ACYLOGLICEROLE

Acyloglicerole należą do tłuszczów właściwych, stanowią większość

lipidów organizmu. Ze względu na budowę należą do estrów:

• składnik alkoholowy – glicerol

• składnik kwasowy – jednokarboksylowe kwasy tłuszczowe

Triacyloglicerole

są estrami alkoholu trójwodorotlenowego –

glicerolu i trzech kwasów tłuszczowych.

Są głównymi lipidami

tłuszczu zapasowego organizmu i tłuszczu zawartego w
pokarmach.

Trzy reszty acylowe cząsteczki triacyloglicerolu mogą się różnić

długością swych łańcuchów oraz liczbą podwójnych wiązań, czego
konsekwencją

jest

duża

liczba

możliwych

kombinacji

pojedynczych cząsteczek.

Nienasycone kwasy tłuszczowe przeważnie znajdują się przy

środkowym atomie węgla glicerolu.

TRIACYLOGLICEROLE

H

2

C – OH

HO – C – H

H

2

C – OH

O

O H

2

C – O – C – R

1

R

2

– C – O – C – H

H

2

C – O – C – R

3

O

Glicerol
Triacyloglicerol

Biosynteza triacylogliceroli

zachodzi w

wątrobie, nerce,

jelicie, mięśniach, tkance tłuszczowej i w gruczole
mlekowym w okresie laktacji.

• Syntetyzowane w komórkach tłuszczowych są

przechowywane w cytosolu jako zapasowy materiał
energetyczny

• Powstałe w wątrobie wbudowywane są do kompleksów

lipoproteinowych i z krwią transportowane są do innych
tkanek

SYNTEZA TRIACYLOGLICEROLI

•

Triacyloglicerole są syntetyzowane z

glicerolo-3-fosforanu i acylo-

CoA.

•

Pierwszy etap syntezy triacylogliceroli to powstanie

glicerolo-3-

fosforanu.

•

Glicerolo-3-fosforan może powstać poprzez:

-

fosforylację glicerolu

– tylko w wątrobie, jelicie, nerkach oraz

gruczole mlekowym w okresie laktacji, gdyż występuje tam

kinaza

glicerolowa

, która katalizuje aktywację glicerolu. Wolny glicerol

powstały w wyniku lipolizy, jest transportowany do wątroby. Tam, pod
wpływem kinazy glicerolowej jest przetwarzany do glicerolo-3-
fosforanu, dawcą fosforanu jest ATP

-

redukcję fosfodihydroksyacetonu

- w

mięśniach i w tkance

tłuszczowej większość glicerolo-3-fosforanu pochodzi ze związku
pośredniego glikolizy –

fosfodihydroksyacetonu

.

SYNTEZA TRIACYLOGLICEROLI

•

Glicerolo-3-fosforan jest estryfikowany dwiema resztami kwasów
tłuszczowych, pochodzącymi z dwóch cząsteczek acylo~S-CoA.

•

W wyniku połączenia cząsteczki acylo-CoA z glicerolo-3-
fosforanem powstaje najpierw

kwas lizofosfatydowy

(1-

acyloglicerolo-3-fosforan), a z niego

kwas fosfatydowy

(1,2-

diacyloglicerolofosforan).

