Choroby zakaźne wieku

dziecięcego

Choroby wirusowe

Herpeswirusy

Ludzkie wirusy herpes (z ang. human herpesvirus –
HHV):

HHV-1

, czyli wirus opryszczki zwykłej 1 (z ang. herpes simplex virus 1

-

HSV-1

)

HHV-2

, czyli wirus opryszczki zwykłej 2 (z ang. herpes simplex virus 2

-

HSV-2

)

HHV-3

, czyli wirus ospy wietrznej i półpaśca (z ang. varicella-zoster

virus -

VZV

)

HHV-4

, czyli wirus Epsteina-Barr (z ang. Epstein-Barr virus -

EBV

)

HHV-5

, czyli wirus cytomegalii (z ang. cytomegalovirus -

CMV

)

HHV-6, HHV-7, HHV-8

Wszystkie herpeswirusy charakteryzują się

następującymi cechami:

(i) wirusowy

DNA

koduje enzymy uczestniczące w metabolizmie

kwasów nukleinowych

(ii) synteza DNA oraz formowanie potomnych cząstek

wirusowych odbywa się

w jądrze

,

(iii) powstawanie infekcyjnych cząstek potomnych wirusa

powoduje

śmierć komórki

,

(iv) wykazują zdolność do przetrwania

w formie utajonej

w

organizmie gospodarza naturalnego.

HSV – wirusy opryszczki

HSV 1 i HSV 2

Zakażenia objawowe HSV-1 powodują zmiany w obrębie

skóry i błon śluzowych górnej połowy ciała, HSV-2 w

okolicy narządów moczowo-płciowych i pośladków.

Pierwotna infekcja HSV jest często bezobjawowa (70%)

Zakażenie u noworodków ma szczególnie ciężki przebieg i

może prowadzić do poważnego uszkodzenia

ośrodkowego układu nerwowego, a nawet zgonu dziecka

Infekcje wewnątrzłonowe, okołoporodowe i w pierwszych

tygodniach życia wywołują ciężkie zapalenia mózgu.

Neutrotropizm wirusów może również powodować znaczne

zmiany w oun w starszych dzieci.

Objawy kliniczne zakażenia HSV

Opryszczkowe zapalenie skóry i błon śluzowych

Na skórze twarzy, najczęściej w okolicy czerwieni

wargowej, na ograniczonym, rumieniowym podłożu powstają

pęcherzyki o cienkiej ścianie, wypełnione płynem surowiczym.

W rejonie zmian chorobowych występuje swędzenie,

podrażnienie i ból. W ciągu 7-10 dni tworzy się owrzodzenie i

blizna. Niekiedy pęcherzyki ulegają wtórnej infekcji

bakteryjnej, gronkowcowo-paciorkowcowej, co bywa

przyczyną rozwoju liszajca zakaźnego. Skóra może ulec

czasowemu odbarwieniu.

U pacjentów o obniżonej odporności zakażenie skóry HSV

może przybrać postać uogólnioną, wyprysku z głębokimi i

rozległymi owrzodzeniami. Przebieg choroby jest wówczas

bardzo ciężki, a niekiedy nawet śmiertelny .

Opryszczkowe zapalenie dziąseł i śluzówek

jamy ustnej

Ta postać kliniczna pierwotnej infekcji HSV

(na ogół HSV-1) jest najczęstszą u dzieci w 1-5 roku

życia, ale może wystąpić także u dzieci starszych i

osób dorosłych.

Zmiany pęcherzowe lub/i wrzodziejące tworzą się

na dziąsłach i śluzówkach jamy ustnej. Objawy

choroby pojawiają się nagle, występuje znaczna

bolesność w jamie ustnej, ślinotok, trudności w

przyjmowaniu pokarmów i płynów, mdłości,
gorączka (często bardzo znaczna: 40-41°C).

Niekiedy obserwuje się powiększenie okolicznych

węzłów chłonnych, znaczne odwodnienie i

zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

dziecka. Przebieg choroby bywa ciężki.

Powikłania opryszczkowego zapalenia jamy ustnej

u dziecka

1. Rozprzestrzenienie się zakażenia przez ciągłość na

skórę twarzy

2. Trudności z przyjmowaniem płynów, pokarmów,

leków drogą doustną

• odwodnienie dziecka

• zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe

• postępujące osłabienie dziecka

• brak skuteczności terapii doustnej

3. Powikłania

• zapalenie nerwów obwodowych

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i/lub

mózgu

• utajenie zakażenia HSV w zwojach nerwowych

w formie latentnej

Nawracająca opryszczka wargowa

Najbardziej charakterystyczne dla tej

postaci jest pojawianie się jednej lub kilku

grup pęcherzyków na granicy skórno-

śluzówkowej warg. Zmianom towarzyszy ból

i swędzenie. Czas utrzymywania się

opryszczki wynosi 3-7 dni. Objawy ogólne

występują sporadycznie. U niektórych

chorych jednak 7-10 dni po wystąpieniu

nawracającej opryszczki wargowej może

rozwinąć na skórze rumień wielopostaciowy

.

Opryszczkowe zapalenie spojówki i

rogówki

Zapalenie spojówek objawia się ich

przekrwieniem i łzawieniem oka. Owrzodzenie

rogówki często jest powierzchniowe, ale może być

także głębokie i prowadzić do trwałego jej

uszkodzenia.

Opryszczkowe zapalenie skóry i błon

śluzowych okolicy narządów moczowo-

płciowych

Występuje najczęściej u młodzieży i młodych

osób dorosłych. Pierwotną opryszczkę genitalną

wywołuje na ogół HSV-2, ale w 10-25%

spowodowana jest ona przez zakażenie HSV-1. Na

skórze i śluzówkach narządów płciowych

występują charakterystyczne pęcherzyki oraz

owrzodzenia. Zmianom miejscowym towarzyszą

objawy ogólne: gorączka, złe samopoczucie.

Dodatkowe powiększeniu ulegają okoliczne węzły

chłonne, występują zaburzenia w oddawaniu

moczu.

Zakażenia ośrodkowego układu nerwowego

HSV-1 i HSV-2 wykazują powinowactwo do

ośrodkowego układu nerwowego. Oba wirusy mogą

powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i

mózgu o ciężkim, często śmiertelnym przebiegu.

Zakażenia u osób o obniżonej odporności

Wystąpienie zakażenia HSV u osób o obniżonej

odporności stanowi wyjątkowe niebezpieczeństwo dla

ich zdrowia i życia. Szczególnie narażone są noworodki,

dzieci cierpiące na chorobę nowotworową poddane

leczeniu immunosupresyjnemu, pacjenci z AIDS oraz z

wrodzonymi zaburzeniami odpowiedzi komórkowej. W

tej grupie chorych występują neurozakażenia, infekcje

wielonarządowe, rozległe zmiany skórne. Śmiertelność

mimo leczenia jest wysoka.

Zakażenia okołoporodowe

HSV

Zakażenie noworodków następuje najczęściej

podczas porodu

i

w 75% jest spowodowane HSV-2.

Rzadko, w około

5%

stwierdza się infekcję

wewnątrzmaciczną

. Pozostałe

10%

dzieci ulega

zakażeniu

po urodzeniu

, nie koniecznie od matki, ale

również od innych członków rodziny.

Okołoporodowa infekcja HSV rozwija się w pierwszym

miesiącu życia, w 9% (

1/3

) w

pierwszej dobie

, a w

40% (

2/3

) w pierwszym tygodniu (

1-3 tydz

.).

Wyróżnia się trzy postacie kliniczne:

ograniczoną

neurozakażenie

rozsianą

U blisko

70% noworodków z ograniczoną postacią

zakażenia HSV, nie podanych leczeniu, rozwija się

infekcja ośrodkowego

układu nerwowego lub

wielonarządowa

. Przebieg kliniczny choroby jest

ciężki, może prowadzić do trwałych uszkodzeń

układu nerwowego i innych narządów, a nawet do

śmierci dziecka.

W postaci z

zapaleniem mózgu umiera 15% dzieci, w

uogólnionej 20-50%

(mimo leczenia!).

Postępowanie z noworodkiem matki z zakażeniem HSV

1. Ciecie cesarskie w ciagu 24 godzin od pęknięcia

pęcherza płodowego

2. W przypadku zakażenia – leczenie acyklowirem

Profilaktyka zakażenia HSV u noworodków

1. Unikanie zakładania elektrod na głowę dziecka
2. Właściwy sposób ukończenia ciąży
3. Ograniczenie kontaktu dziecka z osobami z

aktywnym zakażeniem HSV

Leczenie zakażeń wywołanych przez

herpeswirusy

Podstawowym środkiem w terapii zakażeń wywołanych

przez herpeswirusy jest

acyklowir

. Stwierdzono ponadto,

że acyklowir wykazuje różną zdolność do hamowania

replikacji poszczególnych herpeswirusów: najwyższą dla

HSV-1, niższą dla pozostałych

(

HSV-1>HSV-2>VZV>EBV>CMV>HHV-6

).

