Choroby zakaźne a ciąża

Patogeny

• Bakterie
• Pierwotniaki
• Wirusy

Listeria Monocytogenes

laseczka Gram dodatnia

U ludzi zachowuje się jak czynniki oportunistyczny,

powodując zakażenia u osób bardzo młodych i
dorosłych z obniżoną odpornością.

Główne wrota zakażenia to przewód pokarmowy.
Normalna flora bakteryjna przewodu pokarmowego

uniemożliwia kolonizację jelita.

W przypadku rozsianego zakażenia dochodzi do

lekocytozy z tworzeniem mikroropni.

Epidemiologia

Zachorowania na listeriozę zdarzają

sporadycznie.

Równomiernie jest rozprzestrzeniona na

świecie (gleba, zwierzęta, środki spożywcze)

L. Monocytogenes licznie występuje w

przyrodzie i istnieje w wielu rezerwuarach
zwierzęcych.

Drogi szerzenia

• Zakażenie u noworodków następuje

podczas przejścia przez kanał rodny
(wówczas zakażenie lokalizuje się w o.u.n)
lub przez łożysko (wówczas zakażenie jest
rozsiane, a ogniska ziarniniakowe można
znaleźć w wątrobie, śledzionie, płucach, i
o.u.n

• Żywność (najczęstsza przyczyna u ludzi)-

niepasteryzowane mleko, surowe jarzyny.

Objawy kliniczne

Listeria okołoporodowa:
•

postać wczesna: wynik wewnątrzmacicznego

zakażenia płodu (wody płodowe, krew).
Poronienie, uszkodzenie płodu, posocznica,

uszkodzenie o.u.n. mikroropnie, na skórze:

pęcherzyki, rumień, wybroczyny. W tej postaci

objawy chorobowe u noworodka (urodzone bez

uszkodzeń) rozwijają się w ciągu 2 dni po urodzeniu.

• Postać późna: występuje po 5 dniach od urodzenia,

zakażenie podczas porodu (pochwa), od matki

(bezobjawowy nosiciel), środowisko.
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Rozwinięta listerioza- smiertelność 54-90

%

Listerioza dorosłych:

Dotyczy głównie osób:

powyżej 60 roku życia,
z chorobą nowotworową,
po przeszczepie,

Różna forma od grypopodobnej choroby do postaci
ciężkich

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
bakteriemia
zapalenie wsierdzia

Zakażenie u kobiety w ciąży przebiega zwykle
bezobjawowo lub daje objawy niecharakterystyczne.

Rozpoznanie: izolacja i hodowla

Leczenie: antybiotyki B-laktomowe

Odporność jest długotrwała.
Nie stwierdzono powtórnego zakażenia

bakteriami z rodzaju Listeria u
pacjentów wyleczonych z
potwierdzonej listeriozy

Kiła.

Objawy kliniczne:
Kiła dorosłych:
Kiła pierwotna- w 3-4 tygodni po zakażeniu w miejscu wniknięcia pojawia
się zmiana pierwotna (twarda, niebolesna, ograniczona, wrzodziejąca)

ustępuje samoistnie po 14 dniach

Kiła drugorzędowa- po 3-8 tygodniach od zniknięcia zmiany pierwotnej,
występują
złe samopoczucie, gorączka, powiększenie węzłów chłonnych,
łysienie

plackowate, wysypka na skórze i błonach śluzowych

(plamisto-grudkowa),
kłykciny
Okres utajenia: (wczesny, późny granica 2 lat od zakażenia)
Kiła trzeciorzędowa: zmiany degeneracyjne, martwicze

Kiła wrodzona. Powstaje na skutek zakażenia Treponema pallidum.
Od 16 tygodnia ciąży może przechodzić przez barierę łożyskową.

25% zakażonych płodów umiera w macicy
25% zakażonych płodów umiera krótko po urodzeniu

Diagnostyka kiły:
Badanie mikroskopowe w ciemnym polu widzenia
Testy serologiczne:
odczyny nieswoiste: Test Wassermanna- oparty na wiązaniu dopełniacza
wykrywa przeciwciała klasy IgG
Testy klaczkujące-VDRL Veneral Disease Research
Laboratory
RPR Rapid Plasma Reagin
wykrywają IgG i IgM
odczyny swoiste: FTA-ABS Fluorescent Treponemal Antibody Absorption Test
TPI T.pallidum immobilization
MHA-TP microhemagglutination T.pallidum

Leczenie kiły dorosłych i kiły wrodzonej:

Zakażony poniżej 1 roku- penicylina wysoka dawka i.m
Zakażony powyżej 1 roku- penicylina 1x i.m przez 3 tygodnie
Późne stadium chorby- 10 dni penicylina i.v.

Przy urodzeniu stwierdza się:
-opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego,
-wysięk surowiczy z nosa,
-powiększenie wątroby i śledziony (często z podwyższoną stężeniem
bilirubiny),
-powiększenie węzłów chłonnych,
-zaburzenia w budowie kośćca (widoczne w badaniu klinicznym,
radiologicznym)
-zmiany budowy czaszki: wyniosłość okolicy czołowej, mała szczęka, nos

siodełkowaty,

-pokarbowane zęby
-śródmiąższowe zapalenie rogówki
-głuchota

Triada Hutchinsona

Toksoplazmoza

Zakażenia są pospolite, najczęściej przewlekłe i

bezobjawowe.

