Nosacizna

(malleus)

Nosacizna - zakaźną chorobą koniowatych, przy której dochodzi do tworzenia się charakterystyanych guzków, a następnie owrzodzeń na błonie śluzowej nosa, skórze i w płucach. Oprócz koniowatych na nosaciznę zapadają zwierzęta mięsożerne oraz ludzie.

endemicznie w Turcji, Iraku, Indiach, Chinach i Mongolii, skąd sporadycznie zawlekana jest do innych krajów.

Etiologia:

• Burkholderia mallei (Pseudomonas mallei).

• Gram (-) pałeczka

• 0,5x1,5urn

• inwazyjność i zaraźliwość - silna

• zjadliwość - zróżnicowana

Epizootiologia:

• pierwotne źródło zakażenia - chore, ozdrowieńcy i bezobjawowi nosiciele.

• wtórne źródło zakażenia - pomieszczenia, środki transportu, pasza i woda

• chorobotwórczość uwarunkowana inwazyjnością zarazka i uwalnianiem endotoksyn o charakterze lipido-wielocukrowym.

• w środowisku zewnętrznym w wysuszonych strupach lub ropie zarazek utrzymuje się od 15 do 30 dni,

w wilgotnych, stabo oświetlonych pomieszczeniach - do 6 tygodni.

• UV - 12-14 godz.

• środki odkażające w powszechnie stosowanych stężeniach - 1h

Źródło:

• wyciek z nosa i wrzodów

Wrota:

• p.o. (rzadziej przez uszkodzoną skórę i sporadycznie aerogennie)

Patogeneza:

O.I. - 2 tyg. - 3 m.

namnożenie w miejscu inwazji → regionalne węzły chłonne →

1. → śmierć drobnoustrojów - zniszczenie przez fagocyty

2. → przeżycie drobnoustrojów → z limfą do miejsc predylekcyjnych (głównie błony śluzowej nosa, płuc oraz skóry) →

→ zmiany zapalne o charakterze wysiękowo wytwórczym oraz martwicowym.

W warunkach naturalnych do rozwoju procesu chorobowego dochodzi przy masywnym zakażeniu lub przy powtarzających się infekcjach w toku kilkutygodniowego kontaktu ze źródłem zakażenia.

Objawy kliniczne:

• postaci ostra i przewlekła

Postać ostra

• osły, muły, zwierzęta mięsożerne i ludzie

• wysoka gorączka (41,0-42,0°C) → utrata apetytu, osowienie i dreszcze.

• guzki na błonie śluzowej jamy nosowej (po 2-3 dn.) - szkliste, żółtawe lub szaroczerwone, wielkości ziarna prosa,

otoczone obwódką przekrwienia obocznego

• guzki → zropienie i martwica (po paru dniach) → owrzodzenia o wałowato wyniesionych, nierównych brzegach.

• wypływ - żółto-zielony śluzowo-ropny, a później krwisty wyciek.

• zmiany obejmują zwykle jedną jamę nosową,

• jednocześnie występujące

• gojenie owrzodzeń → charakterystyczne srebrzyste, gwiazdkowate blizny,

• powstawanie guzków i owrzodzeń w innych miejscach,

charakterystyczny objaw nosacizny: równoczesne występowanie guzków, wrzodów i blizn,

• podobne zmiany w gardle, krtani, tchawicy i oskrzelach a czasami na skórze wokół nozdrzy i części twarzowej głowy.

• ♀ na obrzękłych wargach sromowych,

• ♂ na mosznie.

• duszność oraz napadowy kaszel.

• stan ogólny zwierząt chorych szybko pogarsza się

• w końcowej fazie choroby - zapalenie płuc

• czasem biegunka i poliuria.

• zejście śmiertelne następuje po 1-2 tygodniach.

Postać przewlekła

• konie

• gorączka powrotna (Okresy gorączkowe trwające 2-3 dni towarzyszą rozpadowi guzów i bakteriemii. W okresach remisji gorączki zwierzęta odzyskują apetyt, ale stan ogólny pogarsza się).

• błonia śluzowej nosa → charakterystyczne guzy, wrzody i blizny.

• do perforacja przegrody nosowej (zlewanie się sąsiadujących ze sobą wrzodów)

• obrzęk węzłów chłonnych podżuchwowych - póżniej rozrost tkanki łącznej → twarde i nieprzesuwalne względem podłoża

• proces chorobowy stopniowo obejmuje dalsze odcinki układu oddechowego i w końcu płuca, w których rozwinąć się może postać rozsiana, drobnoguzkowa lub guzowata.

rozsiana, drobnoguzkowa -

• ciemnoczerwone guzki wielkości ziarna prosa do grochu powstają we wszystkich płatach, rozrzucone w całym

miąższu, ale najwięcej spotyka ich się pod opłucną.

• środek guzka ulega martwicy i serowaceniu lub zwapnieniu.

guzowata -

• zmiany obejmują cały zrazik lub kilka sąsiednich zrazików.

• szarobiałe, słoninowate guzy różnej wielkości - od jaja kurzego do pięści - wypełnione ciemnobrązową,

serowatą lub ropną zawartością.

zmiany na skórze

• powstają na skutek:

• zakażenia miejscowego przez uszk. skórę - najczęściej na kończynach tylnych, rzadziej przednich i głowie

• przeniesienia zarazków drogą hematogenną.

• różańcowato ułożone guzki średnicy od 0,5 do 2,0 cm, o podminowanych brzegach i szarobiałym dnie.

• wrzody - wyciek ciągliwej, żółtawej ropy.

• pierwotne wrzody goją się po kilkunastu dniach, w ich sąsiedztwie pojawiają się następne, (zwykle wzdłuż

przebiegu skórnych naczyń limfatycznych).

• wrzody mogą drążyć do tkanki podskórnej i przy znacznym rozprzestrzenieniu powodować zmiany rozrostowe

tkanki podskórnej i stoniowatość kończyn.

Postać przewlekła mimo okresowych remisji, prowadzi do charłactwa.

Przy umiejscowieniu w płucach → postać subkliniczna → czynnik stresogenny lub infekcja wirusowa → uaktywnienie

Na terenach endemicznych pewien odsetek koni przechodzi chorobę w postaci poronnej lub subklinicznej → nosicielstwo

A.P.

• wychudzenie.

• na błonie śluzowej nosa - guzki, wrzody i blizny gwiazdkowate

• na skórze - guzy oraz wrzody.

• w płucach -

• drobne ciemnoczerwone guzki z żółtym przeświecającym środkiem w miąższu lub

na przekroju guzka widoczne jest martwicze centrum, otoczone szarobialą obwódką

• duże szarobiate słoninowate guzy, wypełnione „bryjowatą" brązowoczerwoną masą

H.P.

• martwica połączona z rozpadem jąder komórkowych [kariorhexis}. Wokół ogniska jest naciek komórek nabłonkowych i makrofagów, a na zewnątrz komórek limfocytarnych.

Badanie laboratoryjne:

• szczególne środki ostrożności → chorobotwórcza dla ludzi.

• materiał: punktaty pobrane z guzków, próbki ropy z otwartych wrzodów.

• przed wykonaniem posiewów ropę należy zmieszać z penicyliną → eliminacji paciorkowców,

• podłoża agarowe + glicerol 4%

• podłoża agarowe selektywne z dodatkiem gliceryny, surowicy końskiej, owczej hemoglobiny oraz polimyksyny

• aglutynacja szkiełkowa ze swoistą surowicą

• API-test (Merieux),

• OWD, ELISA

Rozpoznanie:

• dochodzeniu epizootiologiczne, badanie kliniczne, sekcyjne, bakteriologiczne, serologiczne i alergiczne.

• wywiad - pochodzenie zwierzęcia i ewentualne kontakty ze zwierzętami importowanymi.

• maleinizacja - test alergiczny wykonany za pomocą maleiny. Są trzy metody wykonania tego testu - maleinizacja spojówkowa, śródskórno-powiekowa i podskórna.

Maleinizacja spojówkowa.

Do worka spojówkowego po odchyleniu dolnej powieki wkrapla się zalecaną przez produ-

centa dawkę maleiny (0,1 ml maleiny PPD). Wynik ocenia się po 3, 6, 12 i 24 godzinach. Odczyn uznaje się za dodatni po

wystąpieniu przekrwienia spojówek i wypływie ropnym z oka, utrzymującym się przez co najmniej 24 godziny. Przy wypły-

wie śluzowym i nieznacznym przekrwieniu odczyn ocenia się jako wątpliwy, a przy braku wypływu i krótkotrwałym, lek-

kim łzawieniu jako ujemny. W przypadkach wątpliwych odczyn powtarza się po 5 dniach. Podczas kontroli wyników każdo-

razowo mierzy się temperaturę wewnętrzną. Jeśli wynik jest wątpliwy, każdy wzrost temperatury powyżej 38,5°C kwalifikuje

odczyn jako dodatni.

Maleinizacja śródskórno-powiekowa.

Maleinę wstrzykuje się strzykawką do tuberkulinizacji, śródskórnie do dolnej powieki, w odległości l mm od jej brzegu, w

ilości zalecanej przez producenta. Ocenę próby przeprowadza się po 24 i 72 godzinach. Odczyn uznaje się za dodatni przy

obrzęku obu powiek oraz wypływie ropnym z oka. Przy obrzęku powieki dolnej i wypływie śluzowym odczyn uznaje się za

wątpliwy, a przy lekkim obrzęku powieki dolnej, zanikającym po 24 godz., odczyn kwalifikuje się jako ujemny. Gdy wynik

pierwszego (po 24 godz.) sprawdzenia testu jest dodatni lub wątpliwy, należy wykonać dodatkową maleinizację na drugim

oku (tzw. sensybilizację), którą ocenia się po 48 godzinach, według tych samych kryteriów. Podobnie jak przy maleinizacji

spojówkowej bierze się pod uwagę temperaturę wewnętrzną.

Maleinizacja podskórna.