SYNTEZA TRIACYLOGLICEROLI

g

li

c

e

ro

lo

-3

-

fo

s

fo

ra

n

H

2

C

–

O

H

O

H

–

C

H

H

2

C

–

O

–

P

H

2

C

–

O

H

O

H

–

C

H

g

li

c

e

ro

l

d

e

h

y

d

ro

g

e

n

a

za

g

li

c

e

ro

lo

-3

-

fo

s

fo

ra

n

o

w

a

k

in

a

z

a

g

li

c

e

ro

lo

w

a

N

A

D

+

N

A

D

H

+

H

+

A

T

P

A

D

P

H

2

C

–

O

–

C

–

R

O

H

–

C

H

H

2

C

–

O

–

P

O

a

c

y

lo

tr

a

n

s

fe

ra

z

a

g

li

c

e

ro

lo

-3

-

fo

s

fo

ra

n

o

w

a

C

o

A

–

S

–

C

–

R

O

a

c

y

lo

-C

o

A

k

w

a

s

l

iz

o

fo

s

fa

ty

d

o

w

y

C

o

A

-S

H

H

2

C

–

O

–

C

–

R

R

–

C

–

O

–

C

H

H

2

C

–

O

–

P

O

k

w

a

s

f

o

s

fa

ty

d

o

w

y

O

C

o

A

–

S

–

C

–

R

O

a

c

y

lo

-C

o

A

C

o

A

-S

H

a

c

y

lo

tr

a

n

s

fe

ra

z

a

1

-a

c

y

lo

g

li

c

e

ro

lo

-3

-

fo

s

fo

ra

n

o

w

a

G

L

IK

O

L

IZ

A

P

O

K

A

R

M

SYNTEZA TRIACYLOGLICEROLI

fo

s

fo

d

ih

y

d

ro

k

s

y

a

c

e

to

n

H

2

C

–

O

H

•

W kolejnym etapie, po usunięciu reszty fosforanowej
powstaje

1,2-diacyloglicerol

(DAG), który w reakcji

acylacji przekształca się w

triacyloglicerol

(TAG).

•

Energia niezbędna do syntezy triacyloglicerolu pochodzi
z hydrolizy wiązań tioestrowych w acylo-CoA.

SYNTEZA TRIACYLOGLICEROLI

SYNTEZA TRIACYLOGLICEROLI

H

2

C

–

O

–

C

–

R

R

–

C

–

O

–

C

H

H

2

C

–

O

–

P

O

k

w

a

s

f

o

s

fa

ty

d

o

w

y

O

H

2

C

–

O

–

C

–

R

R

–

C

–

O

–

C

H

H

2

C

–

O

H

O

1

,2

-d

ia

c

y

lo

g

li

c

e

ro

l

O

H

2

O

P

i

fo

s

fa

ta

z

a

fo

s

fa

ty

d

a

n

o

w

a

H

2

C

–

O

–

C

–

R

R

–

C

–

O

–

C

H

H

2

C

–

O

–

C

–

R

O

tr

ia

c

y

lo

g

li

c

e

ro

l

O

O

C

o

A

–

S

–

C

–

R

O

a

c

y

lo

-C

o

A

C

o

A

-S

H

a

c

y

lo

tr

a

n

s

fe

ra

z

a

d

ia

c

y

lo

g

li

c

e

ro

lo

w

a

LIPIDY

Proste

Złożone

Glikolipidy

Fosfolipidy

Związki

tłuszczopodob

ne

FOSFOLIPIDY

Fosfolipidy

są

estrami

glicerolu,

sfingozyny

lub

dihydrosfingozyny z kwasem fosforowym i kwasami
tłuszczowymi.

Fosfolipidy są związkami

amfipatycznymi

– posiadają:

•

polarną

hydrofilową „głowę”

złożoną z grupy fosforanowej wiążącej

estrowo inny związek polarny (

serynę, etanoloaminę, cholinę

)

•

długie

hydrofobowe

„ogony”,

będące

łańcuchami

węglowodorowymi kwasów tłuszczowych, związanych estrowo z

glicerolem

,

sfingozyną

lub

dihydrosfingozyną

, albo długimi

łańcuchami węglowodorowymi tych aminoalkoholi.

FOSFOLIPIDY

Cząsteczka fosfolipidu jest złożona z czterech składników:

•

jednego lub dwóch kwasów tłuszczowych

•

rdzenia, do którego przymocowane są kwasy

•

fosforanu

•

alkoholu związanego z fosforanem

FOSFOLIPIDY

pod
wójn
e
wiąz
anie

polarna
„główka”
niepolarn
e
łańcuchy

reszta
kwasu
fosforowe
go

dodatkow
a polarna
grupa

glicerol

kwas
tłuszczowy

Rdzeniem fosfolipidu może być:

•

Glicerol

•

Sfingozyna

Fosfolipidy zawierające glicerol to

glicerofosfolipidy

.