Zakażenie następuje przez:

-pożywienie, wodę, ręce zanieczyszczone oocystami

-spożywanie surowego mięsa (głównie wieprzowiny)
-toksoplazmoza wrodzona
-przetoczenie krwi, transplantacja, zakażenie

laboratoryjne

-zakażenie przez skórę tylko cystą

Toksoplazmoza wrodzona

Zarodek, płód ulega zakażeniu w następstwie parazytemii
u matki- pierwotne zakażenie w czasie ciąży, rzadziej
wtórne uaktywnienie się infekcji (AIDS), immunosupresja.

W I trymestrze T.gondii rzadko przedostaje się przez
łożysko (10-20%) powoduje głębokie uszkodzenie,
obumarcie płodu, poronienie.
W II trymestrze zaraża 30% płodów tylko ok. 25% ma

poważne

uszkodzenia: wodogłowie, zwapnienia, padaczka,

niedorozwój, uszkodzenie o.u.n

W III trymestrze zaraża 60-65%, tylko ok. 10% płodów ma
objawy po porodzie: hepatosplenomegalia, zapalenie płuc,
zapalenie mózgu, małopłytkowość, żółtaczka, biegunka.
Objawy z o.u.n. mogą ujawnić się 3-12 miesięcy po porodzie

Toksoplazmoza wrodzona

• Zapalenie siatkówkowo-naczyniówkowe (3-

18%)

• Zwapnienia śródczaszkowe (5-10%)
• Wodogłowie wrodzone (1%)

Tr

ia

d

a

S

a

b

in

a

-P

in

k

e

rt

o

n

a

Rozpoznanie.

• Izolacja T.gondii z płynu łożyskowego
• Próba biologiczna
• Hodowla komórkowa
• Wykrycie DNA T.gondii z płynu owodniowego
• Badania serologiczne

O aktywności procesu zapalnego świadczą:
- Serokonwersja odczynu ujemnego na odczyn

dodatni

- Bardzo duże wartości specyficznych przeciwciał IgG
- Znaczne zwiększenie wartości IgG

Szczyt wzrostu IgG- 3 miesiące po zakażeniu

Szczyt wzrostu IgM 6 tygodni po zakażeniu, obniżenie od

miesięcy do lat

W przypadku ponownego kontaktu z T.gondii nie pojawia się IgM.

Rozpoznanie cd.

• Awidność przeciwciał klasy IgG- wysoka

awidność (30-40%) stwierdza infekcję

przebytą w ciągu ostatnich 20 tygodni.

Niska awidność może wskazywać na

wczesny okres infekcji.

Ocena okresu infekcji tylko w

połączeniu z innymi badaniami.

Oznaczenie musi zostać wykonane w

ciągu 4 godzin od pobrania krwi.

Leczenie

Stwierdzona serokonwersja

Potwierdzona serokonwersja

badania po 4 tyg.

Zapobieganie przeniknięciu przez łożysko

Spiramycyna

Azytromycyna

Diagnostyka prenatalna

Amiopunkacja

USG płodu

Kordocenteza

Leczenie matczyno-płodowe

Pirymetamina+Sulfadiazyna

U dziecka które zaraziło się wewnątrzmacicznie, ale urodziło się bez widocznych
uszkodzeń, objawy toksoplazmozy wrodzonej mogą rozwinąć się w ciągu paru lat.
Dlatego ważne jest aby wcześnie wykluczyć toksoplazmozę wrodzoną.
(85% noworodków zakażonych nie wykazuje przy porodzie zmian chorobowych)

DIAGNOSTYKA U NOWORODKA

-Badanie parazytologiczne i serologiczne płynu owodniowego
-Ocena porównawcza swoistych przeciwciał u matki i dziecka.
- poziom IgG porównywalny (równe lub mniejsze niż u matki)- brak zakażenia
- poziom IgG wyższy niż u matki – zakażenie wrodzone
-Ocena poziomu IgM we krwi noworodka- obecność świadczy o zakażeniu wrodzonym
-Ocena poziomu IgA we krwi noworodka- obecność świadczy o świeżym zakażeniu

Badania należy powtórzyć po 7 dniach

Leczenie pourodzeniowe

Brak objawów- P+S/R (4tyg/4tyg przez 12

miesięcy)

Objawy- P+S przez 12 tygodni

Różyczka – Rubella

Zakażenie różyczką w 1-6 tygodniu ciąży powoduje uszkodzenie płodu w 56%
7-9 tygodniu ciąży - 25%
10-12 tygodniu ciąży- 15%
13-21 tygodniem ciąży- 10-15%
po 22 tygodniu 0%

Zachorowanie po 22 tygodniu ciąży nie stanowi zagrożenia dla płodu.