Acyklowir jest lekiem selektywnym, skutecznym i mało

toksycznym.

Inne leki:

widarabina

Ospa wietrzna i półpasiec

VZV

Ospa wietrzna – pierwotna infekcja

Półpasiec – reaktywacja zakażenia

utajonego

(Wirus wykazuje znaczny neurotropizm, może przetrwać w

zwojach nerwów czuciowych w formie latentnej )

Ospa wietrzna i półpasiec

VZV

Ospa wietrzna

szerzy się drogą kropelkową, a

także przez zakażone ręce i przedmioty.

Zaraźliwość jest bardzo wysoka (ryzyko

zachorowania dla nieuodpornionych osób
mieszkających z chorym wynosi 65-86%).

Chory na ospę wietrzną jest zakaźny

1-3 dni

przed

wystąpieniem wysypki i

6-7 dni

po jej pojawieniu

się.

Półpasiec

występuje na ogół u dzieci z wrodzonym

lub nabytym niedoborem odporności (np. u
dzieci poddanych immunosupresji z powodu
choroby nowotworowej lub zakażonych HIV)

Jego zakaźność jest znacznie mniejsza niż ospy.

Ospa wietrzna i półpasiec

VZV

VZV przenika przez błonę śluzową górnych dróg

oddechowych.

W

10-21 (11-21)

dniowym

okresie inkubacji

wirus

ulega replikacji w tkance limfoidalnej i
przedostaje się na krótko do krwi. Następnie
namnaża się w układzie siateczkowo-
śródbłonkowym.

Pojawienie się zmian pęcherzykowych na skórze i

błonach śluzowych związane jest z ponowną
wiremią.

W czasie pierwotnej infekcji VZV przemieszcza się

wzdłuż aksonów do komórek zwojów
czuciowych, gdzie pozostaje w formie utajonej.
Reaktywacja wirusa pod wpływem różnych
czynników zewnętrznych (np. promieniowanie
ultrafioletowe, oziębienie) lub wewnętrznych
(np. miesiączka, obniżenie odporności) i jego
ponowna replikacja, powodują pojawienie się
półpaśca.

Objawy kliniczne

Ospa wietrzna

Wykwity pojawiają się

najpierw na skórze głowy i tułowia

,

później na kończynach.

Rozrzucone

są na skórze całego ciała, jednak rzadko

występują na dłoniach i stopach.

Początkowo są to

plamki

, które przekształcają się w

grudki

,

a następnie w

pęcherzyki

wypełnione przejrzystym płynem,

który stopniowo mętnieje. Pęcherzyki zapadają się

lejkowato, zasychają w

strupy

. Wysypka pojawia się

rzutami, stąd występuje

polimorfizm

zmian skórnych.

Pęcherzyki i owrzodzenia mogą występować również na

śluzówkach

jamy ustnej, w okolicy narządów płciowych oraz

na spojówkach i rogówce.

Postacie

nietypowe

wysypki:

zlewająca się, pęcherzowa, krostkowa, zgorzelinowa,

krwotoczna

Ospa wietrzna

jest chorobą szczególnie niebezpieczną dla

osób o upośledzonej odporności, cierpiących na choroby

nowotworowe, poddanych leczeniu immunosupresynemu,

noworodków oraz dzieci w okresie życia wewnątrzłonowego.

Jeśli kobieta w ciąży zachoruje na ospę wietrzną, to istnieje

duże, sięgające

25% ryzyko zakażenia VZV płodu

, choć nie u

wszystkich dzieci pojawiają się objawy kliniczne infekcji.

Ciężkie zaburzenia rozwoju (

embriopatie

) występują u około

2% dzieci

(związane najczęściej z zakażeniem pierwotnym u

matki w

1 lub 2 trymestrze ciąży

).

Jeśli matka zachoruje na ospę wietrzną na 5 dni przed

porodem lub 2 dni po porodzie niebezpieczeństwo

wystąpienia choroby u dziecka wynosi 17-31%

(

PROFILAKTYKA!

)

Wrodzona ospa wietrzna

(wertykalna infekcja VZV )

Wady świadczące o wertykalnej infekcji VZV zależą od

lokalizacji zakażenia u płodu:

ośrodkowy układ nerwowy

- małogłowie, wodogłowie,

zaniki mózgu,

obwodowe nerwy czuciowe

- bliznowate uszkodzenia

skóry znajdującej się w obszarze unerwienia zakażonych
nerwów czuciowych,

narząd wzroku

- małoocze, niedorozwój gałki ocznej,

zaćma, zapalenie naczyniówki i siatkówki,

rdzeń kręgowy

(w odcinku szyjnym i krzyżowo-

lędźwiowym) - niedorozwój kończyn, zaburzenia
ruchowe i czuciowe, zniesienie odruchów ścięgnistych,
nierówność źrenic, zespół Hornera, zaburzenia funkcji
zwieraczy odbytu i pęcherza moczowego.

Noworodkowa ospa wietrzna

-

Choroba ujawnia się w pierwszych 10 dniach życia

dziecka.

Objawy:

typowa wysypka pęcherzowa

1. Wysypka bezpośrednio po porodzie lub

w pierwszych

4

dniach życia – przebieg łagodny

2. Wysypka między

5 a 10 dniem

życia dziecka –

przebieg ciężki, nawracający wysiew zmian
pęcherzykowych, powikłania narządowe (również w
oun), umieralność dzieci nieleczonych 20-30%

Rozpoznanie

1. Wywiad, badanie przedmiotowe

2. Badania dodatkowe:

• badania prenatalne (IgM we krwi płodu)

• rozmaz z treści wykwitów (Tzancka) – duże wielojądrzaste

komórki nabłonkowate

• mikroskop elektronowy – cząstki wirusa

• hodowla wirusa pobranego ze skóry lub mięśni

• obecność swoistych przeciwciał w surowicy

• obecność DNA wirusa (PCR)

Półpasiec

Po trwającym 3-4 dni okresie zwiastunów, w którym chory
skarży się na złe samopoczucie, ma gorączkę i nerwobóle,

pojawia się wysypka wzdłuż przebiegu nerwów czuciowych.

Zmiany mają początkowo charakter pęcherzyków,

położonych na zaczerwienionym tle, które następnie

zasychają i tworzą strupy.

Przebieg choroby może być powikłany skazą krwotoczną lub

związany ze szczególnym umiejscowieniem zmian:

półpasiec oczny, bądź twarzowy, uszny.

Powikłania

Powikłaniem

ospy wietrznej

może być:

wtórna infekcja

bakteryjna skóry

,

trombocytopenia (1-2% pacjentów),

biegunka, zapalenie płuc, wątroby, nerek, stawów, serca

i zapalenie mózgu.

W przebiegu ospy wietrznej stosunkowo często stwierdza

się ponadto ostrą ataksję móżdżkową (1/4000

przypadków).

Powikłaniem

półpaśca

mogą być:

nerwobóle

, uszkodzenie nerwów czaszkowych,

neurozakażenie

Profilaktyka i terapia

1.

Noworodki matek, u których wystąpiły objawy ospy na

5

dni przed porodem lub 2 dni

po porodzie powinny otrzymać

w ciągu 72 (96) godzin hiperimmunizowana surowicę (

VZIG

–

Varitect).

2. Zaleca się szczepienie przeciwko ospie - dostępna
szczepionka przeciwko ospie wietrznej zawiera

żywe

atenuowane wirusy

VZV typu OKA (np. Varivax, Varilrix)

3. Niepowikłana ospa wietrzna u dzieci o prawidłowej
odporności nie wymaga leczenia przeciwwirusowego.
Stosuje się wyłącznie leczenie

objawowe

. Wystąpienie ospy

wietrznej lub półpaśca u dzieci o obniżonej odporności lub
ciężki, powikłany przebieg choroby jest wskazaniem do
podania

acyklowiru.

Rzadziej stosuje się widarabinę lub interferon i leki
immunostymulujace (u osob z upośledzeniem odporności)

Mononukleoza zakaźna

Mononukleoza zakaźna jest najlepiej znaną postacią

kliniczną zakażenia EBV.

Wirus może prowadzić do znacznych zaburzeń

różnicowania komórek układu limfatycznego.

Wykazano związek między zakażeniem tym

wirusem, a rozwojem

chorób nowotworowych

np.

chłoniakiem Burkitta

.

EBV

jest szeroko rozpowszechniony na świecie.

Infekcja szerzy się drogą kropelkową, pokarmową,
przez skórę lub przy przetoczeniu zakażonej krwi.
Najczęściej do infekcji dochodzi przez bliski kontakt ze
śliną osoby zakażonej np. podczas pocałunku.

