocią ocenia się na około 2 miliony. W Polsce opisa-
no zaledwie kilka przypadków opistorchozy u człowieka, natomiast w
krajach, w których ludzie mają zwyczaj zjadania ryb w stanie surowym
lub półsurowym, zarażenia bywają częste.
4. Zapobieganie. Polega na unikaniu spożywania surowych, nie dogoto-
wanych lub niedostatecznie uwędzonych ryb. Inne metody polegają na
zapobieganiu przed zanieczyszczaniem wód powierzchniowych (m.in.
stawów rybnych) odchodami zarażonych żywicieli oraz tępieniu
ślimaków.
5. Diagnostyka laboratoryjna polega na wykryciu i rozpoznaniu jaj
pasożyta w kale lub - rzadziej - w treści dwunastniczej. Ze względu na
podobną wielkość i kształt, jaja O. felineus są trudne do odróżnienia od
jaj O. viverrini (przywra występująca wyłącznie w Tajlandii i Laosie)
i Clonorchis sinensis.

Opisthorchis felineus

Pasożyt heterokseniczny; żywiciel ostateczny: ssaki

odżywiające się rybami, w tym człowiek: żywiciele
pośredni: ślimak i ryby.

Postać inwazyjna: metacerkaria; wrota inwazji: jama

ustna.

Biotop: wątroba.
Występowanie: Europa, Syberia, Daleki Wschód.
Materiał diagnostyczny: kał i treść dwunastnicza.

PŁAZI

Clonorchis sinensis (przywra chi

ska)

1. Cykl rozwojowy. C. sinensis jest bardzo podobny do cyklu przywry

kociej, cho

ywicielami po

red-

nimi s

inne gatunki

limaków

(Bulinus, Parafossalurus), inny i
bardziej liczny jest równie

gatunków ryb b

cych drugimi

ywicielami po

rednimi (karpio-

wate, łososiowate). Nie mniej
kr

ywicieli

ostatecznych,

sposób zara

enia (drogi i wrota

inwazji) i biotop postaci dojrza-
łych C. sinensis s

takie same

jak w przypadku O. felineus.
Dojrzałe przywry mog

prze

ywiciela ostatecznego

nawet 25 lat.

2. Budowa. Dojrzała przywra jest wydłu

ona i spłaszczona, 10-25 mm

długo

ci i 2-5 mm szeroko

ci. Przyssawka g

bowa jest nieco wi

ksza ni

brzuszna. Dwa nierozgał

zione ramiona jelita ko

lepo przy

cu ciała. W odró

nieniu od O. felineus, j

dra s

rozgał

zione i

umiejscowione jedno nad drugim.
Jaja koloru

ółto-br

zowego, zawieraj

ce rozwini

te miracydium, s

małe (30 x 17 µm), z du

ym wieczkiem na szczycie i małym guzkiem na

przeciwległym biegunie.
3. Epidemiologia. Przywra chi

ska jest szeroko rozprzestrzeniona w

rejonach endemicznych Azji (Japonii, Korei, Chinach, Tajwanie i
Wietnamie). Ludzie i inne ssaki mog

ulec zara

eniu wskutek

spo

ywania surowych lub półsurowych ryb zawieraj

cych metacerkarie.

Metacerkarie pozostaj

inwazyjne nawet po takich zabiegach jak solenie,

marynowanie, w

dzenie i suszenie ryb. St

d te

, na skutek importu ryb,

klonorchoza mo

e wyst

powa

u ludzi równie

poza endemicznymi

regionami wyst

powania. Ocenia si

e przywr

chi

zara

onych

jest 19 milionów mieszka

ców z endemicznych obszarów wyst

powania;

jednak

e faktyczna liczba jest prawdopodobnie znacznie wi

ksza. W

niektórych rolniczych okr

gach Hongkongu jest zara

onych około 80%

mieszka

ców. Hodowanie ryb w stawach, w których

odpowiednie

gatunki

limaków, sprzyja szerzeniu si

klonorchozy, poniewa

stawy

hodowlane s

sto u

niane odchodami ludzi i zwierz

t, co w efekcie

powoduje lepszy wzrost ro

lin, a w efekcie wi

kszy przyrost biomasy

ryb.
4. Zapobieganie polega głównie na wła

ciwym gotowaniu lub sma

eniu

ryb, jak równie

wiacie zdrowotnej. Inne metody dotycz

ochrony

PŁAZI

stawów rybnych przed zanieczyszczaniem odchodami zara

onych

ywicieli i t

pieniu

limaków.

5. Diagnostyka. Laboratoryjna diagnostyka klonorchozy - podobnie jak
opistorchozy - polega na mikroskopowym rozpoznawaniu jaj w kale lub
rzadziej w tre

ci dwunastniczej.

Clonorchis sinensis

Dicrocoelium dendriticum (motyliczka w

trobowa)

1. Cykl rozwojowy. Zło

ony, wymaga dwóch

ywicieli po

rednich (

li-

mak i mrówka) oraz

ywiciela

ostatecznego (paso

yt hetero-

kseniczny). W odró

nieniu od

pozostałych przywr, cykl roz-
wojowy D. dendriticum zwi

za-

ny jest z

rodowiskiem l

do-

wym. Biotopem postaci dojrza-
łych motyliczki s

przewody

ółciowe

troby

ywiciela

ostatecznego (liczne gatunki
zwierz

t ro

lino

ernych i –

przypadkowo - człowiek). Jaja,
wydalane z kałem

ywiciela

ostatecznego, zawieraj

roz-

wini

te miracydium. Pierwszym

ywicielem po

rednim s

liczne

gatunki

limaków

dowych

(głównie z rodzaju Helicella).

Jaja zjadane s

przez

limaki; miracydium, uwolnione ze skorupki jajowej

w przewodzie pokarmowym

limaka, wnika aktywnie do w

trobo-trzustki,

gdzie przekształca si

w sporocyst

. Ze sporocysty macierzystej mog

tworzy

sporocysty potomne, z których - z pomini

ciem stadium redii

Paso

yt heterokseniczny;

ywiciel ostateczny: ssaki

ywiaj

ce si

rybami, w tym człowiek:

ywiciele

redni:

limak i ryby.

posta

inwazyjna: metacerkaria; wrota inwazji: jama

ustna.

Biotop: w

troba.

Wyst

powanie: Azja.

Materiał diagnostyczny: kał.

PŁAZIŃCE

- rozwijają się cerkarie. Cerkarie wydalane są w grupach do kilkuset, w
postaci tzw. "kul śluzowych". Przyczepione do roślin "kule śluzowe"
zjadane są przez mrówki (Formica spp.) - drugiego żywiciela
pośredniego. Większość cerkarii przekształca się w metacerkarie w po
przebiciu ściany jelita odwłoku mrówek, podczas gdy jedna lub dwie
umiejscawiają się w okołoprzełykowym zwoju nerwowym. Znajdujące się
w zwoju nerwowym metacerkarie wpływają na obraz zachowań mrówek -
zarażone mrówki przyczepiają się aparatem gębowym do szczytu traw
lub innych roślin, a tym samym zwiększają prawdopodobieństwo, że
zostaną zjedzone przez żywiciela ostatecznego. Zwierzęta roślinożerne
(przypadkowo człowiek) ulegają zarażeniu po zjedzeniu roślin wraz z
zarażonymi mrówkami. Uwolniony w jelicie cienkim pasożyt dostaje się
do przewodów żółciowych wątroby po przebiciu ściany jelita, albo przez
układ żyły wrotnej, albo bezpośrednio przewodem żółciowym wspólnym.
Okres dojrzewania motyliczki trwa 1,5 do 3 miesięcy. Dojrzała przywra
żyje ok. 2 lat.
2. Budowa. Dojrzała przywra ma kształt lancetowaty i mierzy 4-15 mm
długości oraz 1,5-2,5 mm szerokości. Jelito motyliczki posiada dwa
proste ramiona, które kończą się ślepo w znacznej odległości od tylnego
końca ciała. W odróżnieniu od innych przywr, układ rozrodczy męski
(dwa niemal kuliste jądra) znajduje się w przedniej części ciała, podczas
gdy układ rozrodczy żeński w tylnej części.
Jaja, nieco asymetryczne, o wymiarach 26-45 x 22-30 µm mają kolor
ciemnobrunatny są zaopatrzone w wieczko.
3. Epidemiologia. Motyliczka występuje na całym świecie z wyjątkiem
Australii. Jest pasożytem licznych gatunków zwierząt roślinożernych (ho-
dowlanych i dzikich); człowiek jest bardzo rzadkim żywicielem przypad-
kowym. W Polsce motyliczka występuje głównie w rejonach południowo-
wschodnich i jest, zwłaszcza u owiec, pasożytem dość częstym.
4. Zapobieganie. Człowiek może się zarazić jedynie przypadkowo,
przez połknięcie mrówki z metacerkariami dlatego dikrocelioza u ludzi
występuje bardzo rzadko. U zwierząt hodowlanych, ze względu na
stosunkowo niewielką chorobotwórczość, nie stosuje się metod
profilaktycznych ani akcji zwalczania żywicieli pośrednich.
5. Diagnostyka. Diagnostyka laboratoryjna dikroceliozy polega głównie
na mikroskopowej identyfikacji jaj w kale.

PŁAZI

Dicrocoelium dendriticum

Paragonimus westermani (przywra płucna)
1. Cykl rozwojowy. Zło

ony, wymaga zmiany

ywicieli; pierwszym

ywicielem po

rednim s

limaki

(Melania), drugim

ywicielem

rednim s

skorupiaki (kraby

i raki słodkowodne), natomiast

ywicielami

ostatecznymi

liczne gatunki ssaków, w tym
człowiek. Biotopem dojrzałych
przywr s

płuca (niezmiernie

rzadko

inne

narz

dy,

np.

mózgowie). Nierozwini

te jaja

wydostaj

z plwocin

lub

kałem. Dalszy rozwój zarodkowy
przywry płucnej odbywa si

rodowisku wodnym. Miracy-

dium po opuszczeniu osłonek
jajowych czynnie

wnika do

pierwszego

ywiciela po

redniego -

limaka. Tam wyst

puj

stadia

sporocysty, redii (równie

potomnych) i cerkarii. Cerkarie opuszczaj

limaka i czynnie wnikaj

do mi

ęś

ni drugiego

ywiciela po

redniego

(słodkowodne gatunki krabów i raków).

ywiciel ostateczny (w tym

człowiek) mo

e zarazi

spo

ywaj

c na surowo raki lub kraby

z metacerkariami. Połkni

te metacerkarie ekscystuj

w dwunastnicy

i poprzez jam

otrzewnow

, przepon

i jam

opłucn

dostaj

do płuc,

gdzie po upływie 2-3 miesi

cy osi

gaj

dojrzało

ść

płciow

. Inwazja mo

trwa

nawet 20 lat.

Paso

yt heterokseniczny;

ywiciel ostateczny: zwierz

lino

erne (przypadkowo człowiek):

ywiciele po

redni:

limak i mrówka.

Posta

inwazyjna: metacerkaria; wrota inwazji: jama

ustna.

Biotop: w

troba.

Wyst

powanie: kosmopolityczne (wyj

tek Australia).

Materiał diagnostyczny: kał.

PŁAZIŃCE

2. Budowa. Dojrzała przywra ma kształt owalny, płaską stronę brzuszną
i silnie wypukłą grzbietową. Jej rozmiary wahają się w granicach 8-16
mm długości i 4-7 mm szerokości. Przyssawka brzuszna usytuowana jest
pośrodku ciała. Odmiennie niż u większości przywr, bo pod przyssawką
brzuszną, mieści się przedsionek płciowy. Dwa nierozgałęzione ramiona
jelita przebiegają faliście i kończą się ślepo w tylnej części ciała.
Jaja zawierają nierozwiniętą zygotę, są dość duże (ok. 90x50 µm), barwy
złocisto-brązowej i są zaopatrzone w wieczko.
3. Epidemiologia. Spośród ponad 30 gatunków z rodzaju Paragonimus,
u ludzi najczęściej występuje P. westermani. Przywra płucna występuje
głównie na Dalekim Wschodzie (Korea, Japonia, Chiny, Filipiny i
Półwysep Malajski), gdzie jest rozpowszechniony zwyczaj spożywania
krabów i raków. W niektórych rejonach endemicznych, np. w Korei ok.
10% ludzi jest zarażonych. Przyjmuje się, że na świecie liczba
zarażonych ludzi przekracza 3 miliony.
4. Zapobieganie polega na powstrzymaniu się od spożywania surowego
mięsa krabów i raków. Zaś zwalczanie przywry płucnej jest bardzo trudne
z uwagi na istnienie rezerwuaru pasożyta wśród licznych zwierząt
domowych i dzikich (kotowate, psowate, świnie, szczury i in.).
5. Diagnostyka laboratoryjna paragonimozy opiera się na stwierdzeniu
jaj w kale lub plwocinie. W przypadkach inwazji o niskiej intensywności
lub pozapłucnej paragonimozy przydatne są testy serologiczne
(wykrywanie specyficznych przeciwciał lub antygenów).

Paragonimus westermani

Pasożyt heterokseniczny; żywiciel ostateczny: ssaki,

w tym człowiek: żywiciele pośredni: ślimak i skorupiaki
(kraby i raki).

Postać inwazyjna: metacerkaria; wrota inwazji: jama

ustna.

Biotop: płuca.
Występowanie: Daleki Wschód.
Materiał diagnostyczny: kał i plwocina.

24 PŁAZIŃCE

Schistosoma spp.
1. Cykl rozwojowy. Złożony, wymaga dwóch żywicieli: ssaków jako ży-

wicieli ostatecznych i ślimaków
jako żywicieli pośrednich. Czło-
wiek jest żywicielem ostatecz-
nym S. haematobium, natomiast
dla S. mansoni - człowiek i inne
gatunki ssaków (głównie nacze-
lne, gryzonie), dla S. japonicum
- człowiek i liczne gatunki ssa-
ków domowych i dzikich. Cykl
rozwojowy Schistosoma jest
nieco odmienny niż u innych
przywr. Dojrzałe, rozdzielno-
płciowe przywry żyją w naczy-
niach krwionośnych żywiciela
ostatecznego; S. haematobium

w splotach żylnych pęcherza moczowego (lub w naczyniach żylnych
miednicy), S. mansoni w żyle krezkowej dolnej, a S. japonicum w dorze-
czu żyły krezkowej górnej. Po kopulacji samice składają nierozwinięte
jaja; po rozwinięciu się miracydium jaja przedostają się przez ściany na-
czyń krwionośnych do światła pęcherza moczowego (S. haematobium)
lub do jelita (S. japonicum i S. mansoni). Jaja są wydalane z moczem lub
kałem. Dalszy rozwój przebiega w wodzie; w odpowiednich warunkach
środowiska z jaj wylęgają się miracydia, które penetrują tkanki żywiciela
pośredniego - odpowiedniego gatunku ślimaka (Bulinus i Planorbis – S.
haematobium; Biomphalaria - S. mansoni; Oncomelania - S. japonicum).
W organizmie ślimaka miracydia przekształcają się w sporocysty dające
z reguły pokolenie sporocyst potomnych i, z pominięciem stadium redii,
powstają cerkarie, które ze względu na rozdwojony ogonek zwane są
furkocerkariami. Z jednego miracydium powstaje ponad 200 tysięcy
cerkarii. Opuszczające ślimaka furkocerkarie dostają się do wody i
poszukują żywiciela ostatecznego. Do zarażenia dochodzi przez
wniknięcie furkocerkarii przez skórę; cerkaria traci ogonek i przekształca
się w schistosomulę, która w zależności od gatunku Schistosoma,
wędruje układem krwionośnym do żył krezkowych lub splotów żylnych
pęcherza moczowego.
2. Budowa. Gatunki Schistosoma pasożytujące u człowieka są morfolo-
gicznie podobne. Postacie dojrzałe są rozdzielnopłciowe, wydłużone i
zaokrąglone (kształtem ciała przypominają raczej obleńce). Samce
posiadają brzuszną, wydłużoną bruzdę - rynienkę płciową (canalis
gynecophorus), w której znajduje się wydłużona, dłuższa od samca i
okrągła na przekroju samica. Długość samców waha się od 10 do 15

PŁAZIŃCE

mm, a samic 10-26 mm. Obie przyssawki (gębowa i brzuszna) są
usytuowane blisko przedniego końca ciała. Parzyste ramiona jelita łączą
się mniej więcej w środku długości ciała w jeden, ślepo zakończony
przewód.
Jaja bez wieczka, koloru żółto-brązowego, zawierające rozwinięte
miracidium różnią się wielkością i kształtem; jaja S. haematobium mają
kształt wrzecionowaty (112-170 x 40-60 µm) z dużym kolcem na tylnym
biegunie; jaja S. mansoni (114-180 x 45-70 µm) z dość dużym kolcem
z boku; jaja S. japonicum są owalne (55-85 x 40-60 µm) ze szczątkowym
kolcem przy tylnym biegunie.
3. Epidemiologia. Rozprzestrzenienie geograficzne schistosomoz jest
uzależnione od rozprzestrzenienia właściwych żywicieli pośrednich (śli-
maków). S. haematobium występuje prawie we wszystkich krajach Afryki
i Bliskiego Wschodu; S. mansoni w krajach Afryki, na Madagaskarze i
Półwyspie Arabskim oraz w krajach Ameryki Południowej, natomiast S.
japonicum na Dalekim Wschodzie. Ocenia się, że ponad 300 milionów
ludzi zamieszkujących obszary rolnicze i podmiejskie jest zarażonych
Schistosoma, a około 400 milionów ludzi narażonych jest na ryzyko
inwazji. Zanieczyszczanie zbiorników wodnych odchodami człowieka
(mocz i kał), w których bytują ślimaki - żywiciele pośredni Schistosoma
jest bardzo ważnym czynnikiem sprzyjającym szerzeniu tej wodnopo-
chodnej inwazji. Wzrost liczby przypadków schistosomozy jest związany
także ze zmianami w środowisku spowodowanymi działalnością człowie-
ka. Decydujący wpływ na szerzenie się tych przywr ma powiększanie się
zasobów wodnych (kanały nawadniające, tamy), które przyczyniają się
do liczebnego wzrostu populacji ślimaków. W niektórych regionach Afryki
budowa tam na rzekach przyczyniła się do znaczącego wzrostu zachoro-
wań na schistosomozę - z kilku do niemal 90%! Na zarażenie najbar-
dziej narażone są dzieci kąpiące się w zbiornikach wodnych, rolnicy
uprawiający ryż, czyściciele kanałów nawadniających i rybacy.
Zarażenie ludzi mogą powodować dwa inne gatunki Schistosoma, które
mają bardziej ograniczony zasięg występowania. S. mekongi występuje
w dorzeczu rzeki Mekong i na niektórych obszarach częstość zarażenia
ludzi sięga 25%; żywicielami ostatecznymi są ludzie, psy i gryzonie,
a żywicielami pośrednimi są ślimaki wodne (Lithoglyphopsis); wydalane
z kałem jaja wyglądem przypominają jaja S. japonicum lecz są nieco
mniejsze (30-55 x 50-65 µm). S. intercalatum występuje w środkowej
i zachodniej Afryce na obszarach występowania S. haematobium;
żywicielem ostatecznym jest człowiek, a pośrednim ślimaki (Bulinus);
wydalane z kałem jaja przypominają jaja S. haematobium, jakkolwiek
mogą być nieco większe (140-240 x 50-85 µm).
4. Zapobieganie polega na szerzeniu oświaty sanitarnej; ochronie wód
i upraw roślinnych (pól ryżowych) przed zanieczyszczaniem kałem

26 PŁAZIŃCE

i moczem, leczeniu zarażonych ludzi i tępieniu ślimaków. Ze względu na
duży krąg zwierząt rezerwuarowych, zapobieganie inwazjom

S. japonicum jest bardzo trudne.
5. Diagnostyka schistosomozy polega na mikroskopowej identyfikacji jaj
w kale (S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. intercalatum) lub
moczu (S. haematobium - jaja tej przywry można również wykryć w kale).
W diagnostyce stosuje się także testy immunologiczne pozwalające
wykryć obecność przeciwciał lub krążących antygenów.

Schistosoma

sp.

Inne przywry układu pokarmowego

Heterophyes heterophyes - najmniejsza przywra jelitowa (1.0-1.7 mm x 0.3-0.4

mm) pasożytująca u człowieka oraz rybożernych ssaków i ptaków; cykl roz-
wojowy podobny do C. sinensis, O. felineus; wydalane z kałem jaja z wiecz-
kiem (27-30 x 15-17 µm) są zjadane przez ślimaka (pierwszego żywiciela
pośredniego); uwolnione z jaja miracydium ulega dalszemu rozwojowi two-
rząc kolejno sporocystę, jedno lub dwa pokolenia redii, cerkarie; cerkarie
opuszczają ślimaka i wnikają do mięśni ryb słodkowodnych, gdzie ulegają
otorbieniu tworząc metacerkarię. Żywiciel ostateczny ulega zarażeniu po
spożyciu surowych, niedogotowanych lub marynowanych ryb. Występowanie
geograficzne: kraje Dalekiego i Środkowego Wschodu, Egipt. Diagnostyka
opiera się na identyfikacji jaj w kale, ale ze względu na duże podobieństwo
do jaj Metagonimus yokogawai i C. sinensis, ostateczne rozpoznanie powin-
no być poparte kliniczną obserwacją, wywiadem epidemiologicznym lub
uzyskaniem postaci dojrzałych.

Metagonimus yokogawai - mała przywra pasożytująca u człowieka w jelicie

cienkim (1.0-2.5 mm x 0.4-0.75 mm). Cykl rozwojowy podobny do H. heter-
ophyes, C. sinensis, O. felineus; wydalane z kałem jaja z wieczkiem (ok. 27 x
16 µm) są zjadane przez ślimaka; miracydium ulega dalszemu rozwojowi
tworząc kolejno sporocystę, 2 pokolenia redii, cerkarie; cerkarie opuszczają
ślimaka i wnikają do mięśni ryb słodkowodnych, gdzie ulegają otorbieniu.
Żywiciel ostateczny (człowiek oraz ssaki i ptaki rybożerne) ulega zarażeniu

Pasożyt heterokseniczny; żywiciel ostateczny: człowiek

(inne ssaki – S. japonicum, S. mansoni); żywiciel
pośredni: ślimak.

Postać inwazyjna: furkocerkaria; wrota inwazji: skóra.
Biotop: naczynia krwionośne.
Występowanie: endemiczne (Afryka, Ameryka Płd., Azja,

Bliski Wschód).

Materiał diagnostyczny: kał lub mocz.

PŁAZIŃCE

po spożyciu surowych, niedogotowanych lub marynowanych ryb z metacer-
kariami. Występowanie geograficzne: kraje Dalekiego Wschodu, Syberia,
Izrael, Hiszpania. Diagnostyka podobna jak w przypadku H. heterophyes.

Echinostoma ilocanum - mała przywra (1 cm x 0.2 mm) pasożytująca w jelicie

cienkim człowieka, psa i szczura. Nierozwinięte jaja są wydalane z kałem;
jaja są owalne, złocisto-brązowe o wymiarach 86-116 x 58-69 µm; po ok. 2
tygodniach z jaja wylęga się miracydium, które wnika do ślimaka (w pierw-
szym żywicielu pośrednim powstają 2 lub więcej pokoleń redii oraz cerkarie);
cerkarie otarbiają się w słodkowodnych mięczakach tworząc metacerkarie,
które są postacią inwazyjną dla żywiciela ostatecznego. Inwazje u ludzi od-
notowywano w Chinach, Tajlandii, Indonezji, Filipinach i Celebes. Jaja E. ilo-
canum są bardzo podobne do jaj F. hepatica i F. buski.

PŁAZI

TASIEMCE

Tasiemce s

bardzo zró

nicowane pod wzgl

dem wielko

ci; ich ciało

składa si

ze skoleksu, szyjki oraz strobili (proglotydy).

Skoleks mo

e by

zaopatrzony w trzy rodzaje narz

dów czepnych

(bruzdy przyssawkowe=botria, przyssawki i haki).

Brak przewodu pokarmowego (przystosowanie do warunków w jelicie

cienkim - biotopie dorosłych postaci tasiemców).

Zazwyczaj tasiemce paso

ytuj

ce u człowieka s

paso

ytami hetero-

ksenicznymi (wyj

tek Hymenolepis nana - paso

yt homokseniczny); w

cyklu rozwojowym wyst

puje jeden lub wi

cej

ywicieli po

rednich,

którzy mog

nale

do ró

nych grup taksonomicznych (stawonogi -

ssaki) oraz

ywiciel ostateczny (ssaki). Po połkni

ciu jaj u

ywiciela

redniego rozwija si

posta

larwalna, a w jelicie cienkim

ywiciela

ostatecznego z larwy spo

ytej z tkank

ęś

niow

ywiciela po

red-

niego rozwija si

posta

dojrzała.

Człowiek mo

e by

zarówno

ywicielem ostatecznym, jak i po

rednim

tasiemców.

Ró

nice w budowie i cyklu rozwojowym zadecydowały o wyró

nieniu

dwóch rz

dów tasiemców: Pseudophyllidea (przedstawicielem jest

Diphyllobothrium latum) i Cyclophyllidea (pozostałe gatunki tasiemców
paso

ytuj

cych u człowieka).

Diphyllobothrium latum (bruzdogłowiec szeroki)
1. Cykl rozwojowy. Zło

ony, wymaga dwóch

ywicieli po

rednich (sko-

rupiak i ryba słodkowodna) i

ywiciela ostatecznego (liczne

ssaki od

ywiaj

ce si

rybami, w

tym człowiek). W odró

nieniu

od innych tasiemców, cykl roz-
wojowy D. latum zwi

zany ze

rodowiskiem wodnym (przypo-

mina raczej cykl rozwojowy
przywr). Posta

dojrzała paso-

ytuje w jelicie cienkim

ywicie-

la ostatecznego wydala nieroz-
wini

te jaja przez otwór macicy.

Nierozwini

te jaja wydostaj

z macicy i wraz z kałem dostaj

rodowiska zewn

trzne-

go; tasiemiec mo

e wydala

PŁAZIŃCE

dziennie ok. 1 miliona jaj. Rozwój zarodkowy odbywający się w sprzy-
jających warunkach (środowisko wodne) trwa kilkanaście dni; po odrzu-
ceniu wieczka z jaja wydostaje się orzęsiona onkosfera (koracydium),
która swobodnie pływa w wodzie. Po połknięciu przez pierwszego żywi-
ciela pośredniego (oczliki, skorupiaki planktonowe - tylko niektóre gatunki
z rodzaju Cyclops i Diaptomus) rozwija się do postaci larwalnej -
procerkoidu.
Po połknięciu zarażonego skorupiaka przez słodkowodną rybę (wiele
gatunków), uwolniony w jelicie ryby procerkoid przenika do jej jamy ciała,
dostaje się do mięśni lub narządów wewnętrznych i tam przekształca się
w następną postać - plerocerkoid. Plerocerkoid jest postacią inwazyjną
dla żywiciela ostatecznego, a także dla żywicieli paratenicznych - ryby
drapieżne (szczupak, okoń), płazy i gady. Człowiek (lub inne ssaki
rybożerne) zaraża się zjadając surowe lub nie dogotowane ryby
zawierające plerocerkoidy. W jelicie cienkim rozwija się postać dojrzała;
po ok. 3-5 tygodni od zarażenia w kale pojawiają się pierwsze jaja.
Inwazja D. latum u człowieka może trwać ok. 25 lat.
2. Budowa. D. latum należy do rzędu Pseudophyllidea; tasiemce
należące do tego rzędu charakteryzują się nieco odmienną budową
postaci dojrzałych, larwalnych i jaj od tasiemców z rzędu Cyclophyllidea.
Wydłużony skoleks jest zaopatrzony w dwie bruzdy przyssawkowe
(botria). Strobila może składać się z ponad 3000 proglotydów i osiągać
długość kilkunastu metrów. Proglotydy mają kształt prostokątny i są
szersze niż dłuższe; pośrodku na górze proglotydu, znajduje się
przedsionek płciowy; część centralną zajmuje rozetkowata macica, która
ma własne ujście pod przedsionkiem płciowym; przewody wydalnicze
odgraniczają macicę od bocznych części proglotydu; po bokach
proglotydu rozmieszczone są liczne pęcherzykowate żółtniki (na stronie
brzusznej) i jądra (na stronie grzbietowej).
Koracydium, średnicy 50 µm, jest orzęsioną, wolno żyjącą larwą
składającą się z onkosfery i embrioforu.
Procerkoid, długości ok. 0.5 mm, jest drugim stadium larwalnym; cechuje
się słabo rozwiniętym skoleksem, wydłużonym i niesegmentowanym
ciałem, na końcu którego znajduje się cerkomer; jama ciała jest
wypełniona parenchymą.
Plerocerkoid, długości 0.4-3 cm, jest trzecim stadium larwalnym; posiada
dobrze wykształcony skoleks z botriami i niesegmentowaną szyjkę.
Jaja są owalne, z wieczkiem, barwy żółto-brązowej, wielkości 70 x 45
µm, z małym guzkiem na przeciwległym biegunie wieczka; jaja zawierają
zygotę i nieliczne komórki żółtkowe.
3. Epidemiologia. D. latum występuje ogniskowo (głównie wokół jezior
oraz ujścia rzek) w Europie, Azji, Arktyce i Ameryce Północnej oraz w
Ugandzie i Chile; w Polsce difylobotrioza występuje sporadycznie. U ryb

30 PŁAZIŃCE

plerocerkoidy występują dość często, co wynika z szerokiego kręgu ży-
wicieli tego tasiemca. D. latum występuje u wielu gatunków zwierząt dzi-
kich i domowych (ssaki odżywiające się rybami); prowadzi to do zanie-
czyszczenia wód powierzchniowych kałem zwierząt i podtrzymywania
naturalnych ognisk inwazji. Także usuwanie niewłaściwie oczyszczonych
ścieków komunalnych prowadzi do zanieczyszczania zbiorników wód po-
wierzchniowych i może przyczyniać się do szerzenia difylobotriozy. Dify-
lobotrioza występuje u ludzi w regionach, gdzie jest powszechny zwyczaj
spożywania surowych, półsurowych lub wędzonych ryb. U człowieka
mogą pasożytować także inne gatunki (D. pacificum, D. cordatum, D.
ursi, D. dendriticum, D. lanceolatum, D. dalliae, D. yonagoensis).
4. Zapobieganie polega głównie na szerzeniu oświaty zdrowotnej,
propagującej zmianę zwyczajów kulinarnych. Inne możliwe metody
polegają na ochronie wód przed zanieczyszczeniem ściekami i leczeniu
zarażonych osób. Jednakże te przedsięwzięcia mogą być niewystarcza-
jące z powodu dużej liczby zwierząt rezerwuarowych.
5. Diagnostyka laboratoryjna difylobotriozy opiera się na mikroskopowej
identyfikacji jaj lub proglotydów w kale.

Diphyllobothrium latum

Taenia saginata (tasiemiec nieuzbrojony)
1. Cykl rozwojowy. Złożony, wymaga żywiciela pośredniego (bydło,
rzadziej inne zwierzęta roślinożerne) oraz żywiciela ostatecznego
(wyłącznie człowiek). Dojrzały tasiemiec żyje w jelicie cienkim człowieka.
Proglotydy przejrzałe (zawierające ok. 80-100 rozwiniętych jaj) odrywają
się od strobili tasiemca i są wydalane z kałem lub aktywnie wydostają się
poprzez odbyt (ok. 6 proglotydów/dzień). Jaja uwolnione z proglotydów
mogą przeżywać w środowisku zewnętrznym nawet kilka lat. Jaja są w
pełni rozwinięte i inwazyjne dla żywiciela pośredniego. Bydło i inne

Pasożyt heterokseniczny; żywiciel ostateczny: ssaki

odżywiające się rybami, w tym człowiek: żywiciele
pośredni: oczlik i ryby.

Postać inwazyjna: plerocerkoid; wrota inwazji: jama

ustna.

Biotop: jelito cienkie.
Występowanie: endemiczne (Europa, Azja, Arktyka,

Ameryka Płn., Uganda, Chile).

Materiał diagnostyczny: kał.

PŁAZIŃCE

zwierzęta roślinożerne zarażają się spożywając zanieczyszczone kałem

ludzkim rośliny. W jelicie cien-
kim z jaja uwalnia się onkosfera,
która przebija ścianę jelita i dos-
taje się do naczyń krwionośnych
i chłonnych. Onkosfery roz-
przestrzeniają się w organizmie
żywiciela pośredniego i osiedla-
ją się w mięśniach szkiele-
towych, gdzie przekształcają się
w drugie stadium larwalne -
cysticerkus (cysticercus bovis).
U zwierząt larwy mogą pozostać
żywe przez kilka lat. Człowiek
zaraża się wskutek zjedzenia
surowego lub nie dogotowanego
mięsa wołowego z larwami
cysticerkus. W jelicie cienkim
człowieka larwy przekształcają

się w postać dojrzałą po 2-3 miesiącach. Inwazja u człowieka może być
długotrwała (ponad 30 lat).
2. Budowa. Postać dojrzała tasiemca (mierząca zwykle 4-10 m) może
składać się z 2 tysięcy proglotydów. Skoleks zaopatrzony jest w 4
przyssawki (brak ryjka i haków). Proglotydy przejrzałe zawierające
rozgałęzioną macicę (15-30 bocznych odgałęzień po każdej stronie;
ważna cecha diagnostyczna) są zwykle znacznie dłuższe niż szersze
(ok. 0.5 x 1.0 cm). Jaja prawie okrągłe (30 x 40 µm), barwy żółto-
brązowej z grubym, promieniście prążkowanym embrioforem, zawierają
onkosferę z sześcioma hakami embrionalnymi; jaja takie same jak u T.
solium.
3. Epidemiologia. T. saginata jest tasiemcem kosmopolitycznym.
Ekstensywność inwazji u ludzi jest wyższa na terenach zaniedbanych
sanitarnie i gdzie istnieje zwyczaj jadania wołowiny w stanie surowym
lub półsurowym. Częstość występowania tasiemczycy jest na ogół
skorelowana z częstością cysticerkozy bydlęcej. Bydło wypasane na
pastwiskach zanieczyszczonych odchodami ludzkimi (nawożenie, ścieki),
a także pojone wodą z otwartych zbiorników wodnych częściej ulega
zarażeniu.
4. Zapobieganie polega na: (1) leczeniu zarażonych osób; (2) ochronie
łąk, pastwisk i powierzchniowych zbiorników wodnych przed zanieczysz-
czeniem odchodami ludzkimi; (3) kontroli weterynaryjnej mięsa na obec-
ność larw cysticerkus; (4) zamrażaniu lub gotowaniu mięsa; (5) unikaniu
spożywania surowego mięsa wołowego.

32 PŁAZIŃCE

5. Diagnostyka. Wykrycie jaj w kale lub w wymazach dookołaodbytni-
czych nie pozwala na identyfikację gatunku tasiemca, a jedynie na
stwierdzenie zarażenia tasiemcem z rodzaju Taenia. Zatem laboratoryjna
diagnostyka opiera się na identyfikacji proglotydów przejrzałych (lub
skoleksu) znalezionych w kale; cechą różnicującą jest liczba bocznych
odgałęzień macicy i budowa skoleksu.

Taenia saginata

Taenia solium (tasiemiec uzbrojony)
1. Cykl rozwojowy jest podobny do cyklu T. saginata, z tym że żywicie-

lem pośrednim jest świnia; u
człowieka mogą również wystę-
pować stadia larwalne (podob-
nie jak u żywiciela pośredniego).
Dojrzały tasiemiec żyje w jelicie
cienkim człowieka (możliwe jest
również zarażenie małp i chomi-
ków); wraz z kałem wydostają
się proglotydy przejrzałe zawie-
rające ok. 50 tysięcy jaj, które
są inwazyjne dla żywiciela po-
średniego (świnia i człowiek).
Do cysticerkozy u człowieka
może dojść po połknięciu jaj lub
na skutek autoendoinwazji,
kiedy u zarażonej osoby proglo-
tyd przejrzały dostanie się do
żołądka wskutek zwrotnych ru-
chów perystaltycznych. Larwy
cysticerkus rozwijają się w wielu
tkankach i narządach ciała
(tkanka podskórna, gałce ocz-

nej, mięśnie gładkie i szkieletowe, mięsień sercowy, wątroba, płuca oraz

Pasożyt heterokseniczny; żywiciel ostateczny: człowiek;

żywiciel pośredni: bydło.

Postać inwazyjna: cysticerkus; wrota inwazji: jama ustna.
Biotop: jelito cienkie.
Występowanie: kosmopolityczne.
Materiał diagnostyczny: kał.

PŁAZIŃCE

w mózgu - neurocysticerkoza). U ludzi tenioza występuje po zjedzeniu
surowego lub półsurowego mięsa wieprzowego, zawierającego larwy
cysticerkus (cysticercus cellulosae). Postać dojrzała u człowieka może
żyć nawet 25 lat.
2. Budowa. Dojrzały tasiemiec (mierzący zwykle 2-8 m) może składać
się z około tysiąca proglotydów. Skoleks zaopatrzony jest w 4 przyssawki
i ryjek uzbrojony w podwójny wieniec około 30 haków. Proglotydy
przejrzałe zawierają rozgałęzioną macicę (7-13 bocznych odgałęzień
widocznych gołym okiem) i są nieco dłuższe niż szersze. Jaja są
identyczne jak jaja T. saginata.
Cysticerkus jest pęcherzykowatą larwą wypełnioną płynem, wielkości
ziarna grochu; zawiera jeden skoleks zaopatrzony w przyssawki i haki,
który wytwarza się przez wpuklenie ściany larwy i szybkie zróżnicowanie.
3. Epidemiologia. Tasiemczyca (T. solium) jest szeroko rozprzes-
trzeniona na świecie. Występowanie T. solium jest częstsze w ubogich
społecznościach (złe warunki sanitarne), gdzie ludzie żyją w bliskim
kontakcie z świniami i gdzie jest zwyczaj spożywania surowego lub nie
dogotowanego mięsa wieprzowego zawierającego larwy cysticerkus.
Cysticerkoza u człowieka jest z reguły następstwem połknięcia jaj, co
zwykle związane jest ze złymi warunkami sanitarnymi i niewłaściwą
higieną osobistą. Częstość występowania T. solium (tasiemczyca/
/cysticerkoza), jest podobnie jak w przypadku T. saginata zróżnicowana.
Najwyższa częstość inwazji ma miejsce w niektórych krajach Ameryki
Łacińskiej oraz Wschodniej Azji. Większa część Europy jest wolna od
inwazji T. solium; w Polsce rejestruje się około 10 przypadków
tasiemczycy rocznie i około 200 przypadków cysticerkozy u świń.
Tenioza jest niezwykle rzadko stwierdzana u muzułmanów i żydów.
4. Zapobieganie tasiemczycy (T. solium) jest podobne jak w przypadku
T. saginata i polega na: (1) leczeniu zarażonych osób; (2) zachowaniu
odpowiednich warunków chowu świń, uniemożliwiających im kontakt z
odchodami ludzkimi; (3) kontroli weterynaryjnej mięsa na obecność larw
cysticerkus; (4) zamrażaniu lub gotowaniu mięsa; (5) unikaniu
spożywania potraw i wyrobów z surowej wieprzowiny. W celu uniknięcia
cysticerkozy ważne jest przestrzeganie zasad higieny osobistej oraz
wczesne wykrycie inwazji i leczenie.
5. Diagnostyka. Podobnie jak w przypadku tasiemczycy (T. saginata)
diagnostyka opiera się na znalezieniu i identyfikacji proglotydów
przejrzałych, jaja T solium i T. saginata są identyczne. Podczas badania
należy przedsięwziąć wszelkie środki ostrożności przed przypadkowym
połknięciem jaj (połknięcie jaj T. solium prowadzi do cysticerkozy!). W
diagnostyce cysticerkozy zastosowanie mają metody rentgenoskopowe,
techniki obrazowe (tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny)
oraz metody serologiczne.

34 PŁAZIŃCE

Taenia solium

Hymenolepis nana (tasiemiec karłowaty)
1. Cykl rozwojowy. Tasiemiec karłowaty jest wyjątkiem pod tym wzglę-

dem, że w jego cyklu rozwojo-
wym żywiciel pośredni z reguły
nie występuje. Człowiek spełnia
rolę żywiciela ostatecznego i po-
średniego (rozwój homoksenicz-
ny). Postacią inwazyjną są jaja.
Z połkniętych jaj, w jelicie cien-
kim wylęgają się onkosfery,
które penetrują śluzówkę jelita i
wnikają do kosmków jelitowych,
gdzie przeobrażają się w larwę
typu cysticerkoid. Po okresie
około tygodnia, z rozerwanego
kosmka cysticerkoidy wydostają
się do światła jelita cienkiego

przekształcając się tu w postacie dojrzałe. Dojrzałe proglotydy rozpadają
się w świetle jelita i inwazyjne jaja mogą być wydalane do środowiska z
kałem (nie przeżywają w środowisku zewnętrznym więcej niż 10 dni) lub
uwolnione z nich onkosfery mogą powtórzyć cykl rozwojowy (endoauto-
inwazja). Jakkolwiek przeżywalność postaci dojrzałej wynosi ok. 4-6
tygodni, to wskutek autoinwazji zarażenie może utrzymywać się przez
lata. W przypadku połknięcia jaj przez owady (np. pchły), w ich ciele
rozwija się larwa, która może być inwazyjna dla człowieka i gryzoni.
2. Budowa. Dojrzały tasiemiec jest bardzo mały (dług. 15-40 i szer. 1
mm), strobila składa się z ok. 200 proglotydów. Skoleks zaopatrzony jest
we wciągany ryjek wyposażony w pojedynczy wieniec (20-30) haków i
cztery przyssawki. W proglotydzie przejrzałym znajduje się workowata

Pasożyt heterokseniczny; żywiciel ostateczny: człowiek;

żywiciel pośredni: świnia (także człowiek).

Postać inwazyjna: cysticerkus i jajo; wrota inwazji: jama

ustna.

Biotop: jelito cienkie.
Występowanie: kosmopolityczne.
Materiał diagnostyczny: kał.

PŁAZIŃCE

macica zawierająca od 80 do kilkuset jaj. Jaja mają kształt prawie okrągły
(30 x 47 µm) i zawierają onkosferę z sześcioma hakami embrionalnymi,
otoczoną dwiema osłonkami embrionalnymi, z których wewnętrzna
zaopatrzona jest na każdym biegunie w 4-8 nitkowatych filamentów.
Przestrzeń między osłonkami jest przezroczysta.
3. Epidemiologia. H. nana jest pasożytem kosmopolitycznym i najczęś-
ciej spotykanym tasiemcem człowieka, szczególnie u dzieci. Tasiemiec
karłowaty jest częściej spotykany w krajach o klimacie ciepłym niż chłod-
nym (jaja są bardzo wrażliwe na niskie temperatury). Inwazje są najczęś-
ciej przenoszone bezpośrednio z osoby na osobę drogą fekalno-oralną
lub pośrednio przez zanieczyszczony pokarm lub wodę. Zarażenia czę-
sto mają charakter endemiczny lub rodzinny. Nie można również wyklu-
czyć inwazji drogą przypadkowego połknięcia pcheł i innych owadów,
jako możliwych żywicieli pośrednich. W Polsce tasiemiec ten występuje
sporadycznie.
4. Zapobieganie polega na leczeniu zarażonych osób i przestrzeganiu
zasad higieny osobistej.
5. Diagnostyka. Diagnostyka laboratoryjna opiera się na znalezieniu jaj
w kale; proglotydy przejrzałe są spotykane rzadko.

Hymenolepis nana

Dipylidium caninum (tasiemiec psi)
1. Cykl rozwojowy. Złożony, wymaga żywiciela ostatecznego (psowate,
kotowate, przypadkowo człowiek) oraz pośredniego (pchły i wszoły).
Postać dojrzała żyje w jelicie cienkim żywiciela ostatecznego. Proglotyd
przejrzały odrywa się od strobili i albo z kałem żywiciela, albo czynnie
przez odbyt, wydostaje się do środowiska zewnętrznego. Następnie z
proglotydu uwalniane są charakterystyczne torebki jajowe. Do dalszego
rozwoju konieczny jest udział żywiciela pośredniego. Po połknięciu jaj
przez larwy pcheł z rodzaju Ctenocephalides lub stadia imaginalne wszo-
łów z rodzaju Trichodectes, uwolniona w jelicie owada onkosfera prze-
dostaje się przez ścianę jelita do jamy ciała, gdzie przekształca się do

Pasożyt homokseniczny; żywiciel ostateczny i pośredni:

człowiek.

Postać inwazyjna: jajo; wrota inwazji: jama ustna.
Biotop: jelito cienkie.
Występowanie: kosmopolityczne.
Materiał diagnostyczny: kał.

PŁAZI

postaci larwalnej. Rozwój onkosfery do postaci larwalnej (cysticerkoid) w

jamie ciała owada trwa około 3
miesi

cy. Połkni

cie owada z

cysticerkoidem

jest

ródłem

inwazji dla

ywiciela ostateczne-

go, u którego po 2-3 tygodniach
tasiemiec

osi

dojrzało

ść

płciow

. Prze

ywanie postaci

dojrzałej trwa mniej ni

jeden

rok.
2. Budowa. Dojrzały tasiemiec
osi

ga długo

ść

20-50 cm i szero-

ść

3 mm; skoleks zaopatrzony

jest w ryjek (rostellum) uzbrojony
w kilka (do 7) rz

dów drobnych

haków. Proglotydy dojrzałe za-
równo wielko

, jak i kształtem

przypominaj

nasiona ogórka,

d te

niekiedy bywa okre

lany

jako tasiemiec ogórkowy (Taenia

cucumerina - od rodzajowej nazwy ogórka Cucumis). Charakterystyczn

cech

budowy proglotydów jest to,

e ka

dy z nich zaopatrzony jest w

podwójny komplet narz

dów rozrodczych m

skich i

skich uchodz

cych do oddzielnych przedsionków płciowych usytuowanych na bocz-
nych kraw

dziach proglotydów.

Jajo o kształcie kulistym (

rednica ok. 25-40 µm) zawiera onkosfer

z 6

hakami embrionalnymi; otoczka embrionalna zawiera drobne ziarnisto

ci.

3. Epidemiologia. D. caninum jest tasiemcem kosmopolitycznym, wys-
t

puj

cym czasami masowo w jelicie cienkim psa, a tak

e kota, lisa, sza-

kala i innych ssaków mi

ernych. Człowiek jest przypadkowym

ywi-

cielem; zara

enie człowieka wyst

puje sporadycznie (cz

ęś

ciej u dzieci,

które nie przestrzegaj

zasad higieny osobistej w kontakcie z psami).

Ocenia si

e w Polsce połowa populacji psów jest zara

ona tym

paso

ytem.

4. Zapobieganie polega na: (1) przestrzeganiu zasad higieny osobistej
przy kontakcie z psem; (2) leczeniu zara

onych psów; (3) t

pieniu pcheł

i wszołów - dezynsekcja.
5. Diagnostyka polega na wykryciu w

wie

ym kale ruchliwych progloty-

dów lub torebek zawieraj

cych jaja tasiemca, lub te

pojedynczych jaj.

PŁAZI

Dipylidium caninum

Echinococcus granulosus (tasiemiec b

blowcowy)

1. Cykl rozwojowy. Zło

ony, wymaga

ywiciela ostatecznego (głównie

pies i inne gatunki psowatych)
oraz

ywiciela po

redniego (licz-

ne ssaki, głównie ro

lino

erne;

m.in. owca, koza,

winia, bydło,

, wielbł

d, a tak

e i czło-

wiek). Posta

dojrzała

yje w

jelicie cienkim

ywiciela osta-

tecznego; od strobili odrywa si

proglotyd przejrzały. Uwolnione
z proglotydu przejrzałego jaja s

wydalane z kałem do

rodowis-

ka zewn

trznego. Po połkni

ciu

jaj przez

ywiciela po

redniego,

w jelicie cienkim uwalniaj

onkosfery, które penetruj

cia-

jelita i drog

naczy

krwio-

nych przedostaj

licznych narz

dów - głównie do

troby i płuc. W tych narz

dach z onkosfery rozwija si

larwa echinokokus (p

cherz macierzysty

zawiera liczne torebki l

gowe z protoskoleksami i ewentualne p

cherze

potomne), która wzrasta bardzo powoli i po wielu latach mo

e osi

ąć

olbrzymie rozmiary (nawet o

rednicy kilkudziesi

ciu centymetrów). Nie-

które p

cherze (torbiele) s

sterylne - bez protoskoleksów - i dlatego nie

zdolne do zara

enia

ywiciela ostatecznego. Po spo

yciu larw przez

ywiciela ostatecznego (najcz

ęś

ciej całej torbieli usytuowanej np. w w

trobie

ywiciela po

redniego), protoskoleksy wynicowuj

, przy-

Paso

yt heterokseniczny;

ywiciel ostateczny: psowate,

kotowate (przypadkowo człowiek);

ywiciel po

redni:

pchły, wszoły.

Posta

inwazyjna: cysticerkoid; wrota inwazji: jama ustna.

Biotop: jelito cienkie.

Wyst

powanie: kosmopolityczne.

Materiał diagnostyczny: kał.