Fosfolipidy zawierające sfingozynę lub dihydrosfingozynę to

sfingolipidy

.

Najprostszym glicerofosfolipidem jest kwas fosfatydowy. Jest to ester

glicerolu

, w którym dwie grupy hydroksylowe przy węglach C1 i C2

są zestryfikowane

kwasami tłuszczowymi

, a trzecia, przy węglu C3

kwasem fosforowym

.

Większość glicerofosfolipidów jest pochodnymi kwasu fosfatydowego.

FOSFOLIPIDY

Kwas fosfatydowy

Fosfatydylo

etanoloamina

(kefalina)

Fosfatydylo

cholina

(

lecytyna)

Fosfatydylo

inozytol

Fosfatydylo

seryna

Di

fosfatydylo

glicerol

(kardiolipina)

Glicerofosfolipidy

Sfingolipidy

Fosfolipidy

GLICEROFOSFOLIPIDY

GLICEROFOSFOLIPIDY

Glicerol

Glicerol

Kwas tłuszczowy

Kwas tłuszczowy

Składają się z reszty glicerolu stanowiącego szkielet cząsteczki,
dwóch łańcuchów kwasów tłuszczowych i fosforylowanego alkoholu.

GLICEROFOSFOLIPIDY

etanoloamina

etanoloamina

Fosfatydyloetanoloamina

znana pod nazwą

kefalina

GLICEROFOSFOLIPIDY

Cholina

Cholina

Fosfatydylocholina

znana jako

lecytyna

Lecytynę znajdziemy w
każdej komórce naszego
ciała-stanowi „cegiełki”
budujące błony
komórkowe.

Głównymi źródłami
lecytyny do celów
przemysłowych są ziarna
soi, rzepaku oraz
słonecznika.

Lecytyna:

- reguluje funkcjonowanie mózgu, układu nerwowego a także mięśni

szkieletowych (stosowana w okresie wzmożonego wysiłku
umysłowego jako środek wzmacniający pamięć i koncentrację)

- bierze udział w gospodarce lipidowej (poprzez utrzymywanie

prawidłowego stężenia cholesterolu). Obniża wysoki poziom
cholesterolu LDL i podwyższa poziom HDL oraz triacylogliceroli we
krwi

- zapobiega odkładaniu się cholesterolu w naczyniach krwionośnych

- ułatwianie trawienie tłuszczów

- stanowi barierę ochronną żołądka

- pełni funkcje ochronne wobec wątroby (hamuje odkładanie się

tłuszczu, co doprowadziłoby do marskości wątroby)

- stanowi element budulcowy błon biologicznych

- usztywnia błony biologiczne poprzez tworzenie kompleksów z

cholesterolem

GLICEROFOSFOLIPIDY

Fosfatydylo-glicerol

Fosfatydylo-glicerol

Buduje błony
mitochondrialne i
bakteryjne.
Ma właściwości
antygenowe
– jest rozpoznawana
przez
przeciwciała skierowane
przeciw Treponema
pallidum
(bakteria wywołująca
syfilis)

GLICEROFOSFOLIPIDY

Difosfatydyloglicerol

znany pod nazwą

kardiolipina

GLICEROFOSFOLIPIDY

inozytol

inozytol

Fosfatydyloinozytol

znany pod nazwą

kefalina inozytolowa

Fosfolipidy stanowią główny
składnik lipidowy amfipatycznych
błon biologicznych
(fosfatydylocholina), zarówno
komórkowych, jak i
wewnątrzkomórkowych.
Hydrofobowe ogony są ukryte
wewnątrz błony, hydrofilne głowy
wystają na powierzchnię.