Okres wylęgania

choroby wynosi

30-50

dni. EBV

stwierdza się w ślinie pacjentów z mononukleozą
zakaźną jeszcze przez ponad 6 miesięcy po przebyciu
ostrej fazy choroby, a następnie okresowo przez całe
życie.
Immunosupresja umożliwia reaktywację wirusa.
EBV jest obecny również w narządach płciowych kobiet
i dlatego infekcja może szerzyć się droga seksualną.

EBV

wnika do nabłonka jamy ustnej, podlega w nim

replikacji, powoduje lizę komórek i uwalnia nowe cząstki
wirusowe. Rozprzestrzenia się następnie do okolicznych
struktur (np. przyusznic), powoduje wiremię, a także
zakaża limfocyty B krwi obwodowej oraz całego układu
siateczkowo-śródbłonkowego, w tym wątroby i śledziony.

Charakterystyczne atypowe komórki opisywane w
mononukleozie zakaźnej są to powstające w odpowiedzi
na infekcję EBV

limfocyty T (CD8).

EBV, podobnie jak inne herpeswirusy może ulec utajeniu.
Latentne cząstki wirusowe są obecne w

komórkach

nabłonka jamy ustnej i gardła oraz w limfocytach B.

Objawy kliniczne mononukleozy zakaźnej

Początkowo pacjent skarży się na osłabienie, mdłości,
wymioty, bóle głowy, brzucha i mięśniowe oraz stany
gorączkowe.

Następnie rozwija się

zapalenie gardła i angina z

masywnymi nalotami

, występuje uogólnione

powiększenie

węzłów chłonnych

(90% chorych),

powiększenie śledziony

(50% chorych) i

wątroby

(10% - 30% chorych). Plamisto-

grudkowa

wysypka

(3-15% chorych).

U ponad

80%

chorych na mononukleozę zakaźną po

podaniu

ampiciliny

lub

amoksacyliny

pojawia

się

uogólniona drobno-plamista wysypka. Powstaje ona
prawdopodobnie na skutek zapalenia ścian drobnych
naczyń (vasculitis) związanego z reakcją immunologiczną i
ustępuje samoistnie.
Powikłaniem ostrym mononukleozy zakaźnej mogą być:
pęknięcie śledziony oraz zaburzenia oddychania związane
ze zwężeniem światła dróg oddechowych spowodowanym
obrzękiem śluzówek jamy ustnej, gardła, powiększeniem
migdałków i węzłów chłonnych.

Powikłania

W 1-5% przypadków występują powikłania

neurologiczne: stany napadowe, ataksja móżdżkowa,

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, porażenie

nerwu twarzowego, poprzeczne zapalenie rdzenia,

zapalenie mózgu. Po okresie ostrym choroby może

wystąpić zespół Gullain-Barre, Reya lub anemia

hemolityczna. Bardzo rzadkim powikłaniem jest

anemia aplastyczna, zapalenie mięśnia sercowego,

trzustki, ślinianek przyusznych lub jąder.

Diagnostyka

Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym choroby

oraz stwierdzeniu leukocytozy

(10-20 tysięcy z przewagą limfocytów 60-80%, z których

10-20% stanowią limfocyty atypowe).

Diagnozę można potwierdzić wykonując badania

serologiczne.

Leczenie

Brak celowanej terapii mononukleozy zakaźnej. W

ciężkich przypadkach stosuje się wysokie dawki

acyklowiru, krótkotrwałą sterydoterapię oraz leczenie

objawowe.

Cytomegalia

Przebieg kliniczny zakażenia CMV może być bardzo

zróżnicowany

zarówno pod względem typu objawów,

jak i ciężkości choroby.

CMV jest wirusem szeroko rozpowszechnionym w

przyrodzie. Źródłem infekcji mogą być zawierające

wirusy: ślina, mleko kobiety, wydzielina pochwowa,

nasienie, mocz, stolec, krew, tkanki i przeszczepiane

narządy.

CMV

Jest to

najczęstsze

wirusowe

zakażenie wewnątrzmaciczne

Według źródeł amerykańskich wewnątrzłonowe zakażenie
CMV stwierdza się u 0,2 do 2,4% urodzonych dzieci, ryzyko
rośnie w krajach o niskim statusie ekonomicznym.

Niebezpieczeństwo zgonu dziecka w przypadku infekcji
pierwotnej CMV u matki wynosi aż 30% i jest znacznie
mniejsze w reaktywacji zakażenia (poniżej 1%).
Okołoporodowe zakażenie stwierdza się u 10-60% dzieci.

W ślinie i moczu zakażonych niemowląt stwierdza się
obecność wirusa przez lata.

Uważa się, że około 50-80% populacji ulega zakażeniu CMV
w pierwszych dwóch dekadach życia

.

CMV

Wielu pacjentów, po transplantacji narządów choruje na
cytomegalię, co może być spowodowane nabyciem CMV
wraz z przeszczepem lub reaktywacją zakażenia
utajonego w związku z prowadzonym leczeniem
immunosupresyjnym.

Istnieje również możliwość przeniesienia CMV poprzez
krew i produkty krwiopochodne. Ustalono, że jeśli w
populacji częstość infekcji CMV wynosi

około 50%, to

ryzyko zakażenia tą drogą wynosi

2,7% na jednostkę

pełnej krwi.

Objawy kliniczne zakażenia CMV

Większość zakażeń ma przebieg bezobjawowy. U

dzieci starszych, młodzieży i u dorosłych może

wystąpić zespół podobny do mononukleozy

zakaźnej. Stwierdza się gorączkę, osłabienie,

powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśniowe,

bóle głowy, powiększenie wątroby i śledziony,

zwiększoną aktywność aminotransferaz oraz

atypowe limfocyty w krwi obwodowej. U osób o

obniżonej odporności, po przeszczepach narządów

lub z AIDS, stwierdza się często zapalenie płuc,

nerek lub przewodu pokarmowego o ciężkim, nawet

śmiertelnym przebiegu.

Pierwotna infekcja CMV występuje u osób, które

wcześniej nie miały kontaktu z wirusem. Ponowne
zakażenie może być wynikiem reaktywacji infekcji

utajonej (latencja CMV w komórkach gruczołów

wydzielniczych, siateczkowo-nabłonkowych węzłów

chłonnych, nerek) lub powtórnego nabycia wirusa.

U dzieci szczególny problem stanowi cytomegalia

wrodzona.

Cytomegalia wrodzona

Wewnątrzmaciczne zakażenie CMV tylko u

5%

dzieci powoduje powstanie zespołu

cytomegalii

wrodzonej

. Charakteryzuje się on:

opóźnieniem

rozwoju, wcześniactwem, powiększeniem wątroby

i śledziony, żółtaczką, małopłytkowością i skazą

krwotoczną, małogłowiem, obecnością zwapnień

wewnątrzczaszkowych, zapaleniem naczyniówki i

siatkówki oka, głuchotą

. U

90%

noworodków z

objawowa cytomegalią stwierdza się

problemy

okulistyczne i audiologiczne.

U około 5% dzieci objawy kliniczne choroby są

miernie wyrażone, a u 90% zakażenie CMV

przebiega bezobjawowo, choć u pacjentów tych

stwierdza się na ogół przewlekłą infekcję

wirusem, a u 10-15 % upośledzenie słuchu.

Zespół cytomegalii wrodzonej występuje częściej

w wyniku infekcji pierwotnej lub ponownej innym

mutantem wirusa, niż w wyniku reaktywacji

zakażenia latentnego.

Zakażenie okołoporodowe

Zakażenie CMV noworodka może nastąpić od

matki w

czasie porodu (6-12%)

lub

karmienia

naturalnego (50%)

mimo nabycia przez dziecko

podczas ciąży biernej odporności (swoistych

przeciwciał). U większości dzieci nie stwierdza się

objawów klinicznych infekcji, ani odległych jej

skutków. Sporadycznie rozwija się zapalenie płuc

lub wielonarządowe.

Szczególnie narażone na powikłania związane z

infekcją CMV są dzieci urodzone przedwcześnie i

obserwuje się u nich opóźnienie rozwoju

psychomotorycznego, a także inne cechy

uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Zakażenie CMV w okresie noworodkowym może

również nastąpić

podczas przetoczenia krwi

, a

wówczas przebieg choroby jest bardzo ciężki, a

nawet niekiedy śmiertelny.

Diagnostyka CMV

• Badania

serologiczne

- infekcje pierwotną potwierdza serokonwersja

lub równoczesna obecność przeciwciał IgM i IgG w surowicy krwi

chorego. Po przebytej infekcji CMV przeciwciała w klasie IgG

wykrywane są przez całe życie. Przeciwciała IgM stwierdza się u

pacjentów z nawracającym zakażeniem sporadycznie (0,2-1%)

• CMV DNA

met. PCR (krew, mocz, płyn m-rdz,)

• Badanie mikroskopowe na obecność

ciał wtrętowch

• Ostre zakażenie CMV można potwierdzić poprzez

izolację wirusa

z

moczu, śliny, popłuczyn oskrzelowych, pokarmu kobiecego,

wydzieliny pochwowej, materiału biopsyjnego.