Ten test wykonuje się przy wynikach wątpliwych OWD i maleinizacji spojówkowej czy śródskórno-powiekowej. Przed wykonaniem odczynu zwierzęta obserwuje się przez dwa dni i mierzy temperaturę rano, w południe i wieczorem. leżeli średnia temperatura przekracza 38,5°C lub wahania dobowe wynoszą ponad 1°C, maleinizację należy odroczyć. Jeśli wahania dobowe mieszczą się w granicach fizjologicznych, tj. 0,5°C, wstrzykuje się rozcieńczoną maleinę podskórnie na szyi. Próbę tę wykonuje się zwykle w godzinach wieczornych, a jej ocenę rozpoczyna po 12 godzinach, dokonując

pomiarów temperatury wewnętrznej co 3 godziny przez 24 do 36 godzin. Odczyn uznaje się za dodatni po wystąpieniu w

miejscu iniekcji bolesnego obrzęku wielkości jaja kurzego lub pięści, utrzymującego się przez 2-3 dni, przy jednoczesnym wzroście temperatury wewnętrznej o 1-2°C ponad normę, połączonym z osowieniem i utratą apetytu. Wynik również traktuje się jako dodatni przy słabo wyrażonym odczynie miejscowym i ogólnym, ale przy skoku temperatury o 2°C lub więcej. Odczyn uznaje się za wątpliwy, gdy temperatura wzrośnie o 1°C lub więcej (jednak nie więcej niż 2°C), a jednocześnie obserwuje się utratę apetytu i słabo wyrażony, ale utrzymujący się przez 2-3 dni odczyn miejscowy. Odczyn jest ujemny przy temperaturze w granicach norm fizjologicznych i braku odczynów ogólnych i miejscowych. Powstały w miejscu iniekcji maleiny maty obrzęk zanika po 18-24 godzinach. Przed wykonaniem maleinizacji należy zawsze pobrać krew do badania serologicznego. Badania serologiczne i alergiczne mogą dawać wyniki fałszywie ujemne w ostrej postaci choroby oraz w stanach anergii chartaczej, natomiast fałszywie dodatnie przy melioidozie.

Rozpoznanie różnicowe:

• zołzy,

• zapalenie naczyń chłonnych (epizootyczne i wrzodziejące)

• melioidoza

• przewlekłe zapalenie zatok lub worków powietrznych

• zmiany nowotworowe błony śluzowej nosa

Postępowanie:

• chorobą zwalczaną z urzędu i podlegającą obowiązkowi zgłaszania (lista B)

• eutanazja chorych

• odkażenie pomieszczeń i sprzętu

• kwarantannia zwierząt, które stykały się z chorymi - (w trakcie przeprowadza się bad. serologiczne i maleinizację).

• 6-miesięczną obserwację zwierząt w dotkniętej stadninie wraz ze wszystkimi rygorami sanitarno-weterynaryjnymi.

• odkażanie bieżące pomieszczeń, co tydzień badania kliniczne wszystkich koni, co miesiąc badania serologiczne, a co 3 miesiące maleinizację.

• przeszkolenie obsługi zwierząt w zakresie unikaniwa zakażenia oraz zaopatrzenie w odzież ochronną

• wstrzymanie obrotu końmi na terenie zapowietrzonym.

• okręg zagrożony - w promieniu 30 km wokół terenu zapowietrzonego (w którym przeprowadza się przeglądy koni i ewentualną maleinizację).

• kraj może być uznany za wolny od choroby po upływie 12 miesięcy od likwidacji ostatniego, chorego zwierzęcia.

• obowiązuje zakaz importu zwierząt koniowatych z terenów zapowietrzonych.

• zwierzęta przeznaczone na eksport winny być zbadane w kierunku nosacizny i reagować ujemnie w OWD.

Zagrożenie dla zdrowia człowieka

• O.I. 2-3 d. - w miejscu infekcji guzek lub owrzodzenie z obrzękiem regionalnych węzłów chłonnych.

• rozprzestrzenienie guzków i owrzodzeń na inne okolice ciała oraz na błony śluzowe jamy nosowej, ustnej i krtani.

• w zmienionych obszarach skóry → zapalenie tkanki łącznej.

• gorączka, dreszcze, bóle głowy, złe samopoczucie, bóle mięśni i stawów, wypływ z nosa.

• zapalenie pluc, opłucnej, ogniska ropne w płucach.

• nie leczone →. † 3 tyg.

• forma chroniczna z tworzeniem się ropni w skórze, stawach i mięśniach,

Piśmiennictwo:

S. Wotoszyn - Magazyn Weterynaryjny

Niedokrwistość zakaźna koni

(anemia infectiosa equorum)

Niedokrwistość zakaźna koni (nzk) jest choroba wirusowa, występującą w naszych warunkach klimatycznych u koniowatych.

Charakteryzuje się nawrotową gorączką, anemią i trwałym zakażeniem utrzymującym się przez całe życie.

Choroba występuje na całym świecie.

Etiologia:

• Lentivirus

• pleomorficzny

• otoczka

• gleba -6 m.

• inaktywowany przez eter i większość środków dezynfekcyjnych w czasie ok. 1 min.

• temperatura 60°C / 1 godzinę

• wiele szczepów różniących się pod względem antygenowym

• głównym antygenem grupowo swoistym (gag) jest białko p26.

Wirus namnażając się w organizmie zakażonego konia wywołuje nawroty gorączki. W trakcie gorączki dochodzi do

wiremii. Obecnie wiadomo, że każdy okres gorączki niesie za sobą zmianę antygenową wirusa i w ten sposób powstają

nowe warianty.

Epizootiologia:

• zakażenia poprzez kontakt z krwią

• wektorami wirusa są owady kłujące, pobierające większe dawki krwi i bardzo mobilne, (+ igła injekcyjna)

• zakażone koniowate - jedyny rezerwuar wirusa. (chore i zak. bezobjawowo)

• (do czynników wpływających na aktywność wektora w przenoszeniu wirusa należą między innymi klimat i „atrakcyjność" gospodarza. Owady rzadziej atakują źrebięta (ruchliwość, aktywność obronna))

• na ograniczenie lub uniemożliwienie transmisji wpływa także izolacja przestrzenna - kwarantanna może być skuteczna już w odległości ok. 200 m od rezerwuaru zarazka !

Patogeneza:

• O.I. - 6. - 30 dni

• 2.-7. dnia przed wystąpieniem gorączki nasilanie objawów klinicznych (równolegle z wiremią)

• postać ostra, kończąca się nawet zejściem śmiertelnym.

• namnażanie wirusa następuje w makrofagach i monocytach w miejscu ukąszenia

• wirus rozprzestrzenia się po całym organizmie.

• 50% koni chorych wykazywało obniżony poziom dopełniacza C3.

• uszkodzenie lub inaktywacja makrofagów następuje w wyniku uwolnienia różnych cytokin, (TNF i IL-1).

• gorączka oraz rozległe zmian w otaczających tkankach i w komórkach układu immunologicznego.

• w późnych okresach zakażenia makrofagi, monocyty i komórki Kupfera w wątrobie wydają się być komórkami docelowymi.

• obniżenie okresu funkcjonowania dojrzałych form krwinek z 136 do 28-87 dni. (ostra postać)

• aglutynacja krwinek (kompleksy wirus - przeciwciało na powierzchni erytrocytów).

• anemia związana jest również z zaburzeniem funkcjonowania szpiku kostnego. (W szczególności dotyczy to różnicowania macierzystych komórek krwinek czerwonych.)

• Konie zakażone mogą wykazywać też trombocytopenię.

• występowanie trwałego zakażenia do końca życia i okresowe nawroty choroby.

Objawy kliniczne:

Postać ostra - 5 do 15 (21) dni

• przekrwienie błon śluzowych

• spojówki początkowo brudnoczerwone → bledną i stają się żółte.

• wybroczyny na spojówkach, trzeciej powiece, w jamie gębowej i pochwie.

• objawy morzyska lekkiego stopnia,

• biegunkę z domieszką krwi.

• temp. 40,5"C i więcej

• tętno przyspieszone 60-90 uderzeń/min (fizjol. 30-45)

• chudnięcie przy zachowanym apetycie

• erytrocytopenia po 10-15 dniach

• stężenie hemoglobiny spada do 30%.

• stosunek składników morfotycznych do osocza wynosi on 1:2 (fizjol. 1:1),

• przyspieszony opad krwinek

• liczba limfocytów wzrasta 50% przy normalnej lub nawet obniżonej liczbie leukocytów.

Postać podostrą

• gorączka naprzemienna (febris intermittens)

• w okresie nawrotów gorączki nasilają się objawy chorobowe.

• przerwy między nawrotami gorączki najczęściej wynoszą 9-14 dni,.

• w miarę postępu choroby niedokrwistość pogłębia się, zwierzę słabnie,

• wysiłek → duszność, przyspieszenia, akcji serca i poty

Postać przewlekła różni się od podostrej długością okresów między nawrotami choroby, wynoszącymi 1-3 miesięcy lub więcej.

A.P.:

• wybroczyny pod błonami surowiczymi, w błonach śluzowych i nerkach.

• żółtaczka i obrzęki tkanki podskórnej

postać podostra

• bladość błon śluzowych i obrzęki.

• wybroczynowość słabo wyrażona,

• śledziona i węzły chłonne nieznacznie powiększone

• wątroba - zwyrodnienie miąższowe i tłuszczowe,

• nerki - zwyrodnienie i ogniska martwicy

• mięsień sercowy - zwyrodnienie, barwa szaro-żółtej,

• szpik kostny - zabarwienie malinowe.

postaci przewlekłej

• bladość błon śluzowych

• niedokrwienie narządów wewnętrznych.

• często brak wyraźnie zaznaczonych zmian.

H.P.:

• rozrost komórek siateczkowo- śródbłonkowych

• zaburzenia w gospodarce żelazem

Rozpoznanie:

wywiad epidemiologicznego, badania kliniczne, sekcyjne, laboratoryjne

Do urzędowego rozpoznania NZK konieczne badanie serologiczne.

• immunoprecypitacji,

• namnażania wirusa w hodowlach komórkowych.

• ELISA - dają reakcje nieswoiste dlatego laczone sa z AGID zanim koń zostanie uznany za dodatniego

• RT-PCR,

• Izolacji wirusa terenowego, który namnaża się w makrofagach dokonuje się przez transfuzję 250 ml konserwowanej cytrynianem sodu krwi badanego zwierzęcia koniowi serologicznie ujemnemu

Zwalczanie:

NZK podlega obowiązkowi zwalczania.

Nie stosuje się leczenia.

Obecnie nie ma możliwości zapobiegania swoistego - brak akceptowanej szczepionki.

Zwalczanie choroby → eliminacji koni zakażonych.

W Polsce badane są wszystkie konie w obrocie międzynarodowym.

Pismiennictwo:

Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”

Influenza koni

Influenza koni jest ostro przebiegającą chorobą szybko szerzącą się w populacji koni (dotyczy generalnie koniowatych).

U koni w pełni wrażliwych na zakażenie influenza przebiega wśród objawów gorączki, suchego kaszlu oraz śluzowo-ropnego wycieku z nozdrzy.

Występowanie:

• endemicznie w Europie i Ameryce Północnej.

• ze względu na szeroko stosowane szczepienia przeciwko zachorowania mają charakter ograniczony i sporadyczny.

• epidemie występują wraz z pojawieniem się nowego antygenowe szczepu wirusa

• ostatnia epidemia influenzy miała miejsce w Europie w 1989 roku.

Etiologia:

• rodziny Orthomyxoviridae

• dwa odrębne podtypy wirusa influenzy typu A

podział na podstawie właściwości białek otoczki wirusowej: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N)

• Podtyp A1 - wirusy posiadające szablon H7N7, (prototypem jest szczep A/equi/Praga/1/56), - jest względnie stabilny i nie ulega mutacjom (dryft antygenowy). W populacji koni występuje rzadko,

• Podtyp A2 - szczepy o szablonie antygenowym H3N8 z (prototypowym szczepem A/equi/Miami/2/63).

podtyp A2 zakażenia o cięższym przebiegu niż podtyp A1.