ROLA FOSFOLIPIDÓW

•

wchodzą w skład żółci, pełniąc rolę detergentów
biologicznych

•

zwiększają rozpuszczalność cholesterolu

•

zakotwiczają białka w błonach biologicznych

•

uczestniczą w przekazywaniu sygnałów transbłonowych
(fosfatydyloinozytol)

•

są

składnikami

surfaktantu

płucnego

(dipalmitoilofosfatydylocholina)

•

budują lipoproteiny osocza

•

są składnikami osłonek mielinowych (sfingomielina)

ROLA FOSFOLIPIDÓW

•

Synteza glicerofosfolipidów

– wszystkie komórki z wyjątkiem

dojrzałych erytrocytów mogą syntetyzować glicerofosfolipidy
(pośrednim metabolitem jest kwas fosfatydowy).

•

Rozpad glicerofosfolipidów

– zachodzi pod wpływem enzymów

zwanych

fosfolipazami

, które obecne są we wszystkich tkankach i w

soku trzustkowym. Niektóre bakterie produkują fosfolipazy, przez co
niszczą fosfolipidy błon komórkowych i umożliwiają szerzenie się
infekcji.

Wyróżniamy następujące fosfolipazy:

- fosfolipaza A1 i A2

– odłączają kwasy tłuszczowe od fosfolipidów

błonowych

- fosfolipaza A2

zawarta w jadach węży, skorpionów i pszczół – atakuje

glicerofosfolipidy krwinek czerwonych, co prowdzi do hemolizy, czyli
rozpadu erytrocytów z uwolnieniem hemoglobiny do osocza

- fosfolipaza C

– rozkłada wiązanie estrowe między glicerolem a resztą

fosforanową

- fosfolipaza D

– odłącza składnik alkoholowy od kwasu fosfatydowego

GLICEROFOSFOLIPIDY

Ceramidy
Sfingomieliny

Sfingolipidy

Fosfolipidy

Glicerofosfolipidy

SFINGOLIPIDY

•

Sfingolipidy

są fosfolipidami, które zawierają zamiast glicerolu

aminoalkohol:

sfingozynę

lub

dihydrosfingozynę

(czyli nie są

pochodnymi glicerolu).

•

Kwas tłuszczowy

(palmitynowy, stearynowy, lignocerynowy,

nerwonowy) wiąże się z grupą aminową sfingozyny lub
dihydrosfingozyny wiązaniem amidowym, powstaje

ceramid

.

SFINGOLIPIDY

sfingozyna

ceramid

• Ceramid może być prekursorem:
-

sfingomielin

– jeżeli grupa –OH przy węglu C1 sfingozyny w

ceramidzie zwiąże

fosfocholinę

, powstanie

sfingomielina

(buduje

osłonki mielinowe włókien nerwowych)

SFINGOLIPIDY

fosfocholina

-kwas stearynowy – substancja szara mózgu
-kwas lignocerynowy i nerwonowy – otoczka

mielinowa

sfingomielina

-

cerebrozydów

– jeśli grupa –OH przy węglu C1

sfingozyny zwiąże wiązaniem O-glikozydowym cukier
(glukozę lub galaktozę), powstanie

cerebrozyd

(

glikolipid

, składnik tkanki mózgowej)

Wyróżniamy:
galaktocerebrozydy
glukocerebrozydy

GLIKOSFINGOLIPIDY

LIPIDY

Proste

Złożone

Glikolipidy

Fosfolipidy

5
5

GLIKOLIPIDY

Glikosfingolipidy

powstają poprzez dodanie do węgla C1

sfingozyny w ceramidzie różnych

podstawników

cukrowych

(mono- lub oligosacharydów).

Są cztery główne klasy glikosfingolipidów:

-

Cerebrozydy

– mają pojedynczą resztę cukru

-

Gangliozydy

– mają kilka reszt cukrowych

-

Sulfatydy

-

Globozydy

.

GLIKOSFINGOLIPIDY

CERAMID

sfingomielina

sulfatydy

glukocerebro
zyd

SYNTEZA SFINGOLIPIDÓW

fosfatydylocholina

diacyloglicerol

galaktocerebrozy
d

UDP-Gal

UDP

PAPS

UDP-Glu

UDP

globozyd

dwa lub więcej
UDP-cukier

gangliozyd

CMP-NANA

CMP

•

Stanowią antygeny głównych grup krwi

•

Antygeny embrionalne specyficzne dla poszczególnych etapów
rozwoju

•

Antygeny nowotworowe

Część cukrowa jest determinantą antygenową.