Stwierdzenie

obecności CMV nie pozwala na rozróżnienie zakażenia pierwotnego

od reaktywacji utajonego.

• U pacjentów o obniżonej odporności często stwierdza się obecność

wirusa w wydzielinach, wzrost miana przeciwciał w klasie IgG, a

nawet obecność przeciwciał w klasie IgM, stąd rozróżnienie

zakażenia pierwotnego od nawracającego w tej grupie chorych jest

szczególnie trudne.

Leczenie

Nie zaleca się terapii przeciwwirusowej u osób o

prawidłowej odporności.

U pacjentów z wrodzonym lub nabytym niedoborem

odporności stosuje się intensywne leczenie

gancyklowirem, w skojarzeniu z hiperimmunizowaną

immunoglobuliną anty CMV (Cytotect)

Toksyczność

gancyklowiru jest znaczna i objawia się między

innymi leukopenią, trombocytopenią, zaburzeniami

funkcji wątroby, nerek, obniżeniem spermatogenezy.

Leczenie przeciwwirusowe dzieci z

wrodzoną

cytomegalią

budzi kontrowersje i jest zalecane

tylko

w ciężkich postaciach

choroby. Ze względu na liczne

objawy uboczne związane z terapią gancyklowirem w

lżejszych postaciach choroby podaje się acyklowir.

Inne leki przeciwwirusowe foscarnet, valacyclovir są

stosowane tylko u dorosłych.

Rumień nagły

Rumień nagły, choroba bywa nazywana także

gorączką

trzydniową

lub

chorobą szóstą

.

Wykazano, ze głównym czynnikiem etiologicznym choroby

jest

HHV-6

(75% przypadków), rzadziej

HHV-7

(25%

przypadków).

Oba wirusy wykryto w mononuklearach krwi obwodowej

chorych na AIDS.

HHV-6 został zidentyfikowany w 1986 roku, HHV-7 cztery lata

później.

Rumień nagły

Pierwotne zakażenie HHV-6 występuje we wczesnym
dzieciństwie. Wśród dzieci

3-5 letnich

80-100% posiada

przeciwciała świadczące o przebytej infekcji.

Pierwotnemu zakażeniu HHV-7 dzieci ulegają nieco później,
47-75% do 2 roku życia, 90% do 7-10 roku życia.

Źródłem zakażenia są inne chore dzieci i dorośli, u których
w ślinie mogą być obecne wirusy.

Okres wylęgania

choroby wynosi około

5-15 dni

.

Rumień nagły

Wirusy wnikają poprzez błony śluzowe górnych dróg
oddechowych. Zidentyfikowano receptory komórkowe
dla obu wirusów: HHV-6 łączy się z CD46 (podobnie
jak wirus odry), HHV-7 z CD4 (podobnie jak HIV).

Oba wirusy mogą pozostać w formie utajonej w
komórkach ślinianek, nerek, płuc i oun.

Objawy kliniczne

Choroba rozpoczyna się często bez objawów

prodromalnych wysoką

gorączką

, utrzymująca się często

około 3-5 dni

. W tym czasie u około

5-10% dzieci

występują

drgawki

. Nagłemu spadkowi temperatury

towarzyszy pojawienie się drobno-plamistej,

bladoróżowej

wysypki

zlokalizowanej początkowo na tułowiu, a

następnie rozszerzającej się na szyję, twarz i kończyny. Po

1-3 dniach wysypka znika.

Oba wirusy wykazują powinowactwo do oun. Uważa się, że

pierwotna infekcja HHV-6 odpowiada za 30% drgawek

gorączkowych

u dzieci (część infekcji przebiega bez

wysypki). Infekcja HHV-6 i HHV-7 może być także

przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mózgu,

zespołu podobnego do mononukleozy zakaźnej, zapalenia

wątroby.

Leczenie objawowe

Rumień zakaźny

Jest to najczęstsza postać kliniczna zakażenia

parwowirusem B19

.

Dotyczy głównie dzieci od

2-12 roku życia

Częsty przebieg bezobjawowy

Wysypka ma przebieg 3 fazowy

:

•Rumień w kształcie motyla na policzkach

•Uogólniona wysypka plamisto-grudkowa

•Blednięcie i ponowne nasilanie się wysypki (1-3 tyg)

Powikłania rzadkie, leczenie objawowe.

Rumień zakaźny

Zakażenie wewnątrzmaciczne w początkowym okresie
ciąży powoduje niedokrwistość, zastoinową niewydolność
serca, uogólniony obrzęk płodu, zgon płodu lub
poronienie (4-6 tydz.).

Zakażenie w 3 trymestrze ciąży – niedokrwistość u
dziecka.

Miejscem replikacji wirusa są komórki układu
czerwonokrwinkowego szpiku kostnego

.

Inne następstwa zakażenia: wady rozwojowe oczu,
anomalie mięśniowo-szkieletowe, rozszczep wargi i
podniebienia, zapalenie mięśnia sercowego.

Paramyksowirusy

Wirusy tej rodziny są duże, mają średnicę od 100 do 300

nm, a ich genom zbudowany jest z jednoniciowego

antysensowego RNA, czyli (-) ssRNA, co oznacza, że

cząsteczka genomowa nie koduje białka.

Do paramyksowirusów należą między innymi:

wirus odry, świnki i RSV

(z ang. Respiratory Syncytial

Virus)

Odra

Odra jest ostrą chorobą zakaźną występującą endemicznie

na całym świecie. W ostatnich latach, ze względu na

prowadzone w wielu krajach szczepienia, występuje rzadziej.

Jednak w krajach rozwijających się nadal stanowi istotną

przyczynę śmierci u dzieci.

Zidentyfikowano tylko jeden serotyp wirusa odry. W okresie

objawów prodromalnych i przez krótki czas po pojawieniu

się wysypki wirus obecny jest w wydzielinie górnych dróg

oddechowych, we krwi i moczu. W temperaturze pokojowej

wirus odry ginie po około 34 godzinach.

Odra

jest chorobą wysoce zakaźną.

Prawdopodobieństwo zachorowania nieuodpornionej

osoby mieszkającej z chorym wynosi około

90%.

Zakażenie szerzy się droga kropelkową, a

zakaźność

jest największa w okresie zwiastunów (

3-5 dni

przed

wysypką

) i przez

2-3 dni po

wystąpieniu wysypki.

Niemowlęta urodzone przez matki posiadające

przeciwciała przeciw-odrowe (po przechorowaniu odry

lub po szczepieniu) są uodpornione przez pierwsze 4-6

miesięcy życia.

Szczepienie przeciwko odrze wprowadzono w Polsce po

raz pierwszy w 1967 roku.

Objawy kliniczne

Wyodrębnia się cztery okresy choroby:

1. Okres inkubacji -

8-13 dni.

2.

Okres zwiastunów – 3-4 dni.

Występuje wysoka

gorączka

, nieżyt nosa, suchy

kaszel,

zapalenie spojówek, plamki Fiłatowa-Koplika

(biało-szare, drobne plamki na błonach śluzowych jamy
ustnej, na wysokości zębów trzonowych i
przedtrzonowych), zapalenie migdałków.
Niekiedy stwierdza się na skórze przejściową wysypkę
przypominającą różyczkę bądź płonicę.

Objawy kliniczne c.d.

3. Okres wysypkowy – 3-4 dni.

Wysypka pojawia się 2 dni po wystąpieniu plamek
Fiłatowa-Koplika. Początkowo ma charakter

ciemno-

różowych rozsianych

plamek

, które stając się

wyniosłe i

większe

, przypominają grudki. Następnie wykwity te

zlewają się pozostawiając nieco białych pasm (skóra
lamparcia).
Wysypka pojawia się

najpierw za uszami, na brodzie, całej

twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej i pleców, na
całym tułowiu i kończynach.

Towarzyszy jej

ponowny

wzrost temperatury 39-40° C

(stąd tzw.

dwugarbny tor

gorączkowy w odrze

). Twarz chorego jest obrzęknięta,

spojówki zaczerwienione, łzawiące, język obłożony
nalotem. Węzły chłonne karkowe i potyliczne mogą ulec
powiększeniu. Dziecko jest apatyczne,

senne

.

4. Okres zdrowienia

– długo utrzymuje się osłabienie i

brak łaknienia. Wysypka pozostawia ciemnobrunatne

przebarwienia, skóra łuszczy się otębiasto.