38 PŁAZIŃCE

czepiają do śluzówki jelita cienkiego w ciągu 32-80 dni rozwijają się
cienkim do postaci dojrzałych. Inwazja u żywiciela ostatecznego może
być bardzo intensywna.
2. Budowa. Dojrzały tasiemiec jest bardzo mały (3-6 mm) i posiada
okrągły skoleks (cztery przyssawki i ryjek z podwójnym wieńcem haków),
szyjkę i trzy proglotydy (niedojrzały, dojrzały i przejrzały). Proglotyd
przejrzały, zawierający macicę z bocznymi uwypukleniami wypełnioną
jajami (około 500 jaj), jest dłuższy od połowy długości całej strobili.
Postać larwalna ma postać pęcherza jednojamowego (4-20 cm)
wypełnionego płynem i jest otoczona błoną łącznotkankową żywiciela;
ściana zbudowana jest z zewnętrznej błony oskórkowej i wewnętrznej
warstwy twórczej, z której na drodze proliferacji tworzą się torebki lęgowe
z protoskoleksami i ewentualnie pęcherze potomne. Pojedyncze
protoskoleksy i torebki lęgowe mogą odrywać się i opadać na dno
pęcherza tworząc tzw. piasek bąblowcowy). Jaja koloru brązowego (30 x
40 µm) są podobne do jaj T. saginata i T. solium.
3. Epidemiologia. E. granulosus jest tasiemcem kosmopolitycznym;
częściej występuje na obszarach wiejskich, gdzie znajdują się obszary
wypasu zwierząt hodowlanych. Bąblowica jest bardzo ważną zoonozą
wywoływaną przez postać larwalną pasożyta. Echinokokoza jest
poważnym problemem zarówno medycznym, jak i weterynaryjnym.
Częstość przypadków bąblowicy u ludzi jest uzależniona od kontaktów z
zarażonymi psami. Lokalne tradycje mogą przyczyniać się do częstego
występowania bąblowicy u ludzi np. rejon Turkana w Kenii. Człowiek
zaraża się po połknięciu jaj, zwykle w wyniku kontaktu z psami; inni
żywiciele pośredni zarażają się zjadając rośliny lub pijąc wodę
zanieczyszczoną psimi odchodami. Pies i inne psowate ulegają inwazji
zjadając trzewia zarażonych zwierząt hodowlanych (najczęściej owcy lub
świni). W Polsce, według weterynaryjnej rejestracji poubojowej z lat 80-
tych, larwy E. granulosus występują u około 5% świń i 1% owiec.
Natomiast według ostatnich danych bąblowica u ludzi w Polsce nie jest
tak rzadka jak dotychczas przypuszczano.
4. Zapobieganie polega na: (1) przestrzeganiu zasad higieny osobistej,
szczególnie w kontaktach z psem; (2) leczeniu zarażonych psów; (3)
karmieniu psów gotowanymi odpadkami zwierząt rzeźnych. Na
obszarach endemicznych wszystkie jarzyny powinny być gotowane,
podobnie jak woda pitna.
5. Diagnostyka. Torbiele bąblowcowe można wykryć stosując techniki
obrazowe (ultrasonografia i tomografia komputerowa) lecz takie
rozpoznanie musi być potwierdzone mikroskopowym badaniem płynu z
wnętrza torbieli, uzyskanego drogą aspiracji pooperacyjnej (obecność
piasku bąblowcowego). Ostatnio preferowana jest biopsja aspiracyjna
cienkoigłowa. Niektóre testy serologiczne również mogą znaleźć

PŁAZI

zastosowanie, chocia

ze wzgl

du na niedostateczn

ich czuło

ść

swoisto

ść

nie maj

decyduj

cego znaczenia w rozpoznaniu inwazji.

Echinococcus granulosus

Echinococcus multilocularis (tasiemiec wielojamisty)
1. Cykl rozwojowy jest zło

ony i podobny jak w przypadku E.

granulosus,

tym

multilocularis szerzy si

przede

wszystkim, w kr

gu zwierz

dzikich.

ywicielami po

rednimi

drobne gryzonie dzikie lub

synantropijne, a mo

e by

rów-

nie

człowiek i małpy człeko-

kształtne. Posta

dojrzała

yje

jelicie

cienkim

ywiciela

ostatecznego (najcz

ęś

ciej lis,

rzadziej pies, kot, kojot, wilk).
Wydalane z kałem

ywiciela

ostatecznego jaja nie ró

od jaj E. granulosus. Natomiast
larwa rozwijaj

ca si

ywicie-

la po

redniego wykazuje wiele

cech odmiennych. Składa si

ona z du

ej liczby drobnych

cherzyków o

rednicy 0.5-6.0

mm, szybko rozrastaj

cych si

zawieraj

cych wewn

trz pojedyncze protoskoleksy; nie jest otoczona

błon

cznotkankow

ywiciela st

d te

jest okre

lana mianem b

blo-

wca wielojamowego. Rozrost larwy ma charakter naciekowy, co przypo-
mina proces nowotworowy. Pojedyncze p

cherzyki mog

odrywa

drog

naczy

krwiono

nych przedostawa

do innych narz

dów.

Paso

yt heterokseniczny;

ywiciel ostateczny: pies (inne

psowate);

ywiciel po

redni: ssaki ro

lino

erne, w tym

człowiek.

Posta

inwazyjna: jajo; wrota inwazji: jama ustna.

Biotop: z reguły w

troba i płuca.

Wyst

powanie: kosmopolityczne.

Materiał diagnostyczny: płyn z wn

trza torbieli.

40 PŁAZIŃCE

Larwa E. multilocularis najczęściej osiedla się w wątrobie, na drugim
miejscu należy wymienić płuca, inne narządy wewnętrzne atakowane są
rzadziej.
2. Budowa. E. multilocularis jest tasiemcem mniejszym od E. granulosus
(1.2-3.7 mm długości) i składa się ze skoleksu, szyjki i 4-5 proglotydów.
Proglotyd przejrzały jest krótszy od pozostałej części ciała tasiemca
i zawiera workowatą macicę wypełnioną jajami. Jaja E. multilocularis nie
różnią się od jaj E. granulosus.
3. Epidemiologia. Występowanie E. multilocularis jest w zasadzie ogra-
niczone do półkuli północnej, gdzie występuje w postaci ognisk endemi-
cznych np. w Europie (Szwajcaria, Niemcy), w Ameryce Północnej (po-
granicze USA i Kanady) oraz na Syberii, Alasce i Grenlandii. W Polsce
stwierdzono dotychczas sporadyczne przypadki inwazji u człowieka.
4. Zapobieganie jest trudne ze względu na szerzenie się pasożyta
wśród zwierząt dzikich. W celach profilaktycznych należy zminimalizować
prawdopodobieństwo połknięcia jaj pasożyta wraz z wodą lub
pożywieniem zanieczyszczonym kałem żywiciela ostatecznego;
konieczne jest również przestrzeganie zasad higieny osobistej.
5. Diagnostyka. U większości pacjentów z bąblowicą wielojamową
stwierdza się obecność przeciwciał; podniesienie czułości i
specyficzności testów serologicznych uzyskuje się przez wykorzystanie
oczyszczonych i zrekombinowanych antygenów E. multilocularis.

Inne gatunki tasiemców

Hymenolepis diminuta - częsty pasożyt jelitowy szczurów i myszy; cykl

rozwojowy podobny do cyklu H. nana, chociaż jest to pasożyt
heterokseniczny; żywicielem pośrednim są owady (głównie mączniaki, pchły).
Człowiek zaraża się przypadkowo wskutek zjedzenia zarażonego
cysticerkoidem owada. Inwazje u ludzi występują bardzo rzadko.
Diagnostyka opiera się na identyfikacji jaj w kale. Jaja o wymiarach 70-85 x
60-80 µm zawierają onkosferę z 6 hakami embrionalnymi, która otoczona jest
dwiema osłonkami embrionalnymi; zewnętrzna osłonka jest promieniście
prążkowana; brak nitkowatych filamentów.

Multiceps multiceps - tasiemiec pasożytujący w jelicie cienkim psa, wilka, lisa

i innych psowatych. Żywicielami pośrednimi są zazwyczaj zwierzęta
hodowlane (rzadko człowiek); larwa (cenur) osiedla się zazwyczaj w układzie
nerwowym. Cenur, o wymiarach orzecha włoskiego, jest cienkościennym
pęcherzem, wypełnionym płynem; zawiera liczne (od kilkudziesięciu do
kilkuset) protoskoleksy. Cenuroza często kończy się śmiercią.

Echinococcus vogeli, E. oligarthrus - gatunki tasiemców występujące

w Ameryce Południowej i Środkowej. Żywicielem ostatecznym E. vogeli jest
pies, a E. oligarthrus kotowate. Gryzonie (bardzo rzadko człowiek) są
żywicielami pośrednimi.

NICIENIE

NICIENIE
Piotr Nowosad

Nicienie (Nematoda) należą do organizmów o wydłużonym i walco-
watym kształcie ciała, zwężonym na obu końcach; wykazują przy
tym dużą zmienność wielkości.

Typ Nematoda obejmuje organizmy zasiedlające różne strefy klima-
tyczne, jak również odmienne biotopy. Należą do niego organizmy
wolno żyjące, komensale oraz pasożyty.

Niesegmentowane ciało nicieni pokryte jest kutikulą (oskórkiem),
która jest wytwarzana przez leżącą pod nią hypodermę. W ontoge-
nezie nicieni kutikula jest czterokrotnie zrzucana podczas procesów
linienia.

Jama ciała (pseudocel) wypełniona jest płynem.

Układ pokarmowy nicieni jest otwarty tzn. zakończony otworem od-
bytowym (u samic) lub kloaką (wspólnym ujściem układu rozrodcze-
go i pokarmowego) u samców.

Nicienie należą w większości do organizmów rozdzielnopłciowych,
które charakteryzują się dymorfizmem płciowym.

Układ rozrodczy u samic jest zwykle parzysty i składa się z nieparzy-
stej wulwy i pochwy oraz z parzystych macic, jajowodów i jajników. U
samców układ rozrodczy jest nieparzysty.

Cykl rozwojowy jest prosty - lub rzadziej - złożony.

Ascaris lumbricoides (glista ludzka)
1. Cykl rozwojowy. A. lumbricoides jest pasożytem monoksenicznym

(jedynym żywicielem jest czło-
wiek) i charakteryzuje się pros-
tym rozwojem, bez zmiany żywi-
ciela (homokseniczny). Bioto-
pem postaci dojrzałych jest jelito
cienkie, w którym samica może
złożyć dziennie ok. 200 tysięcy
jaj. Nierozwinięte jaja zawiera-
jące zygotę są wydalane z ka-
łem żywiciela. W sprzyjających
warunkach środowiska zewnę-
trznego (wilgotność, temperatu-
ra gleby) cały rozwój zarodkowy
aż do stadium jaja inwazyjnego

trwa około 2 tygodni. W tym czasie wewnątrz jaja wykształca się larwa (I

NICIENIE

stadium), która po pierwszym procesie linienia wykształca larwę II sta-
dium; wtedy dopiero jajo zawierające larwę II stadium jest inwazyjne dla
żywiciela. Człowiek zaraża się przez połknięcie inwazyjnych jaj, z których
w dwunastnicy wylęgają się larwy. Przenikają one przez ścianę jelita do
układu krwionośnego i tą drogą wędrują do wątroby, serca i płuc. Po
przerwaniu ściany pęcherzyków płucnych larwy dostają się do ich wnę-
trza, następnie do tchawicy, gardła, a po powtórnym połknięciu osiągają
jelito. Po ostatnim, czwartym linieniu w jelicie wykształcają się postaci
dojrzałe. Samica rozpoczyna składanie jaj po ok. 60-80 dniach od mo-
mentu inwazji.

Czasami dorosłe pasożyty mogą przedostawać się do przewodów

żółciowych wątroby, przewodów trzustkowych lub jamy ciała żywiciela.
2. Budowa. Wyraźny dymorfizm płciowy. Samice (20-35 cm) są dłuższe
od samców (15-31 cm), których charakterystyczną cechą jest zagięty na
stronę brzuszną tylny koniec ciała.
Zapłodnione jaja są owalne (75 X 50 µm), bez wieczka, z grubą i pofał-
dowaną zewnętrzną osłonką o barwie złoto-brązowej. Jaja niezapłodnio-
ne są dłuższe, węższe a ich zewnętrzna osłonka jest cieńsza i mniej
pofałdowana.
3. Epidemiologia. A. lumbricoides jest pasożytem kosmopolitycznym,
jednak askariozę stwierdza się częściej w krajach o klimacie ciepłym,
a zwłaszcza w państwach zaniedbanych sanitarnie, o wysokim stopniu
zaludnienia lub na obszarach, na których panuje zwyczaj nawożenia
upraw odchodami ludzkimi. Ocenia się, że codziennie 10

jaj Ascaris

zanieczyszcza środowisko w skali globalnej, ponieważ potencjał repro-
dukcyjny samic tego gatunku jest nadzwyczaj wysoki.
W Polsce askariozę stwierdza się coraz rzadziej, jednak częściej wśród
ludności wsi lub nie skanalizowanych osiedli. Zarażeniu ulegają częściej
dzieci niż dorośli, przy czym intensywność zarażenia jest niska (z wyjąt-
kiem dzieci geofagicznych).
4. Zapobieganie polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej (my-
cie rąk, płukanie i/lub gotowanie jarzyn i owoców), sanitarnej (unikanie
nawożenia upraw niekompostowanym kałem, rozbudowa systemu kana-
lizacji osiedli) oraz na edukacji zdrowotnej i leczeniu zarażonych osób.
5. Diagnostyka polega głównie na identyfikacji zapłodnionych i/lub nie
zapłodnionych jaj Ascaris w kale (lub znalezieniu postaci dojrzałych w
kale). Badanie kału na obecność jaj pasożyta może dać również wynik
fałszywie negatywny, w przypadku obecności jedynie samców Ascaris
(ok. 10% inwazji). W tych przypadkach należy stosować techniki obrazo-
wania (np. USG). Użyteczne są również metody serologiczne, które wy-
kazują obecność pasożyta w fazie larwalnej. Sporadycznie, larwy Ascaris
można znaleźć również w plwocinie.

NICIENIE

Ascaris lumbricoides

Trichuris trichiura (włosogłówka ludzka)
1. Cykl rozwojowy. T. trichiura jest podobnie jak A. lumbricoides paso-

żytem monoksenicznym czło-
wieka, charakteryzującym się
prostym cyklem rozwojowym.
Biotopem postaci dojrzałych jest
jelito grube. Nierozwinięte jaja
są wydalane wraz z kałem ży-
wiciela do środowiska zewnętrz-
nego, w którym rozwój larwy
wewnątrz jaja trwa ok. 3 tygodni
i jest zależny od temperatury
środowiska. Człowiek ulega za-
rażeniu przez połknięcie jaj in-
wazyjnych (zawierających larwy)
na skutek braku higieny osobis-
tej (brudne ręce, zanieczyszczo-

ne ziemią warzywa i owoce). W jelicie cienkim larwy wydostają się z jaja i
wnikają w krypty Lieberkühna; po krótkim rozwoju powracają do światła
jelita i przemieszczają się do jelita grubego, gdzie dojrzewają w ciągu ok.
3 miesięcy.
2. Budowa. Dojrzałe nicienie mają kształt cylindryczny a ich ciało można
podzielić na wyraźnie zróżnicowane dwie części: przednią, cienką oraz
grubszą, tylną. Samiec o długości 3.5-4.5 mm ma spiralnie zagięty tylny
koniec ciała i jest krótszy od samicy (3.5-5.0 mm). Jaja T. trichiura (54 x
22 µm) mają bardzo charakterystyczny beczułkowaty kształt, zawierają
dwa przezroczyste czopy na każdym biegunie i są brązowe.
3. Epidemiologia. T. trichiura jest pasożytem kosmopolitycznym i po-
dobnie jak A. lumbricoides częściej występuje w krajach o klimacie cie-

Pasożyt homokseniczny; żywiciel: człowiek (pasożyt
monokseniczny.

Postać inwazyjna: jajo zawierające larwę; wrota inwazji:
jama ustna.

Biotop: jelito cienkie (wędrówka larw we krwi).

Występowanie: kosmopolityczne.

Materiał diagnostyczny: kał.

NICIENIE

płym i tropikalnym. Zarażenia tym pasożytem stwierdza się częściej
wśród ludności (głównie dzieci) na obszarach wiejskich, zaniedbanych
sanitarnie. Ocenia się, że na całym świecie ok. 800 mln ludzi jest zarażo-
nych tym pasożytem.
Częstość występowania trichuriozy w Polsce ocenia się na ok. 10%.
4. Zapobieganie. Podobne jak w przypadku A. lumbricoides.
5. Diagnostyka. Laboratoryjna diagnostyka trichuriozy polega na bez-
pośrednim wykryciu charakterystycznych jaj w kale.

Trichuris trichiura

Enterobius vermicularis (owsik ludzki)
1. Cykl rozwojowy. Kosmopolityczny pasożyt monokseniczny człowieka

występujący w jelicie grubym; charak-
teryzuje się prostym cyklem rozwojo-
wym. Samice owsika aktywnie wydos-
tają się (najczęściej wieczorem i nocą)
z jelita przez odbyt na skórę okolicy
okołoodbytowej i składają jaja przyle-
piane do skóry dzięki kleistej substan-
cji. Aktywność samicy owsika wywołuje
u osoby śpiącej silne uczucie swędze-
nia i odruch drapania, co w efekcie
powoduje pękanie ciała samicy i uwol-
nienie tysięcy jaj, które przyklejają się
do zarówno do skóry odbytu, jak i pal-
ców rąk, bielizny pościelowej itd. Po
złożeniu jaj samice giną. Możliwe są

trzy drogi inwazji: retroinwazja - w sprzyjających warunkach środowis-
ka (temperatura, wilgotność i pH skóry) już w ciągu ok. 6 h z jaj wylęgają
się larwy inwazyjne, które mogą wnikać z powrotem przez odbyt do jelita
(autoegzoinwazja); pokarmowa (najczęstsza) - jaja inwazyjne (zawie-

Pasożyt homokseniczny; żywiciel: człowiek (pasożyt
monokseniczny).

Postać inwazyjna: jajo zawierające larwę; wrota inwazji:
jama ustna.

Biotop: jelito grube.

Występowanie: kosmopolityczne.

Materiał diagnostyczny: kał.

NICIENIE

rające larwę) są przeniesione do ust i połknięte przez tego samego (auto-
egzoinwazja) lub innego (egzoinwazja) żywiciela; inhalacyjna (wziew-
na) - jaja inwazyjne (które znajdują się w środowisku zewnętrznym na
bieliźnie osobistej i pościelowej, podłodze, zabawkach, przedmiotach co-
dziennego użytku) coraz bardziej wysychają i unoszą się w powietrzu
wraz z kurzem; są one wdychane, osiadają w części nosowej gardła i są
połykane (egzoinwazja). Jaja inwazyjne znajdujące się w środowisku
zewnętrznym mogą utrzymywać zdolność do zarażenia nawet przez kilka
tygodni.

W efekcie połknięcia jaj inwazyjnych w jelicie cienkim wylęgają się

larwy rabditopodobne, które migrują do jelita grubego i po trzykrotnym
linieniu osiągają stadium postaci dojrzałych.

Jakkolwiek długość życia samicy E. vermicularis jest stosunkowo

krótka (2 miesiące), to ze względu na możliwość wystąpienia autoinwazji,
jak również łatwość zarażenia, enterobioza jest inwazją uporczywą.
2. Budowa. Owsiki mają kształt cylindryczny i są niewielkich rozmiarów;
otwór gębowy otoczony trzema wargami, gardziel tworzy w tylnej części
charakterystyczne kuliste rozszerzenie. Samice (8-13 mm) mają tylny
koniec ciała ostro zakończony i pusty (pozbawiony narządów wewnętrz-
nych). Układ rozrodczy parzysty. Samce są znacznie mniejsze (2-5 mm)
a ich tylny koniec ciała jest wyraźnie zakręcony na stronę brzuszną.
Jaja (55 x 25 µm) E. vermicularis są owalne, półprzezroczyste, z jednym
bokiem spłaszczonym; zawierają bruzdkującą zygotę lub scyzorykowato
złożoną larwę.
3. Epidemiologia. Zarażenia E. vermicularis obserwuje się na całym
świecie. Owsica (enterobioza) jest jedną z najczęstszych chorób paso-
żytniczych człowieka; występuje częściej w krajach klimatu umiarkowa-
nego i w krajach zurbanizowanych (zagęszczenie ludności), przede
wszystkim wśród dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. Liczbę ludzi
zarażonych owsikiem ocenia się na 500 milionów w skali światowej.

W Polsce enterobioza jest najczęściej diagnozowaną chorobą pa-

sożytniczą przewodu pokarmowego człowieka. Rozpowszechniona jest
zwłaszcza wśród dzieci, które w niektórych środowiskach mogą być zara-
żone nawet w 100%. Chociaż zarażenia owsikiem następują najczęściej
poza domem, często obserwuje się inwazje rodzinne nabywane przez
pozostałych członków rodziny od dzieci, które uległy zarażeniu w przed-
szkolu lub szkole. Wśród dorosłych osób odsetek zarażonych waha się w
granicach od kilku do kilkunastu procent.
4. Zapobieganie polega na przestrzeganiu higieny osobistej (powstrzy-
mywanie odruchu drapania i wkładania palców do ust, częste mycie rąk,
a także zmienianie bielizny osobistej i pościelowej, jak również jej pranie i
prasowanie) oraz na utrzymaniu czystości w pomieszczeniach mieszkal-
nych. W przypadku zarażenia E. vermicularis oprócz działań podanych

NICIENIE

wcześniej zaleca się aby: podmywać okolicę odbytu zarówno rano po
obudzeniu, jak i po każdorazowym wypróżnieniu; spać w piżamach
(najlepiej obcisłych); spać w oddzielnych pomieszczeniach sypialnych
(osobne łóżka).
5. Diagnostyka. Inwazje E. vermicularis są wykrywane drogą mikrosko-
powego badania wymazów z okolicy okołoodbytowej. Próby powinny być
pobierane wczesnym rankiem, przed oddaniem moczu, defekacją lub
kąpielą. W intensywnych inwazjach rozpoznanie owsicy opiera się na
stwierdzeniu obecności białych i ruchliwych samic na skórze okolicy
okołoodbytowej, na świeżym kale, w efekcie badań rektoskopowych i
kolposkopowych.

Enterobius vermicularis

Ancylostoma duodenale (tęgoryjec dwunastniczy)
i Necator americanus (tęgoryjec amerykański)
1. Cykl rozwojowy. Prosty i podobny u obu gatunków tęgoryjców. Czło-

wiek jest jedynym żywicielem. Postaci dojrzałe
żyją w górnym odcinku jelita cienkiego, przy-
twierdzone do błony śluzowej torebką gębową.
Jaja zawierające bruzdkujący zarodek w sta-
dium 2-8 blastomerów są wydalane z kałem.
W sprzyjających warunkach środowiska (wil-
gotność, temperatura, brak silnego nasłonecz-
nienia) w ciągu 1-2 dni z jaj wykluwają się lar-
wy rabditopodobne, z których w okresie 5-10
dni rozwijają się po dwóch wylinkach larwy fi-
lariopodobne (III stadium) – inwazyjne dla
człowieka. W sprzyjających warunkach środo-
wiska mogą one przeżyć 3-4 tygodni. Człowiek

Pasożyt homokseniczny; żywiciel: człowiek (pasożyt
monokseniczny).

Postać inwazyjna: jajo zawierające larwę (lub larwa);
wrota inwazji: jama ustna, górne drogi oddechowe, odbyt
(retroinwazja).

Biotop: jelito grube.

Występowanie: kosmopolityczne.

Materiał diagnostyczny: wymaz dookołaodbytniczy.

NICIENIE

ulega zarażeniu na skutek aktywnego przenikania larw filariopodobnych
przez skórę. Tą drogą larwy dostają się do naczyń krwionośnych i chłon-
nych, a następnie do serca i płuc, przebijają się do pęcherzyków płuc-
nych, linieją a następnie migrują do oskrzeli, tchawicy i gardła. Po poł-
knięciu osiągają jelito cienkie, w którym rozwijają się do postaci dojrza-
łych. Po ok. 5 tygodniach samice tęgoryjców zaczynają składać jaja.
Większość postaci dojrzałych ginie lub jest eliminowana z organizmu ży-
wiciela najczęściej w okresie 2-letnim; jednak okres życia tęgoryjców mo-
że być wydłużony nawet do kilkunastu lat. Czasami larwy A. duodenale
po zarażeniu człowieka mogą z prądem krwi osiadać w różnych narzą-
dach i albo obumierają, albo zatrzymują się w rozwoju („larwy drzemią-
ce”), który jest dopełniany po osiągnięciu jelita.

Wrotami inwazji w przypadku Necator jest wyłącznie skóra,

podczas gdy w przypadku Ancylostoma możliwa jest również pokarmowa
droga zarażenia (zanieczyszczony larwami pokarm lub woda).
2. Budowa. Postaci dojrzałe A. duodenale są łukowato wygięte i posia-
dają dobrze rozwiniętą torebkę gębową uzbrojoną w dobrze wykształco-
ne dwie pary ząbków po stronie grzbietowej i jedną szczątkową parę po
stronie brzusznej. Samce (8-11 mm) posiadają torebkę kopulacyjną o
budowie charakterystycznej dla gatunku. Samice są nieco większe (10-
13 mm).

N. americanus jest podobny w budowie do A. duodenale, lecz jest

nieco mniejszy. Samice osiągają długość 9-11 mm a samce 7-9 mm.
Torebka gębowa N. americanus jest zaopatrzona w dwie płytki tnące,
natomiast torebka kopulacyjna jest dłuższa niż szersza.

Jaja tęgoryjców (60 X 40 µm) są owalne o delikatnej, gładkiej

i przezroczystej skorupce. Jaja obu gatunków są bardzo podobne.
3. Epidemiologia. A. duodenale i N. americanus są gatunkami szeroko
rozprzestrzenionymi na świecie. Jednak ich występowanie jest związane
z krajami o klimacie ciepłym i wilgotnym. Oba gatunki występują w Afry-
ce, Azji i Ameryce, jednak A. duodenale częściej występuje na Środko-
wym Wschodzie, w północnej Afryce oraz południowej Europie, podczas
gdy N. americanus występuje w Ameryce Środkowej i Południowej oraz
Australii.

W Europie, jeszcze po II Wojnie Światowej dosyć często stwierdza-

no zarażenia tęgoryjcami, szczególnie wśród górników. Obecnie, w Pols-
ce inwazje wywołane tęgoryjcami są rzadkie i importowane.

Epidemiologia tej choroby zależy od współdziałania trzech czynni-

ków: odpowiednich warunków środowiska dla rozwoju i przeżywania
jaj i/lub larw; stopnia zanieczyszczenia gleby odchodami oraz kon-
taktu żywiciela z zanieczyszczoną glebą. Złe warunki sanitarne lub uży-
wanie odchodów ludzkich jako nawozu zwiększają prawdopodobieństwo

NICIENIE

zarażenia człowieka. Inwazje tęgoryjców są częstsze wśród ludności
wiejskiej niż u mieszkańców miast.

Niektóre gatunki tęgoryjców właściwe dla zwierząt mogą przypad-

kowo zarażać człowieka (A. ceylanicum) lub penetrować przez skórę
wywołując zespół larwy wędrującej skórnej, bez jej dalszego rozwoju (A.
braziliense, Uncinaria stenocephala).
4. Zapobieganie polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej i sa-
nitarnej, oświacie zdrowotnej i leczeniu osób zarażonych. Ponadto, na
terenach związanych z występowaniem tęgoryjców zaleca się ochronę
skóry (praca w obuwiu).
5. Diagnostyka, polega na znalezieniu charakterystycznych jaj w kale;
praktycznie niemożliwe jest odróżnienie jaj Ancylostoma od Necator.
Dlatego nieodzowna jest technika hodowli ze świeżego i nie utrwalonego
kału, dla uzyskania postaci larwalnych, w celu określenia gatunku na
podstawie cech morfologicznych.

Ancylostoma

Necator

Strongyloides stercoralis (węgorek jelitowy)
1. Cykl rozwojowy. Złożony, obejmuje postaci rozwojowe, które prowa-
dzą zarówno wolny, jak i pasożytniczy tryb życia (człowiek jest typowym
żywicielem). Postaci dojrzałe (samice!) pasożytują w ścianie jelita cien-
kiego. Ze złożonych w ścianie jelita cienkiego jaj wylęgają się larwy rab-
ditopodobne, które migrują czynnie do światła jelita, skąd są wydalane
wraz z kałem żywiciela do środowiska zewnętrznego. W środowisku
zewnętrznym, w glebie, larwy rabditopodobne mogą rozwinąć się zarów-
no w inwazyjne stadia larw filariopodobnych (rozwój homogoniczny lub
bezpośredni), jak i w wolno żyjące samce i samice. Wolno żyjące postaci
dojrzałe dają początek kolejnemu pokoleniu larw rabditopodobnych, które
przekształcają się w następne generacje form dojrzałych lub w inwazyjne
larwy filariopodobne (rozwój heterogoniczny lub pośredni). Najczęściej

Pasożyt homokseniczny; żywiciel: człowiek (pasożyt
monokseniczny).

Postać inwazyjna: larwa filariopodobna; wrota inwazji:
skóra.

Biotop: jelito cienkie (wędrówka larw we krwi).

Występowanie: kraje o klimacie ciepłym i wilgotnym.

Materiał diagnostyczny: kał.

NICIENIE

larwy filariopodobne aktywnie przenikają ze środowiska przez skórę ży-

wiciela do układu krwionośnego,
jednak możliwe jest również za-
rażenie przez błonę śluzową ja-
my ustnej lub przełyku. Drogą
naczyń krwionośnych larwy dos-
tają się do naczyń włosowatych
pęcherzyków płucnych. Po prze-
biciu się do ich wnętrza larwy li-
nieją i migrują do oskrzeli, tcha-
wicy i gardła. Po połknięciu lar-
wy osiedlają się w górnym od-
cinku jelita cienkiego i osiągają
dojrzałość płciową. W przypad-
kach autoinwazji, niektóre larwy
rabditopodobne mogą prze-
kształcić się w larwy filariopo-
dobne jeszcze w przewodzie po-
karmowym; mogą one dokonać
inwazji żywiciela drogą penetra-
cji ściany jelita (autoendoinwa-
zja) lub skóry w okolicy odbytu

(autoegzoinwazja), i tym samym zapoczątkować fazę migracji larw w or-
ganizmie żywiciela aż do powstania form dojrzałych.
2. Budowa. Postaci dojrzałe zarówno form pasożytniczych, jak i wolno
żyjących, są małe (0,9-2,5 mm). Jaja (58 X 34 µm) są owalne, cienko-
ścienne i zawierają rozwiniętą larwę.

Wolno żyjące larwy rabditopodobne (380 X 20 µm) posiadają krótki

przełyk, który jest początkowo maczugowaty, a następnie przechodzący
w krótką cieśń i dalej w kuliste rozszerzenie zaopatrzone w aparat za-
stawkowy. Proste jelito kończy się otworem odbytowym na końcu ciała.

Inwazyjna i nie pobierająca pokarmu larwa filariopodobna (ok. 550

µm) posiada długi przełyk, sięgający aż do 1/3 długości ciała, który jest
pozbawiony zgrubień charakterystycznych dla larw rabditopodobnych.
Larwa filariopodobna nie pobiera pokarmu, lecz w sprzyjających warun-
kach może żyć przez okres kilku tygodni w środowisku zewnętrznym.
Dalszy rozwój tych larw jest możliwy jedynie w organizmie żywiciela.
3. Epidemiologia. Strongyloidoza nie jest tak częsta jak inne helmintozy
jelitowe. Występuje zarówno na obszarach o klimacie tropikalnym, sub-
tropikalnym, jak również na obszarach klimatu umiarkowanego (w tym
również w Polsce). Strongyloidoza ma endemiczny charakter występo-
wania (obszary Europy, Afryki równikowej, obu Ameryk, północno-
wschodniej Australii). W Europie ogniska strongyloidozy notowane były

NICIENIE

m.in. we Francji, w Polsce, Rumunii i na Ukrainie. W Polsce notowano od
kilku do kilkunastu przypadków węgorczycy na terenach południowo-
wschodnich i centralnych województw.
Inwazje S. stercoralis są poważnym problemem dla osób z obniżoną od-
pornością (ryzyko inwazji rozsianej) oraz dla osób, które są poddawane
terapii immunosupresyjnej. Stąd też, zanim zastosuje się leki immuno-
supresyjne pacjent powinien być przebadany w kierunku obecności tego
pasożyta. Działania takie powinny być regułą a nie wyjątkiem.
Człowiek jest jedynym rezerwuarem tego pasożyta a dzięki możliwości
autoinwazji zarażenie u tej samej osoby może utrzymywać się przez
wiele lat.
4. Zapobieganie. Polega na: działaniach zmierzających do poprawy
stanu sanitarnego obszarów, na których występuje strongyloidoza;

prowadzeniu oświaty zdrowotnej wśród ludności;

podejmowaniu

działań uniemożliwiających zanieczyszczenie wody i gleby odchodami
człowieka; leczeniu zarażonych osób (szczególnie pacjentów z immu-
nosupresją; zapobieganie intensywnej lub uogólnionej inwazji); unika-
niu bezpośredniego kontaktu (skóra) z ziemią lub wodą zanieczyszczoną
odchodami ludzkimi.
5. Diagnostyka polega na badaniu kału i treści dwunastniczej w kierun-
ku obecności larw rabditopodobnych; jaja można wykryć w kale biegun-
kowym.

Strongyloides stercoralis

Trichinella spiralis (włosień kręty)
1. Cykl rozwojowy. Prosty. Rodzaj Trichinella jest taksonem polispecy-
ficznym (w obrębie rodzaju można wyróżnić kilka gatunków: T. spiralis, T.
pseudospiralis, T. papuae, T. nativa, T. britovi, T. murrelli, T. nelsoni).
Cały rodzaj Trichinella charakteryzuje się zasięgiem kosmopolitycznym.

Pasożyt homokseniczny; możliwy rozwój heterogoniczny
z udziałem wolno żyjących postaci dojrzałych; żywiciel:
człowiek (pasożyt monokseniczny).

Postać inwazyjna: larwa filariopodobna; wrota inwazji:
skóra.

Biotop: jelito cienkie (wędrówka larw we krwi).

Występowanie: kosmopolityczne.

Materiał diagnostyczny: kał.

NICIENIE

ywicielski wło

nia bogaty jest w ró

ne gatunki

ywicielskie (rodzaj

polikseniczny), jednak do typowych

ywicieli Trichinella nale

y zaliczy

zwierz

ta wszystko

erne, drapie

ne i

człowieka.

Postaci

inwazyjn

dla ka

dego

ywiciela s

larwy otorbione w mi

ęś

niach zara

onych zwierz

t. Człowiek

ulega zara

eniu po spo

yciu surowe-

go lub półsurowego zara

onego mi

sa (najcz

ęś

ciej nie badanego wetery-

naryjnie). Po spo

yciu zara

onego

sa torebka larwy ulega strawieniu

ęś

ciowo w

oł

dku i w jelicie cien-

kim. Larwy Trichinella osi

gaj

jelito

cienkie (rozpoczyna si

faza jelitowa

wło

nicy). W tym

rodowisku larwy przechodz

kolejne wylinki i osi

gaj

dojrzało

ść

płciow

. Po kopulacji samice rodz

nast

pne pokolenie larw

(jajo

yworodno

ść

), które przenikaj

do naczy

krwiono

nych i limfatycz-

nych (rozpoczyna si

faza mi

ęś

niowa wło

nicy). Z krwi

yln

larwy tra-

fiaj

do prawej komory serca, płuc i lewej komory serca. Korzystaj

c z

ego krwioobiegu larwy Trichinella osi

gaj

ęś

nie poprzecznie pr

ąż

kowane i wnikaj

do pojedynczych komórek mi

ęś

niowych, w których

rozpoczynaj

proces otarbiania, a jednocze

nie wywołuj

bazofiln

transformacj

komórki. Po upływie 17 dni ko

czy si

proces organogene-

zy larwy. Od tego momentu otorbiona larwa mi

ęś

niowa Trichinella staje

inwazyjna dla kolejnego

ywiciela.

Cały cykl rozwojowy paso

yta zachodzi w jednym

ywicielu (paso-

yt homokseniczny) i

adna posta

rozwojowa nie wyst

puje w

rodowis-

ku zewn

trznym (biohelmint).

2. Budowa. Samice Trichinella (1,1-4,8 mm) s

ksze od samców

(0.6-2.2 mm). Ciało dojrzałego osobnika Trichinella jest z przodu nitko-
wate, zaostrzone i grubieje ku tyłowi. Wyst

puje wyra

ny dymorfizm

płciowy. Koniec ciała samicy jest zaokr

glony, natomiast u samca na

cu ciała wyst

puje para płatowatych wyrostków.

Całkowicie rozwini

ta larwa mi

ęś

niowa ma ok. 1 mm długo

ci.

rol

w wywoływaniu odpowiedzi immunologicznej

ywiciela od-

grywaj

stichocyty (komórki gruczołowe przylegaj

ce do gruczołowej

ęś

ci gardzieli – stichosomu), które s

ródłem antygenu ekskrecyjno-

sekrecyjnego Trichinella.
3. Epidemiologia. Jak ju

wspomniano rodzaj Trichinella wykazuje za-

g kosmopolityczny, jednak poszczególne jego gatunki wyst

puj

okre

lonych regionach

wiata. Na półkuli północnej, w Europejskiej cz

ęś

NICIENIE

ci występują trzy gatunki: T. spiralis - gatunek najbardziej rozpo-
wszechniony (zasięg kosmopolityczny, z wyjątkiem Antarktydy), najczęś-
ciej stwierdzany wśród zwierząt dzikich i hodowlanych, wysoce inwazyjny
dla człowieka; T. britovi - czynnik etiologiczny leśnej trichinellozy w
Europie południowej i środkowo-wschodniej, występujący głównie wśród
zwierząt dzikich (lisy, wilki), mało inwazyjny dla człowieka i wywołujący
często zarażenia bezobjawowe lub subkliniczne, chociaż znane są przy-
padki włośnicy u ludzi wywołane przez T. britovi na skutek spożycia za-
rażonego mięsa dzika (Włochy), koniny (Francja) czy też mięsa psów
(Słowacja); T. nativa - czynnik etiologiczny leśnej trichinellozy u zwie-
rząt dzikich (niedźwiedź polarny, lis polarny, wilk i mors) z obszarów
arktycznych i subarktycznych północnej Europy, człowiek ulega zaraże-
niu na skutek spożycia zarażonego mięsa niedźwiedzia lub morsa. W
Polsce występują sympatrycznie dwa gatunki: T. spiralis oraz T. britovi.

Wyróżnia się dwa cykle krążenia pasożyta: leśny (naturalny, dzi-

ki), w którym krążenia Trichinella wśród zwierząt dzikich może utrzymy-
wać się przez długi czas, szczególnie wtedy, kiedy dotyczy obszarów o
niskiej antropopresji (kompleksy leśne, Parki Narodowe, obszary położo-
ne wysoko n.p.m.); domowy (przydomowy, synantropijny), który doty-
czy środowisk o wysokiej antropopresji. Każde z wymienionych środo-
wisk stanowi odrębny rezerwuar pasożyta, który może być źródłem za-
rażenia człowieka.

Sytuację epidemiologiczną komplikuje możliwość przypadkowego

zarażenia nietypowych dla Trichinella żywicieli roślinożernych. W latach
90-tych opisano przypadki trichinellozy u ludzi, wywołane spożyciem
mięsa końskiego (Francja, Hiszpania, Włochy). Prawdopodobnie wszyst-
kie gatunki ssaków są podatne na inwazję Trichinella, lecz reżim pokar-
mowy niektórych z nich eliminuje taką możliwość. Zakłada się że, zara-
żenie roślinożercy (konie), jak również trzody chlewnej jest wynikiem
złych warunków hodowlanych, lub też efektem skarmiania zwierząt hodo-
wlanych paszą zawierającą zmielone domieszki zarażonego mięsa.
4. Zapobieganie inwazjom Trichinella polega na: eliminowaniu po-
tencjalnych źródeł inwazji (odpowiednie gromadzenie i niszczenie popro-
dukcyjnych odpadów mięsnych); podwyższaniu standardów hodowla-
nych i sanitarnych; stałym i obowiązkowym nadzorze służb weteryna-
ryjnych nad produkcją przemysłową mięsa (wieprzowego, zwierząt dzi-
kich) oraz produktów mięsnych; usankcjonowanych prawem obowiąz-
kowym badaniom mięsa pochodzącego z prywatnego uboju; dewitali-
zacji lub sterylizacji pasożytów w mięsie (zamrażanie, gotowanie, stoso-
wanie minimalnych dawek promieniowania

γ - 0,1 kGy); zakazie lokali-

zowania hodowlanych ferm lisich w pobliżu wielkostadnych chlewni;

NICIENIE

prowadzeniu oświaty zdrowotnej; nie spożywaniu mięsa pochodzą-

cego z niepewnego źródła.
Wędzenie, marynowanie i suszenie mięsa jest niewłaściwą metodą
zapobiegania włośnicy.
5. Diagnostyka. Bardzo użyteczne w diagnostyce trichinellozy są bada-
nia immunoserologiczne. Wykrycie larw mięśniowych Trichinella w pró-
bach mięśniowych (biopsje) jest najlepszą metodą do ostatecznego roz-
poznania włośnicy. Stosowane są dwie metody do badań biopsyjnych:
mniej czuła metoda trichinoskopu oraz dokładniejsza metoda wytrawiania
w sztucznym soku żołądkowym.

Określenie gatunku Trichinella jest możliwe jedynie przy użyciu

specyficznych metod molekularnych (genotypowanie) opartych na techni-
ce PCR (metoda RAPD-PCR, RFLP-PCR). Chociaż metody molekularne
nie są wykorzystywane w rutynowych badaniach diagnostycznych, to
jednak zakłada się, że w przyszłości metody takie stanowić będą podsta-
wę diagnostyki włośnicy.

Trichinella

sp.

Anisakis simplex
1. Cykl rozwojowy. Złożony. Wymaga dwóch żywicieli pośrednich: sko-
rupiaków oraz morskich ryb (śledzi, łososi i makreli) i kałamarnic. Typo-
wym żywicielem ostatecznym są ssaki morskie (m. in. foki i morsy), u
których postaci dojrzałe pasożyta występują w błonie śluzowej żołądka.
Jaja Anisakis są wydalane z kałem żywiciela ostatecznego do środowis-
ka wodnego. Z jaj wylęgają się larwy, które są postacią inwazyjną dla
pierwszego żywiciela pośredniego - skorupiaków. W jamie ciała skorupia-
ków rozwijają się larwy kolejnego stadium, które jest inwazyjne dla na-
stępnego żywiciela pośredniego - ryb lub kałamarnic. Po zjedzeniu zara-
żonych skorupiaków w jamie ciała lub mięśniach drugiego żywiciela po-

Pasożyt homokseniczny; żywiciel: zwierzęta mięsożerne i
wszystkożerne, człowiek (pasożyt polikseniczny).

Postać inwazyjna: otorbiona larwa; wrota inwazji: jama
ustna.

Biotop: jelito cienkie i mięśnie (wędrówka larw we krwi).

Występowanie: kosmopolityczne.

Materiał diagnostyczny: bioptat mięśnia.

NICIENIE

redniego rozwijaj

larwy trzeciego stadium, które s

inwazyjne dla

ywiciela ostatecznego.

Człowiek nie jest typowym

ywicielem i zara

a si

przez zje-

dzenie surowych lub niedogoto-
wanych filetów ryb morskich za-
wieraj

cych larwy Anisakis. Po

zjedzeniu, larwy paso

yta pene-

truj

błon

luzow

oł

dka i je-

lita cienkiego wywołuj

c objawy

chorobowe.
2. Budowa. Samice Anisakis o
długo

ci ciała do 13-14 cm s

dwa razy wi

ksze od samców (do

ok. 7 cm). Jaja paso

yta osi

gaj

wielko

ść

40 x 50 µm.

3. Epidemiologia. Anisakis jest rozprzestrzeniony na całym

wiecie.

ęś

ciej jednak anizakioza jest diagnozowana w populacjach ludzkich na

obszarach, na których istnieje zwyczaj spo

ywania ryb morskich w stanie

surowym lub półsurowym (Japonia, Azja południowo-Wschodnia, na
wybrze

u Pacyfiku w Ameryce Południowej oraz w Europie: Holandia,

Skandynawia).
4. Zapobieganie. Unikanie spo

ywania potraw zawieraj

cych surowe

so ryb morskich. Gotowanie, pieczenie, jak równie

zamra

anie

(-20

C przez 48- 60 godzin) odłowionych ryb morskich dewitalizuje larwy

Anisakis. Stosowane na statkach-przetwórniach odpowiednie metody
technologiczne, w których ryby s

patroszone tu

po odłowieniu, s

najlepszym sposobem zapobiegania inwazjom Anisakis u ludzi.
5. Diagnostyka. W anizakiozie stosuje si

badania serologiczne, jak

równie

gastroskopi

, badania biopsyjne, w efekcie których mo

stwierdzi

2 cm larwy Anisakis.

Anisakis

simplex

Paso

yt heterokseniczny;

ywiciel ostateczny: ssaki

morskie;

ywiciel po

redni: skorupiaki i ryby; człowiek jest

niespecyficznym

ywicielem.

Posta

inwazyjna: larwa; wrota inwazji: jama ustna.

Biotop:

oł

dek, jelito cienkie.

Wyst

powanie: kosmopolityczne.

Diagnostyka: badania serologiczne, biopsja.

NICIENIE

Onchocerca volvulus
1. Cykl rozwojowy. Złożony. Onchocerca volvulus wymaga dwóch żywi-

cieli: meszek - owadów z rodzaju Si-
mulium, jako żywiciela pośredniego
(wektor) oraz człowieka jako jedyne-
go żywiciela ostatecznego.
Człowiek ulega zarażeniu poprzez
nakłuwanie skóry przez owada. Larwy
pasożyta migrują do narządów gębo-
wych owada, stąd wydostają się na
powierzchnię skóry i penetrując skórę
wnikają do tkanki podskórnej (zaraże-
nie czynne). Po przeniknięciu przez
skórę człowieka larwy przekształcają
się w postaci dojrzałe. Rozwój paso-

żyta do postaci dojrzałej zachodzi powoli (do 1 roku) i najczęściej odby-
wa się w bezpośrednim sąsiedztwie miejsca ukłucia owada. Postaci doj-
rzałe rozwijając się w tkance podskórnej generują często powstawanie
charakterystycznych guzów podskórnych (onchocerkoma), które zlokali-
zowane są najczęściej na głowie i tułowiu. Dojrzałe samice rodzą mikro-
filarie (larwy), które nie posiadają otoczki i zwykle są znajdowane w skó-
rze i tkance podskórnej człowieka (rzadziej we krwi). Mikrofilarie mogą
migrować w skórze i tkance podskórnej całego ciała, przy czym niebez-
pieczne jest usadowienie się larw w oku, ponieważ mogą one wywołać
bardzo poważne powikłania onchocerkozy, prowadzące nawet do utraty
wzroku.
Po pobraniu mikrofilarii przez owada, larwy przemieszczają się z jego
przewodu pokarmowego do mięśni tułowia, gdzie rozwijają się i dwukrot-
nie linieją. Larwa trzeciego stadium wędruje do narządów gębowych
owada i jest zdolna do zarażenia nowego żywiciela ostatecznego.
2. Budowa. Postaci dojrzałe Onchocerca nie różnią się od innych gatun-
ków nitkowców; są wysmukłe i tępo zakończone na obu końcach; samce
mają 19-45 mm a samice 34-50 mm długości. Mikrofilarie (250-320 µm
długości) nie posiadają na biegunach pochewki, a ich cieńszy koniec
ciała pozbawiony jest jąder komórkowych (cechy te mają wartość diag-
nostyczną).
3. Epidemiologia. Onchocerkoza, zwana także ślepotą rzeczną (river
blindness), jest chorobą pasożytniczą rozpowszechnioną w krajach tropi-
kalnych Afryki, Jemenie, Arabii Saudyjskiej, Ameryki Środkowej i Połud-
niowej. Liczbę ludzi zarażonych O. volvululus ocenia się na ok. 50 milio-
nów, w tym ok. 1 milion osób, które utraciły wzrok z powodu zniszczenia
narządu wzroku przez wędrujące mikrofilarie pasożyta. Rozprzestrzenie-
nie onchocerkozy jest związane z występowaniem żywicieli pośrednich

NICIENIE

(kilka gatunków dziennych owadów z rodzaju Simulium), które do swoje-
go rozwoju wymagają czystych strumieni i rzek o wartkim prądzie. Doro-
słe owady przebywają wśród roślinności nadrzecznej.
4. Zapobieganie onchocerkozie polega na niszczeniu owadów w ich
miejscach lęgowych, leczeniu zarażonych osób oraz na ochronie czło-
wieka przed ukłuciem owadów (odpowiedni ubiór, nakrycie głowy, moski-
tiery i środki repelentne). Wszystkie te przedsięwzięcia powinny mieć
charakter długotrwały ze względu na długi okres życia postaci dojrzałych
O. volvulus (kilka lat) oraz z powodu "utajonej" onchocerkozy, która nie
zawsze manifestuje się wystąpieniem typowych objawów. Migracje ludzi
(bez objawów chorobowych), jako rezerwuaru pasożyta do miejsc, gdzie
onchocerkoza nie występuje, mogą również stworzyć ważny problem
epidemiologiczny.
5. Diagnostyka. Najlepszą metoda diagnostyczną jest mikroskopowe
stwierdzenie mikrofilarii O. volvulus w wycinkach powierzchownych
warstw skóry. Postaci dojrzałe pasożyta mogą również występować
wewnątrz guza (onchocerkoma) w tkance podskórnej.

Onchocerca volvulus

Wuchereria bancrofti
1. Cykl rozwojowy. Złożony i wymaga dwóch żywicieli: owada (niektóre
gatunki komarów), jako żywiciela pośredniego (wektor) oraz człowieka,
jako jedynego żywiciela ostatecznego. Człowiek ulega zarażeniu w trak-
cie pobierania krwi przez zarażoną samicę komara (rodzaje Aëdes, Cu-
lex, Anopheles). W tym czasie inwazyjne larwy wydostają się aparatu gę-
bowego komara i wnikają czynnie do naczyń krwionośnych i chłonnych
człowieka. Rozwój pasożyta do stadium postaci dojrzałej trwa około 2
miesiące. Biotopem postaci dojrzałych są węzły chłonne. Samice rodzą
żywe larwy (mikrofilarie), które migrują do naczyń krwionośnych i chłon-
nych, wykazując charakterystyczną rytmikę okołodobową (antyrytm).

Pasożyt heterokseniczny; żywiciel ostateczny: człowiek;
żywiciel pośredni: meszka.

Postać inwazyjna: larwa filariopodobna; wrota inwazji:
skóra.

Biotop: skóra, oko.

Występowanie: Afryka, Ameryka Płd.

Materiał diagnostyczny: skóra.