•

Stanowią komórkowe receptory powierzchniowe dla toksyny
cholery, tężca, niektórych wirusów i bakterii

ROLA GLIKOSFINGOLIPIDÓW

Hormony regulujące gospodarkę lipidową:

• Insulina

– hamuje uwalnianie wolnych kwasów

tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, czego następstwem
jest zmniejszenie stężenia WKT w osoczu. Wzmaga

lipogenezę

, syntezę acylogliceroli i utlenianie glukozy

do CO

2

w szlaku pentozofosforanowym

• Glukagon, adrenalina, noradrenalina, hormony

tarczycy

– przyspieszają uwalnianie wolnych kwasów

tłuszczowych z tkanki tłuszczowej dzięki temu, że
zwiększają szybkość

lipolizy

zapasów triacylogliceroli.

Prowadzi to do zwiększenia stężenia WKT w osoczu.

REGULACJA GOSPODARKI LIPIDOWEJ

LIPIDY

Proste

Złożone

Związki

tłuszczopodobn

e

Steroidy

Kwasy tłuszczowe

Steroidy

zawierają wspólny wielopierścieniowy element

strukturalny zwany

steranem

(cyklopentanoperhydrofenantrenem).

W strukturze steranu wyróżnić można

cztery pierścienie

homocykliczne

– trzy z nich są sześcioczłonowe, jeden

pięcioczłonowy.

Poszczególne pierścienie są oznaczone pierwszymi literami

alfabetu łacińskiego: A, B, C i D.

A

B

C

D

STEROIDY

Steroidy tworzą połączenia z kwasami
tłuszczowymi lub cukrami.

Mają charakter hydrofobowy.

Dzielimy je na:

•Sterole

•Kwasy żółciowe

•Hormony steroidowe

Stanowią obok fosfolipidów i glikolipidów trzecią główną

grupę polarnych lipidów błonowych.

Sterole zawierają

hydrofilową grupę polarną

(OH)

połączoną bezpośrednio z

grupą hydrofobową

cząsteczki, co odróżnia je od fosfolipidów i glikolipidów.

Sterole nie są lipidami, to alkohole sterydowe, zawierające
II-rzędową grupę alkoholową.

STEROLE

CHOLESTEROL

Cholesterol jest najważniejszym sterolem zwierzęcym.

Posiada szkielet węglowy w formie

steranu

,

węglowodorowy ogon

,

grupę hydroksylową

przy C3 i jedno

podwójne wiązanie

w pierścieniu

B.

Obecność grupy –OH nadaje cholesterolowi charakter

słabo

hydrofilny

.

Cholesterol występuje jako

wolny

lub jako

ester

cholesterolu.

Większość cholesterolu występuje w postaci estrów z kwasami

tłuszczowymi.

W osoczu 70% cholesterolu jest zestryfikowane długołańcuchowymi

kwasami

tłuszczowymi.

Estryfikacja powoduje utratę hydrofilności.

CHOLESTEROL

cholesterol
wolny

ester
cholesterolu

kwas
tłuszczowy

Źródłem cholesterolu obecnego w organizmie jest dieta oraz jego biosynteza.
•

Głównym miejscem syntezy cholesterolu jest

wątroba

, może być

syntetyzowany przez

jelita, korę nadnerczy, jajniki, jądra, łożysko

. W

wątrobie powstaje 10-20% endogennego cholesterolu, 10% w jelitach.
Wszystkie komórki jądrzaste są zdolne do syntezy cholesterolu.

•

Całkowita dzienna synteza cholesterolu – ok. 700mg/24 h.

•

Zaleca się spożycie 300 mg/dzień.

•

Proces syntezy cholesterolu zachodzi w

cytosolu

komórki oraz w

siateczce śródplazmatycznej

.