Znaczny antygenowy dryf szczepów podtypu A2 komplikuje programy profilaktyczne uwzgl. stosowanie szczepionek.

Wrota:

aerogenna

Źródła:

wydychane powietrze

Epizootiologia:

• szerzy się przez kontakt bezpośredni - bardzo szybko

• wirus wydalany z wydychanym powietrzem do 8 dni po zakażeniu.

• brak długotrwałego nosicielstwa

• kaszel powoduje rozpylanie zakaźnego aerozolu nawet na odległość 35 metrów, a wiatr może przenosić taki aerozol na odległość nawet 8 kilometrów.

• w środowisku naturalnym wirus influenzy zachowuje zakaźność przez co najmniej 36 godzin

• możliwość przenoszenia biernego (sprzęt)

• zakażeniom sprzyjają : wymiana koni, wyścigi, treningi, punkty krycia, pokazy

Patogeneza:

• O.I. - 1-5 dni.

Objawy kliniczne:

• temp. do 41 "C

• częsty, suchy, męczący kaszel → wilgotny i rzadszy.

• jeśli konia wyłączy się z pracy objawy choroby ustępują po około 1-3 tygodniach.

• surowiczy wyciek z nozdrzy → śluzowy lub śluzowo-ropny.

• apatia,

• brak apetytu

• stan zapalny błony śluzowej krtani i tchawicy

• może dochodzić do zejść śmiertelnych, których przyczyną jest zapalenie płuc. (źrebiąt pozbawionych siary).

A.P.:

• nie specyficzne

• przekrwienie

• stan zapalny błon śluzowych dróg oddechowych.

• płatowe lub odoskrzelowe zapalenie płuc.

Diagnoza różnicowa:

1. EHV-4, EHV-1

2. zakażenie rhinowirusami,

3. zakażenie adenowirusami

4. zapalenie tętnic u koni - equine viral arteritis,

5. pasterelozę,

6. zołzy,

7. zakażenia bakteryjne: Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus pneumoniae, Actinobacillus eąuuli.

Cechy odróżniające

• bardzo szybkie tempo szerzenia się,

• wysoki współczynnik zachorowalności oraz

• suchy, męczący kaszel.

Rokowanie:

zachorowalność: 50-100%

śmiertelność: różna

stadach utrzymywanych w dobrych warunkach może sięgać 5% i dotyczy szczególnie źrebiąt w wieku do 2 lat.

Badania laboratoryjne

• próbki do izolacji → z wczesnego okresu zakażenia.

• wypłuczyny z jamy nosowej (jałowy płyn fizjologiczny + antybiotyki)

• wymazy z nosa.

• krew (ok.20 ml) → badanie par surowic

1. w fazie gorączkowej zakażenia.

2. 3 tygodnie później

• badania serologiczne par surowic - test zahamowania hemaglutynacji. (Wzrost czterokrotny miana przeciwciał dla wirusa influenzy u zwierząt rekonwalescentów potwierdza zakażenie wirusem influenzy).

• izolacja

na 9-11 dniowych zarodkach kurzych → hemaglutynacja krwinek

w hodowli komórek nerki psa (Madin-Darby canine kidney - MDCK) - ale nie wszystkie warianty wirusa

Leczenie, zapobieganie:

• proces ostry - antybiotyki, sulfonamidy

• preparaty wzmacniające i stymulujące odporność nieswoistą

• zapewnienie chorym koniom bezwzględnego spokoju, ciepłego, dobrze wentylowanego pomieszczenia i dobrej paszy.

• szczepionki inaktywowane zawierające antygeny szczepów A1 oraz szczepów A2

odpowiedź immunologiczna po podaniu szczepionki jest krótkotrwała - wielokrotne podawanie

• cyklu immunizacji podstawowej: O, 1 i 6 miesięcy, coroczne podawanie dawki przypominającej.

• w przypadku szczepów A2 często zdarza się przełamanie odporności.

Pismiennictwo:

Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”

Wirusowe zapalenie tętnic koni

(arteritis virosa equorum)

Wprowadzenie

wirus odznacza się wybitnym powinowactwem do warstwy środkowej małych tętnic typu mięśniowego, powodując zmiany patologiczne nie spotykane przy innych zakażeniach wirusowych

Występowanie

zakażenie wirusem zapalenia tętnic koni (wirus EA) występuje powszechnie na całym świecie

szczególnie wysoki odsetek zakażeń, dochodzący w niektórych stadach do 80-90% notuje się u dorosłych klaczy.

Czynnik etiologiczny

• EAV - wirus zapalenia tętnic koni

• Artenriridae.

• wiriony 50-70 nm

• RNA

• replikacja wirusa następuje w cytoplazmie zakażonych komórek.

Wrota:

• układ oddechowy - kropelkowo.

• układ rozrodczy - ogier siewca

Epizootiologia:

Ze względu na siewstwo wirusa EA z nasieniem, ogiery dzieli się na trzy kategorie:

1. Siewców krótkoterminowych siejących wirus przez 2-5 tygodni od zakażenia.

2. Siewców średnioterminowych siejących wirus przez 3-8 miesięcy.

3. Siewców długoterminowych siejącychwirus przez wiele lat, najczęściej dokońca życia.

U czynnych siewców wirus stwierdzany jest w każdym ejakulacie

Patogeneza:

wirus wprowadzony → drogi oddechowe → płuca → pobierany przez makrofagi płucne → roznoszony jest po całym organizmie → zakażenie wielu narządów i tkanek.

wirusowe zapalenie tętnic koni jest chorobą kompleksów immunologicznych - zakażeniu towarzyszą zmiany wsteczne w naczyniach krwionośnych oraz zapalenie kłębuszków nerek

Po kilku dniach od infekcji → w surowicy swoiste przeciwciała anty-EAV,

maksymalny poziom - 3. miesiąca po zakażeniu,

wykrywalne koncentracje przeciwciał - prawdopodobnie do końca życia zwierzęcia

utrwalanie się stanu nosicielstwa i siewstwa wirusa EA z nasieniem ogierów ozdrowieńców.

ogiery siewcy wirusa z nasieniem stanowią główne ogniwo w łańcuchu epidemicznym

Objawy kliniczne:

O.I.: 3 - 14 dni

przebieg łagodny

• gorączka, początkowo 40°C przez trzy dni, a następnie 41-41,5°C utrzymująca się przez kilka dalszych dni.

• spadek apetytu, ogólne osłabienie

• zapalenie spojówek.

przebieg ciężki

• lekki obrzęk powiek, łzawienie,

• rozpulchnienie błony śluzowej nosa,

• surowiczy wypływ z jam nosowych

• wysypka na skórze szyi i przedniej części klatki piersiowej.

• bardzo charakterystyczne: obrzęki kończyn, brzucha, klatki piersiowej, jąder i wymienia

• duszność

• biegunki na przemian z zaparciami

• źrebięta noworodki - słabe, nie wykazywały odruchu ssania, czasami stwierdzano trudności w oddychaniu i biegunkę.

• u źrebiąt starszych - przebieg enzootyczny - zapalenie płuc i wysoka gorączka, rzadziej biegunka i żółtaczka

• zapalenie ścięgien mięśni zginaczy kończynowych oraz pochewek ścięgnistych → kulawizna i ruchy spętane.

• w przebiegu nadostrym u źrebięta padały nagle na skutek zapaści

• najsilniejsze objawy występują w 6. dniu choroby, po czym zaczynają one słabnąć i konie zdrowieją

• w stadzie - gdy obserwuje się poprawę stanu zdrowia - u zakażonych ciężarnych klaczy może dojść do poronień a odsetek sięga 40-50%.

• naturalne - terenowe zakażenia u koni dorosłych nie powodują zejść śmiertelnych

A.P.:

• duża ilość płynu wysiekowego w jamach ciała

• obrzęk płuc

• zapalenie nieżytowe jelit cienkich

• zapalenie krwotoczne jelit grubych

• obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych

• obrzęk i zwyrodnienie wątroby i nerek

• wylewy krwi i zawały w sledzionie

Rozpoznawanie:

Rozpoznanie wirusowego zapalenia tętnic koni na podstawie objawów klinicznych nie jest możliwe,

Badania laboratoryjne

• materiał do badań:

• wymaz z jam nosowych; worka spojówkowego; krew z antykoagulantem;

• ogiery - nasienie

• płody, padłe źrebięta - wycinki wątroby, śledziony, płuc, węzły chłonne, błony płodowe

• badanie par surowic: I - początku choroby;

II - po upływie 3-4 tyg.

• odczyn zobojętniania wirusa wykonany w obecności dopełniacza surowicy świnki morskiej,(duża wykrywalność i swoistość)

• próba izolacji wirusa w hodowlach komórek

• odczyn pośredniej IF- identyfikacja wirusa

• próba biologiczna na koniach.

• próba biologiczna na wrażliwych klaczach.

Dwie pełnowrażliwe (serologicznie ujemne) klacze → kryte 2x/dzień przez badanego ogiera, przez 2 kolejne dni,

→ badane klinicznie i obserwowane przez 3-4 tygodnie → badanie serologiczne obu krytych klaczy (2 x w odstępie 2-3 tyg.)

Wynik (-) → ogier wolny

Zapobieganie i zwalczanie:

podstawą postępowania są:

• stała kontrola serologiczna i wirusologiczna ogierów,

• badania wirusologiczne wszystkich poronionych płodów w stadninie

• rygorystycznie przestrzegana kwarantanna dla wszystkich koni wprowadzanych do stadniny.

Postępowanie szczegółowe w przypadku wykrycia choroby:

1. Wstrzymanie wprowadzania i wyprowadzania koni na teren stadniny.

2. Przerwanie stanówki.

3. Izolowanie koni z objawami EVA oraz koni mających z nimi kontakt.

4. Wykonanie badania serologicznego wszystkich koni w stadninie.

5. Na podstawie danych uzyskanych z postępowania w punkcie 3 i 4 należy podzielić konie na grupy:

1. grupa koni zakażonych: w jej skład wchodzą konie z objawami klinicznymi choroby oraz konie serologicznie dodatnie, tj. posiadające swoiste przeciwciała anty-EAV w surowicy krwi (należy je trzymać we wspólnej stajni),

2. grupa koni podejrzanych o zakażenie przetrzymywana jest osobno, a stanowią ją konie, które miały kontakt z chorymi sztukami,

3. grupa koni nie zakażonych i nie podejrzanych o zakażenie powinna być trzymana osobno od koni z grupy a i b.

6. Od koni wykazujących objawy chorobowe należy pobrać materiał do badań laboratoryjnych, a w przypadku poronień wszystkie poronione płody wysłać do kompetentnego laboratorium.