NICIENIE

Mikrofilarie pojawiają się we krwi obwodowej w nocy (microfilaria noctur-

na), podczas gdy pozostałą
część doby przebywają w na-
czyniach krwionośnych narzą-
dów wewnętrznych. Mikrofilarie
nie odżywiają się i żyją do 2 ty-
godni. Dalszy rozwój mikrofilarii
jest możliwy wyłącznie u żywi-
ciela pośredniego. Mikrofilarie
pobrane wraz z krwią przez ży-
wiciela pośredniego (samice ko-
marów) przebijają jego jelito
środkowe i migrują do mięśni tu-
łowia, gdzie przechodzą 2 wylin-
ki i rozwijają się do filariopodob-
nej postaci inwazyjnej.
2. Budowa. Postacie dojrzałe

są podobne kształtem do O. volvulus. Samce mają ok. 40 mm a samice
90 mm długości. Mikrofilarie są nitkowate a ich długość ciała wynosi oko-
ło 250 µm. Cechy budowy mikrofilarii mają wartość diagnostyczną: tępa
przednia część ciała z kolcem, pochewka oraz usytuowanie pierścienia
nerwowego, komórki wydalniczej z otworem wydalniczym, otworu odby-
towego i czterech komórek generatywnych.
3. Epidemiologia. W. bancrofti rozprzestrzeniony jest szerokim pasem
wokół kuli ziemskiej w krajach strefy tropikalnej: Afryki, Azji, Australii oraz
Ameryki Południowej i Środkowej. W Europie istnieją jedynie nieliczne
ogniska endemiczne w południowej Hiszpanii, Turcji, Jugosławii i na
Węgrzech.
4. Zapobieganie polega na leczeniu zarażonych osób, ochronie przed
komarami (repelenty, moskitiery itp.) oraz niszczeniu komarów w miejs-
cach ich lęgu.
5. Diagnostyka. Mikrofilarie W. bancrofti znajduje się w preparatach krwi
obwodowej (rozmazy bezpośrednie lub tzw. gruba kropla). Ponieważ mi-
krofilarie występujące we krwi charakteryzują się rytmiką okołodobową
należy pamiętać, że krew do badania powinna być pobrana około półno-
cy. Postaci dojrzałe można wykryć w bioptatach zmienionych węzłów
chłonnych. We wczesnym lub późnym okresie inwazji, kiedy we krwi
obwodowej brak mikrofilarii. bardzo pomocne są odczyny serologiczne.

NICIENIE

Wuchereria bancrofti

Loa loa
1. Cykl rozwojowy wymaga dwóch żywicieli: bąkowatych owadów (śle-

paki z rodzaju Chrysops), jako
żywiciela pośredniego (wektor)
oraz człowieka, jako jedynego
żywiciela ostatecznego. Podczas
pobierania krwi przez ślepaka in-
wazyjne larwy wydostają się z
aparatu gębowego owada i wni-
kają czynnie do naczyń krwio-
nośnych człowieka. Rozwój pa-
sożyta do stadium postaci doj-
rzałej trwa około 2 lat. Biotopem
postaci dojrzałych jest tkanka
podskórna. Postaci dojrzałe pa-
sożyta często wędrują pod skórą
(lub spojówce oka) i mogą wywo-
łać okresowe, bolesne obrzęki

zwane obrzękami (guzami) kalabarskimi. Samice rodzą żywe larwy (mi-
krofilarie), które migrują do naczyń krwionośnych wykazując charakterys-
tyczną rytmikę okołodobową (antyrytm). Odmiennie niż w przypadku W.
bancrofti mikrofilarie pojawiają się we krwi obwodowej w dzień. Mikrofila-
rie pobrane wraz z krwią przez żywiciela pośredniego penetrują jego jeli-
to środkowe i migrują do różnych narządów. Po około 2 tygodniach wy-
kształcają się postaci inwazyjne, które migrują do narządów gębowych
owada.
2. Budowa. Samce mają ok. 35 mm a samice 70 mm długości. Mikrofi-
larie są nitkowate o długości ciała około 300 µm. Do diagnostycznych

Pasożyt heterokseniczny; żywiciel ostateczny: człowiek;
żywiciel pośredni: samica komara.

Postać inwazyjna: larwa filariopodobna; wrota inwazji:
skóra.

Biotop: krew, naczynia i węzły chłonne.

Występowanie: Afryka, Azja, Australia, Ameryka Płd. i
Środkowa; ogniskowo w Europie.

Materiał diagnostyczny: krew.

NICIENIE

cech budowy mikrofilarii należą: obecność pochewki, szeroka przednia
część ciała z kolcem, zwężająca się ku tyłowi i zagięta tylnia część ciała.
Pozostałe cechy budowy (podobnie jak w przypadku innych mikrofilarii
mają wartość diagnostyczną: lokalizacja pierścienia nerwowego, komórki
wydalniczej z otworem wydalniczym, otworu odbytowego i czterech ko-
mórek generatywnych.
3. Epidemiologia. L. loa występuje krajach Afryki środkowo-zachodniej.
4. Zapobieganie polega na leczeniu zarażonych osób, ochronie przed
ślepakami (repelenty, moskitiery itp.) oraz ich zwalczaniu.
5. Diagnostyka. Mikrofilarie L. loa znajduje się w preparatach krwi ob-
wodowej (rozmazy bezpośrednie lub tzw. gruba kropla). Ponieważ mikro-
filarie występują we krwi w dzień, krew do badania powinna być pobrana
około południa. Pomocne w diagnozowaniu loaozy są także badania
serologiczne.

Loa loa

Dracunculus medinensis
1. Cykl rozwojowy. Złożony i wymaga jako żywiciela pośredniego sko-
rupiaka słodkowodnego z rodzaju Cyclops. Człowiek (i inne ssaki) jest
żywicielem ostatecznym dla tego pasożyta.
Zarażenie człowieka następuje po wypiciu wody zawierającej oczliki (Cy-
clops) zarażone larwami D. medinensis. W organizmie człowieka wytra-
wione larwy D. medinensis przebijają się przez ścianę żołądka lub ścianę
jelita do krezki lub jamy ciała. Po osiągnięciu dojrzałości płciowej i kopu-
lacji samice D. medinensis wędrują do tkanki podskórnej. W tym czasie u
samic zanika układ pokarmowy i pochwa, natomiast u ujście układu roz-
rodczego zarasta. Z tego powodu larwy D. medinensis nie mogą opuścić
ciała samicy i gromadzą się w macicy. W okresie około 1 roku od mo-
mentu zarażenia samice generują powstawanie na powierzchni skóry pę-
cherze, które pękają w kontakcie z wodą. Woda, która dostaje się na dno

Pasożyt heterokseniczny; żywiciel ostateczny: człowiek;
żywiciel pośredni: bąk (Chrysops).

Postać inwazyjna: larwa filariopodobna; wrota inwazji:
skóra.

Biotop: tkanka podskórna, krew (spojówka oka).

Występowanie: Afryka.

Materiał diagnostyczny: krew.

NICIENIE

cherza wywołuje p

kanie

cian ciała samicy. W ten sposób, jednora-

zowo, liczne larwy znajduj

w macicy s

uwalniane w

obj

charakterystycznego

mleczno-białego płynu do

ro-

dowiska wodnego, w którym lar-
wy s

połykane przez oczliki. W

jamie ciała oczlika w przeci

dwóch tygodni larwy wzrastaj

przechodz

dwa procesy linie-

nia osi

gaj

c stadium inwazyj-

ne dla

ywiciela ostatecznego.

2. Budowa. Samce, które gin

po kopulacji, posiadaj

zagi

tylny koniec ciała i osi

gaj

dłu-

ść

od około 10-12 do 40 mm.

Natomiast samice osi

gaj

re-

kordowe długo

ci ciała (nawet

do 120 cm) i s

najdłu

szymi ni-

cieniami, które mog

paso

yto-

u człowieka. Larwy D. me-

dinensis, które wydostaj

rodowiska wodnego osi

gaj

około 700 µm długo

ci ciała.

3. Epidemiologia. D. medinensis wyst

puje w Indiach, Pakistanie, w tro-

pikalnych krajach Afryki oraz Ameryki Południowej. W efekcie wprowa-
dzenia

wiatowego programu zwalczania drakunkulozy obserwuje si

spadek liczby zara

człowieka. Jednak szacuje si

e około 4 mln lu-

dzi jest zara

onych tym paso

ytem.

4. Zapobieganie drakunkulozie zwi

zane jest z propagowaniem o

wiaty

zdrowotnej na obszarach wyst

powania paso

yta. W ramach

wiatowe-

go programu zwalczania drakunkulozy zaleca si

picie przefiltrowanej lub

przegotowanej wody oraz leczenie osób zara

onych.

5. Diagnostyka. Na obszarach wyst

powania D. medinensis nie stosuje

specjalnych, laboratoryjnych technik diagnostycznych, poniewa

cha-

rakterystyczne objawy (owrzodzenia i p

cherze głównie na powierzchni

skóry nóg) jednoznacznie wskazuj

zara

enie tym paso

ytem. Larwy

na wykry

w płynie wydobywaj

cym si

z owrzodzenia. Dzi

ki zasto-

sowaniu zdj

ęć

rtg mo

na zlokalizowa

paso

yta w tkance podskórnej.

NICIENIE

Dracunculus medinensis

Inne gatunki nicieni

Toxocara spp. - W obrębie rodzaju Toxocara można wyróżnić dwa gatunki

T. canis oraz T. cati. Oba gatunki wykazują zasięg kosmopolityczny i pasoży-
tują w jelicie cienkim psów, wilków, lisów i kotowatych. Jaja pasożytów są wy-
dalane z kałem żywiciela do środowiska zewnętrznego. Postacią inwazyjną
dla żywiciela są inwazyjne jaja a do zarażenia dochodzi na drodze pokarmo-
wej. Po zarażeniu, w jelicie cienkim żywiciela z jaj rozwijają się larwy. Czło-
wiek nie jest odpowiednim żywicielem dla tych pasożytów, dlatego larwy
Toxocara nie osiągają dojrzałości płciowej w jego organizmie. Jednak pomi-
mo tego, larwy Toxocara mogą migrować w organizmie człowieka drogą na-
czyń krwionośnych do różnych narządów; u człowieka opisano przypadki na-
zwane zespołem larwy trzewnej wędrującej (visceral larva migrans) oraz
przypadki inwadowania gałki ocznej. Badania przeprowadzone w Polsce la-
tach 90-tych wykazały znaczny stopień zanieczyszczenia środowiska jajami
Toxocara w miastach (podwórka, skwery, parki) i na wsi. Świadomość spo-
łeczna o niebezpieczeństwie zarażenia człowieka gatunkami Toxocara nie
jest dostateczna, jednak ostatnio w wielu miastach w Polsce wprowadzono w
życie przepis, który nakazuje właścicielom sprzątanie nieczystości (specjalne
woreczki, łopatki) po swoich psach. Takie działania zapobiegają szerzeniu
się toksokarozy.

Capillaria philippinensis - pasożytuje w błonie śluzowej jelita cienkiego. Cykl

życiowy C. philippinensis nie został jeszcze dostatecznie poznany, jednak
wiadomo, że człowiek ulega zarażeniu poprzez spożycie surowych lub niedo-
gotowanych ryb zawierających inwazyjne larwy tego pasożyta. Zarażenia lu-
dzi C. philippinensis stwierdzane są w tych krajach, w których istnieje zwy-
czaj spożywania ryb w stanie surowym lub półsurowym tj. na Filipinach, Taj-
wanie, w Tajlandii, Indonezji, Japonii, Iranie i Egipcie. Diagnostyka kapillario-
zy polega na identyfikacji jaj C. philippinensis w kale osoby zarażonej.

Trichostrongylus spp. - w obrębie tego rodzaju występuje kilka gatunków, któ-

re pasożytują w jelicie cienkim zwierząt roślinożernych, gryzoni i człowieka.
Każdy żywiciel (również człowiek) ulega zarażeniu na drodze pokarmowej,
na skutek zjedzenia roślin zanieczyszczonych inwazyjnymi larwami Tricho-

Pasożyt heterokseniczny; żywiciel ostateczny: człowiek
i inne ssaki; żywiciel pośredni: oczlik.

Postać inwazyjna: larwa filariopodobna; wrota inwazji:
jama ustna.

Biotop: tkanka podskórna.

Występowanie: Afryka, AZJA (Indie i Pakistan), Ameryka
Płd.

NICIENIE

strongylus. Zarażenia człowieka najczęściej są stwierdzane w Azji i Afryce.
Podstawową metodą diagnostyczną jest badanie kału na obecność jaj Tri-
chostrongylus spp.

Ancylostoma caninum, A. braziliense - nieswoiste dla człowieka gatunki tęgo-

ryjców. Postacią inwazyjną dla człowieka jest larwa a wrotami inwazji jest
skóra. Po zarażeniu larwy A. caninum oraz A. braziliense nie migrują do na-
rządów wewnętrznych; zatrzymują się w skórze wywołując zmiany chorobo-
we (zespół larwy wędrującej skórnej).

Angiostrongylus cantonensis - w cyklu życiowym typowym żywicielem osta-

tecznym są szczury; żywicielem pośrednim są ślimaki, kraby i krewetki. Zara-
żenia człowieka następuje przypadkowo, na skutek spożycia surowych ślima-
ków, krabów lub krewetek zarażonych A. cantonensis. Zarażenia człowieka
stwierdza się na wyspach Pacyfiku oraz sporadycznie w Afryce Centralnej i
Północnej, a także na Kubie.

Dioctophyma renale – pasożyt kosmopolityczny zwierząt mięsożernych, rza-

dziej człowieka. Cykl rozwojowy wymaga udziału żywiciela pośredniego (ską-
poszczety) i często żywiciela paratenicznego – ryby. Postacia inwazyjna dla
żywiciela ostatecznego jest larwa znajdująca się w tkankach żywiciela po-
średniego lub paratenicznego. Biotopem pasożyta jest nerka, i rzadziej jama
otrzewnowa lub opłucna. Jaja D. renale są wydalane z moczem żywiciela
ostatecznego.

Brugia malayi, Brugia timori - Cykl rozwojowy podobny do Wuchereria ban-

crofti. Biotopem postaci dojrzałych są naczynia limfatyczne i węzły chłonne,
natomiast biotopem mikrofilarii są naczynia krwionośne. Obserwuje się rytmi-
kę występowania we krwi obwodowej mikrofilarii (w nocy). Zarażenia człowie-
ka gatunkami Brugia mogą wywołać powiększenia węzłów chłonnych oraz do
śłoniowaciznę (elephantiasis), która często doprowadza do wtórnych zaka-
żeń bakteryjnych. B. malayi występuje w Azji południowo-wschodniej oraz na
Bliskim Wschodzie. Zarażenia B. timori wykazują gwałtowniejszy przebieg
kliniczny i występują na obszarze Indonezji.

Mansonella ozzardi - Biotopem postaci dojrzałych jest tkanka podskórna i łącz-

na człowieka. Występuje na obszarach Ameryki Południowej i Środkowej.
Przenoszony jest przez owady z rodzaju Culicoides oraz Simulium. Mikrofila-
rie nie posiadają pochewki i nie wykazują okołodobowego rytmu występowa-
nia we krwi obwodowej.

Mansonella perstans - Postaci dojrzałe pasożyta występują w jamie opłucnej

i otrzewnej; mikrofilarie bez pochewki występują we krwi.

Mansonella streptocera - Biotopem postaci dojrzałych jest skóra i tkanka pod-

skórna. Mikrofilarie występują w skórze.

PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

PASOŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

Jednokomórkowe organizmy

żyjące w różnych narządach (tkankach)

żywicieli.

Paso

żytnicze gatunki należą do pełzaków, wiciowców, sporowców,

mikrosporydiów, orz

ęsków. Jedną z istotnych cech różnicujących

przedstawicieli tych grup s

ą organelle ruchu (pseudopodia, wici, bło-

na faluj

ąca, rzęski).

UWAGA: nazwy tych grup nie zawsze s

ą nazwami taksonów, lecz

nazwami potocznymi, stosowanymi ze wzgl

ędów praktycznych.

Pierwotniaki maj

ą małe wymiary - od 1 µm (Microsporidia) do ok.

150 µm (Ciliata).

Paso

żytnicze pierwotniaki szerzą się wśród żywicieli różnymi droga-

mi.

Pierwotniaki rozmna

żają się bezpłciowo lub płciowo; u niektórych

gatunków w cyklu rozwojowym wyst

ępują oba typy rozmnażania.

PIERWOTNIAKI JELITOWE
I UKŁADU MOCZOWO-PŁCIOWEGO
Anna C. Majewska

Giardia intestinalis (Giardia lamblia, Giardia duodenalis)

1. Cykl rozwojowy prosty, obejmuje dwie postaci - trofozoit i cyst

ę (pa-

żyt homokseniczny). Trofozoity kolonizują przedni odcinek jelita cien-

kiego (poni

żej ujścia wspólnego przewodu żółciowego) przyczepiając się

za pomoc

ą tarczy przyssawkowej do powierzchni komórek nabłonko-

wych w okolicy krypt. Mechanizm przyczepiania nie jest w pe

łni poznany.

Najprawdopodobniej kurczliwe bia

łka tarczy przyssawkowej i krawędzi

bocznych s

ą istotnym czynnikiem w mechanizmie przyczepiania trofozoi-

tów. Natomiast swoiste dla

żywiciela i pasożyta determinanty błon

powierzchniowych po

średniczą w rozpoznaniu miejsca przyczepiania.

Silnie glikolizowana b

łona mikrokosmków jest preferowanym miejscem

przyczepiania trofozoitów, a powierzchniowa lektyna paso

żyta może

Nazwa Giardia intestinalis jest jedyn

ą poprawną nazwą gatunkową uznaną

przez ekspertów

Światowej Organizacji Zdrowia. Część badaczy, głównie

w USA, stosuje pó

źniej wprowadzoną nazwę (młodszy synonim) Giardia lamblia,

inni natomiast u

żywają nazwy G. duodenalis określającej jedną z trzech

odmiennych grup morfologicznych wyst

ępujących w tym rodzaju. Natomiast

zupe

łnie nieprawidłowe jest stosowanie nazwy Lamblia intestinalis, ze względu

na fakt,

że rodzaj Lamblia został opisany później niż rodzaj Giardia; zgodnie

z zasadami Kodeksu Nomenklatury Zoologicznej rodzaj Lamblia nie istnieje.

64 PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

odgrywa

ć rolę nie tylko w rozpoznaniu swoistego miejsca przyczepiania,

ale mo

że mieć znaczenie w innych interakcjach pasożyt-żywiciel.

Trofozoity rozmna

żają się bezpłciowo przez podział podłużny.

Czas generacji jest wzgl

ędnie

szybki, jakkolwiek stwierdzono
wyra

źne różnice międzypopula-

cyjne Giardia wska

źnika wzros-

tu. Ze wzgl

ędu na fakt, że nabło-

nek jelita odnawia si

ę co 72 go-

dziny, trofozoity mog

ą odczepiać

ę od enterocytów i ponownie

przyczepia

ć. Na skutek ruchów

perystaltycznych jelita, nieprzy-
czepione trofozoity wraz z tre

ś-

ą jelita są przesuwane do tyl-

nego odcinka przewodu pokar-
mowego i albo ulegaj

ą encys-

tacji w tylnym odcinku jelita

cienkiego albo s

ą wydalone wraz z kałem. Czynniki inicjujące proces

encystacji nie s

ą w pełni poznane, chociaż wyższe pH (7.8) i wzrost

ężenia soli żółciowych odgrywają istotną rolę w tym procesie. Pełne

uformowanie

ściany cysty zajmuje ok. 44-70 godzin. Wewnątrz cyst

zachodzi pojedyncza kariokineza prowadz

ąca do powstania 4 jąder;

natomiast cytokineza jest opó

źniona i zachodzi tuż przed ekscystacją.

Cysty s

ą wydalane z kałem nieregularnie i w zmiennej liczbie. Jakkolwiek

cysty Giardia nie prze

żywają wysuszania i wysokiej temperatury, to

jednak s

ą względnie oporne na zewnętrzne warunki środowiska i mogą

prze

żywać w zimnej wodzie kilka miesięcy.

Cysty s

ą postacią inwazyjną. Po połknięciu cyst, w dwunastnicy na-

ępuje ekscystacja. Głównym czynnikiem inicjującym ekscystację jest

niskie pH soku

żołądkowego. Na proces ekscystacji wpływają stymulują-

co CO

, st

ężenie proteaz trzustki oraz kwas mlekowy, będący głównym

metabolitem bakterii jelitowych. Ka

żdą cystę opuszczają dwa trofozoity.

Uwolnione trofozoity kolonizuj

ą jelito cienkie. Pierwsze cysty pojawiają

ę w kale po 4-15 dniach. Również trofozoity mogą być wydalane z luź-

nym lub biegunkowym ka

łem. Ich zdolność przeżywania w środowisku

zewn

ętrznym jest bardzo ograniczona. Jakkolwiek w szczególnych

warunkach, kiedy istnieje szybka i bezpo

średnia transmisja fekalno-

oralna, trofozoity mog

ą być także źródłem zarażenia. Wyniki licznych,

świadczalnych zarażeń wskazują, że trofozoity Giardia przeżywają

pasa

ż przez żołądek i są zdolne do kolonizacji dwunastnicy.

2. Budowa. Trofozoity kszta

łtem przypominają połowę gruszki; na

łaszczonej powierzchni brzusznej znajduje się tarcza przyssawkowa,

PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

której wymiary nie przekraczaj

ą połowy długości komórki; długość

trofozoitów wynosi

12-17 µm, szerokość 5-9 µm. W trofozoitach znajdują

ę dwa równej wielkości jądra połączone rizoplastem, cztery pary wici,

dwie aksonemy i cia

ła pośrodkowe, które są strukturą unikatową dla

Giardia.

Cysty o kszta

łcie owalnym (rzadziej okrągłym) mają długość 11-14

µm i 7-

10 µm szerokości. Z reguły cytoplazma odstaje od otoczki. W

komórce paso

żyta znajdują się dwa lub cztery jądra, aksonemy oraz

cia

ła sierpowate, które zawierają fragmenty odpowiadające mikrotubulom

szkieletu tarczy przyssawkowej.
3. Epidemiologia. Giardioza jest jedn

ą z najczęstszych parazytoz jelito-

wych cz

łowieka wywoływanych przez pierwotniaki; częściej występuje w

krajach rozwijaj

ących się (20-30%) niż w uprzemysłowionych (mniej niż

10%); w Polsce częstość zarażenia nie przekracza 4%. Na częstość
wyst

ępowania giardiozy wpływa szereg czynników ryzyka związanych: z

żywicielem (młody wiek, nabyte lub wrodzone niedobory immunologicz-
ne, niedo

żywienie, niski stopień higieny osobistej, behawior); z paso-

żytem (inwazyjność i wirulencja danej populacji Giardia oraz jej zdolność
wywo

ływania odporności u żywiciela na reinwazję) oraz z czynnikami

socjo-

środowiskowymi (ubóstwo, zagęszczenie populacji, proporcja oso-

bników wra

żliwych - dzieci - w danej populacji, nieodpowiednie warunki

sanitarne). Cz

ęstość transmisji Giardia na danym terenie zależy od tego,

czy czynniki ryzyka wyst

ępują pojedynczo, czy w kombinacji wielu.

ęste występowanie Giardia u ludzi świadczy zarówno o łatwości

zara

żenia, jak i licznych drogach transmisji tego pasożyta. Najczęstszym

sposobem szerzenia si

ę Giardia wśród ludzi jest bezpośrednia transmisja

cyst paso

żyta na drodze fekalno-oralnej. Dotyczy to głównie dzieci

przebywaj

ących w żłobkach i przedszkolach, pacjentów instytucji psy-

chiatrycznych oraz cz

łonków rodzin. Giardioza rzadko występuje u dzieci

poni

żej 6 miesiąca życia, co można wiązać z karmieniem dzieci piersią;

wytwarzane przez lipazy mleka kobiecego zwi

ązki są cytotoksyczne dla

trofozoitów Giardia. Nie mo

żna wykluczyć też, że dzieci karmione piersią

maj

ą mniejszą szansę na zarażenie. Ze względu na to, że cysty w chwili

wydalania s

ą inwazyjne i niewielka ich dawka wystarcza do zarażenia,

istnieje równie

ż możliwość transmisji Giardia na drodze seksualnej. Ten

sposób zara

żenia może wystąpić u osób preferujących w seksualnym

behawiorze kontakty oralno-genitalne lub oralno-analne oraz cz

ęstą

zmian

ę partnerów.

Osoby z upo

śledzoną odpornością komórkową nie wykazują

znacz

ącego wzrostu wrażliwości na zarażenie Giardia. Giardioza nie jest

ż istotnym problemem u dorosłych z AIDS (nie występuje zaostrzenie

objawów w trakcie zara

żenia).

66 PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

Od ponad 20 lat odnotowuje si

ę wzrost liczby epidemii giardiozy po

spo

życiu wody lub żywności zanieczyszczonej cystami pasożyta. Do

zanieczyszczenia

żywności cystami Giardia dochodzi w trakcie

przygotowywania posi

łków lub wskutek nawożenia upraw roślinnych

odchodami ludzkimi.

Istotnym

źródłem wystąpienia epidemii giardiozy u ludzi jest woda.

Źródłem zarażenia może być woda wodociągowa, która jest nieodpowie-
dnio uzdatniana (zazwyczaj wy

łącznie chemicznymi środkami dezynfe-

kuj

ącymi) lub nieefektywnie filtrowana. Filtrowanie wody jest konieczne

do usuni

ęcia cyst, gdyż samo chlorowanie wody przy zastosowaniu

konwencjonalnych dawek i czasie kontaktu jest niewystarczaj

ące dla

zniszczenia cyst Giardia. Ludzie ulegaj

ą również zarażeniu po kon-

sumpcji wody ze strumieni lub z innych zbiorników wód powierzchnio-
wych. Istotn

ą rolę w zanieczyszczaniu wód powierzchniowych cystami

Giardia odgrywa intensywno

ść wykorzystywania terenów przez ludzi w

celach rekreacyjnych. Równie

ż dzikie zwierzęta mogą być przyczyną

wodnopochodnych epidemii giardiozy, bowiem ludzie ulegali zara

żeniu

po spo

życiu wody ze zbiorników daleko położonych od siedzib ludzkich.

Szczególn

ą rolę w zanieczyszczeniu kałem zbiorników wodnych przy-

pisuje si

ę bobrom. Prawdopodobnie woda lub żywność zanieczyszczona

cystami Giardia staje si

ę również przyczyną biegunek u podróżnych.

Dane epidemiologiczne sugeruj

ą, że dzikie, domowe i hodowlane

zwierz

ęta mogą być potencjalnym źródłem giardiozy u ludzi. Doświad-

czalnie udowodniono,

że człowiek jest wrażliwy na zarażenie genetycz-

nie odmienn

ą populacją Giardia pochodzącą ze zwierzęcego źródła.

Silnym dowodem zoonotycznej transmisji jest wykrycie giardiozy u
zwierz

ąt i ludzi w tym samym czasie i na tym samym terenie (taką

sytuacj

ę opisano w odniesieniu do występowania giardiozy u psów, kota

i u ich w

łaścicieli, naczelnych i ich opiekunów oraz cieląt i członków

rodziny rolnika) oraz genetyczne podobie

ństwo izolatów Giardia

uzyskanych od ludzi i zwierz

ąt. Zastosowanie technik biologii moleku-

larnej w dociekaniach epidemiologicznych wykaza

ło, że naturalna

transmisja Giardia mi

ędzy ludźmi i zwierzętami jest możliwa ale częstość

jej wyst

ępowania jest odmienna w różnych regionach geograficznych.

Z jednej strony wykazano,

że izolaty Giardia uzyskane od ludzi i bobrów

w trakcie epidemii wodnopochodnej mia

ły identyczny kariotyp i obraz

izoenzymów, natomiast porównanie sekwencji SSU-rRNA izolatów
Giardia od ludzi i psów wykaza

ło, że zoonotyczna transmisja występuje

rzadko, mimo wysokiej cz

ęstości zarażenia ludzi i psów.

ęsto powielana jest przestarzała opinia, że muchy i karaluchy

odgrywaj

ą rolę w szerzeniu giardiozy u ludzi. Ta oparta na pracach

świadczalnych opinia nie została potwierdzona badaniami owadów

PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

ławianych w miejscach o wysokim prawdopodobieństwie zanieczysz-

czenia cystami Giardia.
4. Zapobieganie polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej,
spo

żywaniu dobrze umytych owoców i warzyw. Zalecane jest także

gotowanie i odpowiednie filtrowanie wody celem usuni

ęcia lub inaktywo-

wania cyst paso

żyta. Konieczne jest leczenie zarażonych osób i zwierząt

oraz stworzenie odpowiednich warunków sanitarnych uniemo

żliwiających

zanieczyszczanie

środowiska kałem i ściekami.

5. Diagnostyka. Podstawowa diagnostyka obejmuje identyfikacj

ę paso-

żyta w kale lub treści sondy dwunastniczej. Koprodiagnostyka polega na
wykrywaniu cyst Giardia (trofozoity mog

ą być obecne w luźnym lub

biegunkowym kale) w: bezpo

średnich i barwionych rozmazach kału. Z

powodu przerywanego wydalania cyst zalecane jest badanie co najmniej
trzech wypró

żnień w trakcie jednego tygodnia. Mikroskopową diagnosty-

ę można udoskonalić stosując technikę immunofluorescencji i mono-

klonalne przeciwcia

ła przeciw antygenom ściany cyst Giardia. Istotny

post

ęp w diagnostyce giardiozy stanowią komercyjne testy immuno-

enzymatyczne wykrywaj

ące koproantygen Giardia . Trofozoity można

wykry

ć w treści sondy dwunastniczej lub bioptatach dwunastnicy.

Giardia

Paso

żyt homokseniczny; żywiciel: człowiek (morfologicz-

nie i genetycznie identyczne populacje wyst

ępują u zwie-

ąt, np. bobrów).

Posta

ć inwazyjna: cysta; wrota inwazji: jama ustna.

Biotop: jelito cienkie.

Wyst

ępowanie: kosmopolityczne.

Materia

ł diagnostyczny: kał lub treść sondy dwunastni-

czej.

68 PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

Trichomonas vaginalis
1. Cykl rozwojowy. Bardzo prosty, w którym wyst

ępuje tylko jedno sta-

dium - trofozoit (paso

żyt homokse-

niczny). Trofozoity wyst

ępują w

pochwie (czasami w cewce moczo-
wej) kobiet oraz w gruczole kroko-
wym i cewce moczowej m

ężczyzn.

Trofozoity rozmna

żają się bezpłcio-

wo przez podzia

ł podłużny.

żywiają się bakteriami i leukocy-

tami. Trofozoit jest postaci

ą inwa-

zyjn

ą; do zarażenia dochodzi głów-

nie w trakcie stosunku p

łciowego.

2. Budowa. Trofozoit o kszta

łcie owalnym lub gruszkowatym ma 7-23

µm d

ługości i 5-15 µm szerokości. Cytoplazma zawiera liczne drobne

ziarnisto

ści. W przednim biegunie komórki występuje duże, pojedyncze

ądro, wydłużony aparat parabazalny, pięć ciałek podstawowych (kineto-

somów), z których wychodz

ą cztery wolne wici skierowane ku przodowi,

a pi

ąta wić skierowana ku tyłowi jest połączona z komórką za pomocą

łony falującej (długość błony falującej wynosi ok. połowy komórki)

wzmocnionej fibryl

ą (kosta). Z przedniego bieguna komórki bierze

pocz

ątek aksostyl, który na tylnym biegunie wystaje jako wolny, ostro

zako

ńczony wyrostek.

3. Epidemiologia. T. vaginalis jest kosmopolitycznym paso

żytem wystę-

puj

ącym wyłącznie u człowieka (pasożyt monokseniczny). Jakkolwiek w

ększości przypadków do zarażenia dochodzi w trakcie stosunku

łciowego z zarażoną osobą, to jednak możliwe są pośrednie sposoby

transmisji poprzez zanieczyszczone urz

ądzenia sanitarne, przybory

toaletowe (g

ąbki, ręczniki), bieliznę osobistą, instrumenty medyczne lub

podczas k

ąpieli leczniczych w borowinach lub wodach solankowych. W

wielu przypadkach, g

łównie u mężczyzn, inwazja jest bezobjawowa.

Zara

żone kobiety stanowią istotny rezerwuar pasożyta, podczas gdy

ężczyźni są jego głównymi przenosicielami. W Polsce częstość

wyst

ępowania trichomonozy u kobiet waha się w granicach

9-84%, u m

ężczyzn - około 10%.

4. Zapobieganie. Podobne jak w chorobach wenerycznych. Ponadto
zapobieganie polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej, badaniu
i leczeniu zara

żonych osób. Z powodu bezobjawowej inwazji (szczegól-

nie u m

ężczyzn) zapobieganie może być trudne.

5. Diagnostyka polega na wykryciu paso

żyta głównie w świeżych lub

rzadziej w barwionych preparatach wymazów z pochwy oraz wydzielin
cewki moczowej lub gruczo

łu krokowego. Technika hodowli in vitro jest

PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

najbardziej efektywn

ą metodą diagnostyczną. Metody immunologiczne

ą rzadko stosowane w diagnostyce trichomonozy.

Trichomonas vaginalis

Entamoeba histolytica/E. dispar

UWAGA:

do niedawna ta nazwa obejmowa

ła patogeniczne i niepato-

geniczne populacje pe

łzaków; obecnie wyniki badań wykorzystujących

techniki biologii molekularnej wyra

źnie wskazują na istnienie dwóch

gatunków: E. histolytica obejmuje patogeniczne populacje oraz

E. dispar, który obejmuje wy

łącznie niepatogeniczne populacje.

1. Cykl rozwojowy. Prosty, w którym wyst

ępują dwa stadia: trofozoit

i cysta (paso

żyt homoksenicz-

ny). Trofozoity

żyją w świetle

jelita grubego i rozmna

żają się

bezp

łciowo przez podział; nie-

które trofozoity posiadaj

ą zdol-

ść wnikania do ściany jelita

grubego i powodowania owrzo-
dze

ń (ameboza jelitowa). Pełza-

ki mog

ą też drogą naczyń krwio-

śnych penetrować inne narzą-

dy m. in. w

ątrobę (najczęściej),

łuca i mózg (ameboza pozajeli-

towa). Encystacja odbywa si

ę w jelicie grubym. Cysty wydalane z kałem

mog

ą przeżywać w środowisku zewnętrznym. Postacią inwazyjną jest

dojrza

ła cysta. Do zarażenia dochodzi po połknięciu cyst znajdujących

ę w pożywieniu lub wodzie zanieczyszczonej kałem. Do zarażenia

że dojść również podczas kontaktu seksualnego. W takim przypadku

nie tylko cysty, ale równie

ż trofozoity mogą być postacią inwazyjną. W

Paso

żyt homokseniczny; żywiciel: człowiek (pasożyt

monokseniczny).

Posta

ć inwazyjna: trofozoit; wrota inwazji: narządy

moczowo-p

łciowe.

Biotop: pochwa, cewka moczowa, gruczo

ł krokowy.

Wyst

ępowanie: kosmopolityczne.

Materia

ł diagnostyczny: wydzielina pochwy, cewki mo-

czowej, gruczo

łu krokowego.

70 PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

jelicie cienkim

żywiciela następuje ekscystacja; czterojądrowe pełzaki

dziel

ą się i kolonizują światło jelita grubego (ameboza bezobjawowa)

i/lub penetruj

ą tkanki (ameboza objawowa). W cyklu rozwojowym

E. dispar inwazja ogranicza si

ę wyłącznie do światła jelita grubego.

2. Budowa. Trofozoit E. histolytica zazwyczaj ma wielko

ść 10-30 µm,

cho

ć nieraz osiąga nawet 60 µm. Trofozoit tworzy krótkie i szerokie

pseudopodia. Cytoplazma jest wyra

źnie zróżnicowana na szklistą ekto-

plazm

ę i ziarnistą endoplazmę, w której znajdują się wakuole pokarmowe

zawieraj

ące erytrocyty lub fragmenty tkanek żywiciela. W endoplazmie

znajduje si

ę duże (1/5 wielkości komórki), pojedyncze jądro z centralnie

łożonym małym endosomem (kariosomem) i delikatną chromatyną

brze

żną, nierównomiernie rozmieszczoną na błonie jądrowej.

Cysta jest zazwyczaj okr

ągła, o średnicy 10-20 µm. Niedojrzała

cysta zawiera jedno j

ądro o typowej budowie, ciałka chromatoidalne

(z regu

ły o kształcie krótkich pałeczek o zaokrąglonych brzegach) oraz

wakuol

ę wypełnioną glikogenem, która zanika w trakcie dojrzewania.

W dojrza

łych cystach znajdują się dwa lub najczęściej cztery jądra,

czasem widoczne s

ą ciałka chromatoidalne.

3. Epidemiologia. Pe

łzak czerwonki jest pasożytem kosmopolitycznym,

jednak kliniczna posta

ć amebozy jest stwierdzana z reguły u ludzi

żyjących w krajach rozwijających się. W krajach uprzemysłowionych
grupa wysokiego ryzyka obejmuje m

ężczyzn homoseksualnych, imi-

grantów oraz osoby przebywaj

ące w instytucjach opiekuńczych. Czło-

wiek jest jedynym, naturalnym

żywicielem E. histolytica (pasożyt mono-

kseniczny). Na

świecie jest zarażonych około 50 mln ludzi; u 10% stwier-

dza si

ę amebozę kliniczną, a rocznie odnotowuje się ok. 100 tys. przy-

padków zgonów. Natomiast oko

ło 450 mln ludzi jest zarażonych

niepatogenicznym pe

łzakiem - E. dispar. Większość rozpoznawanych

przypadków amebozy w Polsce jest powodowana przez E. dispar,
a nieliczne kliniczne przypadki, wywo

ływane przez E. histolytica, dotyczą

inwazji zawlekanych. Transmisja paso

żyta odbywa się na drodze

fekalno-oralnej. Sposoby zara

żenia są podobne do tych, które dotyczą

Giardia (bezpo

średnia transmisja cyst oraz po spożyciu wody lub żyw-

ści zanieczyszczonej cystami pasożyta).

4. Zapobieganie polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej, spo-
żywaniu dobrze umytych owoców i warzyw. Zalecane jest także gotowa-
nie wody, równie

ż tej przeznaczonej do produkcji kostek lodu. Leczenie

jest konieczne w przypadku osób zara

żonych E. histolytica. Stworzenie

odpowiednich warunków sanitarnych uniemo

żliwiających zanieczyszcza-

nie

środowiska kałem i ściekami.

5. Diagnostyka. Z powodu istnienia dwóch gatunków (E. histolytica
i E. dispar), które s

ą morfologicznie identyczne, diagnostyka – szczegól-

nie przypadków bezobjawowych - jest trudna i wymaga technik ró

żnicu-

PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

ących oba gatunki (immunologicznych, izoenzymatycznych i molekular-

nych). Ponadto, konieczne jest ró

żnicowanie E. histolytica z innymi

gatunkami niepatogenicznych pe

łzaków jelitowych (np. E. hartmanni,

E. polecki, E. coli). Jelitow

ą inwazję E. histolytica rozpoznaje się jednak

najcz

ęściej przez mikroskopową identyfikację cyst i trofozoitów w kale

(bezpo

średnie i barwione rozmazy kału). Trofozoity zawierające erytrocy-

żywiciela stwierdza się w biegunkowym kale z domieszką śluzu i krwi

(objawowa ameboza jelitowa). Testy serologiczne s

ą stosowane w przy-

padkach klinicznej amebozy i s

ą konieczne dla rozpoznania przypadków

pozajelitowej amebozy. Inne diagnostyczne procedury dotycz

ą badania

bioptatów z owrzodze

ń wątroby lub materiału uzyskanego z wziernikowa-

nia esicy. W diagnostyce amebozy stosuje si

ę również test immuno-

enzymatyczny dla wykrywania koproantygenu. Natomiast w przysz

łości

konieczne b

ędzie powszechniejsze stosowanie techniki PCR, która

umo

żliwia różnicowanie gatunków E. histolytica i E. dispar; inwazja

E. dispar nie wymaga leczenia, podczas gdy leczenie jest konieczne we
wszystkich przypadkach zara

żenia E. histolytica.

Entamoeba histolytica

Cryptosporidium parvum
1. Cykl rozwojowy obejmuje rozmna

żanie bezpłciowe i płciowe, które

odbywa si

ę w jednym osobniku żywiciela (pasożyt homokseniczny).

C. parvum jest paso

żytem człowieka i ponad 80 gatunków ssaków

(paso

żyt polikseniczny). Zarażenie następuje najczęściej po połknięciu

oocyst (rzadziej przez inhalacj

ę). W świetle jelita cienkiego z oocysty

uwalniaj

ą się cztery ruchliwe sporozoity, które przyczepiają się do

komórek nab

łonkowych i zostają otoczone przez mikrokosmki.

W odró

żnieniu od innych kokcydiów, wewnątrz-komórkowe (endogenne)

stadia Cryptosporidium lokalizuj

ą się poza cytoplazmą komórek żywi-

ciela, wewn

ątrz wakuoli ("parasitophorous vacuole"). Każdy sporozoit

przekszta

łca się w kulisty trofozoit. Trofozoity rozmnażają się bezpłciowo

(merogonia) tworz

ąc 6 lub 8 merozoitów otoczonych pojedynczą błoną

Paso

żyt homokseniczny; żywiciel: człowiek.

Posta

ć inwazyjna: cysta; wrota inwazji: jama ustna.

Biotop: jelito grube, w

ątroba, płuca, mózg.

Wyst

ępowanie: kosmopolityczne.

Materia

ł diagnostyczny: kał; testy immunoserologiczne są

zalecane w przypadkach amebozy pozajelitowej.

72 PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

(meront typu I). W cyklu rozwojowym C. parvum wyst

ępują dwa typy

merontów. Merozoity uwolnione
z merontu typu I mog

ą wnikać

do dalszych komórek nab

łonka,

ulegaj

ąc kolejnemu cyklowi

merogonii typu I lub rozwijaj

ę w meronty typu II, które

zawieraj

ą cztery merozoity.

Tylko merozoity uwolnione z
merontów typu II inicjuj

ą roz-

mna

żanie płciowe (gametogo-

nia) w efekcie którego powstaj

mikrogamety i makrogamety.
Po zap

łodnieniu powstaje zygo-

ta, która po bezp

łciowym po-

dziale (sporogonia) tworzy oocyst

ę zawierającą cztery sporozoity.

Wyst

ępują dwa rodzaje oocyst. Większość z nich (80%) to oocysty

grubo

ścienne, które są niezwykle oporne na warunki środowiska

zewn

ętrznego i są wydalane z kałem zarażonego żywiciela (stadia

egzogenne). Natomiast cienko

ścienne oocysty mogą ponownie inicjować

cykl rozwojowy (endoautoinwazja). Uwa

ża się, że obecność cienkościen-

nych oocyst jest jedn

ą z przyczyn chronicznego zarażenia żywiciela. U

łowieka C. parvum z reguły rozwija się w komórkach nabłonkowych

ładu pokarmowego (najczęściej jelita cienkiego), rzadziej w komórkach

nab

łonkowych układu oddechowego.

2. Budowa. Wszystkie stadia Cryptosporidium s

ą bardzo małe. Grubo-

ścienna oocysta wykrywana w kale jest okrągła lub owalna, o średnicy
ok. 4 µm, zawiera cztery sporozoity (o kszta

łcie sierpowatym, wielkości

4.9 x

1.2 µm, z pojedynczym jądrem).

3. Epidemiologia. Cryptosporidium jest paso

żytem kosmopolitycznym.

ęstość występowania kryptosporydiozy wśród ludzi waha się od 0.6 do

20%; inwazja jest najcz

ęstsza u osób w krajach rozwijających się,

u dzieci poni

żej 5 roku życia i u osób z obniżoną odpornością (np.

chorych na AIDS). W Polsce cz

ęstość kryptosporydiozy u dzieci

z objawami zapalenia

żołądka i jelit wynosi ok. 4%. Spośród 9 gatunków

Cryptosporidium najprawdopodobniej tylko jeden gatunek - C. parvum -
powoduje zara

żenie ludzi. Chociaż genetyczne różnice wykryte między

izolatami C. parvum od ssaków sugeruj

ą, że nie jest to jednolity gatunek,

a jednocze

śnie sugerują, że izolaty Cryptosporidium różnią się swoją

potencj

ą zoonotyczną. C. parvum obejmuje dwa genotypy - genotyp

antroponotyczny, który wyst

ępuje wyłącznie u ludzi oraz genotyp

zoonotyczny wyst

ępujący u ludzi, bydła i innych zwierząt hodowlanych.

Ponadto wyniki bada

ń molekularnych wskazują, że wśród izolatów

PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

Cryptosporidium uzyskanych od ludzi z AIDS stwierdzono C. felis
(paso

żyt kota), genotyp antroponotyczny i zoonotyczny C. parvum oraz

genotyp Cryptosporidium wyst

ępujący u psów.

Oocysty Cryptosporidium mog

ą być przenoszone bezpośrednio

ędzy żywicielami lub też na drodze pośredniej poprzez zanieczysz-

czon

ą wodę lub żywność. Bezpośrednia transmisja dotyczy członków

rodzin i osób zamieszkuj

ących razem, partnerów seksualnych (zarówno

hetero- jak i homoseksualistów), dzieci w przedszkolach oraz pacjentów i
personelu w szpitalach. Znane s

ą również liczne przypadki bezpośred-

nich zara

żeń od zwierząt - szczególnie od cieląt i jagniąt. Zoonotyczna

transmisja dotyczy przede wszystkim osób posiadaj

ących w domu

zwierz

ęta lub zajmujących się hodowlą zwierząt domowych. Często

opisywano przypadki zara

żenia wśród osób mających kontakt ze

zwierz

ętami (np. studentów weterynarii, handlarzy zwierząt) lub wśród

studentów i pracowników naukowych badaj

ących izolaty Cryptosporidium

uzyskane od zwierz

ąt. Bliski i stały kontakt ludzi ze zwierzętami hodo-

wlanymi mo

że powodować zwiększoną odporność na zarażenie i wzrost

liczby przypadków bezobjawowej kryptosporydiozy.

Kryptosporydioza mo

że stanowić poważne zagrożenie życia dla

osób z obni

żoną odpornością, szczególnie z AIDS. Stosunkowo często

zara

żenie C. parvum stwierdza się u osób z chorobą nowotworową

i biegunk

ą, które są poddawane chemioterapii. Częstość zarażenia

Cryptosporidium u osób immunoniekompetentnych waha si

ę od <1% do

>50% w ró

żnych regionach świata.

Źródłem pośredniej transmisji Cryptosporidium może być zanieczy-

szczona oocystami woda, owoce lub warzywa. Powszechny zwyczaj
sk

ładowania ludzkich i zwierzęcych odchodów w glebie (np. poprzez

nawo

żenie) prowadzą do zanieczyszczenia upraw rolnych i wód

powierzchniowych. Oocysty Cryptosporidium wykrywano w wodach po-
wierzchniowych (rzeki, strumienie, jeziora), w surowych lub przetworzo-
nych

ściekach, filtrowanej wodzie w basenach kąpielowych oraz - co naj-

żniejsze - w uzdatnianej wodzie wodociągowej! W kilku badaniach

wykazano,

że zagęszczenie oocyst było prawie dwukrotnie większe w

próbach wody zanieczyszczonych dzia

łalnością rolniczą (pastwiska,

ścieki z obór, składowiska obornika i gnojowicy) niż w próbach wody
zanieczyszczonych

ściekami komunalnymi. Szeroki krąg żywicieli wraz z

żą liczbą wydalanych oocyst (żywiciel może wydalać od 10

oocyst dziennie) zapewnia wysoki poziom zanieczyszczenia

środowiska,

tym bardziej,

że oocysty są bardzo oporne na działanie większości

komercyjnych

środków dezynfekujących. Oocysty tracą inwazyjność w

temperaturze powy

żej 65

C, b

ądź też w temperaturze - 70

C lub ni

ższej.

W ostatniej dekadzie opisano ponad 20 wodnopochodnych epidemii,
które obj

ęły ponad 450 tysięcy osób. Większość tych epidemii wystąpiła

74 PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

w Stanach Zjednoczonych, Zjednoczonym Królestwie i Japonii. Najwi

ę-

ksza wodnopochodna epidemia kryptosporydiozy wyst

ąpiła w 1993 roku

w Milwaukee (USA); z jednego uj

ęcia wody pitnej zarażeniu uległo 403

tysi

ące osób, a 100 osób zmarło!

Zanieczyszczona

żywność może również mieć znaczenie w trans-

misji paso

żyta, szczególnie niepasteryzowane mleko. Również żywność

przygotowywan

ą przy użyciu nieuzdatnionej wody lub rosnącej w ziemi

nawo

żonej odchodami człowieka i zwierząt należy uznać za potencjalne

źródło zarażenia.
4. Zapobieganie. Rygorystyczne przestrzeganie zasad higieny osobistej
powinno zapobiec bezpo

średniej transmisji. O wiele trudniejsze jest unie-

żliwienie transmisji pośredniej. Oocysty Cryptosporidium są bardzo

oporne na dzia

łanie warunków środowiska zewnętrznego i środków

dezynfekuj

ących. Odpowiednią i zalecaną formą dekontaminacji jest

sterylizacja par

ą wodną lub fumigacja amoniakiem. Większość konwen-

cjonalnych metod uzdatniania wody jest nieskuteczna w usuni

ęciu lub

zabiciu wszystkich oocyst Cryptosporidium. St

ąd też wodę przeznaczoną

do konsumpcji nale

ży gotować.

5. Diagnostyka. Wi

ększość przypadków kryptosporydiozy jest rozpozna-

wana na podstawie obecno

ści oocyst lub antygenów w kale. U osób z

obni

żoną odpornością oocysty Cryptosporidium można również wykryć w

ślinie i żółci.