•

Substratem do syntezy cholesterolu jest

acetylo-CoA

(wszystkie 27

atomów węgla cholesterolu pochodzi z reszt acetylowych).

•

Nośnikiem równoważników redukujących niezbędnych w biosyntezie
cholesterolu jest

NADPH + H

+

.

•

Źródłem energii potrzebnej do syntezy cholesterolu jest hydroliza
wysokoenergetycznych wiązań tioestrowych zawartych w acetylo-CoA
oraz hydroliza ATP.

•

Enzymy syntezy znajdują się we frakcji mikrosomalnej i cytosolowej
komórki

SYNTEZA CHOLESTEROLU

Synteza cholesterolu zachodzi w trakcie trzyetapowego

procesu.

Pierwszy etap ma miejsce w cytoplazmie, dwa ostatnie w

retikulum.

Dwie pierwsze reakcje w syntezie cholesterolu są analogiczne

jak w procesie ketogenezy – prowadzą do powstania

β-

hydroksy-β-metyloglutarylo-CoA

(w skrócie

HMG-

CoA

). W syntezie cholesterolu uczestniczą jednak

izoenzymy cytosolowe, a w syntezie ciał ketonowych –
izoenzymy mitochondrialne.

SYNTEZA CHOLESTEROLU

SYNTEZA CHOLESTEROLU

C

H

3

–

C

–

S

–

C

o

A

O

a

c

e

ty

lo

-

C

o

A

+

C

H

3

–

C

–

S

–

C

o

A

O

a

c

e

ty

lo

-

C

o

A

C

H

3

–

C

–

C

H

2

–

C

–

S

–

C

o

A

O

a

c

e

to

a

c

e

ty

lo

-

C

o

A

O

C

o

A

-S

H

β

-

k

e

to

ti

o

la

za

-

O

O

C

–

C

H

2

–

C

–

C

H

2

–

C

–

S

–

C

o

A

O

O

H

C

H

3

C

o

A

-S

H

s

y

n

ta

za

β

-h

y

d

ro

k

s

y

-β

-

m

e

ty

lo

g

lu

ta

ry

lo

-C

o

A

(H

M

G

-C

o

A

)

C

H

3

–

C

–

S

–

C

o

A

O

a

c

e

ty

lo

-

C

o

A

H

2

O

β

-h

y

d

ro

k

s

y

-β

-

m

e

ty

lo

g

lu

ta

ry

lo

-

C

o

A

(

H

M

G

-C

o

A

)

SYNTEZA CHOLESTEROLU

-

O

O

C

–

C

H

2

–

C

–

C

H

2

–

C

–

S

–

C

o

A

O

O

H

C

H

3

β

-h

y

d

ro

k

s

y

-β

-

m

e

ty

lo

g

lu

ta

ry

lo

-

C

o

A

(

H

M

G

-C

o

A

)

m

e

w

a

lo

n

ia

n

-

O

O

C

–

C

H

2

–

C

–

C

H

2

–

C

H

2

–

O

H

O

H

C

H

3

C

o

A

-S

H

re

d

u

k

ta

za

β

-h

y

d

ro

k

s

y

-

β

-m

e

ty

lo

g

lu

ta

ry

lo

-C

o

A

(H

M

G

-C

o

A

)

2

N

A

D

P

+

2

N

A

D

P

H

+

2

H

+

Reakcja katalizowana przez reduktazę HMG-CoA jest etapem ograniczającym
szybkość
szlaku biosyntezy cholesterolu i miejscem działania większości skutecznych
grup leków
obniżających poziom cholesterolu, będących

inhibitorami reduktazy HMG-CoA

(

statyny

,

np. mewastatyna, lowastatyna, prowastatyna, simwastatyna).

ETAP I

– z acetylo-CoA powstaje

HMG-CoA

i

mewalonian

.

ETAP II

– z mewalonianu powstają aktywne

jednostki

izoprenoidowe

.

ETAP III

– sześć jednostek izoprenoidowych tworzy

skwalen

.

ETAP IV

– skwalen jest przekształcany w

lanosterol.