7. Badanie serologiczne trzeba powtórzyć po 14 dniach.

8. Konieczne jest powiadomienie właścicieli koni, które opuściły stadninę tuż przed wybuchem choroby oraz badanie kliniczne i serologiczne tych koni. Ponadto należy skontaktować się ze wszystkimi odbiorcami nasienia. Kryte klacze, które opuściły stadninę i te, z którymi się one kontaktowały powinny być izolowane do czasu otrzymania wyników badań serologicznych.

9. Zakażone klacze, wałachy oraz źrebięta w stadninie powinny być trzymane w izolacji co najmniej przez miesiąc od stwierdzenia zakażenia badaniem serologicznym.

10. Pobieranie nasienia od ogierów czołowych musi być wstrzymane do czasu uzyskania wyników powtórnego badania serologicznego wykonanego po 14 dniach od stwierdzenia choroby w stadzie. W przypadku ogierów serologicznie dodatnich konieczne jest badanie nasienia na ewentualną zawartość wirusa EA.

11. Należy zgłosić przypadek choroby hodowcom i właścicielom koni, które aktualnie przebywają na terenie stadniny lub mają do niej przyjść.

12. W sprawie dodatkowych środków zapobiegawczych konieczny jest kontakt z lekarzem specjalistą.

13. 13.Odpowiednie służby weterynaryjne powinny dokonać oceny stanu zdrowotnego stadniny.

14. Konieczne jest oczyszczenie stajni i boksów końskich oraz dezynfekcja stajni.

Postępowanie dotyczące ogierów czołowych:

• przed użyciem do rozpłodu → przebadać serologicznie na obecność przeciwciał anty-EAV.

• ogiery seropozytywne → wirusologiczne badanie nasienia.

• stadniny koni prowadzące hodowlę koni pełnej krwi i półkrwi powinny być poinformowane o zagrożeniu,

• kontrola wirusologiczna seropozytywnego ogiera → dwa pełne ejakulaty pobrane w odstępie kilku dni, przetrzymywane w zamrożeniu

Głównym, choć nie wyłącznym przeciwwskazaniem do stosowania szczepionek, jest możliwość reinfekcji u sztuk uodparnianych oraz brak możliwości różnicowania przeciwciał

Pismiennictwo:

Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”

Zakaźne zapalenie jamy nosowej i płuc koni (EHV-4)

oraz ronienie klaczy (EHV-1)

Infekcje herpeswirusowe koni są główną przyczyną zapaleń układu oddechowego i poronień klaczy oraz znacznych strat ekonomicznych

Etiologia:

• rodzina Herpeswidae,

• equid herpesvirus-1 (EHV-1) odpowiedzialny za ronienia

• equid hefpes-4 (EHV-4) wywołujący zakażenia układu oddechowego..

• każda z glikoprotein wirusa posiada wspólny i typowo-swoisty epitop → krzyżowa odporność na zakażenie

Epizootiologia:

• EHV-1 i EHV-4 wywołują przetrwate/latentne zakażenie utrzymujące się do końca życia.

• doświadczalnie oba wirusy mogą być reaktywowane

• odporność p. EHV-4 utrzymuje się stosunkowo krótko. Mimo obecności przeciwciał neutralizacyjnych błona śluzowa układu oddechowego może ulec bezobjawowej reinfekcji wciągu 3-4 miesięcy.

• odporność przeciwko ronieniem jest dłuższa, ale trudna do dokładnego określenia.

• klacze zakażone w warunkach naturalnych, które poroniły na ogół rzadko ronią w następnym sezonie rozrodczym.

• odporność bierna źrebiąt - (siarę pobraną w ciągu 24 h) po pewnym czasie przechodzi w czynną.

• odporność na zakażenie EHV-1

komórkowa silniejsza u źrebiąt poniżej 1. roku życia niż w wieku l do 2 lat.

serologiczna - poprawia się już u koni dwuletnich

Objawy kliniczne:

Zakażenia oddechowe (rhinopneumonitis)

• najczęściej u noworodków, odsadzonych i roczniaków

• objawy: 2-7 dni

• gorączka

• obniżony apetyt

• wypływ z nosa

surowiczy → śluzowo-ropny / ropny.

• martwica komórek nabłonka górnych dróg oddechowych (jamy nosowe) + odczyn zapalny.

• bronchopneumonia

• wtórne zakażenia bakteryjne

• wirus wydalany jest do środowiska z dróg oddechowych

Wirusowe ronienie klaczy

• klacze nie wykazują objawów choroby przed poronieniem !

• ponad 90% poronień następuje w ostatnich 4 miesiącach ciąży (6-11 m.)

• klacze ronią w okresie od 14 do 120 dni po zakażeniu

• ale poronienia mogą również wystąpić w bardzo odległym czasie (miesiące, lata) po zakażeniu.

• u poronionego płodu - ogniska nekrotyczn w wątrobie, płucach, śledzionie i nadnerczach.

• źrebięta żywe osłabione giną w ciągu 24-72 godzin → bardzo wrażliwe na wtórne zakażenia bakteryjne.

Postać nerwowa (myeloencephalitis) O.I.: 7dni

• objawy bardzo zróżnicowane - od łagodnej ataksji do zupełnego porażenia wszystkich kończyn.

• utraty refleksu skórnego dotkniętych chorobą kończyn

• atonia pęcherza moczowego (kateteryzować).

• z reguły prognoza jest niepomyślna, przypadki te kończą się zejściem śmiertelnym lub eutanazją

• konie, które przechorowaty wymagają długiej rekonwalescencji (do 3 m-cy)

• rozpoznanie jedynie na podstawie badań laboratoryjnych
  

Rozpoznanie:

• wywiad : szczepienia i ruchu koni

• izolacja wirusa.

Diagnostyka różnicowa :

• botulizm

• wścieklizna

• uraz

• wirusowe lub pierwotniacze zapalenie mózgu

Badania laboratoryjne:

• Materiał do badań

• zakażenia oddechowe: wymazy z nosa pobrane we wczesnym okresie gorączki.

• ronienia: wycinki z płuc, wątroby, śledziony lub nerek poronionego płodu

• postać nerwowa:

przyżyciowo: wymazy z nosa,

pośmiertnie mózg, rdzeń kręgowy, płyn M-R , śledziona, nerki, wątroba, wymazy z błony śluzowej gardła

• PCR, test immunodyfuzji, SN, ELISA.

• istnieje możliwość różnicowania przeciwciał dla EHV-1 i EHV-4.

H.P.:

• kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe (tzw. ciałek Dimocka) w komórkach nabłonkowych układu oddechowego i komórek innych narządów (10).

• w wątrobie komórki martwicze zawierające ciałka wtrętowe

Zwalczanie

• brak leczenia swoistego

• leczenie objawowe (antybiotyki, immunostymulatory, środki wykrztuśne przy postaci oddechowej, witaminy).

• zaleca się podawanie preparatu Nutrii S doustnie, źrebiętom z objawami ze strony układu oddechowego od najwcześniejszego okresu po urodzeniu

Zasady ogólne

• z pomieszczenia (stajni), w której choroba wystąpiła konie nie powinny być wywożone i wprowadzane do stada w okresie 3 tygodni

• konie chore należy w miarę możliwości izolować lub przynajmniej ustawić w jednym końcu stajni i wyznaczyć oddzielnego opiekuna.

• głównym środkiem w zwalczaniu choroby jest systematyczne zapobieganie swoiste.

• należy przy tym pamiętać o przestrzeganiu ogólnych zasad sanitarno-zoohigienicznych

• przestrzegać zalecanych terminów szczepień.

Program szczepień:

klacze

szczep. inaktywowane → 3 x w 5, 7, 9 miesiącu ciąży

szczep. żywych atenuowanych → 2 x w 4, 9. miesiącu ciąży.

u źrebiąt → 4 x w 4, 5, 7, 10. miesiącu życia.

roczniaki uodparnianych wcześniej → 2 x szczepienie w IV i IX miesiącu (kalendarzowym)

w przeciwnym wypadku → 3 x I - w dowolnym czasie, II - po 6-9 tyg., III -po 6 m.

Wskazania ogólne do zapobiegania poronieniom na tle zakażeń EHV-1:

• podzielić klacze źrebne na małe grupy i trzymać oddzielnie do czasu porodu.

• kwarantanna nowo wprowadzonych koni: 14 - 21 dni.

• nie mieszać klaczy młodych z pierwszymi źrebiętami z klaczami starszymi.

• jeśli klacze były wyprowadzone ze stada i nagle wprowadzone z powrotem, nie wprowadzać ponownie do tych sa-

• wszystkie klacze źrebne powinny być objęte programem szczepień i nadzorowane przez lekarza

• klacze źrebne powinny być izolowane od klaczy ze źrebiętami i innych koni.

• klacze jałowe nie powinny mieć kontaktu z klaczami źrebnymi.

Wskazania ogólne do postępowania w przypadku wystąpienia poronień:

• poroniony płód umieścić w szczelnym pojemniku lub worku foliowym i dostarczyć jak najszybciej do laboratorium

• powiadomić lekarza wet. opiekującego się stadniną.

• stajnie należy oczyścić i odkazić fenolem lub środkiem zawierającym fenol.

• klacz, która poroniła powinna być umyta i odizolowana do czasu otrzymania wyniku badań, a kryta dopiero w drugim cyklu rujowym.

• jeśli potwierdzono wynik dla EHV-1, klacze, które miały kontakt powinny być podzielone na mniejsze grupy

Zołzy koni

(adenitis uguorum, coryza contagiosa eguorum)

zakaźną i zaraźliwą chorobą koni, zwłaszcza młodych, charakteryzującą się lokalnym lub uogólnionym ropnym zapaleniem węzłów chłonnych towarzyszącym infekcji górnych dróg oddechowych, co klinicznie objawia się gorączką, obrzękiem i przetokami węzłów chłonnych wymienionego odcinka układu oddechowego oraz śluzowo-ropnym wypływem z nosa.

Etiologia:

• paciorkowiec zołzowy (Streptococciis equi subsp. equi} - należy do paciorkowców ropotwórczych

• Gram (+)

• tlenowiec / względny beztlenowiec,

• jednorodny antygenowo i genetycznie

• hemoliza BETA.

• szczepy otoczkowe i bezotoczkowe (rzadziej występujące)

• szczepy różnią się w zakresie zjadliwości -

• białko M (w ścianie komórki bakteryjnej) jest antygenem i ma działanie przeciwfagocytarne

• kwas hialuronowy wytwarzanego przez otoczkę zwiększa inwazyjność zarazka

Epizootiologia:

• kontakt bezpośredni

• odporność przeciwzakaźna zależy od przeciwciał błon śluzowych IgA i IgG występujących w jamie nosowej i gardle

• chorobotwórczość dotyczy koniowatych (+ myszy)

• nosiciele główne źródło podtrzymujące infekcję oraz za pierwotną przyczynę zakażenia w uprzedno wolnym od zarazków środowisku.