Rutynowe barwienia rozmazów ka

łu stosowane w diagnostyce

pierwotniaków jelitowych s

ą nieprzydatne w wykrywaniu oocyst

Cryptosporidium, dlatego celem unikni

ęcia pomyłek konieczne jest

zastosowanie ró

żnicujących barwień, które umożliwiają różnicowanie

oocyst z jednokomórkowymi grzybami. Najcz

ęściej stosowane są techni-

ki acid-fast np. Ziehl-Neelsena lub Kinyouna. Istotnym problemem
mikroskopowej diagnostyki mo

że być także błędne rozpoznanie

Cyclospora jako Cryptosporidium. Rozró

żnienie obu organizmów jest

niezwykle wa

żne ze względu na brak skutecznych leków w terapii

kryptosporydiozy. Najprostsz

ą metodą różnicowania jest pomiar

wielko

ści oocyst. Oocysty Cyclospora są większe (8-10 µm) niż oocysty

C. parvum (4.0- 5.0 µm).

Coraz cz

ęściej w laboratoriach diagnostycznych stosuje się metodę

immunofluorescencyjn

ą do wykrywania oocyst w kale lub metodę

immunoenzymatyczn

ą do wykrywania koproantygenów.

Chocia

ż techniki biologii molekularnej nie są stosowane w rutyno-

wej diagnostyce kryptosporydiozy, to ich wykorzystanie b

ędzie zapewne

decydowa

ć o prawdziwym postępie diagnostyki laboratoryjnej. Zaletą

PCR jest czu

łość, możliwość jednoczesnego badania dużej liczby prób

oraz mo

żliwość identyfikacji gatunku, a nawet genotypu Cryptosporidium,

co z kolei umo

żliwia określenie źródła zarażenia.

PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

Cryptosporidium parvum

Cyclospora cayetanensis

UWAGA.

Niedawno zidentyfikowany nowy gatunek kokcydiów,

powoduj

ący biegunkę, która u osób immunokompetentnych wygasa

samoistnie w ci

ągu 3 tygodni, natomiast u osób z obniżoną odpornością

inwazja trwa ok.

12 tygodni i często ma charakter nawrotowy.

Taksonomiczna historia C. cayetanensis jest klasycznym przyk

ładem

licznych pomy

łek. Organizm ten był opisywany również u ludzi jako

Blastocystis hominis, organizm podobny do sinic lub kokcydiów (blue-
green alga, cyanobacterium-like body, coccidian-like body, CLB), b

ądź

ż jako organizm przypominający oocysty Cryptosporidium muris

1. Cykl rozwojowy ogólnie przypomina cykl Cryptosporidium parvum.

Zara

żenie następuje po połknię-

ciu dojrza

łych oocyst (tzn. za-

wieraj

ących dwie sporocysty z

dwoma sporozoitami) wraz z po-
żywieniem lub wodą zanieczysz-
czon

ą kałem. W świetle jelita

cienkiego nast

ępuje ekscystacja

i uwolnione sporozoity wnikaj

do komórek nab

łonkowych, w

których odbywa si

ę bezpłciowe i płciowe rozmnażanie (pasożyt homo-

kseniczny). Wraz z ka

łem człowieka wydalane są oocysty, które sporu-

luj

ą dopiero w środowisku zewnętrznym w ciągu kilku do kilkunastu dni,

w temp. ok. 26

C. Fakt,

że oocysty C. cayetanensis są nieinwazyjne w

momencie wydalania sprawia,

że bezpośrednia transmisja pasożyta jest

niemo

żliwa, co wyraźnie różni Cyclospora od Cryptosporidium.

Najprawdopodobniej cz

łowiek jest jedynym żywicielem C. cayetanensis

(paso

żyt monokseniczny).

Paso

żyt homokseniczny; żywiciel: człowiek i ponad 80

gatunków ssaków (paso

żyt polikseniczny).

Posta

ć inwazyjna: oocysta; wrota inwazji: jama ustna.

Paso

żyt wewnątrzkomórkowy (nabłonek jelita cienkiego,

rzadziej p

ęcherzyka żółciowego i układu oddechowego).

Wyst

ępowanie: kosmopolityczne.

Materia

ł diagnostyczny: kał, rzadko ślina i żółć.

76 PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

2. Budowa. Oocysta jest okr

ągła, o średnicy 8-10 µm. Niedojrzała

oocysta zawiera liczne ziarnisto

ści o średnicy ok. 2 µm. Natomiast

wewn

ątrz dojrzałej oocysty znajdują się dwie sporocysty przypominające

kszta

łtem cytrynę; wewnątrz każdej sporocysty znajdują się dwa

sporozoity o wymiarach

1.2 x 9.0 µm. W odróżnieniu od oocyst

Cryptosporidium parvum, oocysty C. cayetanensis s

ą dwukrotnie wię-

ksze, chocia

ż zdecydowanie mniejsze od eliptycznych oocyst Isospora.

3. Epidemiologia. Cyklosporoza jest szeroko rozpowszechniona

świecie. Przypadki zarażeń opisywano u mieszkańców lub podróżnych

wracaj

ących z Północnej, Środkowej i Południowej Ameryki, Wysp

Kanaryjskich, Wschodniej Europy, Po

łudniowej Afryki, i południowo-

wschodniej Azji. Wi

ększość aktualnej wiedzy o epidemiologii Cyclospora

pochodzi g

łównie z Nepalu, Haiti i Peru - krajów, w których pasożyt ten

wyst

ępuje endemicznie. Wzrost liczby przypadków cyklosporozy wśród

ekspatriantów i turystów w Katmandu (Nepal) stwierdza si

ę w porze

deszczowej, podczas gdy cz

ęstość zarażenia rdzennych mieszkańców

jest ponad dwukrotnie mniejsza (5%). Wyniki d

ługofalowych badań

prowadzonych na Haiti wykaza

ły obecność Cyclospora jedynie w kale

osób zaka

żonych HIV. Z kolei częstość występowania cyklosporozy

u peruwia

ńskich dzieci waha się od 6-18%. W USA i Zjednoczonym

Królestwie cz

ęstość cyklosporozy waha się od 0.1-0.5%. Jakkolwiek

ększość przypadków zarażenia Cyclospora wykrytych w krajach innych

ż Nepal, Haiti i Peru związana była z podróżą, to jednak cyklosporozę

coraz cz

ęściej odnotowuje się u osób, które nigdy nie wyjeżdżały za

granic

ę. Kilka czynników może mieć wpływ na niską wykrywalność

cyklosporozy u ludzi, m. in. wielu lekarzy nigdy nie s

łyszało o tym

paso

życie; większość laboratoriów nie wykonuje badań umożliwiających

wykrycie oocyst Cyclospora; przerywane wydalanie oocyst lub ich
niewielka liczba w kale sprawia,

że mikroskopowe przeglądanie prepara-

tów zawodne.

Do zara

żenia dochodzi na drodze fekalno-oralnej. Źródło zarażenia

C. cayetanensis nie jest jeszcze w pe

łni wyjaśnione. Należy jednak

wykluczy

ć bezpośrednią transmisję oocyst, gdyż w chwili wydalania

z ka

łem są one nieinwazyjne. Głównym źródłem zarażenia ludzi jest

zanieczyszczona ka

łem woda lub żywność. Znane są wodnopochodne

żywnościopochodne epidemie cyklosporozy. W Stanach Zjednoczonych

epidemie cyklosporozy s

ą często związane z importem żywności (głów-

nie malin) z Ameryki Po

łudniowej. Dotychczas nie wiadomo czy człowiek

jest jedynym

żywicielem C. cayetanensis, ani też nie ustalono czy wszys-

tkie przypadki cyklosporozy u ludzi s

ą wywołane przez ten gatunek

kokcydiów.
4. Zapobieganie. Zasady profilaktyki nie s

ą jeszcze opracowane, ponie-

ż nie są znane w wszystkie możliwości zarażenia. Nie mniej, sze-

PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

rzenie cyklosporozy mo

żna ograniczyć poprzez leczenie zarażonych

osób oraz przedsi

ęwzięcie środków zapobiegających zanieczyszczaniu

żywności i wody kałem, a także gotowanie wody przed spożyciem,
poniewa

ż wodnopochodna i żywnościopochodna transmisja jest jedynym

dot

ąd znanym sposobem zarażenia.

5. Diagnostyka. Rozpoznanie opiera si

ę na identyfikacji oocyst

Cyclospora w kale. Metody barwienia stosowane w rutynowej diagnosty-
ce koprologicznej s

ą zawodne. Oocysty można wykryć w preparatach

barwionych metod

ą Ziehl-Neelsena lub innymi metodami acid-fast.

Konieczne jest dokonanie pomiaru wielko

ści oocyst, ponieważ oocysty

Cyclospora mog

ą być mylone z oocystami Cryptosporidium.

Ze wzgl

ędu na podobieństwo oocyst Cyclospora do jednokomórko-

wych glonów, przeprowadzenie testu sporulacji jest orzekaj

ące dla

potwierdzenia obecno

ści oocyst Cyclospora w świeżym kale. W labora-

toriach badawczych stosuje si

ę również molekularną diagnostykę cyklo-

sporozy przy wykorzystaniu techniki PCR.

Cyclospora cayetanensis

Balantidium coli
1. Cykl rozwojowy prosty; wyst

ępują dwie postacie rozwojowe – trofo-

zoit i cysta (paso

żyt homokse-

niczny). G

łównym żywicielem

jest

świnia, rzadziej człowiek

lub inne naczelne. Trofozoity
żyjące w jelicie grubym mają
zdolno

ść penetracji ściany jelita

i powodowania owrzodze

ń. Tro-

fozoity rozmna

żają się przez

podzia

ł poprzeczny; występuje

tak

że zjawisko koniugacji. Po-

staci

ą inwazyjną jest cysta wy-

dalana z ka

łem. Najczęściej do

Paso

żyt homokseniczny; żywiciel: człowiek (pasożyt

monokseniczny).

Posta

ć inwazyjna: oocysta; wrota inwazji: jama ustna.

Paso

żyt wewnątrzkomórkowy (nabłonek jelita cienkiego).

Wyst

ępowanie: prawdopodobnie kosmopolityczne.

Materia

ł diagnostyczny: kał.

78 PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

zara

żenia dochodzi po połknięciu cyst wraz z zanieczyszczoną żywno-

ścią lub wodą. W jelicie cienkim dochodzi do ekscystacji; trofozoity kolo-
nizuj

ą jelito grube. U zarażonych ludzi trofozoity wyjątkowo ulegają

encystacji.
2. Budowa. Trofozoit jest du

ży (50-150 µm długości i 40-70 µm szero-

ści), owalny i pokryty krótkimi rzęskami; na przednim, nieco zwężonym

biegunie, znajduje si

ę otoczone dłuższymi rzęskami wklęśnięcie (peri-

stom), na dnie którego jest cytostom prowadz

ący do cytofarynks;

cytoplazma zawiera liczne wakuole pokarmowe, dwie wakuole t

ętniące i

dwa j

ądra - duże o kształcie nerkowatym (makronukleus) oraz małe i

okr

ągłe (mikronukleus); na tylnym biegunie znajduje się cytopyge - otwór

przez który s

ą usuwane produkty przemiany materii.

Cysta jest okr

ągła lub rzadziej owalna, o średnicy 50-70 µm,

zawiera makronukleus i mikronukleus.
3. Epidemiologia. B. coli jest jedynym paso

żytniczym orzęskiem

łowieka. Występuje kosmopolitycznie; u ludzi stwierdzany jest rzadko,

jakkolwiek wy

ższą częstość zarażenia ludzi odnotowuje się w krajach

o klimacie ciep

łym. Ze względu na fakt, że u zarażonych ludzi trofozoity

B. coli wyj

ątkowo ulegają encystacji, głównym źródłem inwazji dla ludzi

jest woda i

żywność zanieczyszczona kałem świń. Stąd też balantidioza

u ludzi ma charakter zoonotyczny i jest cz

ęsta w krajach, w których

świnie są głównymi zwierzętami hodowlanymi (np. w Nowej Gwinei
cz

ęstość zarażenia wynosi 28%). Grupę wysokiego ryzyka zarażenia

stanowi

ą osoby zajmujące się hodowlą trzody chlewnej i pracujące

w rze

źniach. Do zarażenia dochodzi na drodze fekalno-oralnej,

szczególnie tam, gdzie istniej

ą nieodpowiednie warunki sanitarne i nie są

przestrzegane zasady higieny osobistej.
4. Zapobieganie polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej
i wprowadzeniu odpowiednich warunków sanitarnych uniemo

żliwiających

zanieczyszczenie

żywności i wody kałem.

5. Diagnostyka opiera si

ę głównie na identyfikacji trofozoitów w świe-

żych rozmazach kału lub w preparatach uzyskanych metodą zagęsz-
czaj

ącą.

PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

Balantidium coli

Inne pierwotniaki uk

ładu pokarmowego

Dientamoeba fragilis - pe

łzakopodobny wiciowiec nie zawierający wici. Cykl

rozwojowy i sposób zara

żenia jest przedmiotem spekulacji (np. przypuszcza

ę, że jaja owsika mogą być wektorem dla D. fragilis). Znany jest jedynie pod

postaci

ą trofozoitu. Żyje w jelicie grubym człowieka i u niektórych zarażonych

osób mo

że wywoływać objawy ze strony przewodu pokarmowego. Trofozoity

maj

ą silnie zwakuolizowaną endoplazmę; około 3/5 trofozoitów charakteryzu-

je si

ę obecnością dwóch jąder z centrycznym endosomem, złożonym z 4-8

ziarnisto

ści. Pasożyt kosmopolityczny. Diagnostyka musi się opierać na

badaniu trwa

łych, barwionych rozmazów kału (minimalnie trzech).

Trichomonas hominis - kosmopolityczny, niepatogeniczny wiciowiec jelita

grubego cz

łowieka, występuje wyłącznie w formie trofozoitu. Budowa podo-

bna do budowy trofozoitu T. vaginalis; zasadnicza ró

żnica dotyczy długości

łony falującej, która u T. hominis odpowiada długości komórki. Diagnostyka

opiera si

ę na mikroskopowej identyfikacji pasożyta w kale lub w hodowli

łożonej ze świeżego kału.

Trichomonas tenax - kosmopolityczny, niepatogeniczny wiciowiec jamy ustnej

łowieka. Występuje wyłącznie w formie trofozoitu o budowie podobnej do

budowy trofozoitu T. hominis. Diagnostyka opiera si

ę na mikroskopowej

identyfikacji paso

żyta w preparatach lub hodowli ze zeskrobin błony śluzowej

policzka, dzi

ąseł lub przestrzeni międzyzębowych.

Chilomastix mesnili - kosmopolityczny, niepatogeniczny wiciowiec jelita gru-

bego cz

łowieka. Cykl rozwojowy prosty - obejmuje postać trofozoitu i cysty.

Zara

żenie następuje na drodze fekalno-oralnej po połknięciu cysty. Diagno-

styka opiera si

ę na identyfikacji cyst w barwionych rozmazach kału. Cysta o

kszta

łcie cytryny zawiera pojedyncze jądro i cytostom otoczony wyraźnie

widocznymi fibrylami.

Enteromonas hominis - niepatogeniczny wiciowiec jelita grubego cz

łowieka.

Cykl rozwojowy prosty - obejmuje posta

ć trofozoitu i cysty. Zarażenie nastę-

puje na drodze fekalno-oralnej po po

łknięciu cysty. Diagnostyka oparta jest

na rozpoznaniu cyst w barwionych rozmazach ka

łu. Cysta z reguły owalna,

budow

ą przypominająca cystę E. nana, zawiera 1-4 jąder (zazwyczaj dwa

ądra leżące na przeciwstawnych biegunach cysty).

Paso

żyt homokseniczny; żywiciel: świnia, człowiek,

naczelne.

Posta

ć inwazyjna: cysta; wrota inwazji: jama ustna.

Biotop: jelito grube.

Wyst

ępowanie: kosmopolityczne.

Materia

ł diagnostyczny: kał.

80 PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

Retortamonas intestinalis - kosmopolityczny, niepatogeniczny wiciowiec jelita

grubego cz

łowieka. Cykl rozwojowy, sposób zarażenia i diagnostyka podo-

bna jak w przypadku Enteromonas hominis. Cysta budow

ą przypomina cystę

Chilomastix mesnili; ma

ła, o kształcie cytryny, zawiera jedno jądro z małym

centrycznym endosomem; widoczny jest zarys cytostomu otoczonego fibryl

ą.

Entamoeba hartmanni - kosmopolityczny, niepatogeniczny pe

łzak jelita grube-

go ludzi. Cykl rozwojowy prosty, obejmuje dwie postaci - trofozoit i cyst

ę. Po-

staci

ą inwazyjną jest cysta; zarażenie następuje na drodze fekalno-oralnej.

Diagnostyka oparta jest na rozpoznaniu cyst w barwionych rozmazach ka

łu.

Ró

żnice w budowie między cystami E. hartmanni i E. histolytica/E. dispar

dotycz

ą głównie ich wielkości (śr. cyst E. hartmanni nie przekracza 10 µm).

Entamoeba coli - komensalny pe

łzak jelita grubego, często współistnieje

z E. histolytica/E. dispar. Cykl rozwojowy prosty, obejmuje dwie postaci – tro-
fozoit i cyst

ę. Postacią inwazyjną jest cysta; zarażenie następuje na drodze

fekalno-oralnej. Diagnostyka oparta jest na rozpoznaniu cyst i/lub trofozoitów
w barwionych rozmazach ka

łu. W niedojrzałych cystach (większych niż cysty

E. histolytica/E. dispar - ok.

18 µm) znajduje się duża wakuola wypełniona

glikogenem, wrzecionowate cia

łka chromatoidalne o ostrych biegunach, jed-

no lub dwa j

ądra z ekscentrycznie położonym endosomem i chromatyną

brze

żną nierównomiernie rozmieszczoną na błonie jądrowej. W dojrzałych

cystach znajduje si

ę osiem lub nawet 16 jąder i brak jest ciałek chromato-

idalnych oraz wodniczek wype

łnionych glikogenem.

Entamoeba polecki - kosmopolityczny, niepatogeniczny pe

łzak jelita grubego

świń, parzystokopytnych, nieparzystokopytnych i naczelnych; u ludzi wystę-
puje rzadko, jakkolwiek np. w Papui i Nowej Gwinei jest cz

ęstym pasożytem

łowieka. Cykl rozwojowy prosty, obejmuje dwie postaci - trofozoit i cystę.

Postaci

ą inwazyjną jest cysta; zarażenie następuje na drodze fekalno-oralnej.

Diagnostyka oparta jest na rozpoznaniu cyst w barwionych rozmazach ka

łu.

Cysty bardzo podobne do cyst E. histolytica/E. dispar lecz zawsze zawieraj

tylko

1 jądro i liczne drobne ciałka chromatoidalne oraz wakuole jodofilne.

Entamoeba gingivalis - kosmopolityczny, niepatogeniczny pe

łzak człowieka.

Cykl rozwojowy jest bardzo prosty; wyst

ępuje tylko jedno stadium - trofozoit.

Do zara

żenia dochodzi z reguły w trakcie pocałunków. Trofozoity występują

w jamie ustnej w przestrzeniach mi

ędzyzębowych, zatokach przynosowych,

ropotoku z

ębodołowym, kryptach migdałków i na brzegach dziąseł oraz w

śluzie oskrzelowym. W tym ostatnim przypadku konieczne jest różnicowanie
z E. histolytica, oparte na tym,

że E. gingivalis jest jedynym gatunkiem peł-

zaka zdolnym do pobierania leukocytów. Trofozoity E. gingivalis wykrywano
równie

ż w rozmazach wydzieliny pochwy i szyjki macicy u kobiet stosujących

ładki wewnątrzmaciczne. Rozpoznanie opiera się na identyfikacji trofozoi-

tów w bezpo

średnich preparatach z zeskrobin błony śluzowej dziąseł lub

przestrzeni mi

ędzyzębowych, bądź też prowadzeniu hodowli in vitro.

Iodamoeba bütschlii - niepatogeniczny pe

łzak jelita grubego ludzi, innych

naczelnych oraz zwierz

ąt parzystokopytnych i nieparzystokopytnych. Cykl

rozwojowy prosty, obejmuje dwie postaci - trofozoit i cyst

ę. Postacią

inwazyjn

ą jest cysta; zarażenie następuje na drodze fekalno-oralnej.

W rozmazach ka

łu cysty I. bütschlii są łatwo odróżnialne od cyst innych

PASO

ŻYTNICZE PIERWOTNIAKI

łzaków jelitowych, ze względu na nieregularny kształt, wyraźną wakuolę

jodofiln

ą i pojedyncze jądro z dużym, ekscentrycznie położonym

endosomem.

Endolimax nana - kosmopolityczny, niepatogeniczny pe

łzak jelita grubego

ludzi. Cykl rozwojowy prosty, obejmuje dwie postaci - trofozoit i cyst

ę.

Postaci

ą inwazyjną jest cysta; zarażenie następuje na drodze fekalno-oralnej.

Diagnostyka oparta jest na rozpoznaniu cyst w barwionych rozmazach ka

łu.

Cysty s

ą z reguły owalne; dojrzałe zawierają cztery jądra charakteryzujące

ę brakiem chromatyny brzeżnej oraz obecnością dużego endosomu,

łożonego centrycznie lub ekscentrycznie; czasami są obecne drobne

chromatoidalne cia

łka i wakuole jodofilne.

Isospora belli - kosmopolityczny (cz

ęstszy w krajach o klimacie gorącym),

patogeniczny pierwotniak, rozwijaj

ący się w komórkach nabłonka jelita

cienkiego cz

łowieka. Cykl rozwojowy podobny do innych kokcydiów

(obejmuje stadia schizogonii i sporogonii); ca

ły cykl odbywa się u jednego

zara

żonego żywiciela. Z kałem wydalane są oocysty, które dojrzewają

środowisku zewnętrznym; postacią inwazyjną jest dojrzała oocysta

(o d

ługości 20x30 µm i szerokości 10x19 µm), wewnątrz której znajdują się

dwie sporocysty zawieraj

ące po cztery sporozoity. Diagnostyka opiera się na

identyfikacji oocyst w

świeżych rozmazach kału lub w preparatach

uzyskanych metod

ą zagęszczającą, rzadziej w preparatach z bioptatów jelita

cienkiego.

Sarcocystis spp. - organizm znany pocz

ątkowo jako Isospora hominis; obecnie

wyró

żnia się dwa gatunki: S. bovihominis (żywicielem pośrednim jest bydło)

i S. suihominis (

żywicielem pośrednim jest świnia). Oba gatunki kokcydiów są

paso

żytami heteroksenicznymi; żywicielami pośrednimi są zwierzęta roślino-

żerne i wszystkożerne, natomiast żywicielami ostatecznymi są zwierzęta dra-
pie

żne i naczelne. Człowiek może być zarówno żywicielem pośrednim, jak i

ostatecznym. Cykl rozwojowy z

łożony; u żywiciela ostatecznego pasożyty

rozmna

żają się płciowo w komórkach nabłonkowych jelita cienkiego; oocysty

lub uwolnione z nich sporocysty s

ą wydalane z kałem. Zarażenie żywiciela

średniego następuje po połknięciu sporocysty. W trakcie ekscystacji z spo-

rocysty wydostaj

ą się sporozoity, które po namnożeniu (rozmnażanie bez-

łciowe) w komórkach śródbłonka różnych narządów wewnętrznych wnikają

do komórek mi

ęśni poprzecznie prążkowanych, gdzie tworzą sarkocystę -

posta

ć inwazyjną dla żywicieli ostatecznych. Oocysty można łatwo zidentyfi-

kowa

ć w kale (świeże, bezpośrednie rozmazy kału, metody zagęszczające).

W kale mo

żna wykryć uwolnione z oocyst, pojedyncze sporocysty (większe

ż oocysty Cryptosporidium). Natomiast sarkocysty w mięśniach można

zidentyfikowa

ć stosując biopsję i rutynowe metody histologiczne.

Blastocystis hominis - kosmopolityczny pierwotniak uk

ładu pokarmowego. Do

zara

żenia dochodzi na drodze fekalno-oralnej najczęściej przez zanieczysz-

czon

ą wodę i żywność. Objawy ze strony układu pokarmowego występują

jedynie u osób z intensywn

ą inwazją. Diagnostyka polega na wykryciu cyst

(okr

ągłe, wielkość 6-40 µm, z dużym centralnym ciałkiem, które wygląda jak

wakuola, otoczonym drobnymi j

ądrami) w kale; konieczne jest mikroskopowe

przegl

ądanie barwionych trwałych preparatów).

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH
Anna C. Majewska

Plasmodium sp.
1. Cykl rozwojowy złożony - pasożyty z tego rodzaju wymagają dwóch

żywicieli w cyklu rozwojowym
(pasożyt heterokseniczny). Ży-
wicielem ostatecznym jest sami-
ca komara widliszka (Anopheles
spp.). Natomiast dla każdego ze
156 gatunków Plasmodium ist-
nieje ograniczony krąg żywicieli
pośrednich, co wynika po części
z obecności swoistych recepto-
rów (białkowych lub glikoprotei-
nowych) na powierzchni erytro-
cytów, które są rozpoznawane
przez komórki pasożyta. Czło-
wiek jest żywicielem pośrednim
czterech gatunków Plasmodium:
P. falciparum, P. malariae, P.
vivax i P. ovale. Zarażenie czło-
wieka następuje w czasie ukłu-
cia przez komara, który wraz ze
śliną wprowadza do krwi sporo-
zoity. Sporozoity stosunkowo
szybko przedostają się do wą-

troby i wnikają do hepatocytów. W hepatocytach następuje bezpłciowy
cykl rozmnażania - schizogonia pozakrwinkowa. Sporozoity przekształca-
ją się w postacie pierścienia, a następnie po kariokinezach powstają
schizonty. Po cytokinezie schizontów powstają merozoity pozakrwinko-
we. W rozwoju P. falciparum i prawdopodobnie P. malariae, występuje
tylko jedna generacja merozoitów pozakrwinkowych, które są uwalnianie
do krwi. Natomiast w rozwoju P. vivax i P. ovale część sporozoitów jest
zahamowana w rozwoju (sporozoity ulegają jedynie zaokrągleniu, a nie
różnicowaniu), które w postaci małych (4-5 µm), jednojądrzastych komó-
rek pozostają w hepatocytach, jako tzw. hipnozoity - "uśpione" postacie
pasożyta. Hipnozoity mogą inicjować wtórną schizogonię, odpowiedzial-
ną za wznowę malarii u człowieka. To pozakrwinkowe stadium pasożyta
należy uznać nie za stadium spoczynkowe, lecz za postać aktywną, co
prawda drzemiącą, lecz występującą w obrębie żywej przestrzeni okupo-
wanej komórki żywicielskiej i narażoną na presję oporu tej komórki. Ma-

P. vivax
P. ovale

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

jąc na uwadze znaczenie cyklu schizogonii pozakrwinkowej dla ustalenia
inwazji układu krwionośnego, postać pozakrwinkową pasożyta należy
uznać za stadium wyjściowe lub podstawowe, a komórki wątroby za
przyczółek, z którego pasożyt ponownie zawładnie układem krążenia
żywiciela.

Uwolnione do łożyska krwi merozoity wnikają do erytrocytów i reti-

kulocytów, inicjując wewnątrzkrwinkowy cykl rozmnażania - cyklicznie
powtarzającą się schizogonię krwinkową. Po wniknięciu merozoitu do
krwinki czerwonej, pasożyt rośnie i odżywia się, przechodząc przez ko-
lejne stadia schizogonii (stadium pierścienia, schizonta, merozoitów).
Okres trwania cyklu schizogonii krwinkowej jest różny i zależy od gatun-
ku Plasmodium; (P. vivax - 48 godz.; P. falciparum - 36-48 godz.; P.
ovale - ok. 48 godz.; P. malariae - 72 godz.).

W inwazji wywołanej przez P. falciparum, erytrocyty zawierające

pasożyty wykazują tendencję przyczepiania się do śródbłonka naczyń
włosowatych narządów wewnętrznych. Jest to biologiczną adaptacją P.
falciparum, dzięki której pasożyt unika krążenia przez śledzionę (miejsce
niszczenia pasożytów w trakcie inwazji). Jednak ta sekwestracja zarażo-
nych krwinek przyczynia się do zatorów krwi w drobnych naczyniach
krwionośnych, co z kolei powoduje ciężki przebieg choroby, często pro-
wadzący do zgonu. Z tego też powodu, w krwi obwodowej osoby zara-
żonej P. falciparum, wykrywa się tylko stadia pierścieni i gametocytów.

Po różnej liczbie cykli schizogonii krwinkowej, merozoity przekształ-

cają się w postacie płciowe - mikro- i makrogametocyty. Gametocyty są
pobierane wraz z krwią żywiciela przez komara. W jelicie środkowym sa-
micy komara, w ciągu kilkunastu sekund, gametocyty przekształcają się
w okrągłe, duże makrogamety oraz w drobne, zaopatrzone w wić mikro-
gamety. Czynnikami wyzwalającymi proces tworzenia gamet w ciele ko-
mara jest odpowiednia temperatura (niższa o ok. 2-5

C od temperatury

ciała człowieka), zasadowe pH (ok. 8) i co najważniejsze - czynnik XA

który jest pochodną chinoliny. W trakcie kilku następnych minut ruchliwa
mikrogameta zapładnia makrogametę. Po zapłodnieniu powstaje okrągła
zygota, która w ciągu 15 do 30 godzin wydłuża się i przekształca w ruch-
liwą ookinetę, która inicjuje sporogonię. Ookineta migruje z światła jelita
środkowego do jamy ciała komara (hemocel) i przekształca się w oocys-
tę. W czasie penetracji ściany jelita przez ookinetę dochodzi do wzrostu

Wykazano, że czynnik XA jest produktem ubocznym syntezy barwników oka

komara; chociaż występuje również we krwi ssaków - w tym i człowieka, to
jednak w zbyt niskim stężeniu. Czynnik XA jest obiektem licznych badań,
bowiem zablokowanie jego syntezy lub działania spowoduje zahamowanie
powstawania gamet Plasmodium u komara, a tym samym przyczyni się do
skutecznego zwalczania malarii.

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

śmiertelności komarów. Wewnątrz oocysty powstają sporoblasty, które
przekształcają się w sporozoity. Po kilku lub kilkunastu dniach od
zapłodnienia oocysta pęka, a uwolnione sporozoity penetrują różne
tkanki komara. Dla rozwoju pasożyta istotne jest jednak gromadzenie się
sporozoitów w gruczole ślinowym komara, bowiem one stanowią stadia
inwazyjne dla człowieka.

Do zarażenia może dojść także poprzez transfuzję krwi lub używa-

nie zanieczyszczonych strzykawek (np. przez narkomanów); możliwe jest
również wewnątrzmaciczne zarażenie płodu. W takich przypadkach zara-
żenia, inwazja ogranicza się do stadiów schizogonii krwinkowej.
2. Budowa stadiów schizogonii krwinkowej jest swoista dla gatunków
Plasmodium i jest podstawą diagnostyki różnicującej te pasożyty.
3. Epidemiologia. Malaria - parazytoza wywoływana przez kokcydia z
rodzaju Plasmodium - zaliczana jest do najgroźniejszych chorób pasożyt-
niczych człowieka, ze względu na znaczną chorobotwórczość, śmiertel-
ność, szerokie rozprzestrzenienie i częstą niepodatność na leczenie. Ma-
laria występuje na obszarach, gdzie warunki środowiskowe umożliwiają
rozwój Plasmodium u komara; decydująca rolę odgrywa temperatura
(rozwój u komara jest zahamowany w temperaturze niższej niż 16

C w

przypadku P. vivax lub poniżej 20

C w przypadku P. falciparum i P.

malariae, bądź też poniżej 25

C w przypadku P. ovale). Zatem wystę-

powanie gatunków Plasmodium z reguły jest ograniczone do krajów o
klimacie tropikalnym i subtropikalnym, na obszarach poniżej 1500 m
n.p.m. Sytuacja epidemiologiczna w tych krajach nie jest jednolita; m. in.
aż 80% mieszkańców Kenii jest zarażonych Plasmodium; w niektórych
regionach Afryki niski odsetek zarażonych osób wiąże się z naturalną
opornością, uwarunkowaną genetycznie (anemia sierpowata, brakiem
antygenów grupowych Duffy). Rozprzestrzenienie malarii może również
wiązać się ze zmianą klimatu (globalne ocieplenie klimatu) oraz z migra-
cją ludzi. Znane są również przypadki malarii w pobliżu lotnisk, znajdują-
cych się w krajach nawet bardzo odległych od regionów endemicznego
występowania malarii; zarażone komary mogą być transportowane z
rejonów endemicznych w samolotach.

Najszerszy zasięg występowania ma P. vivax (od strefy tropikalnej

do umiarkowanej); P. falciparum występuje głównie w krajach o klimacie
tropikalnym; występowanie P. malariae występuje sporadycznie w kra-
jach o klimacie subtropikalnym i tropikalnym. Obecnie żaden krajów z
europejskich nie jest zaliczany do "krajów malarycznych", jakkolwiek
malaria występuje w azjatyckiej części Turcji.

Spośród czterech gatunków Plasmodium, które są inwazyjne dla

człowieka, dwa gatunki - P. vivax i P. falciparum - są najczęstszą przy-
czyną malarii (ok. 95%). Szacuje się, że liczba osób zarażanych
Plasmodium w ciągu roku na świecie sięga ponad 250 mln, a liczba

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

zgonów spowodowanych malarią wynosi około 2 mln (1.5-3 mln); 90%
wszystkich przypadków śmiertelnych odnotowuje się w Afryce.
4. Zapobieganie i zwalczanie. Zwalczanie malarii obejmuje leczenie
osób zarażonych i zwalczanie komarów. Zwalczanie komarów może
obejmować stosowanie insektycydów lub wprowadzanie gatunków zwie-
rząt odżywiających się larwami komarów (niektóre gatunki ryb). Zapobie-
ganie polega na przyjmowaniu leków profilaktycznych, stosowaniu repe-
lentów i moskitier. Niestety, coraz częściej odnotowuje się zarówno
szczepy pasożyta oporne na leki, jak i komary oporne na insektycydy.
Badania nad opracowaniem szczepionki przeciw malarii przy pomocy te-
chnik inżynierii genetycznej skoncentrowane są głównie na produkcji bia-
łek, blokujących te receptory pasożyta, które są niezbędne dla wnikania
do krwinki czerwonej. Zaawansowane są też badania rozwoju pasożyta u
komara; największe nadzieje związane są z zahamowaniem syntezy
czynnika XA, którego brak uniemożliwi powstanie gamet Plasmodium u
komara. Ze względu na to, że czynnik XA jest ubocznym produktem syn-
tezy barwników oka komara, wystarczy uzyskać transgeniczne komary,
które nie potrafią syntetyzować pigmentu, co w efekcie przyczyni się do
skutecznego zwalczania malarii.
5. Diagnostyka. Najczęstszą metodą diagnostyczną jest mikroskopowe
wykrycie pasożytów (stadia schizogonii krwinkowej) w cienkim lub gru-
bym rozmazie krwi obwodowej (barwienie wg Giemsy), przy czym konie-
czna jest identyfikacja gatunku. Ostatnio do wykrywania Plasmodium w
krwi człowieka stosuje się technikę PCR przy zastosowaniu gatunkowo
swoistych primerów, która jednocześnie umożliwia wykrycie lekoopor-
nych populacji pasożyta.

Plasmodium

spp.

Pasożyt heterokseniczny; człowiek jest żywicielem

pośrednim, a żywicielem ostatecznym jest samica
komara widliszka.

Postacią inwazyjną są sporozoity; wrota inwazji – skóra.

Pasożyt wewnątrzkomórkowy (hepatocyty, erytrocyty).

Występuje w krajach o klimacie tropikalnym.

Materiałem diagnostycznym jest krew.

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

Toxoplasma gondii
1. Cykl rozwojowy, bardzo zło

ony; płciowe rozmna

anie paso

yta od-

bywa si

ywiciela ostateczne-

go, a bezpłciowe u

ywiciela po-

redniego (paso

yt heterokseni-

czny). Istnieje tak

e mo

liwo

ść

zara

enia mi

dzy

ywicielami tej

samej grupy (np. mi

dzy

ywi-

cielami ostatecznymi lub po

red-

nimi). Kot domowy (oraz inne
gatunki z rodziny kotowatych,
Felidae) jest

ywicielem osta-

tecznym; zara

a si

przez poł-

kni

cie cyst obecnych w tkan-

kach

ywicieli po

rednich. Uwol-

nione z cysty trofozoity wnikaj

do komórek nabłonkowych jelita
cienkiego (niektóre paso

yty mo-

wnika

do komórek pozajeli-

towych).

Wewn

trz

komórek

jelitowych - faza jelitowa – paso-

yty rozmna

zarówno

bezpłciowo, jak i płciowo. Trofo-
zoity rozmna

przez po-

dział (schizogonia), w efekcie którego powstaj

merozoity. Niektóre z

merozoitów przekształcaj

w stadia płciowe (makro- i mikrogameto-

cyty) i inicjuj

rozmna

anie płciowe (gametogonia). Po zapłodnieniu, zy-

gota przekształca si

w oocyst

, która jest wydalana z kałem kota. W

rodowisku zewn

trznym oocysta sporuluje w trakcie kilku dni (sporogo-

nia) przekształcaj

c si

w posta

inwazyjn

dla

ywicieli po

rednich (mo-

e by

równie

postaci

inwazyjn

dla kota). Chocia

koty wydalaj

oo-

cysty jedynie przez okres około 2 tygodni, to jednak liczba wydalanych
oocyst mo

e by

bardzo du

a. Oocysty, wewn

trz których znajduj

dwie sporocysty zawieraj

ce po 4 sporozoity, mog

prze

ywa

kilka

miesi

cy w

rodowisku zewn

trznym; oocysty s

oporne na

rodki de-

zynfekuj

ce, mro

enie i wysychanie, jakkolwiek gin

w ci

gu 10 minut w

temperaturze 70

ywiciele po

redni (wiele gatunków ssaków - w tym i człowiek -

oraz ptaki) mog

zarazi

zarówno po połkni

ciu inwazyjnych oocyst

znajduj

cych si

rodowisku zewn

trznym (np. na warzywach lub w

glebie zanieczyszczonej kałem kota), jak i po połkni

ciu cyst znajduj

cych si

w surowym lub niedogotowanym mi

sie zwierz

t domowych

(głównie owiec i

). U ci

ęż

arnej kobiety trofozoity mog

przechodzi

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

przez łożysko i zarażać płód (toksoplazmoza wrodzona); ma to miejsce w
przypadku, gdy matka ulega zarażeniu w trakcie ciąży. U żywicieli pośre-
dnich pasożyty rozmnażają się bezpłciowo w komórkach różnych narzą-
dów i monocytach; szczególnie w mięśniach, układzie nerwowym, gałce
ocznej, węzłach chłonnych. Pasożyty wnikają do komórek i dzielą się in-
tensywnie (endodiogenia) tworząc tachyzoity, które występują we wcze-
snej i ostrej fazie inwazji. Tachyzoity mogą gromadzić się w obrębie wa-
kuoli pasożytopochodnych tworząc tzw. pseudocysty. W trakcie prze-
wlekłej inwazji powstają bradyzoity, rozmnażające się wolniej w obrębie
komórki żywiciela, które gromadząc się w dużej liczbie, otaczają się ścia-
ną tworząc cystę. Cysta może przeżywać kilka lat w tkankach zarażone-
go żywiciela i jest inwazyjna dla kota (żywiciela ostatecznego), jak i dla
innych żywicieli pośrednich.
2. Budowa. Owalna oocysta (10-14 x 9-11 µm) zawiera dwie sporo-
cysty; wewnątrz każdej sporocysty znajdują się cztery małe (2-3 x 4-8
µm), sierpowate, jednojądrowe sporozoity. Trofozoity (tachyzoity i brady-
zoity), kształtem przypominające cząstkę pomarańczy, mają wielkość 2-7
x 2-4 µm.
3. Epidemiologia. T. gondii jest częstym, kosmopolitycznym pasożytem
ssaków i ptaków. Według niektórych autorów około 30% ludzi jest zara-
żonych tym pasożytem. U dorosłych osób zarażenie przebiega z reguły
bezobjawowo. Natomiast ostre objawy występują u osób z obniżoną od-
pornością lub u niemowląt z toksoplazmozą wrodzoną. Toksoplazmozę
układu nerwowego (neurotoksoplazmoza) stwierdza się jedynie u dzieci z
wrodzoną inwazją lub u osób z niedoborami odpornościowymi np. u osób
z AIDS. Człowiek może ulec zarażeniu przez jedzenie surowego lub
półsurowego mięsa zawierającego cysty. Źródłem zarażenia ludzi jest
także kot, który zanieczyszcza środowisko oocystami wydalanymi z
kałem. Do zarażenia może także dojść podczas transplantacji lub
rzadziej podczas transfuzji (jeśli u dawcy jest parazytemia). Zdarzają się
również przypadkowe zarażenia pracowników laboratoryjnych.
4. Zapobieganie. Z powodu istnienia wielu dróg zarażenia zapobieganie
jest złożone i dotyczy przede wszystkim unikania spożywania surowego
lub półsurowego mięsa, bądź żywności, która może być zanieczyszczona
kałem kota. Należy również unikać kontaktu z kotem (oocysty mogą
znajdować się na sierści) lub czyszczenia pojemników, do których koty
defekują (szczególnie istotne dla kobiet w ciąży).
5. Diagnostyka. W diagnostyce toksoplazmozy metodami z wyboru są
testy immunodiagnostyczne, które pozwalają wykryć w surowicy krwi
obecność przeciwciał, antygenów krążących lub kompleksów antygen-
przeciwciało. Można stosować techniki histologiczne, ale bardzo trudno
wykryć pasożyta w bioptatach (m. in. w aspiratach węzłów chłonnych).
Ostatnio w diagnostyce toksoplazmozy stosuje się technikę PCR dla

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

wykrywania obecności DNA pasożyta. Wykrywanie swoistych antygenów
lub DNA Toxoplasma ma istotne znaczenie w badaniach osób z obni-
żoną odpornością (np. u osób z AIDS) lub pacjentów z toksoplazmozą
oczną.

Toxoplasma gondii

Naegleria fowleri
1. Cykl rozwojowy prosty, obejmuje dwa stadia: trofozoit i cystę, które

w sposób naturalny występują w
środowisku wodnym. Trofozoity
występują w dwóch postaciach:
pełzaka i wiciowca. Najprawdo-
podobniej stadium inwazyjnym
dla ludzi jest postać wiciowca,
która się nie dzieli. Po aspiracji
wody do jamy nosowej (w trak-
cie kąpieli lub przepłukiwania
jamy nosowej) pasożyty prze-
kształcają się w postacie pełza-
ka i kolonizują oraz rozmnażają

się (przez podział) na powierzchni śluzówki jamy nosowej. Pełzaki
wnikają do centralnego układu nerwowego poprzez nerwy węchowe,
gdzie namnażają się przez podział; w układzie nerwowym nie tworzą się
cysty. Namnażaniu pasożyta towarzyszą objawy kliniczne, które z reguły
po kilku dniach kończą się zejściem śmiertelnym. Cysty występujące w
środowisku wolnym, bardziej oporne na niską temperaturę niż termofilne
trofozoity, zapewniają szerzenie się pierwotniaków. W zewnętrznym
środowisku wodnym ma miejsce ekscystacja, encystacja i rozmnażanie

Pasożyt heterokseniczny; kot (i inne kotowate) jest
żywicielem ostatecznym, a żywicielem pośrednim jest
człowiek i wiele gatunków ssaków oraz niektóre ptaki
(pasożyt polikseniczny).

W zależności od sposobu zarażenia, każda postać

rozwojowa może być postacią inwazyjną; wrota inwazji –
najczęściej jama ustna.

Pasożyt wewnątrzkomórkowy (wiele narządów)
W diagnostyce toksoplazmozy metodą z wyboru są testy

immunologiczne.

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

przez podział oraz bardzo szybka transformacja formy pełzakowej do
wiciowej.
2. Budowa. Formy pełzakowate trofozoitów mają wielkość od 7-20 µm i
charakteryzują się szerokimi, płatowatymi, najczęściej pojedynczymi
pseudopodiami (lobopodia). W cytoplazmie znajdują się delikatne
ziarnistości, pojedyncze jądro z dużym, centralnym endosomem, poje-
dyncza wakuola tętniąca i liczne wakuole trawienne. Formy wiciowe
trofozoitów są wydłużone i posiadają dwie lub więcej wici.

Cysty o średnicy 7-10 µm są okrągłe, jednojądrzaste, otoczone

grubą, podwójną ścianą, w której znajdują się otwory (pory).
3. Epidemiologia. Naegleria fowleri - pełzak wywołujący u ludzi oraz u
zwierząt ostre pierwotne pełzakowe zapalenie opon mózgowych i mózgu
(PAM - primary amoebic meningoencephalitis) kończące się z reguły
zgonem - występuje w różnych środowiskach. Pełzaki izolowano z gleby,
kurzu, basenów kąpielowych i do hydroterapii, naturalnych źródeł ciepłej
wody, zbiorników wodnych, w tym skażonych termicznie zrzutami wody z
elektrowni i z obiektów przemysłowych, ścieków oraz błon śluzowych
nosogardzieli zdrowych osób. Pełzaka wykrywano na wszystkich konty-
nentach, również w Polsce ("ciepłe jeziora" w okolicy Konina i Gdyni).
Pełzaki te są termofilne. Namnażają się w temperaturze 40-45

C. Praw-

dopodobnie w niższych temperaturach pełzaki encystują i cysty osiadają
na dnie zbiorników wodnych. Podwyższona temperatura ma zatem de-
cydujący wpływ na występowanie N. fowleri, bowiem w takich warun-
kach zachodzi masowe namnażanie się pełzaków do poziomu, który
stanowi istotne zagrożenie dla zdrowia i życia człowieka. Przypadki
śmiertelnego zapalenia opon mózgowych i mózgu wywołane przez N.
fowleri dotyczyły osób młodych i zdrowych, które ostatnio kąpały się w
ciepłych zbiornikach wodnych, najczęściej skażonych termicznie przez
człowieka. Według szacunków ryzyko wystąpienia PAM wynosi 1 na 2.5
mln "wystawień" na kąpiel w zbiornikach z ciepłą wodą. Dotychczas opi-
sano 179 przypadków PAM, w tym 81 w USA. Istotnym czynnikiem jest
także nanoszenie cyst pełzaków do zbiorników wodnych bądź to z
kurzem wzniecanym przez duży ruch samochodowy w pobliżu kąpielisk
lub też z ziemią z terenów parkowych otaczających kąpieliska. Możliwe
jest również zarażenie przez inhalację, najprawdopodobniej cystami,
które znajdują się w kurzu (przypadki opisane w Afryce).
4. Zapobieganie polega głównie na unikaniu pływania w zbiornikach
wodnych skażonych termicznie lub trzymaniu głowy nad powierzchnią
wody, aby uniemożliwić pełzakom dostanie się do jamy nosowej.
5. Diagnostyka opiera się na mikroskopowej identyfikacji trofozoitów
w bezpośrednich i barwionych preparatach uzyskanych z osadu płynu
mózgowo-rdzeniowego. Dla dopełnienia diagnostyki konieczny jest po-
siew płynu mózgowo-rdzeniowego na odpowiednie podłoża (m.in. po-

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

dło

e agarowe). Ze wzgl

du na gwałtowny i

miertelny przebieg PAM

bardzo wa

ne jest szybkie rozpoznanie pełzaków.

Naegleria fowleri

Acanthamoeba spp.
1. Cykl rozwojowy prosty, obejmuje dwa stadia - trofozoit i cyst

. Nie-

które populacje Acanthamoeba s

organizmami amfizoicznymi ponie-
wa

ich cykl rozwojowy (ekscystacja,

encystacja i rozmna

a-nie przez po-

dział) mo

e przebiega

zarówno w

rodowisku zewn

trznym (organizmy

wolno

ce), jak i w organizmie

wiciela (organizmy paso

ytnicze). W

cyklu rozwojowym Acanthamoeba,

odmiennie ni

u Naegleria, nie wyst

puje posta

wiciowa trofozoitu (by

e dlatego jest niewielka szansa wnikni

cia paso

yta do jamy noso-

wej w trakcie k

pieli!). Stadiami inwazyjnymi dla człowieka jest zarówno

trofozoit, jak i cysta. Postacie inwazyjne wnikaj

do organizmu człowieka

przez układ oddechowy oraz uszkodzon

(niedokrwienie, skaleczenia lub

owrzodzenia) skór

lub

luzówk

(np. najcz

ęś

ciej przez rogówk

). Pełza-

ki wywołuj

lokalne zmiany, a centralny układ nerwowy osi

gaj

drog

krwiono

2. Budowa. Mi

dzy gatunkami Acanthamoeba wyst

puj

ró

nice doty-

ce kształtu i wielko

ci trofozoitów (20-40 µm). Z reguły wyst

puj

pseudopodia zako

czone cienkimi wypustkami (akantopodia); drobno-

ziarnista cytoplazma zawiera pojedyncze j

dro z du

ym endosomem,

wakuol

tni

ca i kilka wakuoli trawiennych.

Cysty o

rednicy 12-21 µm s

jednoj

drzaste, otoczone grub

podwójn

cian

(zewn

trzna błona jest pomarszczona, a wewn

trzna

jest gładka o kształcie gwia

dzistym, sze

cio- lub wielobocznym).

3. Epidemiologia.

Patogeniczne

populacje

kilku

gatunków:

polyphaga, A. castellani, A. culbertsoni, A. rhysodes, A. mauritanensis,

Pełzaki pierwotnie wolJno

ce, wszechobecne w

rodowisku.

Posta

inwazyjna: trofozoity; wrota inwazji : jama noso-

wa.

Biotop: o

rodkowy układ nerwowy.

Materiał diagnostyczny: płyn mózgowo-rdzeniowy.