ETAP V

– lanosterol jest przekształacany w

cholesterol

.

SYNTEZA CHOLESTEROLU

Synteza cholesterolu jest kontrolowana przez regulację

reduktazy HMG-CoA (regulację jej ilości i aktywności)

.

Enzym ten jest hamowany na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez:

mewalonian

– bezpośredni produkt reakcji;

cholesterol

– główny końcowy produkt całego szlaku.

Insulina

oraz

hormony tarczycy

indukują aktywność

reduktazy HMG-

CoA.

Glukagon

i

glukokortykosteroidy hamują aktywność

enzymu.

Regulacja ma za zadanie zwiększyć syntezę cholesterolu w warunkach

niedoboru a zahamować w przypadku nadmiaru. Jeśli regulacja jest
zaburzona, więcej cholesterolu znajduje się w osoczu, co przyspiesza
rozwój zmian miażdżycowych.

Wzmożone wydalanie nadmiaru cholesterolu z żółcią sprzyja rozwojowi

kamicy dróg żółciowych.

REGULACJA SYNTEZY CHOLESTEROLU

Miażdżyca tętnic:

Odkładanie się cholesterolu

w postaci płytek (blaszek)

miażdżycowych

powoduje zwężenie tętnic

Zmniejszenie średnicy

naczyń krwionośnych

powoduje spadek

przepływu krwi

Atak serca, udar

oraz dysfunkcja nerek

CHOLESTEROL

Stężenie cholesterolu w surowicy krwi jest skorelowane z
częstością
występowania miażdżycy tętnic i z chorobą niedokrwienną
serca.

CHOLESTEROL

Cholesterol nie podlega degradacji w organizmie do CO

2

i H

2

O, może być

jedynie wydalany w postaci niezmienionej. Nie rozpuszcza się w wodzie, więc
nie może być usuwany drogą nerkową. Część cholesterolu wydalana jest z
żółcią.
Cholesterol może być składnikiem kamieni żółciowych.

Średnica przedstawionego kamienia wynosi 5mm.

Jest transportowany do tkanek docelowych z osoczem w

kompleksach lipoproteinowych (LDL i HDL) oraz z żółcią
w kompleksach z solami kwasów żółciowych.

CHOLESTEROL

Na powierzchni
wolny cholesterol

Wysoce hydrofobowy
rdzeń LDL
zestryfikowany
cholesterol.

Ester

cholesterolu

Model budowy

lipoproteiny

•

Jest zasadniczym składnikiem błon komórkowych, regulującym ich
płynność i elastyczność

•

Stanowi 25% lipidów błonowych w komórkach nerwowych oraz
10-15% suchej masy mózgu

•

Jest podstawowym substratem w syntezie kwasów żółciowych,
hormonów płciowych i hormonów kory nadnerczy oraz witaminy D

ROLA CHOLESTEROLU

błona komórkowa

komórka nerwowa

LDL – „zły cholesterol”

Są to lipoproteiny o niskiej gęstości. Powodują podwyższenie poziomu

cholesterolu we krwi przez jego transport z wątroby do tkanek -
dlatego przyspieszają rozwój miażdżycy. Podwyższony poziom
cholesterolu LDL zwiększa ryzyko chorób serca, gdyż ta forma
cholesterolu osadza się na ścianach tętnic.

Aby ograniczyć poziom tej frakcji należy ograniczyć spożycie nasyconych

kwasów tłuszczowych i izomerów trans (produkty pochodzenia
zwierzęcego np. mięso, masło, tłuste mleko oraz margaryny
utwardzane, ciastka, frytki, chipsy), zwiększyć spożycie żywności
zawierającej błonnik rozpuszczalny, utrzymywać prawidłową masę
ciała.

HDL – „dobry cholesterol”

Są to lipoproteiny o wysokiej gęstości. Powodują obniżenie całkowitego

poziomu cholesterolu we krwi przez jego transport do wątroby, skąd
jest wydalany - dlatego działają korzystnie, hamując rozwój miażdżycy
naczyń. HDL zbiera zbędny cholesterol i przenosi go z powrotem do
wątroby, żeby został przetworzony przez organizm. Może również
usuwać cholesterol zalegający w tętnicach czyli cofać miażdżycę.