Diagnostyka

Podstawą rozpoznania jest obraz kliniczny choroby.

Niekiedy istnieje konieczność potwierdzenia rozpoznania i

wówczas zaleca się badania wirusologiczne i serologiczne

.

Leczenie

Stosuje się leczenie objawowe.

Wykazano, że ponad 90% dzieci chorujących na odrę w

Afryce i około 20% w Stanach Zjednoczonych ma w

przebiegu choroby obniżony poziom witaminy A.

Równocześnie udowodniono, że im niższy jest poziom
retinolu, tym cięższy przebieg choroby. Zastosowanie

doustnej witaminy A znacznie zmniejszyło śmiertelność z

powodu odry na świecie.

Powikłania

W przebiegu odry może wystąpić:

-biegunka, zapalenie ucha środkowego, krtani, płuc,
mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu (w okresie ostrym choroby lub 2
tygodnie po zakończeniu)

-Zespół Gullaina _Barrego, porażenie połowicze,
pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego

Po około 10 latach od zakażenia wirusem odry może

wystąpić podostre stwardniające zapalenie mózgu (0,6 –

2,2/ 100 tysięcy). Choroba przebiega w kilku stadiach i

prowadzi do zgonu pacjenta.

Zapobieganie

Profilaktyka czynna z zastosowaniem

szczepionki

zawierającej

żywe, atenuowane wirusy

.

W obowiązującym aktualnie w Polsce kalendarzu szczepień

ochronnych zaleca się szczepionkę

skojarzoną

(odra-świnka-

różyczka). Dostępna jest także szczepionka

monokomponentna

(np. Rouvax), tylko przeciwko odrze (np.

MMR II, Priorix, Trimovax).

U osób nieuodpornionych mających kontakt z chorym na

odrę należy zastosować

profilaktykę w okresie 6 dni

.

Dzieci w wieku poniżej 12 miesiąca życia, kobiety w ciąży,

osoby z wrodzonym bądź nabytym niedoborem odporności

powinny otrzymać

immunoglobulinę domięśniowo.

U dzieci

poniżej 6 miesiąca życia, których matki przebyły odrę lub

szczepienie podanie immunoglobuliny nie jest bezwzględnie

konieczne.

Wszystkie osoby powyżej 6 miesiąca życia powinny ponadto

być

szczepione

.

Świnka

Wirus świnki wykazuje szczególny neurotropizm.

Ustalono, że u 65% chorych na świnkę występuje

bezobjawowa infekcja oun, o czym świadczy stwierdzana

pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Zidentyfikowano tylko jeden serotyp wirus świnki.

Epidemiologia

Świnka panuje endemicznie na całym

świecie. Najczęściej chorują dzieci między 5 a 15 rokiem

życia, zimą i wczesną wiosną.

Okres zaraźliwości jest długi, wynosi bowiem

2-6 dni

przed objawami choroby i 7-9 po ich wystąpieniu.

Do zakażenia dochodzi

drogą kropelkową

, przy bliskim

kontakcie z chorym, bądź też

z zanieczyszczonymi śliną

lub moczem przedmiotami.

We wszystkich krajach,

które wprowadziły obowiązkowe szczepienia przeciwko

śwince zaobserwowano zdecydowany spadek

zachorowań.

Wirus namnaża się w tkance limfatycznej górnych dróg

oddechowych i rozprzestrzenia się drogami limfatycznymi

i poprzez krew.

Okres inkubacji wynosi 16-21 (12-25) dni,

wiremia

poprzedza na 1-2 dni wystąpienie objawów klinicznych

W

30-40%

(15-30%) przypadków przebieg infekcji

wirusem świnki jest

bezobjawowy.

Objawy kliniczne

złe samopoczucie, wysoka gorączka, bolesność i obrzęk
ślinianek przyusznych.
Zapalenie ślinianek nie zawsze ma charakter jednoczasowy,
często dopiero po kilku dniach obserwuje się zajęcie drugiej
ślinianki lub ślinianek podjęzykowych i podżuchwowych.

Chorzy odczuwają suchość w jamie ustnej i trudności w
przełykaniu.
Nie zawsze świnka objawia się zapaleniem ślinianek. Do
najczęściej spotykanych innych postaci klinicznych tej
choroby (niektórzy nazywają je powikłaniami) należy

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (objawy u 1-10%?),
jąder, trzustki

. Rzadziej występują objawy świadczące o

zapaleniu mózgu, rdzenia, gruczołów piersiowych, jajników,
wątroby, tarczycy i mięśnia sercowego.

Diagnostyka

Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu klinicznego

choroby, wzrostu amylazy, leukopenii z limfocytozą,

wyników badań wirusologicznych i serologicznych.

Leczenie

Stosuje się leczenie objawowe

Powikłania

Najczęstszym powikłaniem świnki jest głuchota

(1:20000),

opisano także wodogłowie, padaczkę, zanik nerwu

wzrokowego, cukrzycę, otyłość,

bezpłodność

(

4%

u

młodych dorosłych, którzy przebyli zapalenie jąder),

zmiana zachowania. Wszystkie powikłania w przebiegu

świnki występują częściej u chłopców.

Zapobieganie

Szczepionka zawierająca żywe, atenuowane

wirusy

(tylko przeciwko śwince np. Mumpsvax lub

skojarzonej).

RSV

Zakażenie RSV jest jednym z najczęstszych czynników

etiologicznych zakażeń układu oddechowego u dzieci,

główną przyczyną zapalenia oskrzelików i płuc u

niemowląt.

RSV (typ A i B) należy do rodziny Paramyksowirusów, lecz

jest jedynym przedstawicielem rodzaju Pneumovirus, ze

względu na szczególne powinowactwo do tkanki płucnej.

Epidemiologia

Jedynym źródłem zakażenia RSV jest chory człowiek.

Zakażenie następuje

drogą kropelkową lub kontaktową

np.

przez ręce zakażone wydalinami chorego, co sprzyja

zakażeniom szpitalnym. Nasilenie zachorowań obserwuje

się w zimie i wczesną wiosną.

Okres wylęgania choroby wynosi 5-8 dni

.

Zaraźliwość

utrzymuje się przez około

8 dni

od początku

choroby, ale niekiedy może trwać do 4 tygodni.

Ustalono, że

70% dzieci do 5 roku życia ulega zakażeniu

RSV

i prawie 90% ludzi dorosłych.

Objawy kliniczne

Początkowo występuje nieżyt nosa, zapalenie gardła.

Kaszel i stan podgorączkowy pojawiają się równocześnie z

pierwszymi objawami lub po 1-3 dniach. Następnie kaszel

nasila się, występuje duszność. W badaniu

przedmiotowym stwierdza się rzężenia i świsty. W części

przypadków objawy dalej nie nasilają się. U większości

pacjentów jednak, a szczególnie u niemowląt duszność

gwałtownie narasta prowadząc często do niewydolności

oddechowej. Dominuje duszność wdechowa, ze świstem

oddechowym, zasinienie twarzy z powodu hipoksemii.

Klatka piersiowa jest rozdęta, granice płuc obniżone.

Pojawiają się liczne zmiany osłuchowe z

charakterystycznymi dla zapalenia oskrzelików płucnych

rzężeniami drobnobańkowymi. Obraz radiologiczny nie

jest charakterystyczny, na ogół są to drobnoplamiste lub

zlewające się zacienienia. Zapalenie płuc występuje

częściej u dorosłych, szczególnie u osób o obniżonej

odporności.

Diagnostyka

Podobnie ja w przypadku innych wirusów rozpoznanie

ustala się na podstawie obrazu klinicznego choroby,

wyników badań wirusologicznych i serologicznych.

Leczenie

Podstawowe znaczenie ma leczenie objawowe, które

niekiedy ze względu na ciężki stan chorych powinno być

prowadzone w oddziałach intensywnej terapii medycznej.

W szczególnie ciężkich przypadkach, lub u dzieci z grup

ryzyka (wrodzone wady serca, płuc, mukowiscydoza,

niedobór odporności, wiek poniżej 6 tygodnia życia) należy

rozważyć zastosowanie rybawiryny w inhalacji.

Powikłania

Powikłaniem choroby może być utrzymująca się przez

dłuższy czas obturacja płuc.

Rokowanie

Rokowanie jest na ogół dobre, jednak śmiertelność

niemowląt z powodu zakażenia RSV wynosi 2-3%, a u

dzieci z grup ryzyka może być nawet wyższa. Możliwe

jest również powtórne zakażenie lub nawrót choroby.

Zapobieganie

Unikanie kontaktu z chorymi, izolacja dzieci z

objawami infekcji górnych dróg oddechowych.

Immunoprofilaktyka jest zalecana w Polsce w celu

zapobiegania zakażeniom RSV u wcześniaków,

niemowląt z przewlekłą chorobą płucną oraz z istotną

hemodynamicznie wadą serca lub kardiomiopatią.