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

A. palestinensis, A. hatchetti, A. astronyxis, A. royreba, A. divionensis, A.
healyi, A. jacobsi, A. terricola, A. lenticulata, A. griffini) są czynnikami
etiolologicznymi ziarniniakowego zapalenia mózgu (GAE – granuloma-
tous amoebic encephalitis) lub zapalenia rogówki. Patogeniczne gatunki
pełzaków są szeroko rozprzestrzenione w środowisku wolnym. Izolowa-
no je z gleby, wody (słodkiej, morskiej i wodociągowej), butelkowanej wo-
dy mineralnej, grzybów i jarzyn, osadów oceanów, ścieków, wież chłodni-
czych elektrowni węglowych i atomowych, basenów do fizykoterapii, ba-
senów kąpielowych, urządzeń grzewczych, klimatyzacyjnych, aparatów
do dializy, zestawów stomatologicznych, płynów do przepłukiwania oczu,
kurzu, hodowli bakterii, grzybów i komórek ssaków, popłuczyn żołądka i
jelit oraz z nosogardzieli zdrowych osób. Do zarażenia człowieka docho-
dzi przez wprowadzenie pełzaków do organizmu człowieka wraz z ku-
rzem, powietrzem, glebą lub wodą. Narasta liczba opisywanych przypad-
ków zmian rogówki, wywoływanych przez Acanthamoeba, u osób stosu-
jących szkła kontaktowe; w tych przypadkach częstym źródłem inwazji
jest płyn do pielęgnacji soczewek kontaktowych (często "własnej roboty",
zanieczyszczony wszechobecnymi pełzakami). Inwazja jest stwierdzana
u osób przewlekle chorych, umysłowo upośledzonych lub osób z obniżo-
ną odpornością (inwazja oportunistyczna). Występowanie przypadków
ziarniniakowego zapalenia mózgu nie jest zależne od pory roku i nie jest
związane z pływaniem w zbiornikach z podgrzewaną wodą. Dotychczas
opisano 166 przypadków zarażenia, w tym 63 wywołane przez
Balamuthia mandrillaris (patrz Inne pierwotniaki płynów ustrojowych i
tkanek). Ponadto, znanych jest około 1000 przypadków zapalenia ro-
gówki wywołanych przez kilka gatunków Acanthamoeba. Wiązały się one
głównie z uszkodzeniem rogówki lub noszeniem soczewek kontakto-
wych. Jednak liczba przypadków pełzakowego zapalenia rogówki, w po-
równaniu do milionów ludzi noszących soczewki kontaktowe przemawia
za tym, że te zmiany są bardzo rzadkim zdarzeniem.
4. Zapobieganie inwazji Acanthamoeba jest utrudnione z powodu
wszechobecności tych pełzaków. Natomiast zapobieganie zapaleniu
rogówki polega głównie na stosowaniu jałowych, komercyjnych płynów
pielęgnacyjnych do szkieł kontaktowych.
5. Diagnostyka. W zasadzie jest taka sama jak w przypadku inwazji
Naegleria. Jednak trofozoity i/lub cysty są rzadko wykrywane w płynie
mózgowo-rdzeniowym. Rozpoznanie opiera się na izolacji pełzaków (ho-
dowla in vitro) lub stwierdzeniu ich obecności w preparatach histologicz-
nych z tkanki mózgowej, płynu mózgowo-rdzeniowego lub innych tkanek
(np. materiału z zeskrobin rogówki lub biopsji zmian skórnych, zatoki
szczękowej i płuc).

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

Acanthamoeba

Trypanosoma brucei gambiense i T. b. rhodesiense
1. Cykl rozwojowy jest zło

ony i odbywa si

u dwóch

ywicieli; u owada

(wiele gatunków Glossina - mucha tse-tse), który jest przenosicielem
(wektorem) paso

yta oraz u ssaków, w tym i u człowieka (paso

yt hete-

rokseniczny). W osoczu krwi, szpiku kostnym, w

złach chłonnych oraz w

płynie mózgowo-rdzeniowym kr

gowców wyst

puj

postacie trypomasti-

gota, które rozmna

bezpłciowo przez podział podłu

ny. U ssaków

wyst

puj

dwie postacie trypomastigota: smukłe, z dług

, woln

wici

(typowe trypomastigota) oraz krótkie i grube, bez wolnej wici, które s

stadium inwazyjnym dla muchy tse-tse. Postacie trypomastigota, pobie-
rane przez much

tse-tse wraz z krwi

ywiciela, przekształcaj

w je-

licie

rodkowym muchy w smukłe, wydłu

one stadia procykliczne, które

rozmna

przez podział. Po okresie 2 tygodni trypanosomy w

druj

do jelita przedniego, a nast

pnie przez przełyk i gardziel do gruczołów

linowych muchy, gdzie przekształcaj

w formy epimastigota. Po kilku

generacjach, formy epimastigota przekształcaj

w trypomastigota me-

tacykliczne, które s

stadiami inwazyjnymi dla ssaków; s

one wprowa-

dzane do krwi człowieka wraz ze

lin

muchy tse-tse.

Pełzaki pierwotnie wolno

ce.

Posta

inwazyjna: cysty i trofozoity; wrota inwazji: zranio-

na skóra, rogówka lub płuca.

Biotop: skóra, płuca, rogówka, o

rodkowy układ nerwo-

wy.

Materiał diagnostyczny: bioptat skóry, płuc, zeskrobiny
rogówki, płyn mózgowo-rdzeniowy.

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

2. Budowa. Postać trypomastigota jest smukłą i wydłużoną komórką
o długości 14-33 µm i szerokości 1.5-3.5 µm; owalne jądro położone jest
w środku komórki, natomiast w tylnej części komórki znajduje się
kinetoplast i kinetosom. Wychodząca z kinetosomu wić biegnie wzdłuż
całej długości komórki tworząc błonę falującą i wychodzi na przednim
biegunie komórki jako wolna wić. Postacie epimastigota są podobne do
trypomastigota pod względem wielkości i kształtu, jednak błona falująca
nie przekracza połowy długości komórki.
3. Epidemiologia. Występowanie trypanosomozy afrykańskiej (śpiączki
afrykańskiej) jest ograniczone do regionów środkowej Afryki. Około 50
mln ludzi jest wystawionych na ryzyko zachorowania na śpiączkę afry-
kańską i corocznie odnotowuje się około 25 tysięcy nowych przypadków.
Przyczyną inwazji u ludzi są dwa podgatunki Trypanosoma brucei; T. b.
gambiense wywołuje przewlekłą postać choroby, która występuje w środ-
kowo-zachodniej i środkowej Afryce, natomiast drugi gatunek - T. b.
rhodesiense - wywołuje chorobę o ostrym przebiegu i występuje w środ-
kowej oraz w środkowo-wschodniej Afryce. Transmisja T. b. gambiense
przebiega w klasycznym cyklu: człowiek - mucha tse-tse - człowiek. Na-
tomiast głównym rezerwuarem T. b. rhodesiense (nie T. b. gambiense!)
są zwierzęta dzikie (antylopy, guźce, lwy). Badania epidemiologiczne
wykonane przy pomocy technik biologii molekularnej wykazały, że rezer-
wuarem T. b. rhodesiense są również zwierzęta hodowlane, głównie by-
dło i owce. Na zarażenie T. b. rhodesiense narażone są głównie osoby
pracujące w rezerwatach dla zwierząt lub osoby zwiedzające rezerwaty.
4. Zapobieganie polega na unikaniu ukłuć przez muchy tse-tse (stoso-
wanie insektycydów, repelentów, moskitier, pułapek i ekranów zwabiają-
cych muchy) i niszczeniu środowisk much (roślinności). Wykrywanie za-
rażonych osób i masowe leczenie znacznie zmniejsza liczbę przypadków
śpiączki afrykańskiej powodowanej przez T. b. gambiense. Natomiast
zwalczanie śpiączki wywołanej przez T. b. rhodesiense jest trudniejsze,
ponieważ ten pasożyt występuje także u zwierząt.
5. Diagnostyka. opiera się na wykryciu postaci trypomastigota we krwi
(grube lub cienkie rozmazy), w bioptatach z powiększonych węzłów
chłonnych (we wczesnym stadium choroby) i szpiku kostnego lub
w płynie mózgowo-rdzeniowym (w późnym stadium choroby). Inokulacja
materiału biologicznego pobranego od ludzi zwierzętom laboratoryjnym
(ksenodiagnostyka) może dopełniać diagnostykę T. b. rhodesiense.

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

Trypanosoma brucei gambiense

Trypanosoma cruzi
1. Cykl rozwojowy jest zło

ony; podobnie jak u T. b. gambiense i T. b.

rhodesiense, obejmuje dwóch

ywicieli - owady b

ce wekto-

rami (krwiopijne pluskwiaki ró

noskrzydłe, takie jak: Triatoma,
Rhodinius i Panstrongylus) oraz
ssaki, ł

cznie z człowiekiem

(paso

yt heterokseniczny). Jed-

nak w odró

nieniu od afryka

skich trypanosom w cyklu roz-
wojowym T. cruzi: u ssaków,
oprócz trypomastigota, wyst

puj

postacie amastigota;

po-

stacie inwazyjne (metacykliczne
trypomastigota) s

wydalane na

skór

wraz z kałem lub wymioci-

nami pluskwiaków w trakcie
ssania krwi

ywiciela;

meta-

cykliczne trypomastigota wnika-
j

do ciała

ywiciela poprzez

miejsca ukłu

owadów, zadra-

pania skóry lub poprzez błony

luzowe zanieczyszczone kałem owada;

postacie trypomastigota, które nie namna

u ssaków, s

wykry-

wane w osoczu krwi tylko we wczesnym stadium choroby;

postacie

trypomastigota wnikaj

do komórek

ywiciela (układu siateczkowo-

ród-

błonkowego, neurogleju, mi

ęś

ni szkieletowych, gładkich oraz mi

ęś

nia

serca) i przekształcaj

w postacie amastigota; postacie amastigota

Paso

yt heterokseniczny;

ywiciel: człowiek; przenosiciel:

mucha tse-tse.

Posta

inwazyjna: trypomastigota metacykliczna; wrota

inwazji: skóra.

Biotop: krew, w

zły chłonne, układ nerwowy.

Materiał diagnostyczny: krew (we wczesnym stadium
choroby), płyn mózgowo-rdzeniowy (pó

ne stadium

inwazji).

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

rozmnażają się przez podział (skupiska licznych amastigota otoczone
tkanką łączną żywiciela zwane są pseudocystami); zarażone komórki
żywiciela ulegają lizie i uwolnione amastigota wnikają do nowych komó-
rek lub przekształcają się w osoczu krwi w postacie trypomastigota. Po-
brane przez pluskwiaka w trakcie ssania krwi postacie trypomastigota
przekształcają się w jelicie środkowym w postacie epimastigota, a na-
stępnie w jelicie końcowym w metacykliczne trypomastigota, które są
postaciami inwazyjnymi dla ssaków.
2. Budowa. Różnice w odniesieniu do T. b. gambiense: postacie trypo-
mastigota są smukłe o wielkości 16-20 µm, często w kształcie litery C lub
U, w tylnym biegunie komórki znajduje się duży kinetoplast.
Postacie amastigota są okrągłe lub owalne, o wielkości 1.5-6 µm,
zawierają duże jądro i kinetoplast oraz pozbawione są wici i błony
falującej.
3. Epidemiologia. T. cruzi występuje w Południowej i Środkowej Amery-
ce. Ocenia się, że zarażonych jest około 18 mln ludzi, a około 100 mln
osób jest narażonych na zarażenie. Trypanosomoza amerykańska (cho-
roba Chagasa) u ludzi jest zoonozą przenoszoną przez wektory (plus-
kwiaki). Występuje głównie na obszarach wiejskich. Ubogie domostwa ze
strzechami, popękanymi ścianami i zaśmieconymi pomieszczeniami, są
idealnym miejscem bytowania i rozrodu pluskwiaków. Zwierzęta żyjące w
otoczeniu człowieka (m. in. psy, koty, oposy i pancerniki) są istotnym re-
zerwuarem pasożyta. Do zarażenia ludzi może dojść także w następs-
twie transfuzji krwi lub transplantacji organów. Wyjątkowy sposób zara-
żenia może wynikać ze zwyczaju zjadania surowego lub półsurowego
mięsa zarażonych zwierząt (np. pancerników); pasożyty czynnie wnikają
przez błonę śluzowe jamy ustnej.
4. Zapobieganie polega głównie na unikaniu kontaktu z pluskwiakami.
Zwalczanie choroby Chagasa w dużej mierze zależy od niszczenia
wektorów (insektycydy i niszczenia środowisk pluskwiaków).
5. Diagnostyka opiera się na wykryciu pasożytów w preparatach histolo-
gicznych z powiększonych węzłów chłonnych, pierwotnych ognisk (cha-
goma) lub tkanek (mięśni). Postacie trypomastigota (o charakterystycz-
nym kształcie litery C lub U z dużym kinetoplastem) można wykryć w bar-
wionym rozmazie krwi; efektywne są również metody hodowli in vitro. Za-
stosowanie ma również ksenodiagnostyka.

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

Trypanosoma cruzi

Leishmania donovani
1. Cykl rozwojowy jest zło

ony, obejmuje dwóch

ywicieli: owady jako

wektory (muchówki dwuskrzydłe z rodzaju
Phlebotomus lub Lutzomyia) oraz ssaki,
ł

cznie z człowiekiem (paso

yt heterokse-

niczny). Wewn

trz komórek kr

gowców

paso

yt wyst

puje w formie amastigota,

natomiast u owada w formie promastigo-
ta. Postaci

inwazyjn

dla kr

gowców jest

forma promastigota, która jest wprowa-
dzana do ciała

ywiciela przez samic

flebotomusa podczas ssania krwi. Paso-

yty s

fagocytowane przez makrofagi,

trac

i przekształcaj

w postacie

amastigota, które rozmna

przez

podział. Po zniszczeniu zara

onych ko-

mórek, uwolnione postacie amastigota s

fagocytowane przez dalsze makrofagi,

które drog

naczy

krwiono

nych mog

dosta

do układu siateczko-

wo-

ródbłonkowego (szpiku kostnego,

ledziony, w

troby). Paso

yty

powoduj

ęż

kie uszkodzenia układu siateczkowo-

ródbłonkowegm,

który bierze udział w pierwotnym mechanizmie zwalczania choroby. Sa-
mica flebotomusa zara

a si

wewn

trzkomórkowymi postaciami amas-

tigota w trakcie pobierania krwi zara

onego ssaka; w jelicie

rodkowym

owada paso

yty przekształcaj

w postacie promastigota, które roz-

mna

przez podział. Musi upłyn

ąć

około 7 dni aby postacie pro-

mastigota stały si

inwazyjne. Postaci promastigota w

druj

przez prze-

łyk do gardzieli owada, powoduj

c jej zablokowanie. Podczas ssania krwi

przez owada postacie promastigota dostaj

do organizmu ssaka.

Paso

yt heterokseniczny;

ywiciel: człowiek i inne ssaki;

przenosiciel: krwiopijne pluskwiaki.

Posta

inwazyjna: trypomastigota metacykliczna; wrota

inwazji: skóra.

Paso

wewn

trzkomórkowy

(mi

ęś

nie,

układ

siateczkowo-

ródbłonkowy, neuroglej)

Materiał diagnostyczny: krew, bioptaty w

złów chłonnych

i mi

ęś

ni.

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

2. Budowa. Postać promastigota jest smukłą komórką, wielkości 10-15
µm, która charakteryzuje się ziarnistą cytoplazmą, centralnie położonym
jądrem oraz kinetoplastem i kinetosomem znajdującym się w przednim
biegunie komórki. Z kinetosomu wychodzi wolna wić.

Postać amastigota wielkości 3-5 µm jest owalna lub okrągła,

pozbawiona wici i zawiera duże jądro oraz mały kinetoplast.
3. Epidemiologia. Leiszmanioza trzewna (zwana także chorobą kala-
azar lub gorączką dum-dum) występuje w Afryce i Azji. Choroba ma z re-
guły charakter zoonotyczny, za wyjątkiem Indii, gdzie transmisja pasoży-
ta przebiega w cyklu człowiek-owad-człowiek, co decyduje o tym, że w
tym regionie leiszmanioza jest typową chorobą człowieka. Głównym
zwierzęcym rezerwuarem pasożyta są psy, dzikie psowate (Canidae) i
gryzonie. Leiszmanioza trzewna staje się ważną inwazją oportunistyczną
na terenach, na których współwystępuje z zakażeniem HIV.
4. Zapobieganie polega na unikaniu wystawiania się na ukłucia
flebotomusów. Zwalczanie leiszmaniozy trzewnej polega na tępieniu
przenosicieli (owadów), chemioterapii zarażonych osób i niszczeniu
rezerwuarów zwierzęcych.
5. Diagnostyka. Rozpoznanie zarażenia polega na mikroskopowym
stwierdzeniu obecności amastigota w barwionych rozmazach, aspiratach,
lub bioptatach szpiku kostnego, węzłów chłonnych i śledziony. Hodowla
in vitro pasożytów oraz inokulowanie biologicznego materiału laboratoryj-
nym chomikom mogą być bardzo pomocne w ostatecznej diagnozie.
Techniki biologii molekularnej wprowadzono po raz pierwszy w parazyto-
logii do diagnostyki leiszmaniozy lecz są one wykorzystywane jedynie w
laboratoriach badawczych.

Leishmania donovani

Leishmania - inne gatunki

Wszystkie gatunki Leishmania wykrywane u człowieka są: pa-

sożytami wewnątrzkomórkowymi;

morfologicznie identyczne, jakkol-

wiek można je różnicować na podstawie obrazu izoenzymów, antygenów

Pasożyt heterokseniczny; żywiciel: człowiek i inne ssaki;

przenosiciel: flebotomus (dwuskrzydłe muchówki).

Postać inwazyjna: promastigota; wrota inwazji: skóra.
Pasożyt wewnątrzkomórkowy (układ sieteczkowo-

śródbłonkowy).

Materiał diagnostyczny: bioptaty szpiku kostnego, węzłów

chłonnych, śledziony.

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

i składu kwasów nukleinowych; przenoszone przez muchówki z rodza-
ju Phlebotomus lub Lutzomyia. Leiszmaniozy są głównie zoonozami; za-
rażonych jest około 12 mln ludzi, co roku odnotowuje się 400 tysięcy no-
wych przypadków zarażeń.

Jest wiele gatunków Leishmania, które powodują różne postacie

choroby i mają różne występowanie geograficzne. Obecnie akceptowa-
nych jest 12 gatunków Leishmania, chociaż taksonomia nie jest jeszcze
ostateczna. Gatunek zbiorczy L. donovani obejmuje 3 gatunki (L.
donovani, L. infantum, L. chagasi). Gatunek zbiorczy L. mexicana obej-
muje 2 gatunki (L. mexicana i L. amazonensis) oraz L. tropica, L. major,
L. aethiopica, jak i grupę 4 gatunków zaliczaną do podrodzaju Viannia (L.
(V.) braziliensis, L. (V.) guyanensis, L. (V.) panamensis i L. (V.)
peruviana). Leiszmaniozę trzewną, oprócz L. donovani - gatunku opisa-
nego powyżej, może powodować L. infantum (występuje w Afryce, połu-
dniowo-wschodniej Azji oraz w Europie, w krajach śródziemnomorskich;
wektorami są muchówki z rodzaju Phlebotomus) i L. chagasi (występuje
w Ameryce Środkowej i Południowej; wektorami są muchówki z rodzaju
Lutzomyia); rzadziej leiszmaniozę trzewną wywołuje L. tropica występu-
jący w Starym Świecie i L. amazonensis występujący w Nowym Świecie.
Głównymi czynnikami etiologicznymi leiszmaniozy skórnej są: L. tropica
(Azja, Afryka i kraje śródziemnomorskie), L. major (Azja i Afryka) oraz L.
aethiopica (Afryka); wektorami są muchówki z rodzaju Phlebotomus;
również inne gatunki mogą wywoływać zmiany skórne, np. L. mexicana i
L. braziliensis (występują w Ameryce Środkowej i Południowej; wektora-
mi są muchówki z rodzaju Lutzomyia) lub L. donovani. Czynnikami etio-
logicznymi leiszmaniozy śluzówkowej są pasożyty należące głównie do
podrodzaju Viannia (występują w Ameryce Środkowej i Południowej;
wektorami są muchówki z rodzaju Lutzomyia).

Inne pierwotniaki tkanek i płynów ustrojowych

Pneumocystis carinii - organizm, który przez wiele lat był obiektem licznych

kontrowersji systematycznych. Niektóre cechy wskazują na przynależność P.
carinii do pierwotniaków (budowa, wrażliwość na leki), podczas gdy inne (np.
analiza sekwencji DNA różnych regionów genomu) wskazują na przynależ-
ność do grzybów. Ostatnio P. carinii został zaklasyfikowany do grzybów. Jest
czynnikiem etiologicznym śródmiąższowego, plazmatyczno-komórkowego
zapalenia płuc (pneumocystozy), wykrywanym na całym świecie u niemowląt
i u osób z obniżoną odpornością, szczególnie u chorych z AIDS. P. carinii
izolowano także z innych narządów: węzłów chłonnych, szpiku kostnego,
wątroby, układu pokarmowego, nerek, serca, oczu i mózgu. Rozpoznanie
opiera się na wykryciu P. carinii w materiale z płuc lub tkanki płucnej. Celem
uwidocznienia P. carinii w preparatach mikroskopowych konieczne jest zasto-
sowanie specjalnego barwienia (np. barwienie srebrem wg Gomoriego).

PIERWOTNIAKI TKANEK I PŁYNÓW USTROJOWYCH

Babesia - pierwotniaki pasożytujące w krwinkach czerwonych kręgowców; spoś-

ród ponad 100 znanych gatunków tylko kilka jest przyczyną babeszjozy u lu-
dzi. Przyczyną większości przypadków babeszjozy u ludzi są dwa gatunki: B.
microti - pasożyt gryzoni oraz B. divergens - pasożyt bydła i jeleniowatych;
stąd też babeszjoza u ludzi jest zoonozą. Babeszjoza jest przenoszona przez
kleszcze z rodziny Ixodidae. Cykl rozwojowy odbywa się u dwóch żywicieli;
żywicielem ostatecznym jest kleszcz, a żywicielem pośrednim ssaki. Do zara-
żenia dochodzi w trakcie pobierania krwi kręgowca przez kleszcza; sporozo-
ity dostają się wraz z śliną kleszcza do organizmu ssaka. Pasożyty bezpo-
średnio wnikają do erytrocytów (brak stadiów schizogonii pozakrwinkowej;
schizogonia pozakrwinkowa występuje w cyklu rozwojowym Plasmodium),
namnażają się i ponownie wnikają do kolejnych erytrocytów. Kleszcze zara-
żają się podczas pobierania krwi; rozwój płciowy pasożyta odbywa się w na-
błonku jelita, hematocytach, komórkach cewek Malpighiego, mięśni oraz w
jajnikach (stąd możliwość zarażenia następnego pokolenia kleszczy drogą
transowaryjną). Znane są również przypadki zarażeń poprzez transfuzje krwi.
Występowanie babeszjozy jest kosmopolityczne, chociaż niewiele wiadomo o
występowaniu Babesia w rejonach endemicznych malarii, w których może
być mylnie rozpoznawany jako Plasmodium. W Europie większość przypad-
ków jest wywołanych przez B. divergens, zazwyczaj u osób z usuniętą śle-
dzioną . Natomiast w USA najczęstszą przyczyną babeszjozy jest B. microti.
Objawy kliniczne u ludzi zależą od czynnika etiologicznego (inwazje wywoła-
ne przez B. divergens mają cięższy przebieg i często kończą się zgonem).
Nasilenie objawów obserwuje się także u osób starszych, z usuniętą śledzio-
ną lub z obniżoną odpornością. Mikroskopowe badanie barwionych rozma-
zów krwi jest konieczne celem identyfikacji pasożyta.

Balamuthia mandrillaris - pełzak powodujący, podobnie jak Acanthamoeba,

ziarniniakowe zapalanie mózgu (GAE) u osób z obniżoną odpornością.
Wszystkie przypadki rozpoznano w badaniach pośmiertnych. Mimo wielu
podobieństw, istnieją również różnice między Balamuthia i Acanthamoeba.
Trofozoity B. mandrillaris są większe niż trofozoity Acanthamoeba, podczas
gdy cysty w mikroskopie świetlnym wyglądają identycznie. Acanthamoeba
rośnie na agarze, natomiast Balamuthia rośnie wyłącznie w hodowli tkanko-
wej. Prawdopodobnie występowanie geograficzne i epidemiologia obu rodza-
jów pełzaków jest identyczne, chociaż dotychczas nie izolowano Balamuthia
z prób środowiskowych.

100

PIERWOTNIAKI O SZEROKIEJ SPECYFICZNOŚCI TKANKOWEJ

PIERWOTNIAKI
O SZEROKIEJ SPECYFICZNOŚCI TKANKOWEJ

Mikrosporydia są wewnątrzkomórkowymi obligatoryjnymi pasożyt-

niczymi pierwotniakami. Jako prymitywne eukariota nie posiadają niektó-
rych organelli np. mitochondriów, hydrogenosomów i centrioli. Dotych-
czas opisano około 100 rodzajów i 1 000 gatunków, ale tylko około 800
gatunków jest akceptowanych i stale dokonywane są rewizje taksono-
miczne. Mikrosporydia pasożytują u licznych gatunków żywicieli, od
pierwotniaków począwszy na ssakach kończąc, łącznie z człowiekiem.
Stwierdza się je we wszystkich typach tkanek i w większości układów,
stąd też obserwowane objawy bywają różne, w zależności od gatunku
mikrosporydium, biotopu, intensywności zarażenia oraz od stanu
immunologicznego żywiciela.

Ze względu na wszechobecność mikrosporydiów w środowisku

zewnętrznym - wystawienie człowieka na kontakt z nimi jest nieuniknio-
ne. Być może więc, stanowią one normalną parazytofaunę człowieka
lecz dopiero upośledzenie odporności sprzyja ujawnianiu się objawów
klinicznych.

U człowieka stwierdzono występowanie kilku rodzajów mikrospory-

diów: Entercytozoon, Encephalitozoon, Pleistophora, Trachipleistophora,
Nosema i Vittaforma (tabela). Poza tym opisano mikrosporydia o nieusta-
lonej przynależności taksonomicznej określane jako Microsporidium.

Mikrosporydioza jest często nieuleczalną i śmiertelną chorobą o-

portunistyczną występującą głównie u chorych z AIDS. Znane są także
przypadki inwazji u osób HIV-ujemnych z obniżoną odpornością oraz u
osób immunokompetentnych. Z doświadczeń wielu ośrodków wynika, że
mikrosporydioza jelitowa jest częstą przyczyną biegunek i zespołu wy-
niszczenia u osób HIV-pozytywnych. Udokumentowane są także przy-
padki inwazji oka, nerek, płuc, mięśni, wątroby, pęcherzyka żółciowego,
otrzewnej i centralnego układu nerwowego. Jak dotąd u człowieka mikro-
sporydiów nie wykryto jedynie w śliniankach, jądrach, skórze, rdzeniu
kręgowym, przełyku i żołądku. Prawdopodobnie wszystkie gatunki mikro-
sporidiów wykrywane u osób z AIDS wykazują szeroką specyficzność
tkankową i mogą być przyczyną rozsianej inwazji.

Postacią inwazyjną mikrosporydiów jest spora, oporna na działanie

czynników środowiska zewnętrznego. Źródłem zarażenia ludzi może być
zarażona osoba lub zwierzę. Prawdopodobnie do zarażenia dochodzi na
drodze pokarmowej, inhalacyjnej, lub poprzez uszkodzoną rogówkę.
Sporoplazma dostaje się do wnętrza komórki żywicielskiej poprzez nić
biegunową, która jest gwałtownie wypychana ze spory. Wewnątrz komór-
ki sporoplazma intensywnie dzieli się wskutek schizogonii i merogonii.

PIERWOTNIAKI O SZEROKIEJ SPECYFICZNOŚCI TKANKOWEJ

101

Oba procesy mogą się odbywać w tym samym czasie w jednej komórce
żywicielskiej. W przypadku zarażenia E. bieneusi i Nosema spp. rozwój
przebiega wewnątrz cytoplazmy komórki żywicielskiej. Natomiast w przy-
padku zarażenia Pleistophora spp., T. hominis, E. intestinalis, E. cuniculi
oraz E. hellem rozwój odbywa się wewnątrz wakuoli ("parasitophorous
vacuole"). Następnie mikrosporydia ulegają sporogonii, której końcowym
etapem jest wytworzenie spor. Uwolnienie spor następuje po rozerwaniu
błony komórkowej wskutek całkowitego wypełnienia komórki żywiciela
liczymi sporami. Spory mogą zarażać nowe komórki żywicielskie lub wy-
dostawać się wraz z wydalinami lub wydzielinami żywiciela do środowis-
ka zewnętrznego. Gatunki mikrosporydiów występujących u człowieka
mają najmniejsze spory (1-5 µm).

Tabela. Mikrosporydia wykryte u ludzi

Rodzaj lub gatunek

Obraz kliniczny

Wielkość

spor (µm)

Enterocytozoon bieneusi (1)

mikrosporydioza układu
pokarmowego, oraz
układu oddechowego (2)

1.4 x 0.8

Encephalitozoon cuniculi (1)
E. hellem (1)
E. intestinalis (1)

mikrosporydioza układu
pokarmowego,
oddechowego,
moczowo-płciowego,
zapalenie rogówki i
spojówki, inwazja
rozsiana

1.2 x 2.2

Pleistophora sp.(1) zapalenie

mięśni

1.1 x 2.4

Trachipleistophora hominis (1) zapalenie

mięśni

2.4 x 4.0

Nosema connori
N. ocularum

zapalenie rogówki (3)

2.2 x 2.4

Vittaforma corneae
(N. corneum)

zapalenie rogówki

2.0 x 2.4

Microsporidium
(M. africanum
M. ceylonensis)

owrzodzenie rogówki

2.5 x 4.5

Objaśnienia: (1) mikrosporydia wykryte u osób zakażonych HIV; (2) rzadkie
przypadki zapalenia zatok szczękowych i inwazji układu oddechowego; (3) jeden
przypadek rozsianej inwazji wywołanej przez N. connori u bezgrasiczego dziec-
ka

102

PIERWOTNIAKI O SZEROKIEJ SPECYFICZNOŚCI TKANKOWEJ

Mikrosporydiozę

u człowieka opisano po raz pierwszy w 1959 roku

i jak dotychczas znanych jest jedynie kilkaset przypadków, w tym zdecy-
dowana większość dotyczy mikrosporydiozy u osób zakażonych wirusem
HIV. Prawdopodobnie częstość występowania mikrosporydiozy u ludzi
jest zdecydowanie wyższa, jednak metody stosowane w diagnostyce są
często zawodne. W diagnostyce mikrosporydiozy stosuje się szereg me-
tod ale wiele z nich jest czasochłonnych i mało czułych. Co więcej, jedy-
nie przy zastosowaniu mikroskopii elektronowej, której czułość jest niska,
lub diagnostyki molekularnej opartej na technice PCR, można rozpoznać
gatunek mikrosporydium. Identyfikacja gatunku jest konieczna, bowiem
mikrosporydia różnią się wrażliwością na działanie leków. Bardzo istotny
jest również fakt, że nie wszystkie gatunki wykazują tendencję do powo-
dowania rozsianej czy uogólnionej mikrosporydiozy. Niestety, mikrosko-
pia elektronowa i techniki biologii molekularnej nie są stosowane w ruty-
nowej diagnostyce i to jest główną przyczyną, że dotychczas opisano
jedynie kilkaset przypadków mikrosporydiozy u ludzi.

Na podstawie danych z ostatniej dekady wynika, że mikrosporydio-

za ludzi stanowi zagrażającą życiu oportunistyczną parazytozę związaną
głównie, choć nie wyłącznie, z przypadkami zakażeń HIV.

Enterocytozoon bieneusi - został opisany w związku z pierwszym opi-

sem występowania pasożyta w enterocytach u osoby z AIDS. Obecnie
wiadomo, że jest to najczęściej pasożytujący u człowieka gatunek mi-
krosporydium. W pracowniach, w których stosuje się swoiste i efek-
tywne metody wykrywania mikrosporydiów, E. bieneusi jest stwier-
dzany u 10-50% niezdiagnozowanych przypadków biegunek powią-
zanych z AIDS. Zatem E. bieneusi może być ważną przyczyną biegu-
nek u osób zakażonych HIV i dlatego we wszystkich przypadkach,
którym towarzyszy przewlekła biegunka o nieustalonej etiologii lub
atrofia kosmków jelitowych, należy zawsze podejrzewać zarażenie
tym pasożytem.
Najczęściej E. bieneusi występuje w enterocytach, na szczycie kosm-
ków jelita cienkiego zarażonych osób. Obecność E. bieneusi stwier-
dzono również w nabłonku przewodów żółciowych i pęcherzyka żół-
ciowego oraz rzadziej w nabłonku przewodu trzustkowego. Znane są
również nieliczne przypadki występowania E. bieneusi poza układem
pokarmowym - w zatokach oraz drogach oddechowych. Ponadto u pa-
cjentów z AIDS stwierdzono jednoczesne występowanie E. bieneusi w

Termin powszechnie używany w piśmiennictwie, chociaż prawidłowym

określeniem parazytozy wywoływanej przez pasożytnicze pierwotniaki należące
do Microspora, zgodnym z zasadami SNOPAD (Standardized Nomenclature of
Parasitic Diseases), jest mikrosporoza.

PIERWOTNIAKI O SZEROKIEJ SPECYFICZNOŚCI TKANKOWEJ

103

układzie pokarmowym i oddechowym, co wyraźnie świadczy o tym, że
ten gatunek mikrosporydium jest zdolny do kolonizacji nabłonka dróg
oddechowych i powodowania rozsianej inwazji.

Enterocytozoonoza u ludzi może mieć charakter zoonozy, na co

wskazuje wykrycie E. bieneusi w kale zwierząt (świnie, bydło, naczel-
ne). Podobnie jak w przypadku kryptosporydiozy, liczne próby lecze-
nia mikrosporydiozy wywołanej przez E. bieneusi kończyły się niepo-
wodzeniem.

Encephalitozoon spp. - pasożyty z tego rodzaju są prawdopodobnie

najszerzej zbadanym mikrosporydium, dzięki możliwości utrzymywa-
nia ich w hodowli in vitro. Stwierdza się je w wątrobie, nerkach i cen-
tralnym układzie nerwowym ptaków i ponad 30 gatunków ssaków. Jak
dotychczas u osób zakażonych HIV opisano występowanie trzech ga-
tunków E. cuniculi i E. intestinalis (wcześniej opisywany jako Septata
intestinalis). E. cuniculi i E. hellem mają identyczną budowę, stąd też
rozróżnienie obu gatunków możliwe jest jedynie przy wykorzystaniu
technik immunologicznych i biologii molekularnej.

Mikrosporydia należące do tego rodzaju charakteryzują się brakiem

specyficzności komórkowej, a tym samym mają zdolność wywoływa-
nia inwazji rozsianej, obejmującą gałki oczne, układ oddechowy, układ
moczowo-płciowy, układ pokarmowy, centralny układ nerwowy, serce i
otrzewną. Encefalitozoonoza ma często ciężki przebieg, jakkolwiek
znane są również przypadki bezobjawowego zarażenia. Chociaż le-
czenie albendazolem i miejscowo fumagilinem jest skuteczne w
większości przypadków zarażeń wywołanych przez Encephalitozoon,
to znane są również przypadki śmiertelne.

Niektóre przypadki encefalitozoonozy u ludzi wskazują na

możliwość zoonotycznej transmisji; identyczne genotypy E. cuniculi
stwierdzono u osób zakażonych HIV oraz u psów i królików. Również
wykrycie E. hellem u ptaków (papużek falistych) może mieć istotne
znaczenie w epidemiologii tej inwazji u ludzi.

U pacjentów z AIDS zarażenie E. intestinalis często wiąże się z wy-

stępowaniem biegunki. Pasożyt kolonizuje enterocyty, ale także ma-
krofagi błony podstawnej, fibroblasty i komórki śródbłonka i często
może powodować również rozsianą inwazję obejmującą niemal wszy-
stkie narządy. Dotychczas opisano kilkadziesiąt przypadków mikro-
sporydiozy wywołanej przez E. intestinalis. Dzięki zastosowaniu
technik molekularnych w diagnostyce mikrosporydiozy możliwe jest
również wykrycie utajonej inwazji E. intestinalis u osób zakażonych
HIV. Zatem diagnostyka molekularna jest niezwykle pomocna w lep-
szym prowadzeniu pacjentów z obniżoną odpornością. E. intestinalis -
podobnie jak Enterocytozoon bieneusi - występuje w enterocytach

104

PIERWOTNIAKI O SZEROKIEJ SPECYFICZNOŚCI TKANKOWEJ

kosmków jelitowych, lecz w odróżnieniu od E. bieneusi jest wrażliwy
na działanie albendazolu i często powoduje rozsianą inwazję.

Pleistophora sp. - pasożyty z tego rodzaju występują u zwierząt

zmiennocieplnych, głównie u ryb i owadów. Dotychczas opisano
jedynie kilka przypadków plejstoforozy u ludzi; niemal wszystkie
przypadki kończyły się zgonem. Pierwszy przypadek opisano w 1985
roku; rozpoznanie oparto na podstawie obecności wielosporowych
stadiów pasożyta, otoczonych grubą osłonką, w bioptatach mięśni.
Chociaż u osób zakażonych HIV, zarażenie Pleistophora powoduje
z reguły miopatie, to jednak Pleistophora nie wykazuje wyłącznej
predylekcji do komórek mięśniowych o czym świadczy przypadek
mikrosporydiozy centralnego układu ośrodkowego.

Trachipleistophora hominis - dotychczas znany jest tylko jeden przypa-

dek trachiplejstoforozy u pacjenta z AIDS, u którego stwierdzono cięż-
kie zapalenie mięśni i znaczny spadek wagi. Obecność pasożyta
stwierdzono w zeskrobinach z rogówki, wydzielinie nosa i mięśniach
szkieletowych. Trachipleistophora różni się od Pleistophora przede
wszystkim brakiem stadium Plasmodium w cyklu rozwojowym oraz
tym, że wakuola zawierająca zmienną liczbę spor (od 2 do ponad 32)
powiększa się w trakcie sporogonii, a ściana wakuoli nie ma wielo-
warstwowej struktury. Na podstawie wyników doświadczalnego
zarażenia bezgrasiczych myszy można sądzić, że T. hominis jest
zdolny do wywoływania inwazji rozsianej; spory wykrywano nie tylko w
mięśniach ale również w wielu narządach wewnętrznych myszy – głó-
wnie w ścianie pęcherza moczowego i jelita grubego.

Nosema, Vittaforma, Microsporidium - dotychczas opisano niewiele

przypadków mikrosporydiozy ocznej wywołanej przez N. connori,
N. ocularum, V. corneae (wcześniej znany jako Nosema corneum)
i Microsporidium. Wszystkie zarażenia wiążące się z keratopatią
wykryto u osób z prawidłową odpornością. Opisano dotąd jeden
przypadek rozsianej inwazji Nosema connori (pasożyta wykryto w
badaniu sekcyjnym we wszystkich tkankach) u bezgrasiczego
dziecka.

STAWONOGI 105

STAWONOGI (

Arthropoda

)

Piotr Nowosad

Najbogatszy w gatunki typ zwierząt (kilka, a być może kilkadziesiąt
milionów gatunków) zamieszkujących wszystkie środowiska na Ziemi.
Biomasa owadów, najliczniejszej grupy stawonogów, która oceniana
jest na 500 mln ton, znacznie przewyższa biomasę ludzi na Ziemi!

Ciało dwubocznie symetryczne, wykazujące metamerię.
Jama ciała ma charakter mieszany, powstaje ze zlania się pierwotnej

jamy ciała z resztkami blastocelu.

Niektóre segmenty łączą się z sobą tworząc tagmy: głowę, tułów i
odwłok. U wielu gatunków następuje dalsza specjalizacja tagm.

Charakterystyczny chitynowy szkielet zewnętrzny warunkuje wzrost
połączony z procesem linienia.

Dobrze rozwinięte i wyspecjalizowane układy: ruchu, nerwowy, po-
karmowy, wydalniczy, oddechowy, krwionośny oraz narządy zmysłów.

Organizmy z reguły rozdzielnopłciowe; rozwój prosty lub z przeobra-
żeniem.

PAJĘCZAKI (

Arachnida

)

Głowa i tułów zrośnięte tworzą głowotułów (cephalothorax).

gnathosoma

idiosoma

106 STAWONOGI

Ewolucyjnie wykształcona: I para odnóży w szczękoczułki (chelicere);
II para w nogogłaszczki (pedipalpi), III - VI pary w cztery pary odnóży
krocznych.

Budowa

narządów gębowych umożliwia pobieranie krwi (żywiciela)

lub odżywianie się komórkami naskórka żywiciela.

Oddychają za pomocą tchawek, płucotchawek lub całą powierzchnią

ciała (roztocze).

Brak czułków.

Jajorodne, niektóre gatunki żyworodne.

Rozwój z reguły prosty.

Gatunki drapieżne lub pasożytnicze, które odżywiają się krwią lub

komórkami naskórka (heterokseniczne).

Argas reflexus (obrzeżek gołębi)
1. Cykl rozwojowy. Po każdorazowym pobraniu krwi samica składa w
gnieździe żywiciela jaja, z których w ciągu 4 tygodni rozwijają się larwy.
Larwy posiadają trzy pary odnóży oraz wysuniętą ku przodowi gnatoso-
mę leżącą po brzusznej stronie ciała. Po linieniu larwa przechodzi w sta-
dium nimfy, która posiada już cztery pary odnóży. W cyklu rozwojowym
A. reflexus występują z reguły 3 stadia nimfy. Cały cykl rozwojowy od
momentu złożenia jaj do wykształcenia postaci dorosłych trwa około 3-4
lat. U postaci dorosłych obrzeżków występuje nieznaczny dymorfizm
płciowy.
2. Budowa. A. reflexus posiada ciało owalne, grzbieto-brzusznie spłasz-
czone i zwężające się gruszkowato ku przodowi. U samic długość idio-
somy osiąga 5,4-9,7 mm a szerokość od około 4 do 7 mm. Samce są
mniejsze. Wokół ciała biegnie wyraźny, ciągły i jaśniejszy brzeżek (stąd
polska nazwa rodzaju). Skórzasta powierzchnia ciała jest pofałdowana i
tworzy liczne wałeczki i brodawki. Brak oczu. Gnatosoma znajduje się po
stronie brzusznej w przedniej części i jest niewidoczna od strony grzbie-
towej. Nogi jaśniejsze od szaro zabarwionej idiosomy (wiele cech morfo-
logicznych jest zbieżnych z Argas polonicus). Na nieruchomym palcu
chelicer znajdują trzy dobrze rozwinięte zęby.
3. Epidemiologia. Zwarty zasięg geograficzny A. reflexus obejmuje Eu-
ropę zachodnią, południową i środkową. Występuje również w Polsce.
Jest głównie pasożytem gołębi. Jednak przechodzi często przez szpary
i szczeliny (mury, okna) do mieszkań położonych w pobliżu gniazd (za-
adoptowane strychy, poddasza, wysokie piętra budynków mieszkalnych)
i atakuje głównie nocą śpiących ludzi. Ukłucia A. reflexus mogą wywołać
u ludzi objawy alergiczne i zatrucia o różnym stopniu nasilenia, a w
skrajnych przypadkach mogą być zagrożeniem dla zdrowia i życia.
Obrzeżek gołębi jest rezerwuarem i przenosicielem wirusowego klesz-

STAWONOGI 107

czowego zapalenia mózgu, riketsji gorączki Q oraz pałeczek duru rze-
komego.
W Polsce występują również A. polonicus (obrzeżek polski) oraz A.
vespertilionis (obrzeżek nietoperzy), które również mogą atakować ludzi.
4. Zapobieganie atakom obrzeżków polega na izolowaniu pomieszczeń
mieszkalnych poprzez zalepianie szczelin, szpar i ubytków w murach
szczególnie w okolicach okien. Dobre efekty daje stosownie przed spo-
czynkiem preparatów na skórę o charakterze repelentu. Ważne są rów-
nież działania mające na celu usuwanie gniazd gołębi usytuowanych w
pobliżu mieszkań, jak również unikanie lokalizowania gołębników w po-
bliżu pomieszczeń mieszkalnych.

Ixodes ricinus (kleszcz pospolity)
1. Cykl rozwojowy. Ixodes ricinus jest pasożytem o trójżywicielowym
cyklu rozwojowym. Atakuje gady, ptaki i ssaki (również człowieka), prefe-
rując zwierzęta stałocieplne. Przed złożeniem jaj samica I. ricinus atakuje
żywiciela. W przekłuwaniu skóry żywiciela pomaga zarówno przyjmowa-
na pozycja ciała (pod kątem 45

i więcej) oraz budowa aparatu gębowe-

go. Zakończone ostro chelicery wykonują ruchy tnące, natomiast hypo-
stom jest wtłaczany w powstałą rankę. Dodatkowo hypostom jest zaopa-
trzony w ząbki skierowane ku tyłowi, które wzmacniają zamocowanie
kleszcza w skórze i zabezpieczają go przed odpadnięciem. Ślina klesz-
cza, która wpływa do ranki zawiera substancje zapobiegające krzepnię-
ciu krwi, jak również uszczelniające ranę i wzmacniające zamocowanie
kleszcza w skórze. Po nassaniu samica odpada od żywiciela i kryje się
wśród liści i roślinności; po złożeniu jaj ginie. Z jaj wylęgają się sześcio-
nogie larwy, które po pobraniu krwi żywiciela przechodzą linienie; w ten
sposób powstaje następne stadium rozwojowe - nimfa. Po napiciu się
krwi żywiciela nimfa przechodzi linienie i przekształca się w samca lub
samicę. Rozwój od jaja do postaci dojrzałej charakteryzuje się dużą
zmiennością i może trwać 3 i więcej lat; nawet potomstwo tej samej sa-
micy kończy swój rozwój z różnicą 1-2 lat.
2. Budowa. Ciało owalne. Idiosoma zwęża się ku przodowi. Brak oczu.
Gnatosoma znajduje się z przodu ciała. Samica jest jasnobrązowa. Ciało
głodnej samicy jest silnie grzbieto-brzusznie spłaszczone i osiąga około 3
mm długości oraz 2 mm szerokości. Opite krwią samice mają około 12
mm długości, 9 mm szerokości i 7 mm wysokości. Hypostom, zaopatrzo-
ny w ząbki skierowane ku tyłowi, jest długi i lancetowaty. Na ostatnim
członie pierwszej pary nóg znajduje się narząd Hallera, który jest wrażli-
wy na temperaturę i odbiera bodźce węchowe. Przy jego pomocy kleszcz
"odnajduje" potencjalnego żywiciela.
Samiec, barwy jasnobrązowej do ciemnobrunatnej, osiąga długość około
2 mm i szerokość 1,5 mm. Kształt idiosomy podobny do idiosomy sami-

108 STAWONOGI

cy. Gnatosoma krótsza i szersza niż u samicy. Hypostom z małym wcię-
ciem na wierzchołku jest szerszy niż u samicy.
Larwa posiada trzy pary odnóży; jej ubarwienie jest podobne do następ-
nego stadium rozwojowego. Nimfa wykazuje budowę podobną do sami-
cy, jest jednak mniejsza i nie ma otworu płciowego.
3. Epidemiologia. Zasięg geograficzny Ixodes ricinus obejmuje prawie
całą Europę, Północno-zachodnią Afrykę oraz Azję Mniejszą. W Polsce
jest pospolity i zajmuje środowiska wilgotnych lasów liściastych oraz
mieszanych. Unika środowisk suchych, bez poszycia oraz moczarów i
torfowisk, a także miejsc odsłoniętych (np. polan leśnych).
Ixodes ricinus ma istotne znaczenie medyczne i weterynaryjne. Jego śli-
na zawiera substancje, które wprowadzone do krwi żywiciela, mogą wy-
woływać paraliż kleszczowy. Ponadto I. ricinus jest rezerwuarem i prze-
nosicielem wirusa kleszczowego zapalenia mózgu oraz krętków Borrelia
burgdorferi (borelioza, "choroba z Lyme"). Stwierdzono, że może prze-
nosić wiele riketsji i bakterii (czynniki etiologiczne duru, tularemii, liste-
riozy, różycy, brucelozy) oraz pierwotniaki, np. Babesia canis.
4. Zapobieganie. W praktyce stosuje się ochronę osobistą. Wybierając
się do lasu należy ubierać się w odpowiednią odzież (np. obcisłe dresy,
skarpety wywinięte na wierzch spodni, gumowce). Po powrocie z lasu
należy się przebrać. Kleszcze mogą pozostać niezauważone w zaka-
markach ubrania i dopiero po kilku dniach przejść na żywiciela, dlatego
wskazane jest po powrocie z lasu wytrzepanie i upranie odzieży. Ważne
jest uważne oglądanie skóry po powrocie i usuwanie znalezionych klesz-
czy. Kleszcze należy usuwać pęsetą, zdecydowanym ruchem, jednak na
tyle ostrożnie aby nie pozostawić w ranie części ciała kleszcza. Po usu-
nięciu kleszcza powstałą rankę należy zdezynfekować. Można również
stosować preparaty (maści, olejki) odstraszające kleszcze (repelenty).

Dermacentor reticulatus (kleszcz łąkowy)
1. Cykl rozwojowy. Cykl rozwojowy jest podobny do I.. ricinus. W roz-
woju występują cztery stadia (jajo, larwa, nimfa i postać dojrzała) oraz
trzech żywicieli.
2. Budowa. Ciało grzbieto-brzusznie spłaszczone, owalne, zwężające
się ku przodowi. Głodna samica osiągają długość około 4 mm i szero-
kość 3 mm. Po opiciu się krwią żywiciela samice zwiększają swoje wy-
miary do około 13 mm długości, 9 mm szerokości i 7 mm wysokości.
Charakterystyczny jest biały rysunek na wielokątnej tarczce grzbietowej.
Na bokach tarczki znajduje się para owalnych, płaskich oczu.
3. Epidemiologia. Gatunek zasiedlający tereny klimatu umiarkowanego.
W Europie Zachodniej, Środkowej i Wschodniej. W Polsce występuje na
obszarach północno-wschodnich. Bytuje w zadrzewionych lub zakrze-

STAWONOGI 109

wionych dolinach rzek i strumieni, na obrzeżach łąk śródleśnych i poręb,
wzdłuż leśnych ścieżek. Epidemiologia - patrz I. ricinus.
4. Zapobieganie. Podobnie jak w przypadku Ixodes ricinus.