Cholesterol jest prekursorem pięciu głównych klas hormonów

steroidowych:

•

progestagenów

(

progesteron

, ciałko żółte, łożysko)

•

androgenów

(

testosteron

, jądra)

•

estrogenów

(

estron

, jajniki)

•

glukokortykoidów

(

kortyzol

, kora nadnerczy)

•

mineralkortykoidów

(

aldosteron

, kora nadnerczy)

HORMONY STEROIDOWE

HORMONY STEROIDOWE

Progesteron

- jest pośrednim metabolitem w syntezie

pozostałych hormonów steroidowych.

Powstaje przez utlenienie grupy 3-hydroksylowej do grupy 3-
ketonowej i izomeryzacji podwójnego wiązania.

Przygotowuje macicę do implantacji jaja, podtrzymuje
ciążę.

HORMONY STEROIDOWE

Testosteron

:

odpowiada za cechy charakterystyczne dla

osobników męskich, działa anabolicznie w mięśniach.

Androgeny powstają z progesteronu, z którego usuwane są atomy

węgla C20 i C21.
Testosteron tworzy się w wyniku redukcji grupy ketonowej do

hydroksylowej przy C17.

HORMONY STEROIDOWE

Ooooooooooooo
o

Estrogeny

: -

żeńskie hormony płciowe, wytwarzane w

tkance tłuszczowej, skórze i wątrobie. Odpowiadają za

rozwój drugorzędowych żeńskich cech płciowych.

Powstają w wyniku demetylacji androgenów.

HORMONY STEROIDOWE

Kortyzol

–

stymuluje glukoneogenezę i tworzenie

glikogenu, zwiększa rozpad tłuszczów, hamuje reakcje

immunologiczne, procesy alergiczne i zapalne.

Powstaje w wyniku hydroksylacji progesteronu przy węglach C17,

C21 i C11.

HORMONY STEROIDOWE

Aldosteron

-

zapobiega nadmiernej utracie wody z

organizmu, przez co utrzymuje odpowiednie środowisko

osmotyczne.

Powstaje z produktu pośredniego - kortykosteronu przez utlenianie

grupy metylowej C18.

SOLE KWASÓW ŻÓŁCIOWYCH

•

Kwasy żółciowe u ssaków stanowią główną postać cholesterolu i są

polarnymi jego pochodnymi.

•

Kwasy żółciowe są także podstawową formą wydzielania tego

sterolu oraz wspomagają trawienie lipidów w jelicie cienkim.

W wątrobie cholesterol jest przekształcany w zaktywowany związek

Cholilo-CoA

, który reaguje z:

-grupą aminową glicyny –

glikocholan

-grupą aminową tauryny –

taurocholan

.

Glikocholan i taurocholan - sole kwasów żółciowych

, po

syntezie w wątrobie, zanim zostaną uwolnione do jelita cienkiego, są
magazynowane i zagęszczane w pęcherzyku żółciowym.

ROLA SOLI KWASÓW ŻÓŁCIOWYCH:

Ze względu na polarne jak i niepolarne rejony, są skutecznymi
detergentami,
działają emulgująco na tłuszcze, ułatwiają ich hydrolizę.
Są niezbędne do zachodzącego w jelicie wchłaniania witamin
rozpuszczalnych w tłuszczach.

•

Witamina D powstaje z cholesterolu w ciągu reakcji, z
których jedna wymaga UV.

•

Niedobór powoduje krzywicę u dzieci i osteomalację
(zmiękczenie kości) u dorosłych, łamliwość kości,
demineralizację kości.

•

Funkcja witaminy D jest ściśle związana z przemianami
wapnia.

•

Najważniejsze źródła witaminy D: łosoś, sardynki, dorsz
(tłuszcze wątrobowe ryb - tran), jaja, mleko, ser.

WITAMINA D