• wpływ złych warunkach zoohigienicznych, żywienia i sanitarnych.

• Zachorowalność i szybkość szerzenia się zakażenia zależy od zjadliwości zarazka oraz stanu odporności zwierzęcia

W stadach wolnych do 100%, a śmiertelność wśród młodych koni aż do 10%.

W innych stadach, gdzie choroba już występowała wartości te kształtują się odpowiednio 50 i 2%.

• Wrażliwość w każdym wieku - najczęściej i najostrzej w wieku 1 - 5 lat

• zakaźna i zaraźliwa choroba

• ropie z nosa przeżywa od tygodnia do miesiąca.

• 60°C - ginie szybko

• wrażliwy na 0,6% kwas siarkowy, fenol w rozcieńczeniu 1:200, jodofory, glukonianu chlorheksydyny oraz aldehydu glutarowego

• penicylina, chloramfernikol, erytromycyna, linkomycyna i sulfonamidy.

• nosicielstwo - 6 tyg. (wyjątkowo 1 rok)

Wrota:

• aerogennie

• gruczoł mlekowy w trakcie ssania,

• oraz bardzo rzadko występujące zakażenie śródmaciczne

• przez uszkodzoną skórę,

• przez pochwę podczas krycia,

• za pośrednictwem owadów, zakażonych wiader do picia, paszy, pastwisk, ścian

patogeneza:

• O.I.: 1-21 dni

Paciorkowiec zołzowy → przeniknięcie przez błonę śluzową nosa lub jamy ustnej → miejscowe węzły chłonne →

→ namnażanie → naciek granulocytów obojętnochtonnych (ale brak możliwości szybkiej likwidacji zakażenia związany z obecnością kwasu hialuronowego, białka M oraz toksyn bakteryjnych.) →

→ obrzęk całej okolicy → utrudniający oddychanie ucisk na drogi oddechow

Przerzuty paciorkowca zołzowego z krwią lub chłonką → ropnie jamy brzusznej, klatki piersiowej → pleuritis

→ mózgu. → do węzłów chłonnych kończyn mogą powodować zaburzenia ruchowe.

Przerzut = gorączka przerywana i utrata kondycji.

Ropnie mogą utrzymywać się wiele miesięcy (nie pękając) od pierwotnej infekcji → ponowny wysiew do górnych dróg oddechowych → epizootii w stadzie

Objawy kliniczne:

początku choroby

• uspokojenie i posmutnienie koni;

• temperatura 39,0-39,5"C;

• śluzowy → później ropny wypływ z nosa,

• lekki kaszel,

• trudności w połykaniu,

• niewielki obrzęk i wrażliwość okolicy międzyżuchwowej.

później

• wyciągnięta szyja

• temperatura wzrasta do 40-41"C

• węzły chłonne żuchwowe i zagardłowe stają się coraz bardziej obrzękłe i bolesne

• zropiałe węzły chłonne pękają w 7.-14. dniu choroby.

• przetoka zagardłowych węzłów chłonnych

do gardła → obfity wypływ z nosa.

do uchylka gardłowego, →powiększony, fluktujący i wyczuwalny w okolicy gałęzi żuchwy.

u starych zwierząt zakażenia są wynikiem zanikającej odporności:

→ przebieg nietypowy → łagodny, z niewielkim wypływem z nosa, kaszlem, niewysoką gorączką w nielicznych

przypadkach zropieniem węzłów chłonnych

postacie łagodne mogą być wynikiem zakażeń paciorkowcami bezotoczkowymi

konsekwencje choroby:

• połowicze porażenie krtani,

• zapalenie mięśnia sercowego i niedokrwistość. Ponadto

• w 2-4 tygodnie po ostrej fazie zołzów u 1-2% koni może wystąpić wybrocznica.

A.P.:

• ropnie w węzłach chłonnych okolicy gardła, w. oskrzelowych

• ropne zapalenie opłucnej

Rozpoznanie

• badanie kliniczne i bakteriologiczne.

• ELISA

• Ze względu na możliwość okresowego siewstwa dopiero po trzykrotnym ujemnym wyniku badania bakteriologicznego można uznać, że koń nie jest nosicielem zarazków.

• u około 75% koni o przechorowaniu rozwija się silna i trwała odporność na zołzy

Diagnostyka różnicowa:

choroby wirusowe: grypę, zapalenie jamy nosowej i płuc koni oraz ronienie klaczy na tle zakażenia herpeswirusem, a także zapalenie górnych dróg oddechowych wywołane przez rinowirusy i adenowirusy.

Odróżnienie tych chorób ma znaczenie w początkowej fazie zołzów i w ich łagodnej postaci,

rokowanie pomyślne, a wyzdrowienie 2-3 tygodnie. Przy przerzutach rokowanie umiarkowanie ostrożne lub złe

Leczenie

• penicylina G prokainowa jest lekiem z wyboru.

• oksyteracyklina (uwaga na biegunki),

• zwierzęta leczone antybiotykami → brak wytworzenie właściwej odporności

→ bardziej wrażliwe na ponowną infekcję po zakończeniu terapii.

→ odwlekają pękanie ropni → przeżycie bakteri wewnątrz otorbionego ropnia.

Podjęcie leczenia

• w ciągu 24 godz. od pojawienia się gorączki → przerywa infekcję.

• w późniejszym → przedłużenie przebiegu choroby; wzrost ryzyka przerzutu !!!

wskazania do stosowania antybiotyków

• duszności związanej z utrudnionym przepływem powietrza spowodowanym obrzękiem zagardłowych węzłów chłonnych,

• długo utrzymująca się wysoka temperatura wewnętrzna (41"C i powyżej),

• silne osłabienie ogólne

• brak łaknienia.

Profilaktyka

21-dniowa kwarantanna, ( 2x dziennie mierzenie temp.; 3x badania bakteriologiczne wymazów z jamy nosowej.

Izolacja osobników z klinicznymi objawami choroby

Odkażanie sprzętu, i otoczenia

szczepienia profilaktyczne,(niska efektywność

Wybrocznica koni

(morbus maculosus equorum)

Wybrocznica jest chrobą manifestacją się kliniczną nadwrażliwością typu IIl

(wtórna reakcja na zakażenia bakteryjne, wirusowe, jak również i na podanie leków

Początkowo procesem chorobowym objęte są małe naczynia skórne, a następnie proces może rozprzestrzenić się na inne organy.

Wybrocznica jest najczęściej występującą formą zapalenia naczyń krwionośnych

Etiologia:

• nadwrażiiwością na antygen Streptococcus equi var. equi (paciorkowiec zołzowy).

• zakażenia innymi streptokokami {St. zooepidemicus)

• wirusem influenzy koni,

• herpeswirusami

• w 50% przypadków etiologia nie jest wyjaśniona.

Patogeneza:

Wybrocznica rozwija się zwykle w kilka tygodni po zakażeniu paciorkowcem zołzowym.

odkładanie się kompleksów antygen-przeciwciato w ścianach drobnych naczyń krwionośnych → aktywacja komplementu →

→ uwolnienie enzymów proteolitycznych → zaburzenie funkcjonowania ściany naczyń krwionośnych →

→ obrzęk, wybroczynami i niedokrwieniem zaopatrywanych tkanek.

Objawy wybrocznicy mogą rozwinąć się również po szczepieniu koni przeciwko zołzom, które zostały wcześniej uczulone antygenami streptokoków.

Objawy:

• wybroczyny na błoniach śluzowych → smugi lub plamy

• wysypka i wybroczyny skóry

• obrzęki (szczególnie głowy - głowa hipopotama)

• obrzękłe powieki, po rozwarciu wypływa krwisty płyn

• zaburzenia w pracy nerek (kompleksy immunologiczne).

• niechęć do poruszania się,

• ból

• wskutek powikłań dochodzi do zapaleń płuc, żołądka, jelit

A.P.

• wybroczyny oraz wylewy krwi w błonach śluzowych, skórze, mięśniach, narządach miąższowych

• obrzęki tkanki podskórnej oraz mięśni; żółtawe z krwawymi nacieczeniami

Diagnostyka różnicowa:

NZK, wąglik, obrzęk złośliwy, nosacizna, zapalenie naczyń chłonnych

Leczenie;

antybiotykoterapia - penicylina, penicylina + streptomycyna

AFRYKAŃSKI POMÓR KONI

(Pestis equorum, African horse sicknees)

Zakaźna, niezarażliwa, śmiertelną chorobą koniowatych, roznoszoną przez owady,

Charakteryzuje się wysoką gorączką oraz zaburzeniami układu oddechowego i krążenia.

Najgroźniejsza choroba koni umieszczona na liście A.

Etiologia:

• orbiwirus; rodzina Reoviridae

• pantropizm

• 9 typów immunologicznych

• 50 szczepów

• zjawisko oporności krzyżowej - kwestia sporna

• wrażliwy na

• pH < 6

• temperatura: 70°C po 5 min.

50°C po 10 min.

• UV

• gnicie

• oporny na wysychanie (wyschnięta krew - 2 lata)

• pobrany jałowo materiał: temp. pokojowa - 5 miesięcy,

temp. 4°C + płyn fizjologiczny - 6 miesięcy

Epizootiologia:

• wrażliwe jednokopytne (warunkowo psy)

• wrażliwość: konie > muły > osły

• odporność bierna nabyta z siarą matki - 6 miesięcy

• zakażenia → owady kłujące - komary gł. Culicoides

(zabiegi lekarskie - rzadko)

• komary przenoszą zakażenie do 5 tygodni od pobrania krwi

• zakażenia związane z okresem występowania komarów - pora letnia

• nieznany rezerwuar

Źródła: komary

Wrota: nakłuta skóra

Patogeneza:

• O.I.: - zależy od postaci

• wirus uszkadza śródbłonek naczyń krwionośnych

• wiremia trwa 8-18 dni = gorączka

Objawy:

we wszystkich postaciach gorączka przerywana ↑ 41°C przez pierwsze 5 dni

postać płucna:

• O.I.: 5-7 dni

• przebieg nadostry lub ostry

• śmiertelność 90-100%

• u koni wyeksponowanych pierwotnie

• wysoka gorączka

• ostry obrzęk płuc (rozwija się w ciagu kilku godzin) → utrudnienie pobierania pokarmu

• duszność, kaszel,

• wypływ z nosa - żółty, surowiczy, pienisty

• zlewne poty

• objawy lękowe

• śmierć z powodu uduszenia

postać sercowa

• O.I.: 3 tyg.