Sarcoptes scabiei (świerzbowiec ludzki)
1. Cykl rozwojowy. S. scabiei jest gatunkiem kosmopolitycznym. Paso-
żytuje w zrogowaciałej warstwie naskórka człowieka, w którym drąży
korytarze. Samica składa jaja w wydrążonych kanalikach. Po wykluciu z
jaj larwy wychodzą na powierzchnię skóry i są stadium inwazyjnym dla
kolejnego żywiciela. Po przejściu na nowego żywiciela larwa drąży w
skórze korytarz, linieje i przekształca się w nimfę. Po linieniu nimfa prze-
obraża się w samca lub w drugie stadium nimfy, z której powstaje sami-
ca. Samica, pozostając w wylince drugiego stadium nimfy, zostaje za-
płodniona. Po zapłodnieniu opuszcza wylinkę i zaczyna drążyć w skórze
korytarz. Cały rozwój trwa około 3 tygodni. Intensywność drążenia kory-
tarzy jest większa w nocy i zależy od temperatury.
2. Budowa. Są to drobne, białe roztocza osiągające niewielkie wymiary
ciała 0.35 x 0.25 mm. Są w zarysie okrągłe, grzbieto-brzusznie spłasz-
czone, z wypukłą stroną grzbietową. Posiadają silnie skrócone odnóża
ustawione w dwóch grupach. Na hypostomie brak ząbków. U samicy
dwie pierwsze pary nóg zaopatrzone są w przyssawki, natomiast u sam-
ca przyssawki występują na wszystkich nogach, z wyjątkiem trzeciej pa-
ry.
3. Epidemiologia. S. scabiei wywołuje u człowieka świerzb - zmiany
skóry całego ciała, a szczególnie na skórze nadgarstków, łokci, między
palcami rąk oraz w pachwinach. Aktywność świerzbowca wywołuje u
osoby zarażonej silne uczucie swędzenia doprowadzając do odruchowe-
go drapania; uszkodzenia skóry powstałe na skutek drapania mogą w
efekcie wywołać wtórne zakażenia bakteryjne.
4. Zapobieganie. Przestrzeganie higieny, zmiana bielizny osobistej i
pościelowej.
5. Diagnostyka. Mikroskopowe badanie zeskrobin naskórka na obec-
ność samic S. scabiei jest najlepszą metodą diagnozowania świerzbu.
Zaczerwienienia i podrażnienia skóry, jak również drobne kanaliki obser-
wowane w naskórku są istotnym dowodem na zarażenie S. scabiei.

110 STAWONOGI

OWADY (

Insecta

)

głowa tułów odwłok

Zasiedlają wszystkie rodzaje środowisk na Ziemi.

Prowadzą wolny tryb życia (organizmy roślinożerne, drapieżne, sapro-
fagiczne i komensale), jak i pasożytniczy (roślin, zwierząt, a także pa-
razytoidy i hyperpasożyty.

Ciało zbudowane z heteronomicznych, pierścieniowatych segmentów,
które tworzą trzy tagmy (główne zespoły): głowę, tułów, odwłok. Tułów
zbudowany z trzech segmentów: przedtułowia, śródtułowia, zatułowia.
Odwłok składa się z 12 morfologicznie podobnych do siebie segmen-
tów, z wyjątkiem ostatniego (telson).

Para oczu złożonych zbudowana z wielu ommatidiów oraz przyoczka.

Wieloczłonowe czułki o zróżnicowanej morfologii; u pasożytniczych
owadów czułki są często zredukowane do kilku członów.

Najbardziej prymitywny typ aparatu gębowego - gryzący - składa się z
kilku elementów (żuwaczki, szczęki z głaszczkami szczękowymi, war-
gi górnej oraz wargi dolnej z głaszczkami wargowymi), które ulegają
odpowiednim modyfikacjom w zależności od rodzaju i sposobu przyj-
mowanego pokarmu; owady pasożytnicze posiadają aparat gębowy
ssący lub kłująco-ssący.

Dwie pary skrzydeł, po jednej parze na śród- oraz zatułowiu, które
mogą być różnie wykształcone lub zredukowane. U owadów pasożyt-
niczych często brak skrzydeł.

Trzy pary odnóży, które wykazują dużą zmienność morfologiczną w
zależności od zamieszkałych biotopów i trybu życia.

STAWONOGI 111

Układ oddechowy stanowią przetchlinki i rozgałęziona sieć tchawek
doprowadzająca powietrze bezpośrednio do tkanek i komórek.

Rozmnażanie płciowe.

Rozwój osobniczy z:

przeobrażeniem niezupełnym (jajo, nimfa, imago),

przeobrażeniem zupełnym (jajo, larwa, poczwarka, imago).

PASOŻYTNICZE OWADY
Pediculus humanus (wesz odzieżowa)
1. Cykl rozwojowy. P. humanus jest swoistym pasożytem zewnętrznym
człowieka. W rozwoju osobniczym przechodzą przeobrażenie niezupeł-
ne. Samica P. humanus składa owalne jaja (gnidy) w obrębie swojego
biotopu tj. w warstwach odzieży przylegających do ciała. Dzięki wydzieli-
nie, która jest trudno rozpuszczalna w wodzie, jaja są przyklejone do
odzieży, najczęściej wzdłuż szwów bielizny. Z jaj wykluwają się nimfy,
które po kilku wylinkach (3 stadia nimf) osiągają postać imago. Cały roz-
wój osobniczy trwa kilka tygodni. Postaci imago przechodzą z jednego
żywiciela na drugiego najczęściej w nocy. Jednak zarażeniu sprzyja rów-
nież używanie tej samej odzieży przez kolejne osoby.
2. Budowa. Niewielkie, grzbieto-brzusznie spłaszczone owady, osiąga-
jące około 4 mm długości. Posiadają małą głowę, która jest węższa i wy-
raźnie oddzielona od tułowia oraz krótkie i dobrze widoczne 5-człono-we
czułki. Oczy u wszy odzieżowej są słabo wykształcone. P. humanus tak,
jak wszystkie wszy (Anoplura), posiada wyspecjalizowany, kłująco-ssący
aparat gębowy przystosowany do pobierania wyłącznie krwi żywiciela. Z
przodu głowy znajduje się zgrubienie (haustellum) zaopatrzone w ząbki
służące do nakłuwania skóry żywiciela. Wewnątrz haustellum znaj-duje
się kłujka, która w okresie spoczynku jest wciągnięta do pochewki pod
jamą gębową. Odnóża wszystkich wszy są charakterystycznie zbudowa-
ne. Na stopie występuje ruchomy pazur, który jest przeciwstawny wy-
rostkowi na goleni. Taka budowa nogi pozwala wszom mocno uchwycić i
wspinać się po włosie żywiciela. Wszystkie wszy są owadami wtórnie
bezskrzydłymi.
3. Epidemiologia. P. humanus jest gatunkiem o zasięgu kosmopolitycz-
nym, który jest stwierdzany w przegęszczonych populacjach ludzkich u
osób żyjących w złych warunkach higienicznych. P. humanus pobiera
krew okresowo. Przenosi riketsje duru plamistego (Rickettsia prowazeki).
Zakażenie P. humanus riketsjami następuje podczas ssania krwi osoby
chorej; po wniknięciu do komórek nabłonkowych żołądka wszy riketsje
rozmnażają się, część riketsji trafia do kału wszy i jest rozsiewana w śro-
dowisku bytowania wszy.

112 STAWONOGI

4. Zapobieganie zarażeniom P. humanus polega na utrzymywaniu hi-
gieny osobistej, gotowaniu, prasowaniu i częstej zmianie bielizny, jak
również na unikaniu kontaktów z osobami zarażonymi.

Pediculus capitis (wesz głowowa)
1. Cykl rozwojowy. Stały pasożyt człowieka, którego biotopem jest
owłosiona część głowy. Cykl rozwojowy podobny do P. humanus. Cały
rozwój osobniczy odbywa się na powierzchni ciała żywiciela. Samica
składa jaja, które są przyklejone początkowo u podstawy włosa, lecz w
miarę jego wzrostu stają się lepiej widoczne. Zarażenie kolejnego żywi-
ciela odbywa się w podobnych warunkach jak u P. humanus. Występo-
wanie P. capitis na żywicielu oraz wywołane przez pasożyta skórne
zmiany chorobowe nazywamy wszawicą.
2. Budowa. Pediculus capitis jest gatunkiem blisko spokrewnionym z P.
humanus, dlatego oba gatunki posiadają podobną budowę ciała. Wesz
głowowa jest nieco mniejsza i ciemniejsza od wszy odzieżowej.
3. Epidemiologia. Dokuczliwy i uciążliwy gatunek kosmopolityczny, spo-
tykany częściej niż P. humanus, przede wszystkim u dzieci. Nakłucie
przez P. capitis skóry żywiciela wywołuje u niego uczucie swędzenia,
doprowadzając poprzez drapanie do zranień skóry i wtórnych zakażeń
bakteryjnych. Nie leczona wszawica może doprowadzić do strupowatych
zmian skórnych i zlepiania włosów na skutek sączenia z ranek płynu su-
rowiczego.
4. Zapobieganie. Podobnie jak u poprzedniego gatunku.

Pthirus pubis (wesz łonowa)
1. Cykl rozwojowy. Swoisty i stały pasożyt człowieka. Jego biotopem
jest owłosienie okolicy łonowej, rzadziej występuje na rzęsach, brwiach i
włosach pod pachami. Samica P. pubis składa około 30 jaj, które są
przyklejone do włosów. Rozwój embrionalny w jaju trwa około 8 dni. Z jaj
wylęgają się nimfy, które w przeciągu 3-5 tygodni osiągają stadium ima-
go. Nimfy różnią się od stadium imago wielkością, proporcjami ciała oraz
lokalizacją na ciele wyrostków i szczecinek. P. pubis pasożytuje tylko na
owłosionych częściach twarzy i tułowia, jest odporny na warunki ze-
wnętrzne np. nie ginie w czasie kąpieli na basenie. Jednak poza żywicie-
lem pasożyt ten wytrzymuje tylko około 1,5 doby.
2. Budowa. Osiąga wielkość 1-2 mm, samce są mniejsze od samic. Bu-
dowa ciała Pthirus pubis w ogólnych zarysach wykazuje cechy wszyst-
kich wszy (Anoplura). Gatunek ten ma podobną budowę aparatu gębo-
wego, czułek i odnóży. Pierwsza para nóg jest wyraźnie mniejsza od
pozostałych. Ruchomy pazur przeciwstawny wyrostkowi jest większy niż
u wszy głowowej. Po bokach odwłoka znajdują się masywne wyrostki
zaopatrzone na szczycie w pęk długich szczecin.

STAWONOGI 113

3. Epidemiologia. Gatunek kosmopolityczny. Wesz łonowa jest mało
ruchliwa, szczególnie w ciągu dnia. Aktywność P. pubis wzrasta w nocy i
jest zależna od temperatury i wilgotności otoczenia. P. pubis podrażnia
skórę w czasie nakłuwania. Pasożytując na rzęsach może doprowadzić
do zapalenia spojówek i brzegów powiek. Wszawica łonowa szerzy się
drogą kontaktu bezpośredniego z osobami zarażonymi, jak również dro-
gą kontaktu pośredniego (wspólnego korzystanie z odzieży).
4. Zapobieganie jest podobne, jak w przypadku wszy odzieżowej i gło-
wowej.

Cimex lectularius (pluskwa domowa)
1. Cykl rozwojowy. C. lectularius przechodzi przeobrażenie niezupełne.
Samica po pobraniu krwi składa jaja w miejscach swego bytowania. Per-
łowe jaja zaopatrzone w wieczko są zgrupowane w pakietach i przyklejo-
ne do podłoża. W temperaturze pokojowej wylęganie nimf następuje po
10 dniach. Nimfy linieją pięciokrotnie, pobierając przed każdym linieniem
krew.
2. Budowa. C. lectularius posiada ciało o zabarwieniu brunatnym, owal-
ne, grzbieto-brzusznie spłaszczone o długości około 4 mm. Na małej
głowie znajdują się oczy złożone oraz cienkie, czteroczłonowe czułki.
Aparat gębowy kłująco-ssący. Kłujka w czasie spoczynku jest zagięta ku
tyłowi, w czasie ssania wysunięta ku przodowi. Bardzo charakterystyczny
szeroki tułów jest wklęsły z przodu, obejmując głowę pluskwy na kształt
kołnierza. Pluskwa posiada szczątkowe skrzydła oraz odnóża typu bież-
nego, które są zaopatrzone na stopie w dwa pazurki.
3. Epidemiologia. Gatunek kosmopolityczny. Cimex lectularius jest cza-
sowym pasożytem człowieka, rzadko zwierząt synantropijnych. Występu-
je w otoczeniu człowieka gnieżdżąc się w szparach i szczelinach ścian,
łóżek, obrazów, kontaktów, nierówno przyklejonych, starych tapet. Prze-
jawia aktywność nocną, opuszczając wtedy swoje kryjówki i poszukując
żywiciela dzięki czułkom wrażliwym na promieniowanie cieplne żywiciela.
C. lectularius żeruje na żywicielu jedynie na czas ssania krwi. Odżywia
się krwią żywiciela w każdym stadium swego rozwoju. Nakłucie skóry
żywiciela jest bolesne i wywołuje w zależności od odporności żywiciela
miejscowe lub ogólne odczyny uczuleniowe. Nie stwierdzono dotychczas
aby pluskwy były żywicielami pośrednimi pierwotniaków lub helmintów.
Pluskwy rozprzestrzeniają się w nowych pomieszczeniach przechodząc
do nich poprzez szczeliny i szpary wzdłuż ciągów wodnych, kanalizacyj-
nych i wentylacyjnych. Przenoszone są również z obrazami lub meblami
(gnieżdżą się w szczelinach).
W pomieszczeniach zasiedlanych przez pluskwy można stwierdzić cha-
rakterystyczny dla pluskwiaków zapach ich wydzielin

114 STAWONOGI

4. Zapobieganie polega na izolowaniu pomieszczeń poprzez np. gipso-
wanie szczelin i szpar wzdłuż ciągów wodnych, kanalizacyjnych i wenty-
lacyjnych, jak również na dezynfekcja mebli oraz pomieszczeń mieszkal-
nych.

Pulex irritans (pchła ludzka)
1. Cykl rozwojowy. Pasożyt czasowy, którego głównym żywicielem jest
człowiek, choć może również występować na ssakach drapieżnych. P.
irritans podobnie do innych gatunków pcheł przechodzi przeobrażenie
zupełne. Samica składa 4-8 jaj, zawsze po wcześniejszym pobraniu krwi
żywiciela. Poza żywicielem, z jaj złożonych w szparach podłóg wylęgają
się biało zabarwione larwy czerwiowate, które są pozbawione nóg. Larwy
nie prowadzą pasożytniczego trybu życia. Posiadają aparat gębowy typu
gryzącego, który umożliwia im odżywianie się szczątkami organicznymi.
Po trzech wylinkach larwa buduje oprzęd i przechodzi w stadium po-
czwarki. Postać imago wylęga się poza żywicielem.
2. Budowa. P. irritans osiąga długość 2-4 mm. Jest pasożytem bocznie
spłaszczonym, wydłużonym eliptycznie, o ciemnym zabarwieniu. Na ca-
łym ciele występują szczeciny, natomiast brak jest tzw. grzebieni

. Na

głowie po bokach znajdują się oczy oraz krótkie, buławkowate czułki.
Formy imago posiadają aparat gębowy kłująco-ssący. Jak wszystkie ga-
tunki pcheł, jest to owad wtórnie bezskrzydły, posiadający odnóża typu
skocznego, z których trzecia para nóg jest najlepiej rozwinięta.
3. Epidemiologia. Gatunek kosmopolityczny. U człowieka ukłucia Pulex
irritans mogą powodować odczyny uczuleniowe skóry, które w zależności
od wrażliwości mogą mieć różne nasilenie. P. irritans może przenosić
riketsje (Rickettsia mooseri), pałeczki dżumy i tularemii. Jest także żywi-
cielem pośrednim tasiemców: Dipylidium caninum i Hymenolepis nana.
W całej ontogenezie jedynie larwy ulegają zarażeniu jajami tych tasiem-
ców, dzięki budowie aparatu gębowego.
4. Zapobieganie. Prostą metodą zapobiegania występowaniu pcheł w
pomieszczeniach jest utrzymywanie w nich czystości, mycie i pastowanie
podłóg, zalepianie szpar w podłodze, dezynsekcja psów i kotów oraz
tępienie gryzoni synantropijnych.

Anopheles sp. (komar widliszek, syn. malaryczny)
1. Cykl rozwojowy. Krwiopijne samice Anopheles po pobraniu krwi ży-
wiciela (cykl gonotroficzny) składają jednorazowo 150-350 jaj na po-
wierzchni zbiornika wodnego. Jaja są wrzecionowate i zaopatrzone w
komory powietrzne, dzięki którym utrzymują się przy powierzchni wody. Z

Rozmieszczenie szczecin oraz obecność grzebieni są cechami diagnostycz-

nymi dla poszczególnych gatunków pcheł

STAWONOGI 115

jaj wykluwają się larwy, u których na segmentach odwłoka znajdują się
charakterystyczne włoski pozwalające utrzymywać się w poziomie tuż
pod powierzchnią wody. W cyklu rozwojowym istnieją cztery stadia
larwalne. Po czwartym linieniu uwalnia się ruchliwa poczwarka. Posiada
ona duży głowotułów, na którym znajduje się para rurek oddechowych.
Na końcu odwłoka występuje para wiosłowatych wyrostków, dzięki któ-
rym poczwarka może się szybko poruszać. Po 3-4 dniach wykluwa się
dorosły owad.
2. Budowa. Ciało o zabarwieniu brązowo-szarym lub jasnym osiąga

długość 6-8 mm. Na głowie znajduje się para oczu złożonych oraz para
czułków. Samice Anopheles posiadają kłująco-ssący aparat gębowy.
Wysunięta do przodu kłujka jest zaopatrzona w parę głaszczków szczę-
kowych, które są prawie tak samo długie jak kłujka, podczas gdy u Culex
są znacznie krótsze. Dla Anopheles charakterystyczne jest także uniesie-
nie odwłoka podczas ssania krwi.
3. Epidemiologia. Gatunki Anopheles rozprzestrzenione są w Europie,
Ameryce Płn. i Środkowej, północnej Afryce, oraz w południowo-
zachodniej Azji. Ukłucia Anopheles nie są bolesne, jednak ich ślina może
wywołać odczyny alergiczne, ponieważ zawiera substancje drażniące. Z
medycznego punktu widzenia ważniejszy jest fakt przenoszenia
Plasmodium przez gatunki Anopheles, które są żywicielami ostatecznymi
dla tych pierworniaków
4. Zapobieganie. Formą zabezpieczenia przed ukłuciem komarów jest
stosowanie moskitier, gęstych siatek w oknach oraz odpowiednich repe-
lentów. Stosuje się również działania ingerujące w cykl rozwojowy
Anopheles np. melioracja terenów, oczyszczanie zbiorników wodnych z
roślinności oraz zasiedlanie zbiorników wodnych gatunkami ryb, które
odżywiają się larwami i poczwarkami komarów.

Anopheles Culex

116 STAWONOGI

Phlebotomus sp.
1. Cykl rozwojowy o przeobrażeniu zupełnym. Jaja Phlebotomus są

składane w środowiskach wilgotnych (szpary w
murach, dziuple drzew). Wylęgające się larwy po-
siadają aparat gębowy gryzący i odżywiają się
szczątkami organicznymi. Larwy do rozwoju wyma-
gają odpowiednio wysokiej wilgotności powietrza i
przechodzą cztery linienia. Z poczwarki po około 2
tygodniach wylęga się postać imago. Cały rozwój
trwa około 2 miesięcy. Tylko samice Phlebotomus
odżywiają się krwią.
2. Budowa. Drobny owad barwy żółtawej, osiąga-
jący długość około 3 mm. Ciało i skrzydła są silnie
owłosione. Posiada małą głowę, która jest scho-
wana pod wypukłym tułowiem. Na głowie znajdują
się duże oczy oraz długie i cienkie czułki. Aparat
gębowy jest typu kłująco-ssącego. Wydłużona
kłujka jest krótsza niż u Anopheles i Culex. Na tu-
łowiu znajduje się para ostro zakończonych skrzy-
deł, które w spoczynku są uniesione ku górze. Od-
nóża długie i cienkie.

3. Epidemiologia. Gatunki Phlebotomus występują w klimacie ciepłym i
gorącym (m. in. Europa Płd.) i zasiedlają środowiska wilgotne lub suche.
Ponie-waż gatunki Phlebotomus latają źle i niewysoko, ich występowanie
ogranicza się do niedużych terenów.
Ukłucie samicy z rodzaju Phlebotomus jest bolesne i może powodować u
osób wrażliwych silne odczyny skórne (choroba "harara" na Bliskim
Wschodzie). Gatunki Phlebotomus są wektorem Leishmania, których po-
staci inwazyjne są przekazywane żywicielowi podczas ssania krwi. Prze-
noszą także wirusy gorączki pappataci (gorączki trzydniowej), która wy-
stępuje endemicznie w Europie Południowo-Wschodniej, Indiach, Chi-
nach, Afryce Północnej i Środkowej oraz na wyspach Pacyfiku.
4. Zapobieganie. Stosowanie moskitier, repelentów, niszczenie siedlisk
larw i form imago.

Simulium sp. (meszki)
1. Cykl rozwojowy z przeobrażeniem zupełnym. Samice Simulium skła-
dają kilkakrotnie w swoim życiu jaja, w zarysie trójkątne, które są przy-
klejone do roślin i kamieni w płytkich rzekach lub przy brzegach stru-
mieni. Wykluwające się larwy przechodzą 6 wylinek. Larwy migrują z
prądem wody w poszukiwaniu odpowiednich siedlisk, w których przycze-
piają się do podłoża. Poczwarki są przyczepione na stałe do podłoża i
nie pobierają pokarmu. Wykluwające się z poczwarek postaci imago są

STAWONOGI 117

otoczone bańką powietrza, która ułatwia owadom osiągnięcie powierzch-
ni wody.
2. Budowa. Małe, hematofagiczne owady, które osiągają 2-6 mm długo-
ści. Na głowie znajdują się krótkie 9- lub 11-członowe czułki oraz para
oczu złożonych, które u samców stykają się ze sobą na grzbietowej stro-
nie głowy. Aparat gębowy typu kłująco-ssącego u samców jest zreduko-
wany. Simulium posiadają krótkie odnóża i szerokie skrzydła.
3. Epidemiologia. Owady kosmopolityczne. Meszki są aktywne w dzień,
atakując różne gatunki zwierząt oraz człowieka najczęściej w wilgotne i
parne dni. Bolesne ukłucia tych owadów pozostawiają na skórze wyraźny
krwawiący ślad. Toksyczna ślina meszek wydzielana podczas kłucia wy-
wołuje silne objawy uczuleniowe. Notowano masowe padanie zwierząt
hodowlanych, które były silnie pokłute przez meszki. Występujące w
Afryce gatunki Simuliidae są żywicielami (wektorami) pasożytniczego
nicienia Onchocerca volvulus.
4. Zapobieganie. Stosuje się metody opisane powyżej w przypadku ko-
marów.

Glossina palpalis (mucha tse-tse)
1. Cykl rozwojowy z przeobrażeniem zupełnym. Co 10 dni samica G.
palpalis rodzi jedną dojrzałą larwę. Larwy G. palpalis zagrzebują się w
ziemi i przechodzą dalszy rozwój przez stadium poczwarki do imago.
2. Budowa. Mucha o płowym lub jasnobrązowym ubarwieniu ciała, osią-
gająca długość 10-12 mm. Gatunek hematofagiczny posiadający aparat
gębowy typu kłująco-ssącego. Na głowie znajduje się para dużych oczu
złożonych oraz charakterystyczne dla much krótkie czułki. Długie skrzy-
dła w spoczynku są nożycowato złożone. Odwłok jest zbudowany z 6
wyraźnych segmentów.
3. Epidemiologia. G. palpalis zamieszkuje tereny w Afryce zachodniej i
środkowej pomiędzy 15

N i 20

S. Owad o aktywności dziennej; hygro-

filny, występuje wzdłuż rzek i jezior. Muchy tse-tse (w obrębie rodzaju
Glossina istnieje kilka gatunków) są wektorami dla Trypanosoma brucei
gambiense oraz Trypanosoma brucei rhodesiense. Warto zaznaczyć, że
raz zarażona mucha tse-tse pozostaje źródłem zarażenia dla zwierząt
żywicielskich (również dla człowieka) przez całe życie.
4. Zapobieganie. Zwalczanie tego owada jest bardzo trudne. W ramach
działań zapobiegawczych zrasza się lub opyla roślinność i miejsca lęgu
Glossina środkami owadobójczymi. Stosuje się również tzw. pułapki
ekranowe, w których rozciągnięty na drobnym rusztowaniu materiał jest
nasączony feromonem (który zwabia owady) oraz insektycydem lub sub-
stancją klejącą, do której przyklejają się owady.

118 STAWONOGI

Niektórzy autorzy podają, że w wyborze żywiciela mucha tse-tse posłu-
guje się wzrokiem preferując ciemne kolory. Ochronę przed atakiem tego
owada jest zatem ubieranie się w odzież o jasnych kolorach.

Inne pasożytnicze owady:

Triatoma infestans - Jest czasowym pasożytem człowieka. T. infestans prze-

chodzi przeobrażenie niezupełne. Samica składa jaja w szczelinach ścian i
podłóg zabudowań mieszkalnych lub gospodarskich, czasem również w
ściółce gniazd zwierząt żywicielskich. Ze złożonych jaj wylęgają się nimfy,
które po przejściu pięciu wylinek osiągają postać imago. T. infestans jest plu-
skwiakiem o ciemnym zabarwieniu ciała, który osiąga długość około 3 cm. Na
wydłużonej, wąskiej głowie znajdują się wypukłe oczy złożone oraz długie i
cienkie czułki. Aparat gębowy kłująco-ssący. T. infestans jak większość plu-
skwiaków różnoskrzydłych (Heteroptera) posiada dwie pary skrzydeł, z któ-
rych pierwsza para jest w połowie skórzasta a druga całkowicie błoniasta.
Skrzydła zasłaniają tułowie oraz odwłok z wyjątkiem brzegów, które posiada-
ją charakterystyczne ciemne i jasne pasy. Odnóża są długie i zaopatrzone na
stopie w pazurki. T. infestans występuje w Ameryce Południowej; atakuje
człowieka nocą nakłuwając najczęściej skórę twarzy, przede wszystkim w
okolicach oczu i ust (stąd nazwa zwyczajowa pluskwa całująca), jak również
rąk i szyi. Ukłucia, choć bezbolesne, mogą wywołać u osób wrażliwych szyb-
ko zanikające odczyny skórne. T. infestans ma istotne znaczenie medyczne,
ponieważ jest wektorem Trypanosoma cruzi.

T. infestans wykorzystuje się w ksenodiagnostyce choroby Chagasa.

Ctenocephalides canis (pchła psia) - Chociaż głównym żywicielem dla tego ga-

tunku są psowate, pasożytuje również na innych zwierzętach drapieżnych
oraz gryzoniach. Występuje także na człowieku, czasem liczniej niż pchła
ludzka (Pulex irritans). Rozwój z przeobrażeniem zupełnym może trwać 18-
500 dni. C. canis jest uważany za "pchłę sierści". Samica składa jaja poza
żywicielem i cały rozwój osobniczy występuje w środowisku życia potencjal-
nego żywiciela. C. canis osiąga długość 2-3 mm. Posiada brunatno zabar-
wione ciało z dobrze wykształconymi grzebieniami na głowie i przedtułowiu.
C. canis jest gatunkiem kosmopolitycznym, którego ukłucia podrażniają skórę
doprowadzając do stanów zapalnych. W warunkach naturalnych stwierdzano
osobniki zarażone dżumą i durem plamistym endemicznym szczurzym. Jest
również żywicielem pośrednim tasiemca Dipylidium caninum.

Xenopsylla cheopis (pchła szczurza) - Pasożytuje głównie na szczurach, choć

był znajdowany również na innych ssakach, (także na człowieku). Charakte-
ryzuje się rozwojem z przeobrażeniem zupełnym. W optymalnych warunkach
środowiska (70-90% wilgotności względnej, 21-27

C) cały rozwój osobniczy

może trwać kilka tygodni. X. cheopis osiąga długość 2-3 mm. Ciało o barwie
jasnobrązowej jest pozbawione grzebieni. Obecnie jest gatunkiem niemal ko-
smopolitycznym, częstym na obszarach tropikalnych i subtropikalnych. W kli-
macie umiarkowanym spotykany w okolicach dużych portów morskich (także
w Polsce). X. cheopis podobnie do innych gatunków pcheł ma istotne zna-
czenie epidemiologiczne. Przede wszystkim uważany jest za głównego i naj-

STAWONOGI 119

ważniejszego wektora dżumy (Yersinia pestis). Bakterie u osobników zaka-
żonych wywołują tzw. blok przedżołądka (zaczopowanie). Dzięki temu X.
cheopis „wstrzykuje” bakterie żywicielowi podczas ssania krwi.

Tunga penetrans (pchła piaskowa) - Samice T. penetrans są pasożytami okre-

sowymi wielu ssaków oraz człowieka. Zapłodniona samica wdrąża się w skó-
rę żywiciela (u człowieka najczęściej na stopie pomiędzy palcami lub pod pa-
znokciem) i pozostaje w niej przez około 2 tygodnie do czasu złożenia jaj. W
tym okresie odżywia się płynem surowiczym i krwią żywiciela zwiększając
istotnie swoje rozmiary do wielkości ziarna grochu. Pod koniec okresu paso-
żytowania w skórze samica T. penetrans zaczyna składać jaj do środowiska
zewnętrznego. Po złożeniu jaj samica ginie. Samica może złożyć nawet kilka
tysięcy jaj. Dalszy rozwój z przeobrażeniem zupełnym odbywa się w środo-
wisku zewnętrznym. Samce T. penetrans są organizmami wolno żyjącymi.
Ciało T. penetrans jest pozbawione grzebieni i osiąga około 1.2 mm długości.
Na czole występuje charakterystyczny ząbek skierowany ku górze. T pene-
trans jest gatunkiem południowoamerykańskim, zawleczonym do Afryki i Azji.
T. penetrans może występować na plażach, w gniazdach zwierząt oraz w
zaniedbanych pomieszczeniach. Samice T. penetrans podrażniają skórę
wywołując obrzęki i bolesne owrzodzenia, które mogą doprowadzić do wtór-
nych zakażeń bakteryjnych, tężca lub w skrajnych przypadkach do martwicy
tkanek.

Culex sp. (komar kłujący) - Chociaż samice Culex sp. są ornitofilne, atakują

również ludzi. W swoim rozwoju Culex sp. przechodzi przeobrażenie zupeł-
ne. Samice po pobraniu krwi żywiciela składają na powierzchni wodnych
zbiorników przydomowych (np. beczki) 150-30 jaj, które są sklejone w łó-
deczkowate pakieciki. Po około 14 dniach z jaj wylęgają się larwy zaopatrzo-
ne syfon z pęczkami włosków. Postaci imago są owadami brązowo-żółtymi
osiągającymi do 5-6 mm długości ciała. Głaszczki szczękowe są krótsze niż
kłujka (różnicowanie z gatunkami Anopheles). Występuje w krajach o klima-
cie umiarkowanym oraz na odpowiednich wysokościach n.p.m. w Afryce i
Ameryce. Samice pobierając krew wprowadzają do ranki ślinę, która podraż-
nia skórę i może wywoływać u ludzi odczyny zapalne skóry lub uczulenia.
Culex pasożytując na innych gatunkach zwierząt może przenosić na ludzi or-
nitozy i arbowirusy. Gatunki Culex są również żywicielami pośrednimi takich
pasożytniczych gatunków jak Wuchereria bancrofti oraz Brugia malayi.

Aëdes sp. - Cykl rozwojowy z przeobrażeniem zupełnym. Samice składają

czarne jaja na ziemi lub korze drzew przy zbiornikach wody. Larwy tego ga-
tunku można znaleźć również w wazonach z kwiatami, porzuconych pusz-
kach, pojemnikach z brudną wodą oraz w rynnach. Cały rozwój w optymal-
nych warunkach trwa około 14 dni. Są to owady o brązowo-szarym zabar-
wieniu osiągające 3-4 mm długości. Ciemne nogi, z białymi pierścieniami u
nasady członów. Na bokach i grzbiecie tułowia widoczne są białe plamki.
Rodzaj Aëdes występuje w Ameryce, Afryce, Australii i Oceanii oraz w Azji.
Jest rozprzestrzeniony pomiędzy 42

N i 40

S. Gatunki Aëdes atakują ludzi i

zwierzęta; ich ukłucia są bolesne i mogą wywoływać stany uczuleniowe.
Przenoszą choroby wirusowe i bakteryjne; są wektorem dla Wuchereria ban-
crofti oraz Brugia malayi.

120

DODATEK

SCHEMATY WYBRANYCH STADIÓW ROZWOJOWYCH PASOŻYTÓW,
KTÓRE MOŻNA ZNALEŹĆ W MATERIALE DIAGNOSTYCZNYM
Anna. C. Majewska

Schematy trofozoitów pierwotniaków jelitowych.

1. Enteromonas hominis

7. Dientamoeba fragilis

2. Retortamonas intestinalis

8. Endolimax nana

3. Chilomastix mesnili

9. Iodamoeba bütschlii

4. Trichomonas hominis

10. Entamoeba histolytica

5. Giardia intestinalis

11. Entamoeba coli

6. Entamoeba hartmanni

12. Balantidium coli

1

2

6 7

8

DODATEK 121

Schematy cyst i oocyst pierwotniaków jelitowych.

1. Cryptosporidium parvum, oocysta

11. Entamoeba hartmanni,

2. Retortamonas intestinalis, cysta

cysta dojrzała

3. Chilomastix mesnili, cysta

12. Iodamoeba bütschlii, cysta

4. Enteromonas hominis, cysta

13. Isospora belli, oocysta

5. Endolimax nana, cysta

14. Entamoeba polecki, cysta

6. Blastocystis hominis, cysta

15. Entamoeba histolytica/E. dispar,

7. Cyclospora cayetanensis,

cysta

niedojrzała

oocysta niedojrzała

16. Entamoeba histolytica/E. dispar,

8. Cyclospora cayetanensis,

cysta

dojrzała

oocysta dojrzała

17. Entamoeba coli,

9. Giardia intestinalis, cysta

cysta niedojrzała

10. Entamoeba hartmanni

18. Entamoeba coli – cysta dojrzała

cysta

niedojrzała

19. Balantidium coli - cysta.

1 2

6 7

10 11 12

14 15

17 18 19

122

DODATEK

Schematy jaj helmintów.

1. Opisthorchis felineus

10. Hymenolepis diminuta

2. Clonorchis sinensis

11. Paragonimus westermani

3. Taenia sp.

12. Ascaris lumbricoides

4. Hymenolepis nana

(niezapłodnione)

5. Enterobius vermicularis

13. Schistosoma japonicum

6. Trichuris trichiura

14. Schistosoma mansoni

7. Ascaris lumbricoides (zapłodnione) 15. Schistosoma haematobium
8. Ancylostoma duodenale lub

16. Fasciola hepatica lub

Necator

americanus

Fasciolopsis

buski

9. Diphyllobothrium latum

1 2 3

5 6 7

8 9

13 14

DODATEK 123

Schemat stadiów schizogonii krwinkowej gatunków Plasmodium

WYBRANE TERMINY
PARAZYTOLOGICZNE

WYBRANE TERMINY PARAZYTOLOGICZNE

127

WYBRANE TERMINY PARAZYTOLOGICZNE
Anna C. Majewska

Akantopodium - szerokie, zakończone cienkimi, nieraz rozdwojonymi

wypustkami pseudopodium trofozoitów Acanthamoeba.

Aksonema - u wielu pierwotniaków część wici lub rzęski, która przebiega

w cytoplazmie od kinetosomu do powierzchni komórki; zespół włókie-
nek osiowych wzmacniających strukturę cytoplazmy.

Aksostyl - sztywna, zbudowana z tubul pałeczka osiowa, przechodząca

przez całą komórkę; zaostrzony, końcowy odcinek aksostylu wystaje
nieco z tylnego bieguna komórki, lecz nie przebija jej błony komórko-
wej; wzmacnia strukturę cytoplazmy niektórych pierwotniaków (np.
Trichomonas).

Amastigota - okrągłe lub owalne stadium rozwojowe Leishmania spp. i

Trypanosoma cruzi, które pozbawione jest wolnej wici. Dawna nazwa
leiszmania.

Amfizoiczny organizm - organizm, który może istnieć zarówno w formie

wolno żyjącej (egzozoicznej), jak i pasożytniczej (endozoicznej); or-
ganizmy takie w obu warunkach odżywiają się i namnażają tak samo
dobrze; przykładem organizmów amfizoicznych są pełzaki z rodzaju
Acanthamoeba i Naegleria.

Amplikon - produkt uzyskany w łańcuchowej reakcji polimerazy.
Aparat parabazalny - aparat, w skład którego wchodzą włókna paraba-

zalne oraz aparat Golgiego. Występuje u pierwotniaków należących
do Trichomonadida i kilku pokrewnych grup. Został odkryty i nazwany
przez Konstantego Janickiego.

Autoinwazja - zarażenie się żywiciela postaciami inwazyjnymi, pocho-

dzącymi od pasożyta, który aktualnie pasożytuje u żywiciela, np. auto-
inwazja u człowieka jest możliwa w przypadku zarażenia: Giar-
dia,Taenia solium, Strongyloides stercoralis, Enterobius vermicularis,
Hymenolepis nana.

Biotop - w parazytologii tym terminem określa się miejsce bytowania

pasożyta u żywiciela, np. jelito cienkie jest biotopem Ascaris lumbrico-
ides.

Choroba infekcyjna (choroba zakaźna) - choroba wywołana przez bak-

terie, wirusy, riketsje, grzyby.

Choroba inwazyjna (choroba pasożytnicza) - choroba wywołana przez

pasożyty ze świata zwierzęcego.

Chorobotwórczość (patogeniczność) - zdolność wywoływania zmian

patologicznych i choroby.

Ciałka chromatoidalne - ciałka złożone z białek i RNA; z reguły o

kształcie krótkich zaokrąglonych lub zaostrzonych pałeczek; występu-

128

WYBRANE TERMINY PARAZYTOLOGICZNE

ją głównie w niedojrzałych cystach pełzaków z rodzaju Entamoeba i
mogą stanowić cechę diagnostyczną.

Ciałka pośrodkowe - mikrotubularna struktura typowa dla pierwotniaków

z rodzaju Giardia; występuje w trofozoitach; ich kształt jest charakte-
rystyczny dla określonej grupy morfologicznej Giardia; stanowią mate-
riał zapasowy do odbudowy tarczy przyssawkowej w trakcie podziału
trofozoitów.

Ciałka sierpowate - obecne w cystach Giardia fragmenty mikrotubular-

nego szkieletu komórkowego tarczy przyssawkowej.

Droga zarażenia - sposób, w jaki postać inwazyjna pasożyta dostaje się

do żywiciela, np. droga pokarmowa, płciowa.

Endemia - stałe występowanie danej choroby na określonym terenie.
Endodiogenia - forma bezpłciowego rozmnażania niektórych pierwot-

niaków (np. Toxoplasma gondii) polegająca na wytwarzaniu w obrębie
trofozoitu macierzystego dwóch komórek potomnych.

Epidemia - nagłe pojawienie się (lub w krótkich odstępach czasu) dużej

liczby zachorowań wśród ludności na określonym terenie.

Epidemiologia - dział medycyny zajmujący się badaniem czynników i

warunków związanych z powstawaniem i szerzeniem się chorób oraz
środkami zapobiegającymi i zwalczającymi je.

Epizoocja - masowe występowanie choroby zakaźnej lub pasożytniczej

u zwierząt na określonym terenie i w określonym czasie.

Heterogonia - jedna z form przemiany pokoleń, w której kolejno wystę-

pują pokolenia partenogenetyczne i obupłciowe (występuje u przywr,
za wyjątkiem Schistosoma).

Infestacja - opadnięcie żywiciela przez owady (np. wszy, pchły).
Izolat - populacja pasożyta uzyskana przez jednorazowe pobranie od

żywiciela lub ze środowiska zewnętrznego; izolat jest z reguły utrzy-
mywany w hodowli in vitro, poprzez pasaż na zwierzętach laboratoryj-
nych lub w głębokim zamrożeniu. Izolat nie musi zawierać genetycz-
nie identycznych osobników lub komórek, a nawet w niektórych przy-
padkach może zawierać różne gatunki pasożyta.

Jajorodność - rozród zwierząt za pośrednictwem jaj składanych do śro-

dowiska zewnętrznego; w parazytologii termin ten odnosi się do paso-
żytniczych nicieni, które składają jaja, a rozwój zarodkowy odbywa się
z reguły w środowisku zewnętrznym (np. Ascaris lumbricoides, Ancy-
lostoma duodenale, Necator americanus).

Jajożyworodność - rozród zwierząt za pośrednictwem jaj, z których lar-

wa wylęga się w obrębie dróg rodnych samicy (np. Trichinella, nitkow-
ce).

Kinetoplast - owalne lub pałeczkowate organellum, które stanowi część

dużego mitochondrium, bogate w pozajądrowy DNA; występuje z re-

WYBRANE TERMINY PARAZYTOLOGICZNE

129

guły w pobliżu kinetosomu w komórkach wiciowców krwi i tkanek (Ki-
netoplastida); błędnie zwane blefaroplastem.

Kinetosom - ciałko podstawowe wici lub rzęski w komórkach eukario-

tycznych organizmów. Cylindryczne organellum składające się z 9 pe-
ryferyjnie rozmieszczonych tripletów tubul; nie posiada centralnych
tubul.

Ksenodiagnostyka - metoda diagnostyczna polegająca na skarmianiu

wrażliwego żywiciela (z hodowli laboratoryjnej) krwią lub innym mate-
riałem pobranym od badanej osoby w celu namnożenia i później ła-
twiejszego wykrycia poszukiwanego organizmu; metoda wykorzysty-
wana w diagnostyce amerykańskiej trypanosomozy.

Lobopodium - szerokie, płatowate, tępo zakończone pseudopodium

trofozoitów Naegleria.

Losowa amplifikacja polimorficznego DNA - technika analizy genomu

oparta na łańcuchowej reakcji polimerazy, w której do amplifikacji ge-
nomowego DNA stosowane są krótkie i niespecyficzne primery.
Technika pozwalająca na szybkie i wydajne różnicowanie polimorfi-
zmu sekwencji zasad DNA w dużej liczbie loci.

Łańcuchowa reakcja polimerazy - technika amplifikacji DNA in vitro,

przy użyciu dwóch primerów o sekwencjach komplementarnych od-
powiednio do początkowego i końcowego regionu amplifikowanego
odcinka DNA, w obecności deoksynukleotydów i termostabilnej poli-
merazy. Inne określenia: łańcuchowa reakcja polimeryzacji, polimery-
zacja łańcuchowa. Technika PCR występuje w wielu odmianach m. in.
wewnętrzny PCR, PCR-RFLP.

Metageneza - przemiana pokoleń, w której na przemian występują poko-

lenia płciowe i bezpłciowe.

Nosodem - populacje danego gatunku lub podgatunku pasożyta powo-

dujące podobny obraz kliniczny choroby.

Pandemia - epidemia obejmująca swym zasięgiem duże obszary, np.

cały kraj, kontynent, a nawet świat.

Parazytoza (choroba inwazyjna, choroba pasożytnicza) - choroba wywo-

łana przez pasożyty.

Partenogeneza (dzieworództwo) - forma rozrodu płciowego polegająca

na rozwoju organizmu bez aktu zapłodnienia (w ten sposób rozmna-
żają się niektóre stadia rozwojowe przywr - sporocysty, redie).

Pasożyt bezwzględny - organizm, który w ciągu całego okresu rozwo-

jowego lub tylko w niektórych stadiach jest pasożytem, przy czym pa-
sożytnictwo jest konieczne dla zamknięcia cyklu rozwojowego.

Pasożyt czasowy - organizm pasożytujący na żywicielu przez krótki

czas i z reguły wielokrotnie (np. pluskwa).

130

WYBRANE TERMINY PARAZYTOLOGICZNE

Pasożyt fakultatywny (względny, przygodny) - organizm, który w pew-

nych warunkach może prowadzić pasożytniczy tryb życia mimo, że w
innych warunkach jest organizmem wolno żyjącym.

Pasożyt heterokseniczny - organizm, którego cykl rozwojowy wymaga

zmiany żywicieli (różne stadia rozwojowe pasożytują w różnych gatun-
kach żywicieli), np. Plasmodium, Toxoplasma, przywry i niemal
wszystkie gatunki tasiemców.

Pasożyt homokseniczny - organizm, który cały cykl rozwojowy odbywa

w jednym osobniku żywiciela, np. Giardia, Cryptosporidium.

Pasożyt monokseniczny - organizm pasożytujący w określonym sta-

dium rozwojowym tylko w jednym gatunku żywiciela; pasożyt cechuje
się wysoką specyficznością żywicielską, np. Ascaris lumbricoides pa-
sożytuje tylko u człowieka.

Pasożyt polikseniczny - organizm pasożytujący w różnych gatunkach

żywicieli; wykazuje brak swoistości żywicielskiej, np. Cryptosporidium
parvum lub Trichinella spiralis mają szeroki krąg naturalnych żywicieli.

Pasożyt przypadkowy - organizm pasożytujący u żywiciela, który nie

należy do kręgu odpowiednich żywicieli, np. przywry Fasciola hepatica
i Dicrocoelium dendriticum są przypadkowymi pasożytami człowieka.

Pasożyt stały - organizm, który prowadzi pasożytniczy tryb życia w cią-

gu całego cyklu rozwojowego.

Pasożyt typowy - organizm pasożytujący w wielu gatunkach żywicieli,

lecz w jednym z nich pasożytuje najczęściej, np. Fasciola hepatica
jest typowym pasożytem przeżuwaczy.

Pasożyt wewnętrzny - pasożyt bytujący wewnątrz organizmu żywiciela

(w tkankach, jamie ciała, narządach).

Pasożyt zewnętrzny - pasożyt bytujący na powierzchni ciała żywiciela

(np. wszy, pchły).

Patogeniczność - zdolność pasożyta do wywoływania zmian patologicz-

nych lub choroby.

Pedogeneza - właściwość niektórych organizmów wydawania potom-

stwa w stadium larwalnym na drodze partenogenezy.

Postać inwazyjna - stadium rozwojowe pasożyta, które jest zdolne do

zarażania żywiciela, np. spora, sporozoit, cysta, oocysta, jajo, larwa.

Pseudocysta - skupisko trofozoitów znajdujące się w komórce żywiciela

lub otoczone jego tkanką, np. skupisko tachyzoitów Toxoplasma gon-
dii w makrofagu lub innych komórkach żywiciela lub skupisko postaci
amastigota Trypanosoma cruzi w komórkach mięśniowych.

Pseudopodium - okresowo pojawiająca się wypustka ektoplazmy pełza-

ków i niektórych wiciowców (Dientamoeba fragilis), spełniająca funk-
cję organellum ruchu; pseudopodium ma różne kształty.

WYBRANE TERMINY PARAZYTOLOGICZNE

131

Rapdem - populacja danego gatunku lub podgatunku pasożyta wykazu-

jące taki sam lub podobny obraz fragmentów polimorficznego DNA po
zastosowaniu techniki losowej amplifikacji DNA (RAPD).

Reinwazja - ponowne zarażenie.
Retroinwazja - forma autoinwazji, w której larwy Enterobius vermicularis,

po wydostaniu się z jaj złożonych w okolicy okołoodbytowej, wnikają
do jelita grubego przez odbyt.

Rizoplast - wewnątrzkomórkowa, kurczliwa struktura fibrylarna niektó-

rych wiciowców, która łączy kinetosomy z jądrem komórkowym (Giar-
dia).

Schizodem - populacje danego gatunku lub podgatunku pasożyta po-

siadające identyczny lub podobny obraz polimorfizmu fragmentów re-
strykcyjnych DNA.

Schizogonia - forma bezpłciowego rozmnażania niektórych pierwotnia-

ków (Sporozoa, Microsporidia) polegająca na jednoczesnym, wielo-
krotnym podziale komórki na wiele komórek (np. część cyklu rozwo-
jowego Plasmodium, która odbywa się u człowieka).

Serodem - populacje danego gatunku lub podgatunku pasożyta posiada-

jące identyczny lub podobny typ zmiennych antygenów powierzchnio-
wych.

Sonda molekularna - znakowany radioaktywnie lub fluorescencyjnie

fragment DNA lub RNA o znanej sekwencji, stosowany w technikach
hybrydyzacji do wykrywania komplementarnej sekwencji.

Sporocysta - 1. Postać larwalna przywr powstająca z miracydium i wy-

stępująca u ślimaka; ma kształt workowaty i zawiera komórki zarod-
kowe, z których powstaną potomne sporocysty (np. u Schistosoma i
Dicrocoelium dendriticum) lub redie. 2. Postać rozwojowa występują-
ca u niektórych pierwotniaków (Sporozoa).

Sporogonia - końcowy etap rozmnażania płciowego niektórych pierwot-

niaków (Sporozoa), polegający na wielokrotnym podziale zygoty, przy
czym pierwszy podział jest podziałem redukcyjnym, np. w cyklu roz-
wojowym Plasmodium przebiega u samicy komara, natomiast w cyklu
rozwojowym Cyclospora cayetanensis i Toxoplasma gondii w środo-
wisku zewnętrznym.

Stichocyty - ułożone szeregowo, gruczołowe komórki gardzielowe u

nicieni z rodziny Trichuridae (Trichuris, Trichinella).

Tachyzoit - trofozoit Toxoplasma gondii lub Sarcocystis, który intensyw-

nie się odżywia i dzieli enodiogenicznie.

Wewnętrzny PCR - technika łańcuchowej reakcji polimerazy w której

stosuje się dwie pary primerów, przy czym druga para umieszczona
jest wewnętrznie w stosunku do pierwszej pary. Dla uzyskania pod-
wyższonej specyficzności przy jednoczesnym wyeliminowaniu frag-
mentów niespecyficznych zalecane jest aby amplifikacja z pierwszą

132

WYBRANE TERMINY PARAZYTOLOGICZNE

parą primerówo obejmowała duże fragmenty (1000-2000 pz), które
następnie będą matrycą dla kolejnej amplifikacji mniejszych fragmen-
tów przy użyciu drugiej pary primerów. Metoda stosowana m. in. do
różnicowania gatunków.

Wirulencja - stopień patogeniczności pasożytów lub mikroorganizmów;

w starszej terminologii określana mianem zjadliwości.

Wrota inwazji - miejsce, przez które postać inwazyjna wnika do organi-

zmu żywiciela.