Przebycie różyczki na kilka tygodni przez zapłodnieniem może mieć wpływ na
powstanie wad u płodu, obumarcie ciąży.

Kobiety które nie przebyły różyczki lub jej nie przebyły powinny otrzymać szczepionkę
na 3 miesiące przed planowaną ciążą.

Objawy kliniczne różyczki wrodzonej:

Ogólne- wewnątrzmaciczne zahamowanie rozwoju, opóźnienie rozwoju w okresie
pozapłodowym
Układ sercowo-naczyniowy- przetrwały przewód tętniczy, uszkodzenia, zwężenia
tętnic, wady przegrody międzykomorowej, tetralogia Fallota, zapalenie
mięśnia sercowego
Narząd wzroku- zaćma wrodzona, retinopatie barwnikowe, zmętnienie rogówki,
jaskra, niedorozwój tęczówki
Słuch- głuchota
Inne- hepato-, splenomegalia, zapalenie wątroby, osteopatia, śródmiąższowe
zapalenie płuc, małopłytkowość, niedokrwistość, adenopatia, zaburzenia
mowy

Zapobieganie: szczepionka (min. 3 miesiące przed planowaną ciążą)
immunoglobulina (brak odporności po przebyciu lub po szczepiennej)

Cytomegalia

wirus cytomegalii (CMV)

Wirus cytomegalii jest bardzo rozpowszechniony, co

najmniej połowa kobiet w wieku rozrodczym

przebyła zakażenie przed ciążą.

Uważa się, że wirus przechodzi przez łożysko tylko w

pierwotnym zakażeniu.

Większość zakażeń przebiega bez lub skąpoobjawowo.
Zakażenie płodu- przez cały okres ciąży.
Po przebyciu okres wydalania wirusa wielomiesięczny,

obecny w moczu, mleko karmiącej, pochwa.

Im dłużej trwa infekcja tym większa częsość stopień

uszkodzenia płodu.

Zakażenie CMV spotykany u 1% noworodków z tej grupy 10% prezentuje uchwytne
po urodzeniu objawy chorobowe.
Skutki zakażenia mogą ujawnić się dopiero po kilku tygodniach, a nawet miesiącach.

Rozpoznanie: izolacja wirusa z krwi, wód płodowych, moczu
hodowla tkankowa
wykazanie wirusa w pobranym materiale w mikroskopie elektronowym
badania serologiczne (IgM we krwi noworodka)

Objawy kliniczne:
Hepatosplenomegalia, zapalenie wątroby, żółtaczka, czerwienica małopłytkowa
zapalenie płuc, zwapnienie mózgu, małogłowie, głuchota, niedorozwój umysłowy,
porażenie mózgowe.

Ospa wietrzna

varicella-zoster wirus

Ryzyka przejścia wirusa przez łożysko ocenia się na około 3%.
Ponad 30% dzieci z zespołem ospy wrodzonej umiera wkrótce po uradzeniu.
Zakażenie w I i II trymestrze częstsze wystąpienie zmian chorobowych

W ospie wrodzonej stwierdza się:
blizny skórne, zapalenie siatkówki, kataraktę, małoocze, zanik nerwu wzrokowego
nierówność źrenic, oczopląs, niedorozwój kończyn, zanik kory mózgu, niedorozwój
móżdżku, porażenie nerwu twarzowego, zaniki mięśniowe,

Zakażenie kobiety w końcowym okresie ciąży- objawy mogą wystąpić do 10 dni od
porodu- zakażenie przezłożyskowe (śmiertelność około 20%).

W przypadku kontaktu ciężarnej która nie przebyła ospy wietrznej lub jest nie szczepiona
z osobą chorą na ospę wietrzną – immunoglobulina.

Leczenie: acyklovir (działanie potencjalnie teratogenne??)

Parwowirus B19

Zakaża komórki prekursorowe erytrocytów
powodując znaczną retikulocytopenię we
krwi obwodowej.
Prowadzi do groźnych zastępstw u płodów:

znaczna niedokrwistość, obrzęk płodowy,
wewnątrzmaciczne obumarcie płodu.

Leczenie: kobiety w ciąży-mogą wymagać

przetoczenia krwi, wewnątrz maciczne
przetoczenie krwi. Leczenia swoistego brak

Wirusowe zapalenia wątroby typu A, B, C

Ryzyko zakażeń wertykalnych wynosi 3-6%

W przypadku kobiety w ciąży i HBsAg(+) należy:
-poinformować o konieczności zabezpieczenia noworodka
natychmiast po porodzie

-dziecku (w ciągu kilku godzin po porodzie) podać swoistą
ludzką immunoglubulinę a-HBs (200jm)
-dziecku podać 1 dawkę szczepionki p-WZW typu B

Postępowanie z noworodkiem matki

HIV (+)

• Cesarskie cięcie
• Dokładne umycie noworodka
• Odessanie treści z górnych dróg oddechowych
• Rozpoczęcie profilaktyki lekami

antyretrowirusowymi w ciągu 12-24 godzin

• Zakaz karmienia piersią
• Szczepienie p-WZW typu B
• Nie należy szczepić p-gruzlicy