• czas trwania ~ 5 - 20 dni

• przebieg ostry lub podostry

• śmiertelność 80%

• gorączka - rozwija się wolniej i osiąga niższe wartości

• obrzęki - głowa doły nadoczodołowe, skroniowe, powieki, wargi

szyja, klatka piersiowa

• przyspiszona akcja serca,

• hydropericardium i endokarditis (osłuchowo)

• sinica, wybroczyny, wylewy krwawe (szczególnie często pod językiem)

• porażenie przełyku przy zachowanym apetycie

• wypadnięcie języka

• bóle kolkowe - średnie natężenie

• niepokój

• śmierć po ca. 2 tyg. ← niewydolność sercowo-naczyniowa

postać mieszana

• następstwo zakażenia różnymi typami lub szczepami zarazka

• śmiertelność wysoka

postać gorączkowa (postać średnia)

• O.I.: 2 - 4 tyg.

• niska śmiertelność

• słabo akcentowane objawy kliniczne

• gorączka 40 - 42°C / 3 - 5 dni → norma / 3 dni → ponowny wzrost

• najczęściej u mułów, osłów i częściowo uodpornionych koni

• osłabiony apetyt

• zaczerwienienie, stan zapalny spojówek

• tachykardia, tachypnoe, dyspnoe

• samoistne wyleczenie → zwierzęta uodpornione - naturalnie, szczepienia

A.P.:

postać płucna

• hydrotorax, obrzęk płuc

• obrzęk wątroby, ścian jelita

• gardło, tchawica i oskrzela wypełnione płynem surowiczym, żółtym, pienistym

• kwasica

postać sercowa

• hydroperikardium

• wybroczyny i wylewy krwawe pod wsierdziem

• zwyrodnienie m. sercowego

• obrzęki podskórne głowy

• puchlina opłucnowa, obrzęk podopłucnowy

• puchlina jamy brzusznej

• obrzęk błony śluzowej jelita, wątroby i krtani

• przekrwienie nerek

Badanie laboratoryjne:

• OWD, ELISA

Diagnostyka różnicowa:

postać płucna

• choroby płuc o charakterze zakaźnym

postać sercowa

• NZK, babeszioza, plamica krwotoczna

Rozpoznanie:

• na podstawie objawów klinicznych i A.P.

• w rejonach nie enzootychnych -

przebieg nadostry lub ostry,

postać płucna lub mieszana

szybkie rozprzestrzenienie na bardzo dużym terenie

Postępowanie:

zwalczanie

• likwidacja wszystkich chorych zwierząt

• likwidacja wszystkich jednokopytnych w ognisku i okolicy

• szczepienia profilaktyczne

• niszczenie owadów

profilaktyka

• kwarantanna

• szczepienia

• wstrzymanie importu z rejonów wystepowania choroby

Szczepionki:

• poliwalentne żywe, zabite, atenuowane

• w rejonach zakażonych uodparnianie żywą szczepionką jest metodą z wyboru

• okres uzyskania pełnej odporności (do 5 m-cy) oraz utrzymania się odpornosci (6 m-cy - 6 lat) zależy od rodzaju szczepionki

WIRUSOWE ZAPALENIA MÓZGU I RDZENIA KRĘGOWEGO U KONI

(Encephalomyelitis infectiosa equorum)

W skład zalicza się

WEE - zachodnie

EEE - wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

VEE - wenezuelskie

JE - japońskie zapalenie mózgu koni typ B

Są chorobami wirusowymi przenoszonymi przez stawonogi.

Występowanie:

Występują u koni na Półkuli Zachodniej.

• EEE, WEE, VEE Ameryka (całość)

• Japońskie wschodnia Azjia

Etiologia:

• wirusy EEE, WEE, VEE rodzaj Alphawirus rodzina Togwiridae.

• JEV → rodzina Flaviviridae

Epizootiologia:

• zachorowania kliniczne EEE, WEE, VEE u koni, osłów i mułów oraz ludzi - przebieg ciężki, ale zachorowania

sporadyczne

• zdolność zakażania wielu innych gatunków ssaków i ptaków → przebieg subkliniczny, ale duże znaczenie

epidemiologiczne.

• naturalny cykl krążenia EEEV i WEEV zamyka się pomiędzy ptakami i/lub małymi ssakami a komarami.

• zachorowania u ludzi i koni - późne lato, po okresie upalnej i deszczowej pogody.

• wiremia w EEE, WEE u ludzi i koni nie jest na tyle intensywna aby zakazić komary → ludzie i konie = ślepe ogniwo infekcji.

• VEEV wywołuje intensywną wiremię u zakażonych koni

• naturalnym rezerwuarem wirusa japońskiego zapalenia mózgowia - ptaki i świnie.

• wirus namnaża się u ptaków wodnych → świń → człowiek i koń

Objawy kliniczne

EEE i WEE

• O.I.: 5-15 dni.

• EEE - śmiertelność 90%, WEE - 30%.

• dwufazowa gorączka do 41°C

→ objawy kliniczne pojawiają się podczas drugiego szczytu gorączki.

• drżenia mięśniowe, głównie mięśni barkowych i twarzowych.

• nadwrażliwość na bodżce

• okresy przemijającego podniecenia lub intensywnego świądu.

• ruchy maneżowe, wpadanie na przeszkody.

• póżniej → brak koordynacji ruchów, depresja,porażenia, śpiączka i zejście śmiertelne.

• śmierć po 2-4 dniach od pierwszych objawów

VEE

• O.I.: 1-3 dni

• objawy ogólne

• gorączka

• brak apetytu, biegunka, spadek m.c.

• depresja

• objawy nerwowe j.w.

• śmierć po 2-4 dniach

• śmiertelność 90%

japońskie zapalenie mózgowia

• O.I.: 8-10 dni.

trzy syndromy chorobowe:

• przemijająca gorączka do 40°C / 2-3 dni,

• brak apetytu,

• zażółcenie lub stan zapalny błon śluzowych

• niechęć do poruszania się

• szybki powrót do zdrowia

• gorączki do 41°C

• braku apetytu. trudności w połykaniu

• żółtaczka, wybroczyny na błonach śluzowych

• śpiączka

• zaburzeń świadomości,

• brak koordynacji ruchu

• przemijająca sztywność karku.

• powrót do zdrowia po tygodniu;

• wysoka gorączka,

• obfite pocenie się,

• drżenia mięśniowe

• nadwrażliwość,

• bezcelowe poruszanie się, otępienie, ślepota,

• zapaść i śmierć.

• śmiertelność < 5%,

Świnie

• wirus japońskiego zapalenie mózgowia nie wywołuje objawów klinicznych u świń

• u ciężarnych - ronienie, mumifikacja, rodzenie słabych prosiąt.

• U prosiąt do 6 miesięcy objawy zapalenia mózgowia.

A.P.:

EEE, WEE

• rozsiane, nieropne zapalenie mózgu i rdzenia, (przekrwienie, obrzęk, żółtaczka)

• obrzęk węzłów chłonnych

• zwyrodnienie komórek nerwowych,

• nacieki okołonaczyniowe i rozrost gleju,

VEE

• brak zmian makroskopowych

• zanik tkanki krwiotwórczej, wybroczyny w węzłach chłonnych i śledzionie

• ogniska nekrotyczne w trzustce, wątrobie i sercu,

• nieropne zapalenie mózgu

japońskiego zapalenia mózgowia

• zastój krwi, wybroczyny w mózgu\

• panencephalitis

• nacieki okołonaczyniowe

• martwicę komórek Purkinjego w móżdżku.

Diagnoza różnicowa

wścieklizna, choroba Borna, tężec, botulizm, zatrucia.

Badania laboratoryjne

• materiał do badań: krew (ok. 50 ml), mózgowie

• izolacja na hodowlach komórek linii ciągłych

• OWD, SN, test zahamowania hemaglutynacji,

Rokowanie

• EEE niepomyślna, śmiertelność ponad 90%.

• WEE śmiertelność waha się od 20 do 30%.

• ogólne osłabienie, zachtystowe zapalenie płuc i zakażenie ogólne na skutek odleżyn → bezpośredniaprzyczyną zejść śmiertelnych.

po przechorowaniu - nieodwracalne zaburzenia ruchu i widzenia.

Postępowanie

• leczenie objawowe

• postępowanie wspomagające odżywianie sondą, podawanie elektrolitów i stosowanie zimnych okładów zabezpieczenie konia przed

okaleczeniem się i utrzymanie go w położeniu mostkowym

• antybiotyki.

• szczepionki inaktywowane.

• żywe, atenuowane szczepionki dla EEE i WEE nie zapewniają dostatecznej ochrony

• wstrzymanie obrotu zwierzętami nieparzystokopytnymi w okręgu zagrożonym.

• izolacja chorych

• eliminacja komarów oraz chronienie zwierząt przed ukłuciami

OTRĘT KONI

(Exanthema coitale vesiculosum)

Występowanie:

• ubikwitarny

• atakuje tylko konie

Etiologia:

• EHV-3, rodzina Herpesviridae

• wrażliwy na środowisko i środki dezynfekcyjne

• namnaża się w hodowli komórek konia → CPE, ciałka wtrętowe Cowdry

Epizootiologia:

• zakażenia ograniczone do zewnętrznych narządów płciowych

Źródła: zwierzęta chore

Wrota: kontakt bezpośredni → krycie

kontak pośredni → ściółka, sprzęt pielegnacyjny, inseminacyjny

Patogeneza:

• O.I: 2-3 dni (do 20)

• powinowactwo wirusa do komórek błony śluzowej zewnętrznych narządów płciowych → pęcherzyki → owrzodzenia → blizny

Objawy:

• zmiany gł. w przedsionku pochwy i okolicy łechtaczki, wyjatkowo w szyjce

• zaczerwienienie, obrzęk, pęcherzyki, grudki, owrzodzenia pokryte nalotami włóknikowo-ropnymi

• S: obrzęk błony śluzowej prącia, napletka, wykwity j/w

• gojenie zmian - 2-3 tyg. → blizny → wygląd mozaikowaty

Badania laboratoryjne:

• OWD, SN, IF

Diagnostyka różnicowa:

• trichomonadoza, wibrioza

Leczenie:

• maść antybiotykowa, słabe środki dezynfekcyjne

Zapobieganie:

• nie używać do krycia zwierząt zakażonych

• higiena narządów płciowych

TĘŻEC

(Tetanus)

Występowanie ubikwitarne

Etiologia:

• Clostridium tetani

• beztlenowa

• G+ (w hodowli młodej) lub G- (starej)

• zarodnikująca - kształt pałeczki dobosza

• wytwarza toksyny:

neurotoksyna (tetanospazmina) → vide patogeneza

hemolizyna, (tetanolizyna) → hemoliza erytrocytów

fibrynolizyna → brak znaczącej roli

• zarazek ubikwitarny

• występowanie w glebie związane jest z namnażaniem w p. pok. różnych gat. zwierząt i wydalaniem z kałem

Epizootiologia:

• wrażliwych wiele gat. zwierząt w kolejności:

nieparzystokopytne > Ru > Su > Ca, Fel, Ho

ptaki są odporne

• choroba: zakaźna, niezaraźliwa, toksykoza

• do zakażenia dochodzi w sytuacji zainfekowania rany zapewniającej warunki beztlenowe

r. pokastracyjne, pooperacyjne, zanieczyszczenia pępowiny, uszkodzenia dróg rodnych podczes porodu, u Eq - zagwożdżenia, Ru - urazowe zapalenie czepca

• zarazki mogą przez dłuższy czas przebywać w organizmie otoczone tkanką bliznowatą i dopiero w sprzyjających warunkach rozwijają sie w f. wegetatywne

• u Eq punktem wyjścia może być układ pokarmowy w przypadku uszkodzenia błony śluzowej

• chorobotwórczość związana z produkcją toksyn:

• przechorowanie nie zapewnia odporności

Źródła: gleba zanieczyszczona zarazkami

Wrota: rany

Patogeneza:

• O.I.: 1-2 tyg.