Zakażenie (infekcja) - występowanie w organizmie żywiciela bakterii,

wirusów, grzybów.

Zarażenie (inwazja)- skolonizowanie żywiciela przez pasożyty.
Zarażenie czynne - zarażenie, w którym postać inwazyjna pasożyta ak-

tywnie dostaje się do żywiciela, np. cerkarie Schistosoma lub larwy fi-
lariopodobne Ancylostoma aktywnie wnikają przez skórę do organi-
zmu żywiciela.

Zarażenie bierne - zarażenie, w którym postać inwazyjna pasożyta do-

staje się do żywiciela na drodze pokarmowej.

Zoonoza - częsta u ludzi i innych kręgowców parazytoza, która jest natu-

ralnie przenoszona między zwierzętami i ludźmi, np. toksoplazmoza,
fascjoloza, trichinelloza, echinokokoza.

Zwierzeta synantropijne - zwierzęta dzikie, które żyją w pobliżu siedzib

człowieka (np. szczury, myszy).

Zymodem - populacje danego gatunku lub podgatunku pasożyta mające

taki sam lub podobny obraz izoenzymów.

Żywiciel - organizm, w którym pasożyt homokseniczny lub pasożyt roz-

mnażający się wyłącznie bezpłciowo odbywa swój cały rozwój lub je-
go część np. człowiek jest żywicielem Giardia intestinalis.

Żywiciel ostateczny - organizm, w którym pasożyt heterokseniczny

osiąga dojrzałość płciową i/lub rozmnaża się płciowo, np. żywicielem
ostatecznym Toxoplasma gondii, jest kot, a Taenia saginata - czło-
wiek.

Żywiciel pośredni - organizm, w którym pasożyt heterokseniczny roz-

mnaża się bezpłciowo i/lub w którym występują formy larwalne, np.
żywicielem pośrednim Toxoplasma gondii lub Plasmodium jest czło-
wiek, a Taenia saginata - bydło.

TEST
Z PARAZYTOLOGII LEKARSKIEJ

TEST Z PARAZYTOLOGII

135

WPROWADZENIE

Testy wielokrotnego wyboru są coraz powszech-

niej stosowane w celu sprawdzenia wiedzy zdające-
go. Jedną z zalet tej metody egzaminacyjnej jest
obiektywizm, gdyż za identyczne odpowiedzi zdają-
cy otrzymują tyle samo punktów. Typy zadań testo-
wych o różnym stopniu złożoności, pozwalają ocenić
nie tylko poziom opanowanej wiedzy, ale również
zdolność różnicowania, analizowania, syntezy, a
także tok rozumowania dotyczący przyczyn i skut-
ków omawianych zjawisk lub braku takich związków
przyczynowych.

Zamieszczony w pierwszej części zestaw 150

wzorcowych pytań testowych, mimo że nie pokrywa
całości materiału, to jednak umożliwi zdającemu lep-
szą orientację w poziomie trudności sprawdzianu i
charakterze zadań testowych. Natomiast zamie-
szczone w dalszej części prawidłowe odpowiedzi
wraz z krótkimi uzasadnieniami, pozwolą na własną
ocenę wiedzy zdobytej w trakcie zajęć. W przypad-
ku, kiedy student nie czuje się w pełni usatysfakcjo-
nowany poziomem osiągniętej wiedzy, może odszu-
kać brakujące informacje w odpowiednich częściach
Przewodnika lub w zalecanym podręczniku.

Rozwiązując zadania testowe należy pamiętać,

że "w naukach medycznych kontrasty nie zawsze są
ostro zdefiniowane jako czarno-białe, ale mogą re-
prezentować różne odcienie szarości", zatem od
zdającego oczekuje się aby wskazał jedną, najbar-
dziej prawidłową odpowiedź.

Pytania zawarte w sprawdzianie zaliczeniowym

nie przekroczą informacji zawartych w skrypcie oraz
przekazywanych przez nauczycieli w trakcie zajęć.

Podstawą zaliczenia sprawdzianu będzie udzie-

lenie co najmniej 55% prawidłowych odpowiedzi.

136

TEST Z PARAZYTOLOGII

PYTANIA WZORCOWE

POLECENIE: DLA KAŻDEGO Z PODANYCH PONIŻEJ NIEKOMPLETNYCH
STWIERDZEŃ PODANO DOPEŁNIENIA, Z KTÓRYCH JEDNO LUB WIĘCEJ
SĄ PRAWIDŁOWE. WYBIERZ WŁAŚCIWY ZESTAW DOPEŁNIEŃ:

A - jeśli tylko 1, 2, i 3 są prawidłowe

B - jeśli tylko 1 i 3 są prawidłowe

C - jeśli tylko 2 i 4 są prawidłowe

D - jeśli tylko

jest prawidłowa

E - jeśli wszystkie dopełnienia są prawidłowe

1. Przestrzeganie zasad higieny osobistej pozwala uniknąć zarażenia:
1.

Taenia solium

Fasciola hepatica

Hymenolepis nana

Taenia saginata

2. Człowiek może być żywicielem pośrednim:
1.

Taenia saginata

Taenia solium

Hymenolepis diminuta

Hymenolepis nana

3. Jelito cienkie człowieka może stanowić biotop dla:
1.

Fasciolopsis buski

Dipylidium caninum

Taenia saginata

Multiceps multiceps

4. Pies może być żywicielem ostatecznym:
1.

Dipylidium caninum

Diphyllobothrium latum

Opisthorchis felineus

Echinococcus granulosus

5. Ze zjawiskiem autoinwazji spotykamy się w przypadku:
1.

Taenia saginata

Diphyllobothrium latum

Hymenolepis diminuta

Taenia solium

6. Gryzonie biorą udział w szerzeniu się:
1.

Multiceps multiceps

Hymenolepis

nana

Dipylidium caninum

Echinococcus multilocularis

TEST Z PARAZYTOLOGII

137

7. Hymenolepis nana może szerzyć się przez:
1.

Bezpośredni kontakt z osobą zarażoną

Autoinwazję

3. Zaniedbanie higieny osobistej

Spożywanie surowego mięsa

8. Szerzeniu się Fasciola hepatica sprzyja:

1. Kontakt wypasanego bydła z psami

Spożywanie surowych ślimaków przez człowieka

3. Skarmianie psów surową wątrobą bydlęcą

4. Wypasanie bydła na podmokłych pastwiskach

9. W wątrobie żywiciela ostatecznego lokalizuje się:
1.

Fasciolopsis buski

Opisthorchis felineus

Taenia saginata

Fasciola hepatica

10. Cechy charakteryzujące tasiemce to:

1. Postacie dojrzałe lokalizują się w wielu narządach żywiciela

2. Tegument pełni rolę narządu trawiennego

3. Cykl rozwojowy bardziej skomplikowany niż u przywr

Wyłącznie pasożytniczy tryb życia

11. W cyklu rozwojowym przywr może występować różna liczba stadiów rozwo-

jowych. Brak redii w rozwoju jest typowy dla:

Paragonimus westermani

Dicrocoelium dendriticum

Opisthorchis felineus

Schistosoma haematobium

12. Stawonogi biorą udział w cyklu rozwojowym:
1.

Paragonimus westermani

Dicrocoelium dendriticum

Diphyllobothrium latum

Hymenolepis diminuta

13. Zjedzenie surowego lub półsurowego mięsa żywiciela pośredniego może

być przyczyną zarażenia:

Paragonimus westermani

Taenia saginata

Diphyllobothrium latum

Fasciolopsis buski

138

TEST Z PARAZYTOLOGII

14. Człowiek jest niespecyficznym żywicielem:
1.

Ascaris lumbricoides

Trichuris trichiura

Trichinella spiralis

Toxocara spp.

15. Glistnica (askarioza) może szerzyć się przez:
1.

Spożywanie zanieczyszczonego pokarmu

Spożywanie surowego mięsa

3. Zanieczyszczone ręce

Autoinwazję

16. Zwyczaj człowieka defekowania poza miejscami ustępowymi jest typowym

czynnikiem sprzyjającym szerzeniu się:

Włośnicy (trichinellozy)

Onchocerkozy

3. Owsicy (enterobiozy)

Trichuriozy

17. W trakcie rozwoju niektórych nicieni w płucach człowieka występują larwy.

Dotyczy to:

Enterobius vermicularis

Strongyloides stercoralis

Trichuris trichiura

Necator americanus

18. Stawonogi są żywicielami, w których odbywa się część rozwoju:
1.

Trichinella spiralis

Strongyloides stercoralis

Ancylostoma duodenale

Wuchereria bancrofti

19. Autoinwazja (samozarażenie) jest możliwa w przypadku:
1.

Ascaris lumbricoides

Strongyloides stercoralis

Trichuris trichiura

Enterobius vermicularis

20. Jelito grube jest biotopem:
1.

Trichuris trichiura

Strongyloides stercoralis

Enterobius vermicularis

Trichinella spiralis

TEST Z PARAZYTOLOGII

139

21. Człowiek zaraża się biernie:
1.

Ascaris lumbricoides

Dracunculus medinensis

Trichuris trichiura

Trichinella spiralis

22. Szeroki krąg żywicieli (pasożyty polikseniczne) sprzyja szerzeniu:
1.

Ascaris lumbricoides

Enterobius vermicularis

Strongyloides stercoralis

Trichinella spiralis

23. Larwy mogą być postaciami inwazyjnymi dla człowieka w przypadku:
1.

Trichinella spiralis

Loa loa

Ancylostoma duodenale

Dracunculus medinensis

24. Czynniki środowiska zewnętrznego odgrywają decydującą rolę w szerzeniu

się:

Ascaris lumbricoides

Strongyloides stercoralis

Necator americanus

Trichinella spiralis

25. Biotopem dla Trichinella spiralis może być:
1.

Skóra

2. Jelito cienkie

3. Jelito grube

Mięśnie

26. Skutecznym sposobem zapobiegania szerzeniu się trichinellozy (włośnicy)

jest:

Określone kontrole sanitarne

2. Przestrzeganie zasad higieny osobistej

Unikanie

spożywania niektórych pokarmów

4. Unikanie kontaktu z osobami zarażonymi

27. Biotopem pasożytniczych pierwotniaków człowieka może być:
1.

Mięsień

2. Jelito cienkie

Krew

Żołądek

140

TEST Z PARAZYTOLOGII

28. Swoistym pasożytem człowieka jest:
1.

Cryptosporidium parvum

Toxoplasma gondii

Trypanosoma cruzi

Plasmodium vivax

29. Giardioza może szerzyć się przez:
1.

Wodę pitną

Bezpośredni kontakt z zarażoną osobą

Pożywienie

Ukłucie owada

30. Cyklosporoza może szerzyć się przez:
1.

Wodę pitną

Bezpośredni kontakt z zarażoną osobą

Pożywienie

Ukłucie owada

31. Zanieczyszczenie środowiska kałem ludzkim sprzyja szerzeniu:
1.

Naegleria fowleri

Toxoplasma gondii

Balantidium coli

Entamoeba histolytica/E. dispar

32. Jelito grube stanowi biotop dla:
1.

Giardia intestinalis

Entamoeba histolytica/E. dispar

Naegleria fowleri

Balantidium coli

33. Zwierzęta domowe mogą być również żywicielami:
1.

Toxoplasma gondii

Leishmania donovani

Trypanosoma cruzi

Balantidium coli

34. Który z wymienionych gatunków nie jest pasożytem wewnątrzkomórkowym:
1.

Leishmania tropica

Cyclospora cayetanensis

Cryptosporidium parvum

Giardia intestinalis

35. Przestrzeganie zasad higieny osobistej może zapobiec zarażeniu:
1.

Plasmodium falciparum

Cryptosporidium parvum

Naegleria fowleri

Giardia intestinalis

TEST Z PARAZYTOLOGII

141

36. Jelito cienkie jest biotopem dla:
1.

Enterocytozoon bieneusi

Cryptosporidium parvum

Isospora belli

Giardia intestinalis

37. Trofozoit jest postacią inwazyjną:
1.

Dientamoeba fragilis

Entamoeba histolytica

Trichomonas vaginalis

Cyclospora cayetanensis

38. Pies lub kot odgrywają rolę w szerzeniu:
1.

Toxoplasma gondii

Balantidium coli

Leishmania donowani

Trypanosoma brucei gambiense

39. Autoinwazja (samozarażenie) jest możliwe w przypadku zarażenia:
1.

Giardia intestinalis

Toxoplasma gondii

Cryptosporidium parvum

Cyclospora cayetanensis

POLECENIE: KAŻDE PODANE NIŻEJ NIEPEŁNE STWIERDZENIE MOŻE
BYĆ UZUPEŁNIONE DALSZYMI ZDANIAMI (WYRAZAMI). WYBIERZ JEDNO
NAJBARDZIEJ PRAWIDŁOWE UZUPEŁNIENIE (A, B, C, D LUB E).

40. Człowiek nie może być żywicielem pośrednim:
A.

Hymenolepis nana

B. Taenia saginata

C. Taenia solium

Echinococcus granulosus

Multiceps multiceps

41. Zwierzęta dzikie odgrywają rolę w szerzeniu:
A.

Hymenolepis nana

B. Fasciolopsis buski

C. Taenia solium

Taenia saginata

Opisthorchis felineus

142

TEST Z PARAZYTOLOGII

42. W Europie nie występuje:
A.

Clonorchis sinensis

B. Fasciola hepatica

C. Echinococcus multilocularis

Taenia saginata

Echinococcus granulosus

43. Skóra jest wrotami inwazji dla wszystkich wymienionych niżej pasożytów,

za wyjątkiem:

Loa loa

B. Dracunculus medinensis

C. Onchocerca volvulus

Strongyloides stercoralis

Ancylostoma duodenale

44. Z wymienionych stwierdzeń dotyczących Trichuris trichiura nieprawdziwe

jest:

A. Biotopem jest jelito cienkie

B. Wrotami inwazji są usta

C. Biotopem jest jelito grube człowieka

Występuje w Polsce

Wyklucza

się autoinwazję

45. Z wymienionych stwierdzeń dotyczących Enterobius vermicularis niepraw-

dziwe jest:

Należy do nicieni

B. Jest pasożytem monoksenicznym

C. Jest pasożytem homoksenicznym

D. Możliwa jest retroinwazja

E. W rozwoju występują larwy krążące we krwi

46. Pasożytem hetroksenicznym jest:
A.

Ascaris lumbricoides

B. Trichuris trichiura

C. Onchocerca volvulus

D. Strongyloides stercoralis

E. Enterobius vermicularis

47. Z wymienionych niżej stwierdzeń dotyczących Brugia malayi nieprawdziwe

jest:

Pasożyt heterokseniczny

B. Postacią inwazyjną jest larwa

C. Biotopem są węzły i naczynia chłonne

D. Żywicielem pośrednim są meszki

E. Żywicielem pośrednim są komary

TEST Z PARAZYTOLOGII

143

48. Z wymienionych niżej stwierdzeń dotyczących Dracunculus medinensis nie-

prawdziwe jest:

Pasożyt heterokseniczny

B. Postacią inwazyjną jest larwa

C. Postacią inwazyjną jest jajo

D. Żywicielem pośrednim jest oczlik

E. Wrotami inwazji jest jama ustna

49. Z wymienionych niżej stwierdzeń dotyczących Ascaris lumbricoides nie-

prawdziwe jest:

A. Jest pasożytem monoksenicznym

B. Postacią inwazyjną jest larwa

C. Biotopem jest jelito cienkie

D. W trakcie rozwoju larwy występują we krwi człowieka

E. Należy do najczęstszych pasożytów człowieka

50. Z wymienionych niżej stwierdzeń dotyczących Trichinella spiralis niepraw-

dziwe jest:

Jest

pasożytem heteroksenicznym

B. Postacią inwazyjną jest larwa

C. Zarażeniu sprzyja spożywanie surowego mięsa zwierząt wszystkożer-

nych

D. W trakcie rozwoju larwy występują we krwi człowieka

E. Jest pasożytem poliksenicznym

51. Zraniona skóra może być u człowieka wrotami inwazji:
A.

Giardia intestinalis

B. Acanthamoeba sp.

C. Balantidium coli

D. Cryptosporidium parvum

E. Entamoeba histolytica

52. Człowiek jest żywicielem pośrednim dla:
A. Trichomonas vaginalis

B. Trypanosoma brucei rhodesiense

C. Leishmania donovani

D. Trypanosoma cruzi

E. Plasmodium vivax

53. Człowiek jest jedynym żywicielem dla:
A. Toxoplasma gondii

B. Balantidium coli

C. Cryptosporidium parvum

D. Trichomonas vaginalis

E. Sarcocystis suihominis

144

TEST Z PARAZYTOLOGII

54. Który z pierwotniaków nie jest wprowadzany do krwi człowieka wraz ze śli-

ną owada lub kleszcza?

A. Plasmodium vivax

B. Babesia microti

C. Trypanosoma cruzi

D. Trypanosoma brucei gambiense

E. Plasmodium falciparum

POLECENIE: KAŻDA GRUPA PODANYCH PONIŻEJ ZADAŃ SKŁADA SIĘ Z
LISTY HASEŁ OZNACZONYCH LITERAMI, PO KTÓRYCH NASTĘPUJE LIS-
TA SŁÓW LUB ZDAŃ. DO KAŻDEGO SŁOWA LUB ZDANIA OZNACZONE-
GO CYFRĄ PRZYPORZĄDKUJ JEDNO NAJŚCIŚLEJ Z NIM ZWIĄZANE HA-
SŁO OZNACZONE LITERĄ.

A.

Dipylidium caninum

B. Echinococcus granulosus

C. Oba wymienione pasożyty

Żaden z wymienionych pasożytów

55. Człowiek zaraża się przez zjedzenie tkanki żywiciela pośredniego.
56. Człowiek może zarazić się przez kontakt z kotami.
57. Jest pasożytem kosmopolitycznym.
58. Jest pasożytem homoksenicznym.
59. Żywicielami ostatecznymi są zwierzęta mięsożerne.
60. Żywicielem pośrednim są stawonogi.
61. Człowiek jest żywicielem pośrednim.
62. W szerzeniu tego pasożyta rolę odgrywają zwierzęta roślinożerne.
63. Pies odgrywa rolę w szerzeniu tego pasożyta.

A.

Fasciola hepatica

B. Schistosoma haematobium

C. Oba wymienione pasożyty

Żaden z wymienionych pasożytów

64. Człowiek jest żywicielem ostatecznym.
65. Człowiek zaraża się przez zjedzenie surowych roślin.
66. Postacią inwazyjną jest cerkaria.
67. Ma ograniczony zasięg geograficznego występowania.
68. Jest pasożytem homoksenicznym.
69. Żywicielem pośrednim są mięczaki.
70. Człowiek jest żywicielem pośrednim.
71. Człowiek zaraża się przez spożywanie surowego mięsa.

TEST Z PARAZYTOLOGII

145

Enterobius vermicularis

B. Ascaris lumbricoides

C. Oba wymienione pasożyty

Żaden z wymienionych pasożytów

72. Postacią inwazyjną są również larwy.
73. Żywiciel zawsze zaraża się biernie.
74. Pasożyt kosmopolityczny.
75. Gryzonie odgrywają rolę w szerzeniu się inwazji.
76. Krąg żywicieli obejmuje również zwierzęta dzikie.
77. Pasożyt homokseniczny.
78. Larwa odbywa wędrówkę we krwi żywiciela.
79. Biotopem jest jelito cienkie.
80. Możliwa jest autoinwazja.
81. Materiałem diagnostycznym jest kał.

A.

Trichinella spiralis

B. Ancylostoma duodenale

C. Oba wymienione pasożyty

Żaden z wymienionych pasożytów

82. Biotopem jest jelito grube.
83. Pasożyt jajożyworodny.
84. Jest biohelmintem.
85. Jest geohelmintem.
86. Stadium inwazyjnym jest larwa.
87. Początek rozwoju zarodkowego odbywa się w środowisku zewnętrznym.
88. Występuje zjawisko heterogonii.
89. Występuje inwazja czynna.
90. Występuje inwazja bierna.

A.

Dracunculus medinensis

Wuchereria bancrofti

C. Oba wymienione pasożyty

Żaden z wymienionych pasożytów

91. Występuje w Polsce.
92. Żywiciel pośredni jest stawonogiem.
93. Żywicielem pośrednim jest oczlik.
94. Żywicielem pośrednim jest komar.
95. Postacią inwazyjną jest larwa.
96. Picie przegotowanej lub przefiltrowanej wody zapobiega zarażeniu.
97. Mikrofilaria pojawia się w krwi obwodowej w godzinach wieczornych.
98. Materiałem diagnostycznym jest krew.

146

TEST Z PARAZYTOLOGII

Giardia intestinalis

Toxoplasma gondii

C. Oba wymienione pasożyty

Żaden z wymienionych pasożytów

99. Pasożyt wewnątrzkomórkowy.
100. Wrotami inawzji są usta.
101. W Polsce odnotowuje się tylko przypadki zawlekane z tropiku.
102. Pasożyt kosmopolityczny.
103. W cyklu rozwojowym występują stadia sporozoitów.
104. Biotopem jest światło jelita cienkiego człowieka.
105. Postacią inwazyjną jest cysta.
106. Jest przyczyną wodnopochodnych epidemii.
107. Kał jest materiałem diagnostycznym.
108. Surowe mięso może być źródłem zarażenia.
109. Możliwa jest inwazja wrodzona.
110. Pasożyt homokseniczny.
111. Pasożyt heterokseniczny.

A.

Trypanosoma brucei gambiense

Plasmodium falciparum

C. Oba wymienione pasożyty

Żaden z wymienionych pasożytów

112. Pasożyt wewnątrzkomórkowy.
113. Wrotami inawzji jest skóra.
114. Pasożyt heterokseniczny.
115. Pasożyt kosmopolityczny.
116. W cyklu rozwojowym występują stadia sporozoitów.
117. Biotopem jest krew.
118. Biotopem jest również centralny układ nerwowy.
119. Namnaża się również w nabłonku jelita cienkiego człowieka.
120. Namnaża się również płciowo.

POLECENIE: KAŻDY PODANY PONIŻEJ TEMAT SKŁADA SIĘ Z TWIER-
DZENIA (PIERWSZA CZĘŚĆ ZDANIA) I PRZESŁANKI (DRUGA CZĘŚĆ ZDA-
NIA) PRZEDZIELONYCH SŁOWEM "PONIEWAŻ". WYBIERZ WŁAŚCIWĄ
ODPOWIEDŹ (A, B, C, D LUB E) JEŻELI:

TWIERDZENIE

JEST

PRZESŁANKA

JEST

A PRAWDĄ istnieje

związek przyczynowy

PRAWDĄ

B PRAWDĄ brak

związku przyczynowego

PRAWDĄ

C PRAWDĄ FAŁSZEM
D FAŁSZEM PRAWDĄ

E FAŁSZEM FAŁSZEM

TEST Z PARAZYTOLOGII

147

121. Człowieka jest przypadkowym żywicielem Dicrocoelium dendriticum

ponieważ

człowiek zaraża się Dicrocoelium dendriticum przez przypadkowy kontakt z

owcą.

122. Autoinwazja nie jest możliwa w przypadku zarażenia Taenia solium

ponieważ

jaja Taenia solium nie są inwazyjne dla człowieka w chwili wydalania z ka-

łem.

123. Bydło nie odgrywa roli w szerzeniu Taenia solium

ponieważ

wszystkie stadia rozwojowe Taenia solium są nieinwazyjne dla bydła.

124. Laboratoryjna diagnostyka teniozy (Taenia saginata i Taenia solium) opiera

się na identyfikacji proglotydów przejrzałych

ponieważ

jaja

Taenia solium i Taenia saginata są identyczne.

125. Człowiek jest żywicielem pośrednim i ostatecznym Hymenolepis nana

ponieważ

Hymenolepis

nana jest pasożytem homoksenicznym.

126. Przywry i tasiemce należą do płazińców

ponieważ

płazińce nie mają układu pokarmowego.

127. Zapobieganie inwazji Clonorchis sinensis polega na unikaniu spożywania

surowych ryb

ponieważ

stadium

inwazyjne

Clonorchis sinensis występuje w mięśniach ryb słodko-

wodnych.

128. Enterobius vermicularis jest częstym pasożytem dzieci

ponieważ

bogata

węglowodany dieta dzieci jest głównym czynnikiem sprzyjającym

zarażeniu Enterobius vermicularis.

129. Prawidłowa diagnostyka owsicy polega na identyfikacji jaj Enterobius ver-

micularis w rozmazach kału

ponieważ

Enterobius

vermicularis żyje w jelicie grubym człowieka.

130. Ascaris lumbricoides jest pasożytniczym nicieniem układu pokarmowego

człowieka

ponieważ

biotopem

Ascaris lumbricoides jest jelito grube.

148

TEST Z PARAZYTOLOGII

131. Spożywanie surowego mięsa końskiego wiąże się z ryzykiem zarażenia

Trichinella

ponieważ

konie

są typowymi żywicielami Trichinella.

132. Ascaris lumbricoides jest pasożytniczym nicieniem układu pokarmowego

człowieka

ponieważ

biotopem

Ascaris lumbricoides jest jelito grube.

133. Spożywanie surowych lub półsurowych ryb morskich wiąże się z ryzykiem

zarażenia Anisakis

ponieważ

postać inwazyjna Anisakis znajduje się w mięśniach ryb morskich.

134. Inwazja Onchocerca volvulus jest bierna

ponieważ

meszka

kłując człowieka wprowadza postać inwazyjną Onchocerca volvu-

lus.

135. Spożywanie surowych i niedokładnie umytych warzyw sprzyja szerzeniu

Trichuris trichiura

ponieważ

na zanieczyszczonych warzywach mogą znajdować się inwazyjne jaja Tri-
churis trichiura.

136. Giardioza może szerzyć się na drodze seksualnej

ponieważ

biotopem

Giardia intestinalis jest układ moczowo-płciowy.

137. Entamoeba histolytica jest wyłącznie pasożytem jelitowym

ponieważ

trofozoity

Entamoeba histolytica żyją wyłącznie w świetle jelita grubego

człowieka.

138. Unikanie spożywania surowego lub półsurowego mięsa wieprzowego jest

jednym ze sposobów zapobiegania zarażeniu Toxoplasma gondii

ponieważ

świnia jako żywiciel ostateczny Toxoplasma gondii jest głównym źródłem
inwazji u ludzi.

139. Trichomonas vaginalis występuje u wielu gatunków ssaków

ponieważ

Trichomonas

vaginalis jest pasożytem kosmopolitycznym.

TEST Z PARAZYTOLOGII

149

140. W rozmazach kału różnicowanie oocyst Cryptosporidium parvum z grzyba-

mi jednokomórkowymi jest łatwe

ponieważ

oocysty Cryptosporidium parvum różnią się wymiarami i kształtem od grzy-

bów.

141. Wznowa malarii u ludzi jest częstym zjawiskiem w przypadku inwazji

wszystkich gatunków Plasmodium

ponieważ

hipnozoity

występują w cyklu rozwojowym czterech gatunków Plasmodium,

które występują u ludzi.

142. Dientamoeba fragilis jest patogenicznym pełzakiem żyjącym w jelicie gru-

bym człowieka

ponieważ

trofozoity Dientamoeba fragilis wyglądają jak pełzaki.

143. Człowiek jest żywicielem ostatecznym Plasmodium sp.

ponieważ

schizogonia pozakrwinkowa i krwinkowa Plasmodium sp. występuje u czło-
wieka.

144. Autoinwazja w przypadku zarażenia Cyclospora cayetanensis jest możliwa

ponieważ

oocysty

Cyclospora cayetanensis są inwazyjne dla człowieka w chwili wy-

dalania z kałem.

145. Leiszmanioza trzewna (Leishmania donovani) nie jest zoonozą

ponieważ

Leishmania

donovani występuje wyłącznie u człowieka.

146. Plasmodium falciparum jest swoistym pasożytem człowieka

ponieważ

Plasmodium

falciparum pasożytuje wyłącznie u człowieka jako żywiciela

pośredniego.

147. Zwierzęta hodowlane odgrywają rolę w szerzeniu Entamoeba histolytica

ponieważ

bydło i trzoda chlewna może być żywicielem Entamoeba histolytica.

148. Przypadki malarii w Polsce stwierdzane są rzadko

ponieważ

w Polsce nie występują komary z rodzaju Anopheles.

150

TEST Z PARAZYTOLOGII

149. Możemy przyjąć, że cykle rozwojowe Trypanosoma i Plasmodium są bar-

dzo podobne

ponieważ

w cyklu rozwojowym Trypanosoma i Plasmodium udział bierze owad.

150. Picie przegotowanej wody zapobiega zarażeniu Cryptosporidium parvum

ponieważ

oocysty

Cryptosporidum parvum występują wyłącznie w wodzie.

TEST Z PARAZYTOLOGII

151

ODPOWIEDZI I UZASADNIENIA

1. Odpowiedź B. Przestrzeganie zasad higieny osobistej pozwala uniknąć za-

rażenia Taenia solium i Hymenolepis nana. W przypadku obu tych gatun-
ków człowiek jest (lub może być) zarówno żywicielem ostatecznym i po-
średnim; postacią inwazyjną dla żywiciela pośredniego są jaja wydalane z
kałem; jaja są najczęściej przenoszone bezpośrednio z osoby na osobę
drogą fekalno-oralną lub pośrednio przez zanieczyszczony pokarm lub wo-
dę. Hymenolepis nana jest pasożytem homoksenicznym (cały cykl rozwo-
jowy odbywa się w jednym osobniku), stąd też najczęściej jaja są jedyną
postacią inwazyjną. W przypadku Taenia solium, człowiek może zarazić się
zjadając surowe mięso wieprzowe (świnia jest żywicielem pośrednim); za-
warte w nim larwy cysticerkus są postacią inwazyjną dla żywiciela osta-
tecznego. Człowiek zaraża się Taenia saginata spożywając surową woło-
winę zawierająca larwy cysticerkus, a Fasciola hepatica - rośliny z metacer-
kariami.

2. Odpowiedź C. Człowiek jest (lub może być) zarówno żywicielem ostatecz-

nym i pośrednim Taenia solium i Hymenolepis nana. Dla T. saginata jest
jedynym, a dla H. diminuta przypadkowym żywicielem ostatecznym.

3. Odpowiedź A. W jelicie cienkim człowieka żyją postacie dojrzałe przywry

Fasciolopsis buski oraz tasiemców - Dipylidium caninum i Taenia saginata.
Człowiek jest żywicielem pośrednim Multiceps multiceps; larwa (cenur)
osiedla się zazwyczaj w układzie nerwowym.

4. Odpowiedź E. Pies może być żywicielem ostatecznym (oprócz innych ga-

tunków żywicieli) wszystkich wymienionych gatunków pasożytów.

5. Odpowiedź D. Z wymienionych gatunków pasożytów, autoinwazja (samo-

zarażenie) jest możliwa tylko w przypadku Taenia solium (człowiek jest ży-
wicielem pośrednim i ostatecznym). Dla pozostałych gatunków człowiek jest
jedynie żywicielem ostatecznym i do zarażenia dochodzi po zjedzeniu tkan-
ki żywiciela pośredniego zawierającej postać inwazyjną (mięso wołowe -
larwy cysticerkus Taenia saginata ; ryba - plerocerkoid Diphyllobothrium la-
tum; mączniaki lub pchły - larwy cysticerkoid Hymenolepis diminuta).

6. Odpowiedź D. Z wymienionych gatunków pasożytów, gryzonie odgrywają

rolę jedynie w szerzeniu Echinococcus multilocularis; są żywicielami po-
średnimi (żywicielem pośrednim może być również człowiek).

7. Odpowiedź A. Tasiemiec Hymenolepis nana, dla którego człowiek jest za-

równo żywicielem ostatecznym i pośrednim, szerzy się najczęściej bezpo-
średnio z osoby na osobę na drodze fekalno-oralną lub pośrednio przez
zanieczyszczony pokarm lub wodę (postacią inwazyjną jest jajo). Zarażenia
często mają charakter endemiczny lub rodzinny. Chociaż postać dojrzała
żyje ok. 4-6 tygodni, to wskutek autoinwazji zarażenie może utrzymywać się

152

TEST Z PARAZYTOLOGII

przez lata. Nie można również wykluczyć inwazji drogą przypadkowego po-
łknięcia pcheł i innych owadów, jako możliwych żywicieli pośrednich.

8. Odpowiedź D. Przywra Fasciola hepatica jest pasożytem heteroksenicz-

nym; żywicielami ostatecznymi są liczne gatunki ssaków (głównie bydło i
inne zwierzęta hodowlane oraz dzikie, przypadkowo człowiek), a żywicie-
lem pośrednim są ślimaki ziemno-wodne żyjące na podmokłych łąkach i
pastwiskach. Nierozwinięte jaja pasożyta są wydalane do środowiska z ka-
łem żywiciela ostatecznego; w środowisku wodnym z jaj wylęgają się mira-
cydia, które wnikają do ślimaka; po rozwoju kilku generacji larw pasożyta,
ślimaka opuszczają cerkarie, które przekształcają się w metacerkarie;
przyczepione do roślin metacerkarie są postaciami inwazyjnymi dla żywicie-
la ostatecznego.

9. Odpowiedź C. Wątroba żywiciela ostatecznego jest biotopem Opisthorchis

felineus i Fasciola hepatica. Postacie dojrzałe przywry Fasciolopsis buski
oraz tasiemca Taenia saginata żyją w jelicie cienkim żywiciela ostateczne-
go.

10. Odpowiedź C. Wszystkie tasiemce prowadzą pasożytniczy tryb życia i cha-

rakteryzują się brakiem przewodu pokarmowego; rolę tą pełni tegument, co
jest przystosowaniem do warunków w jelicie cienkim - biotopie dojrzałych
postaci tasiemców. Przywry i tasiemce są pasożytami heteroksenicznymi
(wyjątek Hymenolepis nana - pasożyt homokseniczny), ale cykl rozwojowy
tasiemców jest prostszy; w cyklu rozwojowym tasiemców występuje z regu-
ły jeden żywiciel pośredni i jedna postać larwalna (wyjątek Diphyllo-
bothrium latum) oraz żywiciel ostateczny, podczas gdy w cyklu rozwojowym
większość przywr występuje więcej niż jeden żywiciel pośredni oraz kilka
stadiów larwalnych (miracydium, sporocysta, redia, cerkaria, metacerkaria).

11. Odpowiedź C. W cyklu rozwojowym Dicrocoelium dendriticum i Schisto-

soma haematobium występuje brak redii; u ślimaka z miracydium powstają
sporocysty dające z reguły pokolenie sporocyst potomnych i, z pominięciem
stadium redii, powstają cerkarie. W cyklu D. dendriticum cerkarie wydalane
są w postaci tzw. "kul śluzowych", które zjadane są przez mrówki - drugiego
żywiciela pośredniego; następnie cerkarie przekształcają się w metecerka-
rie. Natomiast w cyklu S. haematobium brak jest metacerkarii; postacią in-
wazyjną są cerkarie, które ze względu na rozdwojony ogonek zwane są fur-
kocerkariami. U pozostałych gatunków przywr występują wszystkie stadia
rozwojowe (czasem również redie potomne).

12. Odpowiedź E. Stawonogi biorą udział w cyklu rozwojowym wszystkich

wymienionych pasożytów; kraby i raki słodkowodne - Paragonimus we-
stermani; skorupiaki planktonowe, oczliki - Diphyllobothrium latum; mrówki
- Dicrocoelium dendriticum; mączniaki i pchły - Hymenolepis diminuta.

TEST Z PARAZYTOLOGII

153

13. Odpowiedź A. Do zarażenia Paragonimus westermani dochodzi przez zje-

dzenie surowego mięsa krabów lub raków słodkowodnych zawierających
metacerkarie; Taenia saginata - mięsa wołowego z larwami cysticerkus; Di-
phyllobothrium latum - ryb z plerocerkoidami. Natomiast jedzenie surowych
owoców roślin wodnych (kasztany i orzechy wodne) z metacerkariami pro-
wadzi do zarażenia Fasciolopsis buski.

14. Odpowiedź D. Człowiek jest niespecyficznym żywicielem Toxocara spp.; w

organizmie człowieka pasożyt nie osiąga dojrzałości płciowej. T. canis pa-
sożytuje w jelicie cienkim psa i innych psowatych, a T. cati w jelicie cienkim
kota i innych kotowatych. Człowiek zarażą się przez połknięcie inwazyjnych
jaj. Człowiek jest jedynym żywicielem Ascaris lumbricoides i Trichuris tri-
chiura oraz jednym z wielu żywicieli Trichinella spiralis.

15. Odpowiedź B. Nierozwinięte jaja glisty ludzkiej są wydalane z kałem i w

momencie wydalania nie są inwazyjne dla człowieka (autoinwazja jest nie-
możliwa). Rozwój zarodkowy odbywa się w glebie, w odpowiednich warun-
kach temperatury i wilgotności. Postacią inwazyjną jest jajo zawierające
larwę (II stadium). Wykorzystywanie odchodów ludzkich do nawożenia
upraw roślinnych sprzyja szerzeniu glistnicy; spożywanie surowych i niedo-
kładnie umytych warzyw i owoców prowadzi do zarażenia. Również nie
przestrzeganie zasad higieny osobistej (mycie rąk) może prowadzić do za-
rażenia, szczególnie w przypadkach kiedy środowisko jest zanieczyszczone
kałem ludzkim. Postać inwazyjna Ascaris lumbricoides nie występuje w
mięśniach, stąd spożywanie surowego mięsa nie wiąże się z ryzykiem za-
rażenia tym pasożytem.

16. Odpowiedź D. Zanieczyszczenie środowiska kałem ludzkim sprzyja sze-

rzeniu trichuriozy. Z kałem są wydalane nierozwinięte jaja; rozwój zarodko-
wy odbywa się w glebie; postacią inwazyjną jest jajo zawierające larwę; do
zarażenia dochodzi poprzez zanieczyszczone ręce lub spożywanie suro-
wych i niedokładnie umytych warzyw i owoców. Żadne stadium rozwojowe
Trichinella spiralis oraz Onchocerca volvulus nie występuje poza organi-
zmem żywiciela; szerzeniu trichinellozy sprzyja zwyczaj spożywania mięsa
na surowo; do zarażenia Onchocerca volvulus dochodzi po ukłuciu me-
szek; z narządów gębowych owadów wydostają się larwy, które czynnie
wnikają przez skórę. Samica owsika składa jaja w okolicy odbytu zarażonej
osoby (jaja rzadko znajdują się w kale); jaja mogą znajdować się w środo-
wisku zewnętrznym (na bieliźnie pościelowej i osobistej, podłodze, zabaw-
kach itp.)

17. Odpowiedź C. W trakcie rozwoju Strongyloides stercoralis i Necator ameri-

canus występują larwy w płucach. Postacie inwazyjne (larwy filariopodob-
ne) obu gatunków wnikają czynnie przez skórę człowieka; dostają się do
naczyń krwionośnych i wraz z krwią wędrują do płuc (w pęcherzykach płuc-
nych linieją), potem dostają się do gardła i po połknięciu do jelita cienkiego,
gdzie dojrzewają. Natomiast po połknięciu inwazyjnych jaj Enterobius ver-

154

TEST Z PARAZYTOLOGII

micularis i Trichuris trichiura, larwy wylęgają się z jaj w jelicie cienkim i na-
stępnie migrują do jelita grubego, gdzie dojrzewają.

18. Odpowiedź D. Z wymienionych gatunków pasożytów jedynie Wuchereria

bancrofti odbywa część swego rozwoju u stawonogów - komary są żywicie-
lami pośrednimi tego pasożyta. Pozostałe gatunki są pasożytami homokse-
nicznymi.

19. Odpowiedź C. Autoinwazja jest możliwa jedynie w przypadku zarażenia

Strongyloides stercoralis i Enterobius vermicularis. U osób zarażonych S.
stercoralis niektóre larwy rabditopodobne mogą przekształcić się w larwy fi-
lariopodobne (postać inwazyjna) jeszcze w obrębie przewodu pokarmowe-
go; larwa wnika do krwi i dostaje się do serca, płuc, tchawicy i z powrotem
do jelita cienkiego (endoautoinwazja) lub też larwy rabditopodobne prze-
kształcają się w larwy filariopoodbne w okolicach odbytu (autoegzoinwazja);
larwy przenikają przez skórę i odbywają typową wędrówkę. U osób zarażo-
nych E. vermicularis rozwój zarodkowy jaj złożonych przez samicę w okoli-
cy odbytu jest bardzo szybki; jaja mogą być przenoszone na palcach do ust
(autoegzoinwazja) lub z jaj wylegają się larwy, które przez odbyt dostają się
do jelita grubego (retroinwazja). Autoinwazja jest niemożliwa w przypadku
zarażenia Ascaris lumbricoides i Trichuris trichiura; z kałem są wydalane
nierozwinięte jaja; rozwój zarodkowy odbywa się w glebie; postacią inwa-
zyjną jest jajo zawierające larwę.

20. Odpowiedź B. Jelito grube jest biotopem Trichuris trichiura i Enterobius

vermicularis. Natomiast Strongyloides stercoralis i Trichinella spiralis (po-
stacie dojrzałe) żyją w jelicie cienkim; biotopem larw włośnia są mięśnie.

21. Odpowiedź E. Postacie inwazyjne wszystkich wymienionych gatunków pa-

sożytów dostają się do organizmu człowieka biernie wraz z pożywieniem
lub wodą, bądź poprzez zanieczyszczone ręce.

22. Odpowiedź D. Jedynie Trichinella spiralis jest pasożytem poliksenicznym;

żywicielami są ssaki drapieżne i wszystkożerne, w tym i człowiek. Nato-
miast Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis i Strongyloides sterco-
ralis są pasożytami monoksenicznymi dla których człowiek jest jedynym
żywicielem.

23. Odpowiedź E. Larwy wszystkich wymienionych gatunków pasożytów są

postaciami inwazyjnymi dla człowieka. Człowiek zaraża się: Trichinella spi-
ralis zjadając surowe mięso zwierząt drapieżnych lub wszystkożernych za-
wierające otorbione larwy; Dracunculus medinensis - pijąc nie przegotowa-
ną lub nie filtrowaną wodę z oczlikami, zawierającymi larwy; Ancylostoma
duodenale - larwa filariopodobna czynnie wnika przez skórę; Loa loa - larwa
filariopodobna czynnie wydostaje się z narządów gębowych owada (krwio-
pijne bąki są żywicielami pośrednimi) i wnika pod skórę.

TEST Z PARAZYTOLOGII

155

24. Odpowiedź A. Czynniki środowiska zewnętrznego odgrywają rolę w sze-

rzeniu Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis i Necator america-
nus. Jaja A. lumbricoides i Necator americanus lub larwy Strongyloides
stercoralis są wydalane z kałem do środowiska; dalszy rozwój zależy od
czynników środowiskowych (m. in. odpowiednia temperatura, wilgotność).
Żadne stadium rozwojowe Trichinella spiralis nie występuje w środowisku
zewnętrznym.

25. Odpowiedź C. Postacie dojrzałe Trichinella spiralis żyją pod nabłonkiem

jelita cienkiego żywiciela, a larwy w mięśniach.

26. Odpowiedź B. Postać inwazyjna Trichinella spiralis znajduje się w mię-

śniach - stąd też sanitarne badanie mięsa w kierunku obecności otorbio-
nych larw oraz unikanie spożywania surowego lub półsurowego mięsa
zwierząt wszystkożernych (głównie świń i dzików) i mięsożernych są sto-
sowane w profilaktyce trichinellozy; przestrzeganie higieny osobistej i uni-
kanie kontaktu z osobą zarażoną nie są sposobami zapobiegającymi sze-
rzeniu tej parazytozy.

27. Odpowiedź A. Biotopem pasożytniczych pierwotniaków człowieka mogą

być różne narządy i tkanki; jednak żaden gatunek nie występuje w żołądku
człowieka.

28. Odpowiedź D. Z wymienionych gatunków pierwotniaków swoistym pasoży-

tem człowieka jest jedynie Plasmodium vivax; człowiek jest jedynym żywi-
cielem pośrednim tego gatunku. Natomiast pozostałe gatunki pierwotnia-
ków mają szeroki krąg żywicieli; Cryptosporidium parvum występuje u
człowieka i ponad 80 gatunków ssaków; Toxoplasma gondii - żywicielem
ostatecznym jest kot i inne kotowate, a wiele gatunków ssaków, w tym i
człowiek oraz niektóre ptaki są żywicielami pośrednimi; Trypanosoma cruzi
- występuje u człowieka i innych ssaków, a przenosicielem są krwiopijne
pluskwiaki.

29. Odpowiedź A. Do zarażenia Giardia intestinalis dochodzi na drodze fekal-

no-oralnej; możliwa bezpośrednia transmisja cyst, ponieważ cysty są inwa-
zyjne w momencie wydalania i niewielka ich dawka wywołuje zarażenie.
Zanieczyszczona kałem woda lub żywność jest głównym źródłem pośred-
niej transmisji cyst Giardia; znane są wodnopochodne i żywnościopochod-
ne epidemie. Owady nie odgrywają żadnej roli w szerzeniu giardiozy.

30. Odpowiedź B. Do zarażenia Cyclospora cayetanensis dochodzi na drodze

fekalno-oralnej. Głównym źródłem zarażenia ludzi jest zanieczyszczona ka-
łem woda lub żywność. Znane są wodnopochodne i żywnościopochodne
epidemie cyklosporozy. Należy jednak wykluczyć bezpośrednią transmisję
oocyst (co wyraźnie różni Cyclospora od Cryptosporidium), gdyż w chwili
wydalania z kałem są one nieinwazyjne; oocysty sporulują w środowisku

156

TEST Z PARAZYTOLOGII

zewnętrznym w ciągu kilku do kilkunastu dni, w odpowiedniej temperaturze.
Owady nie odgrywają żadnej roli w szerzeniu cyklosporozy.

31. Odpowiedź D. Środowisko zanieczyszczone kałem ludzkim sprzyja sze-

rzeniu Entamoeba histolytica/E. dispar; człowiek jest jedynym naturalnym
żywicielem tych gatunków pełzaków; do zarażenia dochodzi na drodze fe-
kalno-oralnej poprzez zanieczyszczone ręce, wodę i żywność. Ze względu
na fakt, że u zarażonych ludzi trofozoity Balantidium coli wyjątkowo ulegają
encystacji, głównym źródłem inwazji dla ludzi jest woda i żywność zanie-
czyszczona kałem świń. Szerzeniu Toxoplasma gondii sprzyja środowisko
zanieczyszczone kałem kota (żywiciel ostateczny) i spożywanie surowego
mięsa zwierząt będących żywicielami pośrednimi (wiele gatunków ssaków,
niektóre ptaki). Naegleria fowleri jest pełzakiem pierwotnie wolno żyjącym,
występującym w różnych środowiskach; zarażenie związane jest z kąpielą
w ciepłych zbiornikach wodnych, najczęściej skażonych termicznie przez
człowieka. Możliwe jest również zarażenie przez inhalację, najprawdopo-
dobniej cystami, które znajdują się w kurzu.

32. Odpowiedź C. Z wymienionych gatunków pierwotniaków jedynie Enta-

moeba histolytica/E. dispar i Balantidium coli żyją w jelicie grubym; Enta-
moeba histolytica może występować również pozajelitowo (wątroba, płuca,
mózg). Biotopem Giardia intestinalis jest jelito cienkie, a Naegleria fowleri -
centralny układ nerwowy.

33. Odpowiedź E. Zwierzęta domowe mogą być żywicielami wszystkich wy-

mienionych gatunków pierwotniaków; Toxoplasma gondii, Leishmania do-
novani i Trypanosoma cruzi mają szeroki krąg żywicieli, a świnia jest głów-
nym żywicielem Balantidium coli .

34. Odpowiedź D. Trofozoity Giardia intestinalis żyją w świetle jelita cienkiego,

przyczepiając się za pomocą tarczy przyssawkowej do powierzchni komó-
rek nabłonkowych w okolicy krypt. Natomiast pozostałe gatunki pierwotnia-
ków są pasożytami wewnątrzkomórkowymi; postacie amastigota Leishma-
nia tropica w makrofagach skóry; Cryptosporidium parvum w komórkach
nabłonkowych głównie jelita cienkiego (lokalizują się poza cytoplazmą ko-
mórek żywiciela, wewnątrz wakuoli), podczas gdy Cyclospora cayetanensis
wewnątrz komórek nabłonkowych jelita cienkiego.

35. Odpowiedź C. Z wymienionych gatunków pierwotniaków tylko Cryptospori-

dium parvum i Giardia intestinalis szerzą się na drodze fekalno-oralnej, za-
tem przestrzeganie zasad higieny osobistej może zapobiec zarażeniu; jed-
nak te pierwotniaki szerzą się również przez zanieczyszczoną żywność i
wodę, dlatego zalecane jest spożywanie dobrze umytych owoców i warzyw
oraz picie przegotowanej wody. Do zarażenia Plasmodium falciparum do-
chodzi przez ukłucie samicy komara widliszka, która wraz z śliną wprowa-
dza sporozoity. Zarażenie Naegleria fowleri ma miejsce w trakcie kąpieli w

TEST Z PARAZYTOLOGII

157

ciepłych zbiornikach wodnych; trofozoity kolonizują nabłonek węchowy i
wnikają do ośrodkowego układu nerwowego.

36. Odpowiedź E. Wszystkie wymienione gatunki pierwotniaków żyją w jelicie

cienkim. U osób z obniżoną odpornością Cryptosporidium parvum może
występować poza jelitem cienkim - w komórkach nabłonkowych układu od-
dechowego i pęcherzyka żółciowego. Enterocytozoon bieneusi występuje
najczęściej w enterocytach, na szczycie kosmków jelita cienkiego zarażo-
nych osób; obecność E. bieneusi stwierdzono również w nabłonku pęche-
rzyka żółciowego, przewodu trzustkowego. Znane są również nieliczne
przypadki występowania E. bieneusi poza układem pokarmowym - w zato-
kach oraz drogach oddechowych.

37. Odpowiedź B. Dientamoeba fragilis i Trichomonas vaginalis występują je-

dynie pod postacią trofozoitu, stąd też to stadium jest postacią inwazyjną.
Postacią inwazyjną Entamoeba histolytica jest cysta, a Cyclospora cayeta-
nensis - oocysta.