Stosuje się monoklonalne, mysie, humanizowane

przeciwciała, które podaje się w okresie epidemicznym

(od listopada do marca) co 30 dni.

Różyczka

Różyczka jest chorobą szeroko rozpowszechnioną na

świecie. Od czasu wprowadzenia szczepień ochronnych

rozpoznawana jest rzadziej. Zakażenie jest szczególnie

niebezpieczne dla kobiet w ciąży, ze względu na

teratogenne działanie wirusa różyczki

.

Etiologia

Wirus różyczki należy do rodziny togawirusów, rodzaju

Rubivirus. Genom wirusów należących do tej rodziny

stanowi jednoniciowa cząsteczka RNA o polarności mRNA.

Epidemiologia

Człowiek jest jedynym naturalnym gospodarzem wirusa

różyczki. Choroba szerzy się drogą

kropelkową,

kontaktową

. Wirus znajduje się w wydzielinie górnych

dróg oddechowych oraz moczu chorych. W populacjach

nieszczepionych choroba występuje epidemicznie co 6-

9 lat, głównie zimą i wczesną wiosną.

Okres wylęgania wynosi 14-21 dni

. Różyczka jest

zaraźliwa w okresie 7 dni przed wysypką (okres

wiremii) i około 14 dni po

jej pojawieniu się. U dzieci z

niedoborem odporności okres zaraźliwości jest

znacznie dłuższy.

Około 25-50% zakażeń przebiega bezobjawowo.

Epidemiologia c.d.

Zakażenie dziecka wirusem może nastąpić przez

łożysko, co jest przyczyną

różyczki wrodzonej

. Inwazja

wirusa do płodu odbywa się w czasie wiremii u matki.

Zagrożenie dziecka jest największe w pierwszym

trymestrze ciąży, gdyż zakażenie w tym okresie może

prowadzić do obumarcia płodu. Różyczka wrodzona

cechuje się obecnością wad wrodzonych z powodu

zaburzonej organogenezy (

embriopatia)

lub z powodu

zmian zapalnych narządów płodu (

fetopatia

). Dzieci

żywo urodzone, z zespołem różyczki wrodzonej mogą

wydalać wirusy z moczem i kałem przez wiele miesięcy.

Zakażenie po 20 tygodniu ciąży wywołuje wady

sporadycznie.

Objawy kliniczne

Początkowo obserwuje się objawy nieżytowe, stan

podgorączkowy, powiększeniu ulegają

węzły chłonne

podpotyliczne, zauszne

, szyjne. W następnej dobie

pojawia się

wysypka:

bladoróżowa, drobna, plamista,

przypominająca płoniczą (zmiany są w różyczce nieco

większe). Plamki rzadko zlewają się, a

wysypka ginie po

2-3 dniach nie pozostawiając przebarwień

. Na błonach

śluzowych jamy ustnej, najczęściej na podniebieniu

miękkim mogą występić drobne, czerwone plamki

(

plamki Forheimera

).

Powikłania

: zapalenia stawów, małopłytkowość,

zapalenie mózgu

Różyczka wrodzona

charakteryzuje się występowaniem

zespołu objawów (

zespół Gregga

).

Wady najczęściej dotyczą:

oczu

(microphtalmia, glaucoma, cataracta, chorioretinitis),

mózgu

(microcephalia)

serca

(przetrwały przewód tętniczy, ubytki przegród serca,

zwężenie tętnicy płucnej i inne) – gdy zakażenie nastąpi
poniżej 10 tyg. ciąży

Dodatkowo często występuje

głuchota ośrodkowa

(gdy

ekspozycja po 16 tyg. ciąży)

i upośledzony rozwój

psychoruchowy.

W przebiegu wewnątrzłonowego zakażenia płodu wirusem
różyczki mogą wystąpić zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu, zapalenie wątroby, nerek, skaza
małopłytkowa i inne uszkodzenia wielonarządowe.

Ok. 68% zakażonych noworodków ujawnia objawy w
dalszych latach życia. Mogą to być; głuchota, zaburzenia
czynności tarczycy, encephalopatia, cukrzyca, niedobór
hormonu wzrostu.

Zapobieganie

Profilaktyka czynna polegająca na zastosowaniu

szczepionki zawierającej

żywe, atenuowane wirusy

(monowalentna np. Rudivax lub skojarzona).

Nieuodpornionym kobietom w ciąży można podać

immunoglobulinę (?)

Zakażenie HIV u dzieci

W 90% dzieci zakażają się HIV od swoich matek.

Ryzyko transmisji wertykalnej z matki HIV dodatniej na

dziecko wynosi

15-30

%.

Do przeniesienia HIV może dojść w czasie ciąży, porodu

lub karmienia piersią.

Około

70% zakażeń następuje w okresie

okołoporodowym

(3 trymestr ciąży?)

Karmienie piersią zwiększa ryzyko o 1% na każdy

miesiąc przez pierwsze półrocze życia dziecka, dalsze

przedłużenie karmienia powoduje wzrost ryzyka do 50%.

Zakażenie HIV u dzieci

Rozpoznanie zakażenia HIV u kobiety w ciąży jest

wskazaniem do rozpoczęcia/kontynuowania

trzylekowej terapii. Jednym z leków powinien być

Retrovir

(zydowudyna).

Retrovir podaje się matce w czasie porodu i dziecku po

urodzeniu.

PROFILAKTYKA u dziecka

Zależy od wiremii u matki w 36 tyg. ciąży
1. Jeśli wiremia poniżej poziomu detekcji (<50 c/ml):

poród siłami natury
Retrovir+3TC przez 4 tyg.

2. Jeśli wiremia nieznana lub >50c/ml:

cc w na 2 tyg. przed terminem
Retrovir+3TC+Viramune (newirapina) 2 tyg.,
następnie Retrovir+3TC przez 2 tyg.

Zakażenie HIV u dzieci

PROFILAKTYKA u dziecka

• Umycie noworodka z mazi

• Dokładne odessanie

• Podanie leków w ciągu 12-24 godz.

• Zakaz karmienia piersią

• Szczepienie p/ko wzw B + ewent. immunoglobulina

anty-HBs (matka HBsAg dodatnia)

• Nie szczepić BCG!!

• Badania (1-5 doba): morfologia z rozmazem,

oznaczenie liczby limfocytów CD4 i CD8, hodowla
wirusa, HIV RNA, antygen p24
Badania powinny być powtarzane co 4 tygodnie, tak
aby diagnoza została postawiona do 2 miesiąca życia.

Przeciwciała anty-HIV przechodzą przez łożysko i są

obecne w surowicy krwi dziecka do 6-18 miesiąca
życia.

Enterowirusy

-

kwasooporne, nie unieczynnia ich niskie pH żołądka,

zakażaja przewód pokarmowy

• Wirusy polio
• Wirusy Coxackie AiB
• Wirusy ECHO

Nagminne porażenie dziecięce

• Choroba wywołana przez wirusy poliomyelitis 1,2,3 –

w trakcie eradykacji na świecie

• Krążenie dzikiego wirusa notuje się obecnie tylko w

kilku krajach Afryki i Azji.

• Rejestruje się przypadki wywołane szczepem

pochodzącym ze szczepionki doustnej (OPV)

Nagminne porażenie dziecięce

Okres wylęgania – 7-14 dni

Postacie kliniczne

:

• Bezobjawowa
• Poronna (najczęstsza) – gorączka, bóle głowy,

gardła, zaburzenia przewodu pokarmowego

• Oponowa
• Porażenne – asmetryczne porażenia wiotkie

Rozpoznanie: kliniczne, badania wirusologiczne z

próbki kału pobranej w odstępach 24-48 godz.