• f. przetrwalnikująca → w warunkach: głębokich beztlenowych ran, zakażenia florą tlenową, nekrozy tkanek, →

→ f. wegetatywna → namnażanie + produkcja toksyn → toksyny → krew + przestrzenie limfatyczne wzdłuż n. obw →

→ neurony motoryczne rdzenia i r. przedłużonego →

→ zablokowanie procesów hamowania → nadpobudliwość neuronów ruchowych → wzmożone napięcie mięśniowe,

skurcze spastyczne (skurcz mięśni oddechowych)

• Tężec zstępujacy (tetanus descendens) rozpoczyna się od skurczu mięśni głowy (gł. żuchwy) obejmujac kolejne partie ciała

• Tężec miejscowy (tetanus parietalis) - pierwsze objawy choroby dotyczą okolicy zakażonej rany gdy skórcze mieśniowe przenosza sie na kolejne partie mm. - tężec wstępujący (tetanus ascendens)

• bardzo szybkie zajęcie mm głowy, związane jest z faktem szybszego wiązania toksyny przez neuron n. trójdzielnego niz inne

Objawy:

• szczękościsk, sztywny chód, rozstawienie kończyn, napięte mięśnie, podkasany brzuch, prosto stojace uszy, odsadzony ogon, wypadanie trzeciej powieki

• apetyt i pragnienie zachowane, ale brak przyjmowania z powodu skurczu mięśni

• zwolniona perystaltyka → zarzymanie oddawania kału i moczu

• zatrzymanie ruchów żwacza → wzdęcia

• bolesne i płytkie oddychanie

• wzrost temp. na krótko przed śmiercią, a po śmierci nawet do 48°C

• po przechorowaniu rekonwalescencja 2-3 miesięczna

• śmiertelnośc koni - 90%

A.P.:

• brak zmian charakterystycznych

• szybkie stężenie pośmiertne

• słaba krzepliwość ciemnej krwi

• obrzęk krtani, przekrwienie i obrzęk płuc

• wybroczynowość błon śluzowych i surowiczych

• zapalenie jelit

Diagnostyka różnicowa:

• zatrucie strychniną, tężyczka, zapalenie mózgu, wscieklizna

• ostry gościec stawowy, zapalenie tworzywa kopytowego

Postępowanie:

• wysokie dawki surowicy przeciwtężcowej - zaraz po wystąpieniu objawów klinicznych

• anatoksyna - j/w (przeciwciała neutralizują toksynę)

• antybiotyki, środki nasercowe, uspokajające

• regulacja gosp. kwasowo-zasadowej

• żywienie

profilaktyka

• aseptyka lekarska

• surowica przeciwtężcowa

• anatoksyna

Salmoneloza koni

<paratyfusowe ronienie klaczy, Salmonellosis equorum> 

Choroba zakaźna przebiegająca z objawami posocznicy, ostrego zapalenia przewodu pokarmowego, zapalenia stawów i ścięgien, a u klaczy - ronień.

Etiologia

Ronienia wywoływane są przez S. abortus equi, uznawana za serotyp gatunkowo swoisty. W środowisku zewnętrznym S. przeżywa od kilku do kilkunastu dni, a w zimie nawet 2-3 miesiące.

Epizootiologia 

Głównym źródłem zakażenia są konie dorosłe, szczególnie klacze (S. znajduje się w dużych ilościach w wypływach z dróg rodnych po ronieniu i po normalnym porodzie). Prawdopodobnie do zakażenia może dojść także w trakcie krycia przez ogiery (zapalenie jąder) i S. może stale występować w nasieniu. Wtórnym źródłem zakażenia mogą być woda, pasza, ściółka zanieczyszczona salmonellami. Nosicielstwo może być przejściowe lub utrzymywać się kilka lat, a siewstwo z kałem występuje okresowo.

Patogeneza

Po wniknięciu zarazka dochodzi do krótkotrwałej posocznicy i do przedostania się S. poprzez łożysko do płodu i błon płodowych. Przy obniżonej odporności matki, itp. płód obumiera i następuje poronienie lub urodzenie martwego źrebięcia.

Objawy chorobowe

Postać nadostra występuje zwykle w 1 lub 2 dniu życia u źrebiąt pochodzących od matek zakażonych S. abortus equi, do zakażenia dochodzi wtedy w trakcie porodu lub tuż po.

Do ronień może dochodzić w różnych okresach ciąży. Występują objawy zwiastunowe w postaci obrzęku warg sromowych, wycieku surowiczo - krwistego z pochwy, ­ ciepłoty do 42,0°C. Po ronieniu u klaczy dochodzi często do zapalenia macicy, niekiedy zapalenia stawów i ścięgien, z utratą apetytu i ciągłą gorączką.

Zmiany anatomopatologiczne

Błony płodowe są obrzękłe, przekrwione, z widocznymi pojedynczymi ogniskami martwiczymi. U starszych płodów stwierdza się zmiany posocznicowe i obrzęk śledziony, czasami krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego, wybroczyny pod błonami surowiczymi, zwł. Pod nasierdziem.

Rozpoznawanie

1. izolacja i identyfikacja patogenu na podłożach selektywnych (SS, agar XLD)

-        wypływ z macicy, wymazy z dróg rodnych, poroniony płód w całości lub wycinki narządów wewnętrznych, oraz odcinek jelita wraz z zawartością. Wykrycie nosicielstwa w drogach rodnych klaczy.

2. testy biochemiczne - API 20E,

3. aglutynacja szkiełkowa

Postępowanie

Nie jest chorobą zwalczaną z urzędu, nie ma jej na listach OIE.

Stosuje się leczenie antybiotykowe przez co najmniej 14 dni, ampicylina, amoksycylina, gentamycyna, neomycyna, sufonamidy potencjalizowane trimetoprimem.

Zapobieganie polega na eliminacji nosicieli z rozrodu, systematycznej deratyzacji i odrobaczaniu zwł. źrebiąt.

Zakaźne zapalenie macicy klaczy,

metritis contagiosa equorum

Choroba zakaźna przenoszona drogą krycia, przebiegająca z objawami zapalenia pochwy i macicy u klaczy.

Etiologia 

Czynnikiem zakaźnym jest Taylorella equigenitalis. Szybko ginie w środowisku zewnętrznym, wrażliwa na środki antyseptyczne. Niektóre szczepy izolowane od zwierząt wykazują oporność na streptomycynę.

Epizootiologia

Pierwotne źródło zakażenia stanowią chore klacze oraz bezobjawowi nosiciele (klacze i ogiery). Po przebyciu choroby niektóre klacze stają się bezobjawowymi nosicielami, zarazek znajduje się w smegmie, na błonie śluzowej pochwy. Do zakażenia zdrowego źrebięcia może dojść w czasie porodu, ma to znaczenie w przypadku ogierków, które po uzyskaniu zdolność rozrodczych stają się siewcami i przyczyniają się do wybuchu choroby. Siewstwo może być ciągłe lub okresowe i może utrzymywać się kilka lat. Do zakażenia dochodzi w czasie krycia lub inseminacji.

Bakterie po namnożenium wnikają do macicy i powodują powstanie stanu zapalnego błony śluzowej pochwy, szyjki macicznej i macicy.

Objawy kliniczne

Okres inkubacji choroby wynosi 2-12 dni.

Klacze:

1. postać typowa - występuje przy pierwotnym zakażeniu, występuje obrzęk, przekrwienie warg sromowych i obfity, biało - szary, śluzowo - ropny wypływ z pochwy. Widać pasemka śluzu i ropy. Podobne zmiany występują na błonie śluzowej szyjki i macicy. Po 11-14 dniach wypływ zanika wypływ z pochwy, stan zapalny utrzymuje się i dochodzi do powtórzenia rui. Okres międzyrujowy skraca się. Pojawia się okresowa niepłodność, dochodzi do wczesnej zamieralności zarodków, sporadycznie ronienia w pierwszych miesiącach ciąży.

2. postać atypowa - dotyczy starszych klaczy pochodzących ze stada zakażonego. Skąpy śluzowo - ropny wypływ z pochwy , ogniskowe zmiany zapalne w pochwie i szyjce macicznej. Objawy ustępują samoistnie po 5-7 dniach, ale dochodzi do kilkakrotnego powtarzania rui.

3. postać subkliniczna - występuje przy powtórnym zakażeniu.

Samoistne wyleczenie następuje po 4-6 tyg., ale pozostaje nosicielstwo.

U ogierów nie stwierdza się objawów chorobowych, sporadycznie skąpy wyciek z cewki moczowej, ale stają się nosicielami i siewcami.

Postępowanie

Jest to choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania, występuje na liście OIE.

Chore konie i nosicieli leczy się, wyłączone są ze stanowienia. Stosuje się ampicylinę, penicylinę z neomycyną i polimyksynę B, miejscowo roztwór chlorhelksydyny i 0,2% maść nitrofurazonową. Leczenie stosuje się przez 5-7 dni. Po 7-10 dniach od zakończenia leczenia wykonuje się badanie kontrolne trzykrotnie co 2 dni. Zwierzę uznawane jest za wolne od zakażenia przy trzykrotnie ujemnym wyniku posiewu.

Brak swoistego zapobiegania chorobie.

Konie przeznaczone na transport poddawane są 30 dniowej kwarantannie i w tym czasie 3 razy co 7 dni wykonuje się badanie bakteriologiczne. Kraj uznawany jest za wolny od zakażenia po 2 latach od likwidacji ostatniego ogniska choroby.

Zakaźne zapalenie naczyń chłonnych

Lymphangitis epizootica, nosacizna afrykańska

Choroba zakaźna koni, mułów, osłów i wielbłądów, przebiegająca z objawami ropnego zapalenia podskórnych naczyń chłonnych.

Występuje stacjonarnie w północnej Afryce, w Hiszpanii, Francji, we Włoszech, w Jugosławii i w Grecji.

W Polsce pojawiały się ogniska zachorowań w części północnej, głównie na terenach podmokłych.

Chorują konie w każdym wieku, na terenach endemicznych głównie konie młode.

Etiologia

• Dimorficzny grzyb Histoplasma copsulatum farciminosum, w ropie występuje w postaci owalnych lub kulistych, łódkowatych blastospor - jest to faza pasożytnicza grzyba, który w organizmie rozmnaża się przez pączkowanie, drożdżak.