38. Odpowiedź B. Kot jest żywicielem ostatecznym Toxoplasma gondii; oocy-

sty wydalane z jego kałem są postacią inwazyjną dla żywicieli pośrednich.
Leishmania donovani pasożytuje u człowieka; na większości obszarów en-
demicznego występowania tego pasożyta (wyjątek Indie) zwierzętami re-
zerwuarowymi są gryzonie, psy i inne psowate. Człowiek jest swoistym ży-
wicielem Trypanosoma brucei gambiense , a Balantidium coli jest pasoży-
tem świni, człowieka i naczelnych.

39. Odpowiedź B. Autoinwazja jest możliwa w przypadku zarażenia Giardia

intestinalis i Cryptosporidium parvum, ponieważ cysty Giardia i oocysty
Cryptosporidium są inwazyjne w momencie wydalania z kałem. Autoinwazja
jest niemożliwa w przypadku zarażenia Cyclospora cayetanensis i Toxopla-
sma gondii. Oocysty Cyclospora sporulują w środowisku zewnętrznym w
ciągu kilku do kilkunastu dni i dopiero dojrzała oocysta jest postacią inwa-
zyjną. Człowiek jest żywicielem pośrednim Toxoplasma gondii i zaraża się
albo przez połknięcie inwazyjnych oocyst znajdujących się w środowisku
zewnętrznym (np. na warzywach lub w glebie zanieczyszczonej kałem kota)
lub cyst znajdujących się w surowym lub niedogotowanym mięsie zwierząt
domowych (głównie owiec i świń).

40. Odpowiedź B. Człowiek nie może być żywicielem pośrednim Taenia sagi-

nata; żywicielem pośrednim jest bydło, a człowiek jest żywicielem ostatecz-
nym. Człowiek jest zarówno żywicielem ostatecznym i pośrednim Hymeno-
lepis nana i Taenia solium. Natomiast liczne ssaki, głównie roślinożerne,
m.in. owca, koza, świnia, bydło, koń, wielbłąd, a także i człowiek są żywicie-
lami pośrednimi Echinococcus granulosus, a żywicielami pośrednimi Multi-
ceps multiceps są zazwyczaj zwierzęta hodowlane (rzadko człowiek).

158

TEST Z PARAZYTOLOGII

41. Odpowiedź E. Ssaki odżywiające się rybami (w tym dzikie) odgrywają rolę

w szerzeniu Opisthorchis felineus. Człowiek jest jedynym żywicielem Hy-
menolepis nana. Zwierzęta hodowlane odgrywają rolę w szerzeniu Taenia
saginata (bydło) oraz Taenia solium i Fasciolopsis buski (świnia).

42. Odpowiedź A. Z wymienionych gatunków płazińców w Europie nie wystę-

puje Clonorchis sinensis; przywra chińska występuje w rejonach endemicz-
nych Azji (Japonii, Korei, Chinach, Tajwanie i Wietnamie). Natomiast pozo-
stałe gatunki występują kosmopolitycznie, a występowanie Echinococcus
multilocularis jest w zasadzie ograniczone do półkuli północnej, gdzie wy-
stępuje ogniskowo, np. w Europie (Szwajcaria, Niemcy), w Ameryce Pół-
nocnej (pogranicze USA i Kanady) oraz na Syberii, Alasce i Grenlandii.

43. Odpowiedź B. Skóra jest wrotami inwazji wszystkich wymienionych paso-

żytów za wyjątkiem Dracunculus medinensis. Zarażenie D. medinensis na-
stępuje przez wypicie wody zawierającej zarażone oczliki (skorupiaki plank-
tonowe); wrotami inwazji jest więc jama ustna.

44. Odpowiedź A. Trichuris trichiura nie występuje w jelicie cienkim. Włoso-

główka jest pasożytem kosmopolitycznym; biotopem jest jelito grube czło-
wieka; wraz z kałem wydalane są jaja, które w momencie wydalania nie są
inwazyjne, a zatem autoinwazja jest niemożliwa; rozwój zarodkowy odbywa
się w glebie (trwa ok. 20 dni); człowiek zaraża się przez połknięcie inwazyj-
nych jaj (wrotami inwazji są usta).

45. Odpowiedź E. Enterobius vermicularis jest nicieniem pasożytującym w jeli-

cie grubym; człowiek jest jedynym żywicielem (pasożyt monokseniczny);
cały cykl rozwojowy odbywa się w jednym osobniku (pasożyt homoksenicz-
ny); samica składa jaja w okolicy okołodbytowej; w ciągu kilku godzin z jaj
mogą wylęgnąć się larwy, które ponownie wnikają przez odbyt do jelita gru-
bego (retroinwazja); do zarażenia dochodzi po połknięciu jaj lub rzadziej na
drodze inhalacyjnej; w jelicie cienkim z jaj wylęgają się larwy rabditopo-
dobne, które wędrują do jelita grubego i po 3-krotnym linieniu dojrzewają.
Żadne stadium rozwojowe nie występuje we krwi.

46. Odpowiedź C. Z wymienionych gatunków jedynie Onchocerca volvulus jest

pasożytem heteroksenicznym; żywicielem ostatecznym jest człowiek, a ży-
wicielem pośrednim są meszki. Pozostałe gatunki są pasożytami homokse-
nicznymi, które cały cykl rozwojowy odbywają w jednym osobniku.

47. Odpowiedź D. Brugia malayi jest pasożytem heteroksenicznym (dopełnie-

nie cyklu rozwojowego wymaga zmiany żywicieli); żywicielem pośrednim są
komary; postacią inwazyjną dla żywiciela ostatecznego (człowieka) jest lar-
wa, która czynnie wnika przez skórę podczas ssania krwi przez komara.
Biotopem są naczynia krwionośne oraz węzły i naczynia chłonne. Meszki
są żywicielami pośrednimi Onchocerca volvulus.

TEST Z PARAZYTOLOGII

159

48. Odpowiedź C. Dracunculus medinensis jest pasożytem heteroksenicznym;

żywicielem ostatecznym jest m.in. człowiek, a żywicielem pośrednim skoru-
piaki planktonowe (oczliki). Samica D. medinensis rodzi żywe larwy w ze-
tknięciu się z wodą; larwy są zjadane przez oczliki; człowiek zaraża się pi-
jąc nie przegotowaną lub nie filtrowaną wodę zawierającą oczliki z larwą
inwazyjną (wrotami inwazji są usta).

49. Odpowiedź B. Ascaris lumbricoides jest najczęstszym pasożytem człowie-

ka (ponad 1 mld zarażonych). Człowiek jest jedynym żywicielem glisty ludz-
kiej (pasożyt monokseniczny). Jajo zawierające larwę drugiego stadium jest
postacią inwazyjną. W jelicie cienkim z jaj wylęgają się larwy, które przedo-
stają się przez ścianę jelita do układu krwionośnego i wraz z krwią dostają
się do płuc (w pęcherzykach płucnych 2-krotnie linieją), a następnie do gar-
dła i po połknięciu do jelita cienkiego, gdzie dojrzewają.

50. Odpowiedź A. Trichinella spiralis jest pasożytem homoksenicznym (cały

cykl rozwojowy odbywa się w jednym osobniku żywiciela), występującym u
wielu gatunków zwierząt mięsożernych i wszystkożernych, w tym i u czło-
wieka (pasożyt polikseniczny). Zwyczaj spożywania surowego lub półsuro-
wego mięsa zwierząt wszystkożernych lub drapieżnych sprzyja zarażeniu;
postacią inwazyjną są otorbione w mięśniach larwy. W jelicie cienkim z to-
rebek łącznotkankowych uwalniają się larwy, które wnikają pod nabłonek je-
lita cienkiego, dojrzewają; po kopulacji samica rodzi żywe larwy do prze-
strzeni chłonnych; larwy dostają się do przewodu piersiowego i wraz z krwią
są roznoszone po całym organizmie żywiciela; osiedlają się i otarbiają w
komórkach mięśni poprzecznie prążkowanych.

51. Odpowiedź B. Uszkodzona (niedokrwiona, skaleczona lub owrzodzona)

skóra lub rogówka jest miejscem wnikania Acanthamoeba sp.; pełzaki wy-
wołują lokalne zmiany, a drogą naczyń krwionośnych osiągają centralny
układ nerwowy; postacie inwazyjne Acanthamoeba sp. wnikają do organi-
zmu człowieka również przez układ oddechowy. Jama ustna jest wrotami
inwazji w przypadku pozostałych gatunków pierwotniaków.

52. Odpowiedź E. Żywiciel pośredni to organizm, w którym występują larwy

i/lub zachodzi rozmnażanie bezpłciowe. Człowiek jest żywicielem pośred-
nim Plasmodium vivax, a samica komara widliszka żywicielem ostatecz-
nym; pasożyt u człowieka odbywa rozmnażanie bezpłciowe (schizogonia
pozakrwinkowa i krwinkowa), a u komara płciowe (gametogonia, zapłodnie-
nie i sporogonia). Pozostałe gatunki pierwotniaków rozmnażają się wyłącz-
nie bezpłciowo - w tych przypadkach nie jest uzasadnione rozróżnianie ży-
wicieli pośrednich i ostatecznych.

53. Odpowiedź D. Człowiek jest jedynym żywicielem Trichomonas vaginalis

(pasożyt monokseniczny). Żywicielami Balantidium coli jest świnia, czło-
wiek i niektóre naczelne; Cryptosporidium parvum występuje u człowieka i
ponad 80 gatunków ssaków; Sarcocystis suihominis jest pasożytem hete-

160

TEST Z PARAZYTOLOGII

roksenicznym; świnia jest żywicielem pośrednim, a żywicielami ostatecz-
nymi są zwierzęta drapieżne, naczelne; człowiek może być żywicielem
ostatecznym i pośrednim.

54. Odpowiedź C. Postacie inwazyjne (metacykliczne trypomastigota) Trypa-

nosoma cruzi są wydalane na skórę wraz z kałem lub wymiocinami plu-
skwiaków w trakcie ssania krwi żywiciela; metacykliczne trypomastigota
wnikają do ciała żywiciela poprzez miejsca ukłuć owadów, zadrapania skóry
lub poprzez błony śluzowe zanieczyszczone kałem owada. Pozostałe ga-
tunki pierwotniaków są wprowadzane do krwi człowieka wraz z śliną samicy
komara widliszka (Plasmodium vivax i Plasmodium falciparum), muchy tse-
tse (Trypanosoma brucei gambiense) lub kleszcza (Babesia microti).

55. Odpowiedź A. Człowiek jest przypadkowym żywicielem ostatecznym Dipy-

lidium caninum; zaraża się przez zjedzenie tkanki żywiciela pośredniego
(pchły lub wszoły) zawierającej larwę tasiemca (cysticerkoid). Natomiast
człowiek (zwierzęta roślinożerne) jest żywicielem pośrednim Echinococcus
granulosus; postacią inwazyjną jest jajo, które jest wydalane z kałem ży-
wiciela ostatecznego (pies i inne psowate).

56. Odpowiedź A. Dipylidium caninum jest tasiemcem występującym w jelicie

cienkim psa, a także kota, lisa, szakala i innych ssaków mięsożernych.
Człowiek jest przypadkowym żywicielem ostatecznym; zarażenie człowieka
występuje sporadycznie, głównie u dzieci, które nie przestrzegają zasad hi-
gieny osobistej w kontakcie z psami lub kotami (patrz też uzasadnienie 55).

57. Odpowiedź C. Oba gatunki tasiemców występują kosmopolitycznie.

58. Odpowiedź D. Niemal wszystkie tasiemce są pasożytami heteroksenicz-

nymi (wyjątek stanowi Hymenolepis nana), czyli wymagają zmiany żywicieli
dla dopełnienia cyklu rozwojowego.

59. Odpowiedź C. Zwierzęta mięsożerne są żywicielami ostatecznymi obu ga-

tunków tasiemców; pies i inne psowate oraz kot, przypadkowo człowiek są
żywicielami ostatecznymi Dipylidium caninum; a pies i inne psowate - Echi-
nococcus granulosus.

60. Odpowiedź A. Żywicielami pośrednimi Dipylidium caninum są stawonogi

(pchły i wszoły), podczas gdy liczne ssaki, głównie roślinożerne; m.in.
owca, koza, świnia, bydło, koń, wielbłąd, a także i człowiek są żywicielami
pośrednimi Echinococcus granulosus.

61. Odpowiedź B. Człowiek może być żywicielem pośrednim Echinococcus

granulosus (patrz uzasadnienie 60).

TEST Z PARAZYTOLOGII

161

62. Odpowiedź B. Zwierzęta roślinożerne są żywicielami pośrednimi Echino-

coccus granulosus , a zatem odgrywają rolę w szerzeniu tego gatunku ta-
siemca (patrz uzasadnienia 59 i 60).

63. Odpowiedź C. Pies jest żywicielem ostatecznym obu gatunków tasiemców;

wraz z kałem psa są wydalane jaja, które są inwazyjne dla żywicieli po-
średnich (patrz uzasadnienie 59 i 60).

64. Odpowiedź C. Dla obu gatunków przywr człowiek jest żywicielem osta-

tecznym, a ślimaki sa żywicielami pośrednimi. Fasciola hepatica ma szeroki
krąg żywicieli - liczne gatunki ssaków (głównie przeżuwacze- zwierzęta ho-
dowlane i dzikie, przypadkowo człowiek), podczas gdy człowiek jest jedy-
nym żywicielem Schistosoma haematobium.

65. Odpowiedź A. Znajdujące się w wodzie lub przyczepione do roślin meta-

cerkarie Fasciola hepatica są postaciami inwazyjnymi dla żywiciela osta-
tecznego; człowiek najczęściej ulega zarażeniu zjadając rukiew wodną lub
dziko rosnącą rzeżuchę wraz z metacerkariami. Natomiast inwazja Schi-
stosoma haematobium jest czynna; opuszczające ślimaka furkocerkarie
dostają się do wody i poszukują żywiciela ostatecznego; do zarażenia do-
chodzi przez wniknięcie furkocerkarii przez skórę.

66. Odpowiedź B. Postacią inwazyjną Schistosoma haematobium jest cerka-

ria, która ze względu na rozdwojony ogonek nazwana jest furkocerkarią
(patrz też uzasadnienie 65).

67. Odpowiedź B. Schistosoma haematobium występuje w Afryce i na Bliskim

Wschodzie, podczas gdy Fasciola hepatica jest pasożytem kosmopolitycz-
nym.

68. Odpowiedź D. Żaden gatunek przywry nie jest pasożytem homoksenicz-

nym; dla dopełnienia cyklu rozwojowego wymagają zmiany żywicieli; przy-
wry mają jednego lub 2 żywicieli pośrednich oraz różne kręgi żywicieli osta-
tecznych; odpowiednie gatunki ślimaków są żywicielami pośrednimi Schi-
stosoma haematobium i Fasciola hepatica, a człowiek może być żywicielem
ostatecznym (patrz uzasadnienie 64) .

69. Odpowiedź C. Ślimaki należą do typu mięczaków; ślimaki są pierwszymi

lub jedynymi żywicielami przywr pasożytujących u człowieka.

70. Odpowiedź D. Człowiek jest żywicielem ostatecznym obu gatunków przywr

(patrz uzasadnienie 64); postacie dojrzałe Fasciola hepatica żyją w prze-
wodach żółciowych wątroby, a Schistosoma haematobium w splotach żyl-
nych pęcherza moczowego.

71. Odpowiedź D. Patrz uzasadnienie 65.

162

TEST Z PARAZYTOLOGII

72. Odpowiedź A. Jaja zawierające larwę są postaciami inwazyjnymi obu ga-

tunków nicieni. Jednakże w przypadku zarażenia owsikiem larwa może być
również postacią inwazyjną; ma to miejsce w przypadku retroinwazji - ze
złożonych (w okolicy odbytu) przez samicę owsika jaj, wylęgają się larwy i
wnikają przez odbyt do jelita grubego.

73. Odpowiedź B. Zarażenie Ascaris lumbricoides jest możliwe jedynie przez

połknięcie inwazyjnych jaj (droga pokarmowa); jaja dostają się do organi-
zmu człowieka biernie wraz z pokarmem lub przez zanieczyszczone ręce.
Natomiast istnieje kilka dróg zarażenia Enterobius vermicularis - pokarmo-
wa i inhalacyjna (zarażenie biernie) oraz retroinwazja (inwazja czynna).

74. Odpowiedź C. Oba gatunki nicieni są pasożytami kosmopolitycznymi.

75. Odpowiedź D. Ascaris lumbricoides i Enterobius vermicularis pasożytują

wyłącznie u człowieka (pasożyty monokseniczne), stąd też gryzonie nie od-
grywają roli w szerzeniu askariozy i owsicy.

76. Odpowiedź D. Patrz uzasadnienie 75.

77. Odpowiedź C. Ascaris lumbricoides i Enterobius vermicularis są pasoży-

tami homoksenicznymi; cały cykl rozwojowy odbywa się w jednym osobniku
żywiciela.

78. Odpowiedź B. Jedynie w cyklu rozwojowym Ascaris lumbricoides larwy

odbywają wędrówkę we krwi; po połknięciu inwazyjnego jaja, larwa wylęga
się w jelicie cienkim i przez ścianę jelita dostaje się do układu krwionośne-
go; wraz z krwią dostaje się do płuc; w pęcherzykach płucnych 2-krotnie li-
nieje, a następnie dostaje się do gardła i po połknięciu w jelicie cienkim
ostatni raz linieje i dojrzewa. Natomiast po połknięciu jaj Enterobius ver-
micularis, larwy wylęgają się w jelicie cienkim i wędrują do jelita grubego,
gdzie linieją i dojrzewają.

79. Odpowiedź B. Biotopem Ascaris lumbricoides jest jelito cienkie, a Entero-

bius vermicularis - jelito grube.

80. Odpowiedź A. Autoinwazja (samozarażenie) ma miejsce, kiedy żywiciel

zaraża się postaciami inwazyjnymi pochodzącymi od pasożyta występują-
cego w jego organizmie. W związku z tym autoinwazja jest możliwa tylko w
przypadku Enterobius vermicularis; samice owsika składają w nocy jaja w
okolicy okołoodbytowej; ich rozwój zarodkowy jest bardzo szybki i jaja in-
wazyjne mogą być połknięte przez zarażoną osobę lub larwy wylęgnięte z
jaj ponownie wnikną do jelita grubego przez odbyt. Natomiast wydalane z
kałem jaja Ascaris lumbricoides są nieinwazyjne; ich rozwój zarodkowy od-
bywa się w glebie w odpowiednich warunkach środowiskowych; po kilkuna-
stu dniach jajo zawiera larwę drugiego stadium i takie jajo jest dopiero po-
stacią inwazyjną.

TEST Z PARAZYTOLOGII

163

81. Odpowiedź B. Jaja Ascaris są wydalane z kałem. Materiałem diagno-

stycznym w przypadku zarażenia Enterobius vermicularis jest wymaz do-
okołaodbytniczy. Jaja owsików są wyjątkowo wykrywane w kale.

82. Odpowiedź D. Żaden z wymienionych gatunków nicieni nie występuje w

jelicie grubym. Postacie dojrzałe Ancylostoma duodenale żyją w świetle je-
lita cienkiego, a Trichinella spiralis pod śluzówką jelita cienkiego (larwy
otarbiają się w mięśniach).

83. Odpowiedź A. Z wymienionych gatunków tylko Trichinella spiralis jest pa-

sożytem jajożyworodnym, ponieważ rozród zarodkowy oraz wylęganie larw
z jaj odbywają się w obrębie dróg rodnych samicy; samica T. spiralis rodzi
żywe larwy. Natomiast Ancylostoma duodenale jest pasożytem jajorodnym;
samica składa jaja, które są wydalana do środowiska zewnętrznego wraz z
kałem żywiciela. Rozwój zarodkowy odbywa się w środowisku zewnętrz-
nym.

84. Odpowiedź A. Biohelmintami określa się te helminty (dotyczy to głównie

nicieni), których postacie inwazyjne dostają się do żywiciela z innych orga-
nizmów przez zjedzenie lub za pośrednictwem wektorów. Stąd też Trichi-
nella spiralis należy do biohelmintów, ponieważ postać inwazyjna (otorbio-
na larwa) znajduje się w mięśniach żywiciela. Spożycie surowego lub półsu-
rowego mięsa zarażonych zwierząt wywołuje inwazję.

85. Odpowiedź B. Geohelmintami określa się te helminty (dotyczy to głównie

nicieni), których postacie inwazyjne (jaja i/lub larwy) występują w środowi-
sku zewnętrznym. Geohelmintem jest Ancylostoma duodenale; jaja pasoży-
ta są wydalane do środowiska zewnętrznego z kałem żywiciela; rozwój za-
rodkowy i wylęganie larw odbywa się w glebie (w odpowiednich warunkach
temperatury i wilgotności); postacią inwazyjną jest larwa filariopodobna, któ-
ra czynnie wnika przez skórę żywiciela (patrz też uzasadnienie 84).

86. Odpowiedź C. Postacią inwazyjną Trichinella spiralis jest larwa otorbiona w

mięśniach; do zarażenia dochodzi na drodze pokarmowej. Postacią inwa-
zyjną Ancylostoma duodenale jest larwa filariopodobna znajdująca się w
środowisku zewnętrznym; larwa aktywnie wnika przez skórę żywiciela.

87. Odpowiedź B. Patrz uzasadnienie 84 i 85.

88. Odpowiedź D. U żadnego z wymienionych gatunków pasożytów nie wy-

stępuje zjawisko heterogonii. Heterogonia jest jedną z form przemiany po-
koleń, w której kolejno występują na przemian pokolenia partenogenetycz-
ne i obupłciowe; występuje u przywr za wyjątkiem Schistosoma.

89. Odpowiedź B. Patrz uzasadnienie 86.

164

TEST Z PARAZYTOLOGII

90. Odpowiedź A. Postacią inwazyjną Trichinella spiralis jest larwa otorbiona w

mięśniach; do zarażenia dochodzi na drodze pokarmowej (zarażenie bier-
ne); patrz też uzasadnienie 86.

91. Odpowiedź D. Żaden z wymienionych gatunków pasożytów nie występuje

w Polsce. Dracunculus medinensis występuje w krajach Bliskiego Wscho-
du, Afryce , Azji (głównie w Indiach), Ameryce Południowej, a Wuchereria
bancrofti jest szeroko rozprzestrzeniona w tropikalnych i subtropikalnych
regionach Afryki, Azji, Środkowej i Południowej Ameryce i na Wyspach Ka-
raibskich.

92. Odpowiedź C. W cyklach rozwojowych obu gatunków pasożytów biorą

udział stawonogi; żywicielem pośrednim Dracunculus medinensis jest oczlik
(skorupiak planktonowy); żywicielem pośrednim Wuchereria bancrofti są
samice komarów, m.in. z rodzaju Anopheles, Culex, Mansonia. skorupiaki i
owady należą do stawonogów.

93. Odpowiedź A. Patrz uzasadnienie 92.

94. Odpowiedź B. Patrz uzasadnienie 92.

95. Odpowiedź C. Larwa jest postacią inwazyjną w przypadku obu wymienio-

nych pasożytów. Larwa Dracunculus medinensis (larwa filariopodobna)
znajduje się w jamie ciała żywiciela pośredniego (oczlika); człowiek zaraża
się pijąc nie przegotowaną lub nie filtrowaną wodę z oczlikami (zarażenie
bierne). Larwa filariopodobna Wuchereria bancrofti znajduje się w narzą-
dach gębowych komara (żywiciel pośredni); podczas ssania krwi żywiciela
ostatecznego przez samicę komara larwy wydostają się aktywnie z narzą-
dów gębowych owada i czynnie wnikają przez skórę żywiciela.

96. Odpowiedź A. Patrz uzasadnienie 95.

97. Odpowiedź B. Mikrofilaria występuje w cyklu rozwojowym Wuchereria

bancrofti; z dróg rodnych samicy wydostają się larwy otoczone elastyczną
osłonką jajową (mikrofilarie), które wędrują do naczyń krwionośnych i
chłonnych żywiciela; w ciągu dnia mikrofilarie znajdują się w naczyniach
krwionośnych narządów wewnętrznych (są niedostępne dla komarów), a w
godzinach nocnych pojawiają się w krwi obwodowej , co jest wyraźną adap-
tacją pasożyta do aktywności komarów, które odżywiają się krwią kręgow-
ców późnym wieczorem i nocą.

98. Odpowiedź B. Krew jest materiałem diagnostycznym w przypadku zaraże-

nia Wuchereria bancrofti. Występujące pozakrwinkowo mikrofilarie można
wykryć w grubym barwionym rozmazie krwi (krew należy pobierać nocą;
patrz uzasadnienie 97). Rozpoznanie Dracunculus medinensis opiera się
na podstawie oględzin charakterystycznych zmian występujących głównie

TEST Z PARAZYTOLOGII

165

na kończynie dolnej; poszukuje się przedniej części samicy pasożyta lub
postaci larwalnych.

99. Odpowiedź B. Z wymienionych gatunków pierwotniaków jedynie Toxopla-

sma gondii jest pasożytem wenątrzkomórkowym; u żywicieli pośrednich pa-
sożyty żyją w komórkach różnych narządów i monocytach; szczególnie w
mięśniach, układzie nerwowym, gałce ocznej, węzłach chłonnych, a u kota
(żywiciel ostateczny) - wewnątrz komórek jelita cienkiego. Trofozoity Giar-
dia intestinalis żyją w świetle jelita cienkiego, przyczepiając się za pomocą
tarczy przyssawkowej do komórek nabłonkowych w okolicy krypt.

100. Odpowiedź C. Bezpośrednia transmisja cyst Giardia intestinalis na drodze

fekalno-oralnej jest najczęstszym sposobem zarażenia; istnieje również
transmisja pośrednia przez spożycie zanieczyszczonej żywności lub wody.
Człowiek (oraz wiele gatunków ssaków i niektóre ptaki) jest żywicielem po-
średnim Toxoplasma gondii; do zarażenia dochodzi zarówno po połknięciu
inwazyjnych oocyst znajdujących się w środowisku zewnętrznym (np. na
warzywach lub w glebie zanieczyszczonej kałem kota), i po połknięciu cyst
znajdujących się w surowym lub niedogotowanym mięsie zwierząt domo-
wych (głównie owiec i świń). Istnieją również inne sposoby zarażenia T.
gondii; u ciężarnej kobiety trofozoity mogą przechodzić przez łożysko i za-
rażać płód (toksoplazmoza wrodzona); ma to miejsce w przypadku, gdy
matka ulega zarażeniu w trakcie ciąży. Do zarażenia może także dojść
podczas transplantacji lub rzadziej podczas transfuzji (jeśli u dawcy jest pa-
razytemia).

101. Odpowiedź D. Giardia intestinalis i Toxoplasma gondii są pasożytami ko-

smopolitycznymi; w Polsce średnia częstość zarażenia Giardia nie przekra-
cza 4%, a T. gondii - 30%.

102. Odpowiedź C. Patrz uzasadnienie 101.

103. Odpowiedź B. Sporozoity są jednym ze stadiów rozwojowych pierwotnia-

ków należących do Apicomplexa; Toxoplasma gondii należy do tego typu;
wydalane z kałem kota (żywiciel ostateczny) oocysty sporulują w środowi-
sku zewnętrznym; postacią inwazyjną są oocysty, wewnątrz których znajdu-
ją się dwie sporocysty zawierające po 4 sporozoity. Giardia intestinalis na-
leży do wiciowców; w cyklu rozwojowym występują dwa stadia - trofozoit i
cysta.

104. Odpowiedź A. Światło jelita cienkiego jest biotopem Giardia intestinalis.

Toxoplasma gondii jest pasożytem wewnątrzkomórkowym (patrz uzasad-
nienie 99).

105. Odpowiedź C. Cysta jest postacią inwazyjną Giardia intestinalis (bezpo-

średnia lub pośrednia transmisja na drodze fekalno-oralnej). Cysta jest jed-
ną z postaci inwazyjnych Toxoplasma gondii; cysty znajdują się w suro-

166

TEST Z PARAZYTOLOGII

wym lub niedogotowanym mięsie zwierząt hodowlanych (żywiciel pośredni);
patrz też uzasadnienie 100.

106. Odpowiedź A. Z wymienionych gatunków pierwotniaków jedynie Giardia

intestinalis jest przyczyną wodnopochodnych epidemii. Od ponad 20 lat od-
notowuje się wzrost liczby epidemii giardiozy po spożyciu wody lub żywno-
ści zanieczyszczonej cystami pasożyta. Źródłem zarażenia może być woda
wodociągowa, która jest nieodpowiednio uzdatniana (zazwyczaj wyłącznie
chemicznymi środkami dezynfekującymi) lub nieefektywnie filtrowana. Fil-
trowanie wody jest konieczne do usunięcia cyst, gdyż samo chlorowanie
wody przy zastosowaniu konwencjonalnych dawek i czasie kontaktu jest
niewystarczające dla zniszczenia cyst Giardia.

107. Odpowiedź A. Giardia intestinalis jest pasożytem jelitowym. Wraz z kałem

zarażonej osoby wydalane są cysty pasożyta (trofozoity mogą być obecne
w luźnym lub biegunkowym kale), które można wykryć badając mikrosko-
powo świeże i barwione rozmazy kału; badanie kału przy pomocy testów
enzymatycznych umożliwia również wykrycie koproantygenu pasożyta. W
diagnostyce giardiozy rzadko stosuje się mikroskopowe badanie treści son-
dy dwunastniczej. Natomiast w diagnostyce toksoplazmozy metodami z
wyboru są testy immunodiagnostyczne, które pozwalają wykryć w surowicy
krwi obecność przeciwciał, antygenów krążących lub kompleksów antygen-
przeciwciało.

108. Odpowiedź B. Surowe mięso jest źródłem zarażenia Toxoplasma gondii

(patrz uzasadnienie 100).

109. Odpowiedź B. Inwazja wrodzona jest możliwa tylko w przypadku zarażenia

Toxoplasma gondii. Ma to miejsce w przypadku, gdy kobieta ulega zaraże-
niu w trakcie ciąży; u ciężarnej kobiety trofozoity mogą przechodzić przez
łożysko i zarażać płód (toksoplazmoza wrodzona).

110. Odpowiedź A. Giardia intestinalis jest pasożytem homoksenicznym. Cały

cykl rozwojowy odbywa się w jednym zarażonym osobniku żywiciela. Toxo-
plasma gondii jest pasożytem heteroksenicznym; żywicielem ostatecznym
jest kot (lub inne kotowate), a żywicielem pośrednim może być wiele gatun-
ków ssaków - w tym człowiek - i niektóre gatunki ptaków.

111. Odpowiedź B. Patrz uzasadnienie 110.

112. Odpowiedź B. Z wymienionych gatunków pierwotniaków tylko Plasmodium

falciparum jest pasożytem wewnątrzkomórkowym. Stadia rozwojowe schi-
zogonii pozakrwinkowej i krwinkowej występują w hepatocytach, erytrocy-
tach i retikulocytach człowieka. Trypanosoma brucei gambiense występuje
w osoczu krwi, szpiku kostnym, węzłach chłonnych oraz w płynie mózgowo-
rdzeniowym.

TEST Z PARAZYTOLOGII

167

113. Odpowiedź C. Skóra jest wrotami inwazji w przypadku obu gatunków pa-

sożytów. Postacie inwazyjne (trypomastigota metacykliczne) Trypanosoma
brucei gambiense są wprowadzane do krwi człowieka wraz ze śliną muchy
tse-tse (przenosiciel=wektor). Natomiast zarażenie człowieka Plasmodium
falciparum następuje w czasie ukłucia przez samicę komara widliszka (ży-
wiciel ostateczny), który wraz ze śliną wprowadza do krwi sporozoity.

114. Odpowiedź C. Oba gatunki pierwotniaków są pasożytami heteroksenicz-

nymi. Dla dopełnienia cyklu rozwojowego wymagają zmiany żywicieli.
Człowiek jest żywicielem Trypanosoma bruci gambiense, a mucha tse-tse
wektorem pasożyta. Natomiast samica komara widliszka jest żywicielem
ostatecznym Plasmodium falciparum, a człowiek żywicielem pośrednim.

115. Odpowiedź D. Żaden z wymienionych gatunków pierwotniaków nie jest

pasożytem kosmopolitycznym. Trypanosoma brucei gambiense występuje
w środkowo-zachodniej i środkowej Afryce, a Plasmodium falciparum głów-
nie w krajach o klimacie tropikalnym.

116. Odpowiedź B. Sporozoity są jednym ze stadiów rozwojowych pierwotnia-

ków należących do Apicomplexa; Plasmodium falciparum należy do tego
typu; sporozoity (postać inwazyjna dla człowieka) są wprowadzane przez
samicę komara widliszka w trakcie pobierania krwi człowieka. Trypanosoma
brucei gambiense należy do wiciowców; w cyklu rozwojowym występuje
postać trypomastigota, trypomastigota metacykliczna, epimastigota.

117. Odpowiedź C. Oba gatunki pierwotniaków występują we krwi; biotopem

Trypanosoma brucei gambiense jest osocze krwi (pasożyt pozakrwinkowy),
ale może występować w węzłach chłonnych, szpiku kostnym i płynie mó-
zgowo-rdzeniowym.

118. Odpowiedź C. Biotopem obu gatunków pierwotniaków może być centralny

układ nerwowy. W inwazji wywołanej przez P. falciparum, erytrocyty zawie-
rające pasożyty wykazują tendencję przyczepiania się do śródbłonka na-
czyń włosowatych narządów wewnętrznych, w tym mózgu. Jest to biolo-
giczną adaptacją P. falciparum, dzięki której pasożyt unika krążenia przez
śledzionę (miejsce niszczenia pasożytów w trakcie inwazji). Przyczepianie
się zarażonych krwinek do komórek śródbłonka naczyń przyczynia się do
zatorów krwi w drobnych naczyniach krwionośnych, co z kolei powoduje
ciężki przebieg choroby, często prowadzący do zgonu (malaria mózgowa).
Biotopem Trypanosoma brucei gambiense jest osocze krwi i chłonka (w
pierwszej fazie choroby); w późniejszym okresie pasożyty wnikają do
ośrodkowego układu nerwowego i w drugim stadium choroby można je wy-
kryć w płynie mózgowo-rdzeniowym; prowadzi to do zaburzeń, śpiączki i
apatii (stąd nazwa choroby - śpiączka afrykańska).

119. Odpowiedź D. Żaden z wymienionych gatunków pierwotniaków nie roz-

mnaża się w nabłonku jelita cienkiego człowieka. Trypanosoma brucei

168

TEST Z PARAZYTOLOGII

gambiense rozmnaża się bezpłciowo (wyłącznie!) w osoczu krwi człowieka,
a Plasmodium falciparum wewnątrz hepatocytów i krwinek czerwonych
(schizogonia - forma rozmnażania bezpłciowego; człowiek jest żywicielem
pośrednim).

120. Odpowiedź B. Z wymienionych gatunków pierwotniaków jedynie w cyklu

rozwojowym Plasmodium falciparum występuje forma rozrodu płciowego;
pasożyt namnaża się płciowo u samicy komara widliszka (żywiciel osta-
teczny); pobrane wraz z krwią żywiciela gametocyty przekształcają się jeli-
cie środkowym komara w makrogamety i mikrogamety (gametogeneza),
następnie dochodzi do zapłodnienia; zygota przekształaca w ruchliwą ooki-
netę, która migruje z światła jelita środkowego do jamy ciała komara i prze-
kształca się w oocystę, która inicjuje sporogonię. Sporogonia jest końco-
wym etapem rozmnażania płciowego i polega na wielokrotnym podziale zy-
goty, przy czym pierwszy podział jest redukcyjny.

121. Odpowiedź C. Człowiek jest przypadkowym żywicielem ostatecznym Di-

crocoelium dendriticum; typowymi żywicielami ostatecznymi są liczne ga-
tunki zwierząt roślinożernych (hodowlanych i dzikich), w tym owce. Postacią
inwazyjną dla żywiciela ostatecznego jest metacerkaria, która znajduje się
w mrówce (drugi żywiciel pośredni; pierwszymi żywicielami pośrednimi są
ślimaki lądowe).

122. Odpowiedź E. Autoinwazja w przypadku zarażenia Taenia solium jest

możliwa, ponieważ jaja tego tasiemca są inwazyjne dla człowieka w chwili
wydalania z kałem. Postać dojrzała T. solium żyje w jelicie cienkim człowie-
ka; wraz z kałem wydostają się proglotydy przejrzałe zawierające jaja, które
są inwazyjne dla żywiciela pośredniego (świnia lub człowiek). Do cysticer-
kozy u człowieka może dojść po połknięciu jaj lub na skutek autoendoinwa-
zji, kiedy proglotyd przejrzały dostanie się do żołądka wskutek zwrotnych
ruchów perystaltycznych. Cysticerkoza, a szczególnie neurocysticerkoza
jest bardzo groźną inwazją człowieka, która może prowadzić do zgonu.

123. Odpowiedź A. Żywicielem Taenia solium jest człowiek (żywiciel ostateczny

i/lub pośredni) oraz świnia (żywiciel pośredni), dlatego bydło nie odgrywa
roli w szerzeniu tego gatunku tasiemca.

124. Odpowiedź A. Jaja Taenia solium i T. saginata są identyczne, zatem labo-

ratoryjna diagnostyka teniozy opiera się na wykryciu i identyfikacji progloty-
dów przejrzałych (lub skoleksu) w kale; cechą różnicującą jest liczba bocz-
nych odgałęzień macicy (i budowa skoleksu); w proglotydach przejrzałych
T. saginata macica posiada 15-30 bocznych odgałęzień po każdej stronie, a
T. solium - 7 do 13.

125. Odpowiedź A. W cyklu rozwojowym Hymenolepis nana żywiciel pośredni

nie jest obligatoryjny; człowiek jest jednocześnie żywicielem pośrednim i

TEST Z PARAZYTOLOGII

169

ostatecznym tasiemca karłowatego, stąd też H. nana jest pasożytem ho-
moksenicznym (i monoksenicznym).

126. Odpowiedź C. Przywry i tasiemce należą do płazińców. Przywry mają nie-

kompletny układ pokarmowy (kończy się ślepo), podczas gdy tasiemce ce-
chują się brakiem układu pokarmowego.

127. Odpowiedź A. Ryby słodkowodne są drugim żywicielem pośrednim Clo-

norchis sinensis; metacerkarie znajdują się w mięśniach ryb i są inwazyjne
dla żywiciela ostatecznego (m. in. człowieka). Klonorchoza jest częstą in-
wazją u ludzi na Dalekim Wschodzie, gdzie jest powszechny zwyczaj spo-
żywania surowych ryb. Zapobieganie zarażeniu polega głównie na właści-
wym gotowaniu lub smażeniu ryb.

128. Odpowiedź C. Enterobius vermicularis jest często wykrywany u dzieci,

szczególnie u dzieci uczęszczających do przedszkoli, początkowych klas
szkoły podstawowej i dzieci w sierocińcach. Czynnikiem sprzyjającym zara-
żeniu nie jest jednak dieta bogata w węglowodany (wbrew obiegowej opi-
nii), ale dziecięcy behawior (nie przestrzeganie zasad higieny osobistej).
Transmisja jaj owsika do ust odbywa się za pośrednictwem zanieczyszczo-
nych rąk lub zabawek i bielizny pościelowej; możliwe jest również zarażenie
na drodze inhalacyjnej.

129. Odpowiedź D. Biotopem Enterobius vermicularis jest jelito grube człowie-

ka. Samica owsika, w godzinach nocnych, czynnie wydostaje się z jelita i w
fałdach skórnych okolicy odbytu składa jaja. Zatem jaja owsika można wy-
kryć w wymazach dookołaodbytniczych; bardzo rzadko można wykryć jaja
w kale.

130. Odpowiedź C. Ascaris lumbricoides jest pasożytniczym nicieniem układu

pokarmowego człowieka (ponad miliard osób jest zarażonych); biotopem
jest jelito cienkie.

131. Odpowiedź C. Znane są epidemie trichinellozy po spożyciu surowego mię-

sa końskiego (Francja, Hiszpania, Włochy). Jednak koń jest zwierzęciem
roślinożernym i w warunkach naturalnych nie ma możliwości zarażenia (po-
stać inwazyjna - otorbiona larwa włośnia - znajduje się w mięśniach); nato-
miast podawanie koniom wysokobiałkowej paszy, która jest wykonywana z
odpadów zwierząt rzeźnych, może prowadzić do zarażenia koni, jeśli pasza
zawiera domieszkę mięsa z otorbionymi larwami.

132. Odpowiedź C. Ascaris lumbricoides jest pasożytniczym nicieniem układu

pokarmowego człowieka; biotopem jest jelito cienkie.

133. Odpowiedź A. Żywicielem ostatecznym Anisakis są ssaki morskie, a

pierwszym żywicielem pośrednim są skorupiaki, drugim ryby morskie. W
jamie ciała lub mięśniach ryb znajduje się postać inwazyjna (larwa). Spo-

170

TEST Z PARAZYTOLOGII

żywanie surowych ryb morskich zwiększa ryzyko zarażenia Anisakis. Czło-
wiek jest niespecyficznym żywicielem; pasożyt nie osiąga u człowieka doj-
rzałości.

134. Odpowiedź E. W przypadku zarażenia Onchocerca volvulus inwazja jest

czynna; człowiek ulega zarażeniu podczas kłucia meszki; larwy aktywnie
wydostają się z narządów gębowych owada i czynnie wnikają przez skórę.

135. Odpowiedź A. Nierozwinięte jaja Trichuris trichiura są wydalane z kałem

człowieka; ich rozwój zarodkowy odbywa się w glebie; postacią inwazyjną
są jaja zawierające larwę. Wykorzystywanie odchodów ludzkich do nawo-
żenia upraw roślinnych prowadzi do ich zanieczyszczenia, a zatem spoży-
wanie surowych i niedokładnie umytych warzyw sprzyja zarażeniu T. tri-
chiura.

136. Odpowiedź C. Biotopem Giardia intestinalis jest światło jelita cienkiego.

Postacią inwazyjną są cysty wydalane z kałem; do zarażenia dochodzi na
drodze fekalno-oralnej (bezpośrednia transmisja i pośrednia - przez zanie-
czyszczoną wodę i żywność). Giardioza może szerzyć się również na dro-
dze seksualnej, szczególnie wśród osób preferujących w seksualnych za-
chowaniach kontakty oralno-genitalne lub oralno-analne oraz częstą zmia-
nę partnerów. Każdy jelitowy organizm, który jest inwazyjny w momencie
wydalania i którego niewielka dawka wywołuje inwazję, może szerzyć się
na drodze seksualnej.

137. Odpowiedź E. Trofozoity Entamoeba histolytica żyją w świetle jelita grube-

go, ale niektóre posiadają zdolność wnikania do ściany jelita grubego i po-
wodowania owrzodzeń (ameboza jelitowa); pełzaki mogą też drogą naczyń
krwionośnych wnikać do innych narządów m. in. wątroby (najczęściej), płuc
i mózgu (ameboza pozajelitowa).

138. Odpowiedź C. Zapobieganie zarażeniu Toxoplasma gondii jest złożone i

dotyczy przede wszystkim unikania spożywania surowego lub półsurowego
mięsa żywicieli pośrednich, którymi może być wiele gatunków ssaków oraz
niektóre ptaki, bądź też żywności, która jest zanieczyszczona kałem kota.
Należy również unikać kontaktu z kotem (oocysty mogą znajdować się na
sierści) lub czyszczenia pojemników, do których koty defekują. Świnia, po-
dobnie jak człowiek jest żywicielem pośrednim T. gondii, a kot domowy
(oraz inne gatunki z rodziny kotowatych, Felidae) jest żywicielem ostatecz-
nym.

139. Odpowiedź D. Trichomonas vaginalis jest pasożytem kosmopolitycznym i

występuje wyłącznie u człowieka (pasożyt homokseniczny i monoksenicz-
ny).

140. Odpowiedź E. Oocysty Cryptosporidium parvum są bardzo podobne (wy-

miar i kształt) do niektórych grzybów jednokomórkowych i innych składni-

TEST Z PARAZYTOLOGII

171

ków kału. Stąd też, aby uniknąć błędnego rozpoznania należy rozmazy kału
barwić technikami acid-fast. Oocysty barwią się na kolor czerwony, czerwo-
no-różowy lub różowo-pomarańczowy, podczas gdy grzyby, bakterie i inne
elementy kału zabarwiają się na kolor niebieski lub zielony (w zależności od
barwnika różnicującego).

141. Odpowiedź E. Wznowa malarii u ludzi jest możliwa tylko w przypadku za-

rażenia Plasmodium vivax i P. ovale, ponieważ w rozwoju tych gatunków w
hepatocytach występują hipnozoity ("uśpione" postacie pasożyta), które
mogą inicjować wtórną schizogonię.

142. Odpowiedź D. Dientamoeba fragilis jest pełzakopodobnym wiciowcem

(mimo, że nie zawiera wici, to posiada organelle typowe dla wiciowców) i
żyje w jelicie grubym człowieka. Znany jest tylko pod postacią trofozoitu.

143. Odpowiedź D. Schizogonia pozakrwinkowa i krwinkowa Plasmodium sp.

występująca u człowieka jest formą bezpłciowego rozmnażania pasożyta,
dlatego człowiek jest żywicielem pośrednim. Rozwój płciowy Plasmodium
sp. występuje u samicy komara widliszka (żywiciel ostateczny).

144. Odpowiedź E. Oocysty Cyclospora cayetanensis są wydalane z kałem

człowieka i sporulują dopiero w środowisku zewnętrznym w ciągu kilku do
kilkunastu dni. Fakt, że oocysty C. cayetanensis są nieinwazyjne w mo-
mencie wydalania sprawia, że autoinwazja jest niemożliwa.

145. Odpowiedź E. Leiszmanioza trzewna ma z reguły charakter zoonotyczny

(za wyjątkiem Indii, gdzie transmisja pasożyta przebiega w cyklu człowiek-
owad-człowiek), ponieważ głównym zwierzęcym rezerwuarem Leishmania
donovani są psy, dzikie psowate (Canidae) i gryzonie.

146. Odpowiedź A. Człowiek jest jedynym żywicielem pośrednim czterech ga-

tunków Plasmodium: P. falciparum, P. malariae, P. vivax i P. ovale.

147. Odpowiedź E. Człowiek jest jedynym, naturalnym żywicielem Entamoeba

histolytica (pasożyt monokseniczny). Zwierzęta hodowlane nie odgrywają
roli w szerzeniu tego pełzaka. Jakkolwiek świnia jest żywicielem Enta-
moeba polecki.

148. Odpowiedź C. W żadnym z krajów z europejskich malaria nie występuje,

jakkolwiek odnotowuje się rzadkie przypadki zarażeń zawlekanych u osób z
powracających z rejonów endemicznych. W Polsce komary z rodzaju
Anopheles występują, ale warunki środowiskowe (temperatura) odgrywają
decydująca rolę w szerzeniu malarii (rozwój pasożyta u komara jest zaha-
mowany w temperaturze niższej niż 16

C w przypadku P. vivax lub poniżej

C w przypadku P. falciparum i P. malariae, bądź też poniżej 25

C w

przypadku P. ovale). Zatem występowanie gatunków Plasmodium z reguły
jest ograniczone do krajów o klimacie tropikalnym i subtropikalnym, na ob-
szarach poniżej 1500 m n.p.m.

172

TEST Z PARAZYTOLOGII

149. Odpowiedź D. Chociaż owady biorą udział w cyklu rozwojowym Trypano-

soma i Plasmodium, to jednak cykle obu pierwotniaków są zupełnie od-
mienne. Trypanosoma należy do wiciowców i wszystkie gatunki z tego ro-
dzaju rozmnażają się bezpłciowo; przenosicielem T. b. gambiense i T. b.
rhodesiense są muchy tse-tse, a T. cruzi pluskwiaki krwiopijne. Natomiast
Plasmodium, należące do kokcydiów, charakteryzuje się złożonym cyklem
rozwojowym obejmującym zarówno rozmnażanie bezpłciowe (schizogonia
pozakrwinkowa i krwinkowa odbywa się u człowieka, jako żywiciela pośred-
niego) i płciowe (zapłodnienie i sporogonia ma miejsce u samicy komara
widliszka).

150. Odpowiedź C. Picie przegotowanej wody jest tylko jednym ze sposobów

zapobiegania zarażeniu Cryptosporidium parvum. Żywicielami pasożyta
jest około 80 gatunków ssaków, w tym człowiek; wraz z kałem żywicieli wy-
dalane są oocysty (bardzo oporne na działanie warunków środowiska ze-
wnętrznego i środków dezynfekujących), które zanieczyszczają środowisko.
Rygorystyczne przestrzeganie zasad higieny osobistej powinno zapobiec
bezpośredniej transmisji. O wiele trudniejsze jest uniemożliwienie transmisji
pośredniej. Zanieczyszczona żywność może również mieć znaczenie w
transmisji pasożyta, szczególnie niepasteryzowane mleko. Również żyw-
ność przygotowywaną przy użyciu nieuzdatnionej wody lub rosnącej w zie-
mi nawożonej odchodami człowieka i zwierząt należy uznać za potencjalne
źródło zarażenia.

WYDAWNICTWO NAUKOWE UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

ul. Bukowska 70, 60-812 Poznań

Ark. wyd. 11,5. Ark. druk. 11,0.

Wydanie I (dodruk). Format B5. Zam. nr 22/09.

Przygotowano w sierpniu 2009 r.

Document Outline

001
03
05
07
11
13
41
63
82
100
105
120
127
135
metr

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
parazytologia lekarska farmacja zeszyt ćwiczeń UM Poznań
parazytologia lekarska farmacja zeszyt ćwiczeń UM Poznań
Higiena Przewodnik do cwiczen
Przewodnik do ćwiczeń z hokeja na trawie
przewodnik do cwiczeń z immunologii
PPI przewodnik do cwiczen id 381349
przewodnik do cwiczen z geograf Nieznany
PPI - przewodnik do ćwiczeń, Zarządzanie i inżynieria produkcji, Semestr 6, Podstawy projektowania i
Przewodnik do ćwiczeń z geologii inżynierskiej i petrografii
Przewodnik do cwiczen-Prawo miedzynarodowe publiczne ADMINISTRACJA , Administracja - studia, III sem
przewodnik do ćwiczeń z logiki dla prawników
Higiena Przewodnik do cwiczen
Przewodnik do ćwiczeń z hokeja na trawie

więcej podobnych podstron

parazytologia lekarska przewodnik do ćwiczeń UM Poznań

Document Outline