Profilaktyka

: OPV i IPV wg kalendarza

Poliomyelitis towarzyszące szczepieniom

• Wywołane przez szczepy w szczepionkach doustnych
• Częstość 1 na 2,5 miliona podanych dawek OPV
• Występuje 4-30 dni po zaszczepieniu OPV lub 4-75

dni od kontaktu z osobą zaszczepioną OPV

• Możliwe jest zachorowanie u osób spoza kręgu

szczepionych, będące wynikiem krążenia w populacji
zmutowanych wirusów ze szczepionki doustnej OPV

Zakażenia wirusami ROTA

• Najważniejszy czynnik etiologiczny biegunek

u

małych dzieci (6 mies. do 2 lat)

• Droga

zakażenia pokarmowa

lub kropelkowa

• Okres wylęgania 1-3 dni

• Objawy kliniczne:

gorączka, biegunka (niekiedy krew

w stolcu), wymioty, odwodnienie

• Diagnostyka

: izolacja wirusa z kału, testy wykrwające

antygeny wirusowe w kale (wynik w ciągu kilkunastu

minut)

• Leczenie objawowe

• Profilaktyka:

unikanie kontaktu z chorymi, właściwa

higiena, karmienie naturalne
Szczepionka doustna zawierająca żywe atenuowane

wirusy ROTA – Rotarix – 2 dawki w odstępach 4-8 tyg.
Częstsze występowanie wgłobienia jelit u dzieci

szczepionych, stąd stosuje się szczepionkę w okresie

przed szczytem występowania wgłobienia z przyczyn

naturalnych tj. od 6-24 tyg. życia

Choroby bakteryjne

Zakażenia paciorkowcowe

• paciorkowiec beta-hemolizujący - najczęstszy patogen

człowieka, wywołuje ponad 95% zakażeń
paciorkowcowych

Streptococcus pyogenes –

nosicielstwo w jamie nosowo-gardłowej występuje u 2-
10% populacji, w dzieci w wieku szkolnym 18-20%

Objawy kliniczne

• Zapalenie gardła i migdałków

• Zapalenie ucha środkowego, zatok, płuc, skóry

• Paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego

• Płonica (toksyna erytrogenna)

Płonica (szkarlatyna)

Okres wylęgania 1-7 dni

, zwykle 2-4 dni

Objawy kliniczne

• gorączka

• wymioty

• wysypka drobnoplamista, grudkowa, blednąca po

ucisku, obejmująca całe ciało poza trójkątem między
fałdami policzkowymi i ustami (

trójkąt Fiłatowa

),

nasilenie zmian w zgięciach skórnych (objaw Pastii) i
po uszczypnieciu (objaw Hechta)

• zapalenie gardła, angina, wybroczyny krwotoczne na

podniebieniu miękkim

• język

początkowo obłożony nalotem, potem

malinowy

• powiększenie węzłów chłonnych szyjnych

• złuszczanie skóry

, głównie na stopach i dłoniach (w 3

tyg, choroby)

Powikłania płonicy:

•zapalenie ucha

•zapalenie nerek

•zapalenie stawów

•zapalenie mięśnia sercowego i wsierdzia

Leczenie

Penicylina G

lub makrolidy (dla uczulonych)

Izolacja chorych – 7 dni

Zakażenia pneumokokowe

Streptococcus pneumoniae – nosicielstwo na błonach
jamy nosowa – gardłowej wynosi 5-60%
Najwyższa zapadalność na inwazyjna chorobę
pneumokokową występuje u dzieci między 6-11 mies.
życia

Postacie kliniczne:

• zapalenie płuc

• zapalenie zatok przynosowych

• zapalenie ucha środkowego i wyrostka sutkowatego

• zapalenie wsierdzia

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• posocznica

Leczenie –

penicylina G,

amoksaclina z kwasem

klawulonowm, cefalosporn II i III generacji

Zakażenia gronkowcowe

gronkowce koagulazododatnie – np. Staphylococcus
aureus

gronkowce koagulazoujemne – np. Staphylococcus

epidermidis

• Są czynnikiem etiologicznym wielu zakażeń ropnych

• Łatwość nabywania oporności na antybiotyki

• Powszechność występowania – kolonizacja

gronkowcami następuje w 2-3 dobie życia dziecka
(skóra, błony śluzowe, żołądek, jelita)

• S.aureus – u 20-30% populacji nosicielstwo w

przedsionku nosa i jamie ustnej jest stałe, u 20-30%
okresowe, trwające kilka dni, a około 40-60% populacji
jest wolne od tych bakterii

Zakażenia gronkowcowe

Postacie kliniczne:

• zakażenia skóry i tkanki podskórnej (liszaje, czyraki)

• zapalenie płuc

• zapalenie szpiku i kości

• ostre zapalenie wsierdzia

• zapalenie stawów

• bakteriemia

• posocznica

• ropnie narządów wenętrznych (mózgu, wątroby, nerek,

płuc)

• choroby wywołane toksynami: SSSS (zespół oparzonej

skóry, zatrucia pokarmowe, zespół wstrząsu
septycznego)

Leczenie:

penicylinazooporne penicyliny

półsyntetyczne, cefalosporyny I i II generacji, ewent. w
połączeniu z aminoglikozydami

Liszajec zakaźny

1. Etiologia – początkowo najczęściej paciorkowcowa,

później mieszana, paciorkowcowo-gronkowcowa

2. Zakażenie następuje przez kontakt z zakażoną

wydzieliną z jamy nosowo-gardłowej własną lub przez
kontakt z zanieczyszczonymi przedmiotami

3. Początkowo powstaje pęcherzyk z obwódką zapalną

wypełniony płynem surowiczym, później treść
mętnieje, następnie powstają żółte strupy

Corynebacterium diphtheriae – laseczki

Gram

dodatnie, chorobotwórcze działanie

egzotoksyny

Zakażenia następuje

drogą kropelkową

, przez

bezpośredni kontakt

z wydzieliną dróg oddechowych

lub zmian skórnych chorego.

Bezobjawowi nosiciele bakterii odgrywają istotną rolę w
rozprzestrzenianiu infekcji – w miejscach endemicznego
występowania choroby 3-5% zdrowej populacji jest
nosicielem maczugowca błonicy.

Mimo powszechnej immunizacji (szczepionkę podaje się
w okresie wczesnego dzieciństwa) w krajach Europy
Zachodniej i USA, 25-60% osób dorosłych nie posiada
chroniącego przed zachorowaniem poziomu przeciwciał.

Błonica

Błonica

Okres wylęgania

1-5 dni

Objawy kliniczne:

Miejscowe

: błoniaste, zlewających się lub od razu

płaszczyznowate

, włóknikowate,

naloty na

migdałkach

podniebiennch z tendencją do

wychodzenia poza ich granice, o

kolorze

porcelanowym lub brązowym

.

Przy próbie oderwania nalotów następuje

krwawienia podłoża

. Jeśli nie współistnieje

zakażenie paciorkowcowe, gardło jest blade.

Rzadziej rozwija się błonica gardła, rzadziej krtani
lub nosa, tchawicy, oskrzela, a wyjątkowo skóry,
oka, ucha, sromu.

Ogólne

: zmęczenie, gorączka (rzadko przekracza

39°C). Powiększenie węzłów chłonnych okolicy kąta
żuchwy, podżuchwowych, szyjnych - tworzą zbite,
bolesne pakiety (tzw.

szyja Nerona

). Niekiedy

zapalenie mięśnia sercowego, zaburzenia
przewodnictwa, porażenie nerwów obwodowych.

Powikłania:

Kardiologiczne
Neurologiczne
Zwężenie dróg oddechowych (niekiedy zabiegiem
ratującym życie jest tracheostomia)
Zapalenie wątroby, nerek, żołądka

Profilaktyka:

Szczepienie wg kalendarza
U osób z kontaktu, wcześniej zaszczepionych – dawka
przypominająca

Leczenie:

Antytoksyna błonicza – po próbie uczuleniowej
Antybiotykoterapia – penicylina, makrolidy

Krztusiec

Choroba wywołana przez bakterie Gram-ujemne

Bordetella pertussis

Okres wylęgania 7-14 dni

(3-14)

Objawy kliniczne

:

Okres I - nieżytowy

– 1-2 tyg., nieżyt nosa, gardła, słaby

kaszel, stan podgorączkowy (okres największej
zaraźliwości chorego)

Okres II – kaszlu napadowego –

2-4 tyg., kaszel głównie w

nocy, z dusznością, bezdechami, świstem wdechowym
(„pianie”), wymiotami, wykrztuszaniem gęstego śluzu,
wybroczynami w obrębie twarzy i szyi. U niemowląt może
nie być kaszlu, a tylko bezdechy i duszność.

Okres III – zdrowienia

– 1-2 tyg. (czasem do 12 mieś.) –

stopniowe ustepowanie kaszlu.

Powikłania

:

Zapalenie płuc, ucha, neurologiczne (drgawki,
encefalopatia krztuścowa z zaburzeniami świadomości i
objawami ogniskowego uszkodzenia oun.

Krztusiec

Rozpoznanie

:

Leukocytoza (20-30 G/l) z przewagą limfocytów (60-80%)
Bad. bakteriologiczne (hodowla bakterii na podłożu
Bordet-Gengou)
Bad. serologiczne (obecność przeciwciał w klasie IgM i
IgA)

Profilaktyka:

Szczepienie wg kalendarza
U osób z bezpośredniego kontaktu, nieszczepionych (lub z
niepełnym cyklem szczepień) – chemioprofilaktyka 14 dni
(erytromycyna 30-50 mg/kg m.c./dobę lub ampicylina?)
oraz doszczepienie.

Leczenie:

Erytromycyna przez 14 dni (ew. ampicylina?)
Leczenie objawowe

Borelioza (choroba z Lyme)

Bakterie Borrelia burgdorferi

zidentyfikowane w 1981 przez Willego Burgdorfera w

preparatach uchyłków jelit kleszczy

Należą do rodziny
Spirochaetaceae, które są
ruchliwymi bakteriami G (-),
spiralnymi,
z peryplazmatycznymi
wiciami.

Krętki są przenoszone na ludzi przez kleszcze Ixodes:

Ixodes ricinus i Ixodes persulcatus (Europa i Azja)
Ixodes pacificus i Ixodes dammini (Ameryka Północna)

Kleszcze żyją w lasach położonych na terenach wilgotnych,
w miejscach porośniętych olchą, dzikim bzem, czy
paprociami.
Żerują na ponad 300 gatunkach ssaków, ptaków i gadów
(głównie drobne gryzonie z rodziny nornikowatych i
myszowatych).

Podkreśla się też rolę innych zwierząt - wolnożyjących, np.
jeleni, saren, wilków oraz domowych - psów, koni, owiec,
krów.

Krętki są
przenoszone na
ludzi przez kleszcze

Cykl zakażenia Borrelia burgdorferi

Do zakażenia dochodzi, gdy w wyniku ukąszenia ślina lub

wymiociny kleszcza wprowadzone zostaną do organizmu

człowieka.

Wczesne usunięcie pasożyta ogranicza ryzyko zakażenia (uważa

się, że do zakażenia potrzebny jest okres 36 - 48 godzinnego

pozostawania kleszcza w skórze).

W nimfach stwierdza się 10-20 razy więcej krętków niż w
pozostałych postaciach kleszczy.

Z tego powodu najwięcej zachorowań

notuje się w okresie

żerowania nimf, czyli od maja do sierpnia.

Najczęściej do zakażenia człowieka dochodzi w wyniku

kontaktu z nimfami. Są one małymi i trudnymi do zauważenia,

a przy tym najbardziej agresywnymi formami rozwojowymi

kleszczy.

nimfa

larwa

męska

żeńska

postacie dojrzałe

Objawy kliniczne

Okres wylegania 3-30 dni
Postać wczesna

Okres pierwszy – najczęściej 7-10 dni od ukąszenia

• Zmiany ograniczone – rumień wędrujący

(niebolesny, szerzy się obwodowo, centralne
przejaśnienie, występuje w 30-50% (w 1/3 nie
występuje)

Okres drugi – kilka lub kilkanaście tyg. od

zakażenia

• Postać stawowa – najczęściej zapalenie stawu

kolanowego

• Wczesna neuroborelioza– limfocytarne zapalenie

opon, porażenie nerwów czaszkowych (VII i VIII),
radikulopatie

• Postać sercowa – zapalenie mięśnia sercowego,

zaburzenia przewodnictwa

• Postać skórna - rumień wędrujący mnogi,

chłoniak limfocytarny skóry

• Postać oczna

Rumień wędrujący – erythema migrans

Zmiana powstaje w
miejscu lub pobliżu
ukłucia kleszcza;
początkowo grudka lub
plamka, która powiększa
się obwodowo;
Charakterystyczne,
centralne przejaśnianie
się zmiany.
Występuje u około 50 %

chorych

.

Objawy kliniczne

Postać późna – zakażenie przewlekłe (miesiące lub lata

od zakażenia)

• Zanikowe zapalenie zanikowe skóry kończyn

• Neurologiczne – zmiany demielinizacyne w istocie

białej

• Reumatologiczne lub inne zmiany narządowe

Diagnostyka

Obraz kliniczny

Metody bezpośrednie

•ocena mikroskopowa

•hodowla

•wykrywanie antygenu

•wykrywanie DNA metodą PCR

Metody pośrednie -

badania serologiczne

•metodą immunofluorescencji pośredniej

•immunoenzymatyczną

•techniką Western blot

Leczenie

– najczęściej stosowane antybiotyki

Postać wczesna

Penicyliny półsyntetyczne

Makrolidy

Tetracykliny

Neuroborelioza

Cefalosporyny III generacji

Leczenie objawowe

Zasady terapii

1. Ukąszenie – kleszcz usunięty, bez objawów klinicznych
ocena ryzyka zakażenia

(region, czas przebywania kleszcza w skórze)

antybiotykoterapia doustna – 21 dni

2. Postać wczesna ograniczona – rumień wędrujący

antybiotykoterapia doustna – 21 dni

3. Postać wczesna rozsiana
antybiotykoterapia doustna – 21 dni
(w zależności od reakcji na leczenie)
antybiotykoterapia dożylna – 21 dni

4. Postać późna
antybiotykoterapia dożylna 14-28 dni lub dłużej;

niekiedy istnieje

konieczność powtarzania kuracji

Profilaktyka boreliozy

Edukacja – szczególnie w grupach podwyższonego ryzyka
(strój: długie jasne spodnie, czapka; kontrola skóry itp.)

Profilaktyka czynna – szczepienie?

Szczepionka zawiera uzyskane na drodze rekombinacji
genetycznej białko powierzchniowe OspA.
Zarejestrowana została ona w 1998 roku w USA
pod nazwą handlową LYMErix (SmithKline Beecham).

Analiza szczepów B.b. uzyskanych z USA i Europy
wskazuje na dużą różnorodność antygenową białka OspA.
Szczepionka może zatem chronić tylko przed wybranych
serotypami.

Szczepienia ochronne

-

uodpornienie czynne

Uodpornienie czynne

Uodpornienie bierne

Efekt ochronny pojawia się

z opóźnieniem

Efekt ochronny

natchmiastowy

Skuteczność długotrwała

Skuteczność krótkotrwała

Ze wzrostem liczby

podanych dawek nie

wzrasta ryzyko reakcji

alergicznych

Ze wzrostem liczby

podanych dawek wzrasta

ryzyko reakcji alergicznych

Prof. dr hab. Jacek Wysocki

Szczepionki

żywe

-

zawierają żywe atenuowane

drobnoustroje

Szczepionki

nieżywe

-

zawierają całe zabite drobnoustroje

lub ich fragmenty, pojedyncze

antygeny lub osłabioną toksynę

(toksoid)

Przeciwko:

odrze, śwince,

różyczce, ospie wietrznej,

żółtej gorączce, BCG, OPV,

wirusom ROTA

Przeciwko:

grypie, IPV,

wściekliźnie, wzw A, wzw B,

odkleszczowemu zapaleniu

mózgu, krztuścowi, cholerze,

durowi brzusznemu,

meningokokom,

pneumokokom, Haemophilus

influenzae typu B, tężcowi,

błonicy

Mogą być niebezpieczne dla

osób z zaburzeniami

odporności (szczepionych,

jak i przebywających w

otoczeniu szczepionych)

Na ogół po podaniu 1 dawki

wytwarza się odporność i

jest dość trwała

Szczepionki zabite można

bezpiecznie podawać osobom

z zaburzeniami odporności.

Wymagają na ogół podania

kilku dawek, a odporność jest

nietrwała

szczepienie pierwotne + uzupełniające = szczepienie
podstawowe

(2-3 dawki)

szczepienie podstawowe + dawki przypominające

Niepożądany odczyn poszczepienny

- objaw medyczny czasowo związany ze szczepieniem

Może być spowodowany:

1. Działaniem szczepionki
2. Błędem szczepienia (także wadą szczepionki,

zakażeniem, złym przechowywaniem)

3. Przypadkowym współistnieniem innych objawów

Przeciwwskazania do szczepień ochronnych

1. Ostre stany chorobowe
2. Zaostrzenie choroby przewlekłej
3. Wrodzone i nabyte niedobory odporności (dotyczy

szczepionek żywych)
dzieci w trakcie chemioterapii i radioterapii
kortykosterydy podawane systemowo (min. 1 mg/kg
m.c./dobę przez tydzień – w przeliczeniu na encorton)

4. Nadwrażliwość na składniki szczepionki (np.. Białko jaja,

neomycyna, adjuwanty).

Sytuacje kliniczne

nie

stanowiące

przeciwwskazania do szczepień ochronnych

1. Łagodne infekcje z ciepłota poniżej 38,5°C
2. Alergia, także astma oskrzelowa
3. Wcześniactwo, mała masa urodzeniowa
4. Niedożywienie
5. Drgawki w rodzinie
6. Antybiotykoterapia, sterydy podawane miejscowo lub

wziewnie

7. Zapalenie skóry
8. Przewlekłe choroby w okresie wyrównania
9. Zaburzenia neurologiczne niepostępujące
10.Żółtaczka noworodkowa, także przedłużająca się

Program szczepień ochronnych dzieli się na 3

części

1. Szczepienia obowiązkowe dla dzieci i młodzieży według

wieku

2. Szczepienia obowiązkowe osób narażonych w sposób

szczególny na zakażenie

3. Szczepienia zalecane (niefinansowane ze środków

znajdujących się w budżecie państwa)