• Tylko w organizmach żywych wytwarzają otoczkę.

• Wykonuje się wymazy ze świeżych zmian - bad. mikroskopowe,

• hodowla - podłoże Sabourau z chloramfenikolem i agar z krwią (2-8 tyg.).

• Naturalnym rezerwuarem grzyba jest gleba, zwłaszcza nawożona obornikiem.

• bardzo oporny na działanie czynników fizycznych i chemicznych (skuteczne są środki zawierające kwas nadoctowy).

• W wysuszonej ropie może przeżywać do 2 lat.

Źródła zakażenia:

• konie chore,

• wypływy z ognisk ropnych.

• wtórne źródło zakażenia - sprzęt do czyszczenia zwierząt, uprząż i siodła.

• Przenosiciele mechaniczni - owady krwiopijne i pasożyty zewnętrzne (świerzbowce).

Do zakażenia dochodzi poprzez kontakt bezpośredni.

Patogeneza

• Po wniknięciu przez skórę, ranę tworzy się lokalny odczyn zapalny.

• Histoplasma jest pochłaniany przez fagocyty, które przenoszą go do skórnych, a później do podskórnych naczyń limfatycznych - stany zapalne, zakrzepy, ogniska ropne i owrzodzenia.

Proces chorobowy rozprzestrzenia się wzdłuż naczyń limfatycznych i może obejmować regionalne węzły chłonne

Objawy kliniczne

• Okres inkubacji trwa 3-4 tyg. do 2 mies.

• pojedyncze, a później paciorkowato ułożone guzki wzdłuż naczyń limfatycznych na skórze głowy, szyi lub na kończynach, w okolicy kłębu, mostka (wielkość od wiśni do orzecha włoskiego)

• Po kilku kilkunastu dniach - rozmiękanie i pękanie guzków, z których wypływa ciągliwa, śmietanowata ropa - owrzodzenia ze stwardniałymi brzegami, powstają kalafiorowate narośla z wyglądu przypominające owoc maliny (wybujałe ziarninowanie).

• Naczynia chłonne są powrózkowato zgrubiałe pomiędzy guzkami i silnie uwypuklone.

• po 4-6 tyg. u koni zdrowych, bez wtórnego zakażenia, dochodzi do samowyleczenia,

• u gorszych kondycyjnie zwierząt proces chorobowy może ciągnąć się miesiącami - charłactwo

• słoninowatość kończyn

Choroba bez powikłań przebiega bezgorączkowo, z zachowanym apetytem.

Zmiany anatomopatologiczne

• Charakterystyczne łańcuszkowato ułożone guzy i wrzody na skórze.

• Ropnie w narządach wewnętrznych, w wątrobie, nerkach i niekiedy w płucach są związane z wtórnymi zakażeniami.

Rozpoznanie

1. Badanie bakteriologiczne (powikłania) i mikologiczne (nitkowate blastospory).

2. Materiałem do badań jest punktat z zamkniętych guzków.  

Postępowanie

• Choroba nie jest zwalczana z urzędu w Polsce, ale podlegająca obowiązkowi zgłaszania, lista OIE.

• Epizootyczny podział stada.

• preparaty witaminowe i stymulujące (Ceromangan, Biovetadina, Biotropina).

• Miejscowo, oczyszczenie owrzodzeń, pędzlowanie jodgliceryną lub Biotincturą, spryskiwanie owrzodzeń fungicydami.

• antybiotyki - lekowrażliwości.

• Codzienne oczyszczanie i dezynfekowanie boksów roztworem 2-3% preparatów jodoforowych.

• Po wygaśnięciu choroby dezynfekcja końcowa 3-4% preparatem Lysoformin lub preparatem Steridial -W.

• Wybiegi - wyłącza się z użytkowania na 2 lata i kilkakrotnie odkaża się wapnem chlorowanym.

Zagrożenie dla zdrowia człowieka

• Mało zakaźny, ale przy bezpośrednim kontakcie z materiałem zakaźnym (ropa) może powodować trudno gojące się ogniskowe zapalenie skóry.

ZAKAŹNE ZAPALENIE OSKRZELI

Bronchitis infectiosa quorum, Equine influenza-like diseases

• Pikornawirusy końskie - typy 1, 2 i 3 z rodziny Picornaviridae

• Reowirusy ssaków - typy 1, 2 i 3 z rodziny Reoviridae

• Adenowirusy końskie z rodziny Adenoviridae

• Wirus parainfluenzy 3 z rodziny Paramyxoviridae

PIKORNAWIROZA KONI 

• Źródłem zakażenia są konie dorosłe z przewlekłym zapaleniem gardła, niekiedy bydło i koty. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową lub inhalacyjną.

• Okres wylęgania choroby - 3-7 dni

• Objawy chorobowe:

-         osowienie

-         gorączka (39-40˚C) - towarzyszy wiremii i utrzymuje się przez 3-5 dni.

-         Zapalenie błony śluzowej nosa - surowiczo-śluzowy wyciek z otworów nosowych

-         Obrzęk węzłów chłonnych żuchwowych

-         Obrzęk i ogniskowe zaczerwienienie błony śluzowej gardła - bolesność - brak apetytu

-         Zapalenie tchawicy i oskrzeli - napadowy, suchy kaszel, utrzymujący się przez około 2 tyg. - samowyleczenie

-         Infekcje wtórne - zwłaszcza u źrebiąt - paciorkowce, maczugowce - ropne odoskrzelowe zapalenie płuc - gorączka (41˚C), utrata apetytu, duszność, śluzowo-ropny wypływ z nosa - rokowanie wątpliwe

ROZPOZNANIE 

-         Badanie wirusologiczne

-         Testy serologiczne - seroneutralizacja

 

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE 

-         Grypa

LECZENIE 

• Stymulatory odporności nieswoistej - ceromangan, lydium KLP, Baypamum P

• Antybiotyki - ampicylina, penicylina ze streptomycyną

• Środki wykrzuśne - flegamina, jodek potasu

• Odporność po przebyciu choroby na homologiczny serotyp - 6 miesięcy. Szczepionki nie są produkowane.

POSTĘPOWANIE 

• Zaleca się zamknięcie gospodarstwa, ograniczenie obrotu końmi do czasu wygaśnięcia choroby.

ZAGROŻENIE DLA ZDROWIA CZŁOWIEKA 

• Pikornawirusy końskie są chorobotwórcze zwłaszcza dla dzieci - rhinitis i pharyngitis o ostrym przebiegu.

REOWIROZA KONI

Źródłem zakażenia są chore zwierzęta gospodarskie (konie, bydło, owce) oraz siewcy i bezobjawowi nosiciele wirusa.

U koni reowirusy atakują głównie górne drogi oddechowe (pneumotropizm), a u owiec przewód pokarmowy (enterotropizm).

Najbardziej wrażliwe na zakażenie są źrebięta i młode konie.

Objawy kliniczne - bardzo zróżnicowane

Postacie:

-         Gorączkowa - źrebięta - kilkudniowa niska gorączka (39-39,5˚C), apatia, zapalenie spojówek i górnych dróg oddechowych, surowiczo-śluzowy wypływ z oczu i nosa, suchy napadowy kaszel utrzymujący się 10-14 dni, duszność, pocenie się po wysiłku, leukopenia i limfopenia

-         Bezgorączkowa - lekki stan zapalny spojówek i górnych dróg oddechowych, suchy napadowy kaszel utrzymujący się 10-14 dni

-         Subkliniczna - dotyczy części zwierząt w stadzie - we krwi notowana jest obecność swoistych przeciwciał utrzymujących się przez 2-3 miesiące.

Wtórne zakażenia bakteryjne - prowadzą do ropnego odoskrzelowego zapalenia płuc występują głównie u zwierząt z gorączkową postacią choroby.

ROZPOZNANIE

-         badanie wirusologiczne

-         testy serologiczne

Przechorowanie indukuje odporność na homologiczny serotyp zarazka na okres około 9 miesięcy.

Szczepienia profilaktyczne - szczepionka poliwalentna -Resequin F Konz (inaktywowane wirusy A-equi 1, A-equi 2, EHV-1 oraz reowirusy typ1 i 3

ADENOWIROZA KONI

• chorobotwórczość i patogeneza zakażeń nie jest dostatecznie poznana - prawdopodobnie działają synergistycznie z innymi patogenami układu oddechowego

• cechują się swoistością gatunkową

• izolowano je od źrebiąt ssących czystej krwi arabskiej chorujących z objawami zapalenia górnych dróg oddechowych i biegunką - pierwotny defekt immunologicznym lub silna immunosupresja.

PARAINFLUENZA KONI

• występuje głównie u źrebiąt i młodych koni

• czynnik zakaźny - wirus parainfluenzy typ 3

• na zakażenie wrażliwy jest - człowiek, bydło, konie, owce (częsty przebieg subkliniczny)

• źródło zakażenia - konie dorosłe (nosiciele i okresowi siewcy zarazka), bydło chorujące na zapalenie oskrzeli i płuc

• wirus wykazuje właściwości pneumotropowe oraz cechuje się zmienną zjadliwością, średnią inwazyjnością i zaraźliwością

do zakażenia dochodzi przez kontakt

Patogeneza

• wniknięcie

• namnożenie na nabłonku błon śluzowych górnych dróg oddechowych

• uszkodzenie rzęsek i nabłonka oddechowego

• przenikanie do krwi - 2-3 dniowa wiremia

Objawy kliniczne

• okres wylęgania choroby - 3-5 dni

• osowienie

• wzrost ciepłoty ciała - 39-39,5˚C (po 2-3 dniach gorączka ustępuje)

• zapalenie spojówek

• zapalenie górnych dróg oddechowych - suchy napadowy kaszel (trwa 7-10 dni)

• szybkie męczenie się - duszność, napady kaszlu, pocenie się

• wtórne zakażenia - zakażenia bakteryjne - ropne odoskrzelowe zapalenie płuc

Rozpoznanie

• badanie wirusologiczne

• testy serologiczne - SN, OZHA

Leczenie i postępowanie

• unikanie kontaktu z młodym bydłem - chore lub chorujące na bronchopneumonię

• brak szczepionki

• odporność po przechorowaniu utrzymuje się przez 1 rok

Zagrożenie dla życia i zdrowia człowieka

Wirus parainfluenzy 3 chorobotwórczy jest zwłaszcza dla dzieci.

·        Ostre stany zapalne gardła, tchawicy i oskrzeli

ZAPALENIA MÓZGU KONI ST. LUIS

·        USA

·        Źródła zakażenia, patogeneza, objawy - jak przy WEE

·        U koni może przebiegać łagodnie, subklinicznie

·        Profilaktyka - szczepionki monowalentne

ROSYJSKIE WIOSENNO-LETNIE ZAPALENIE MÓZGU KONI

Choroba przenoszona przez owady krwiopijne - zwłaszcza kleszcze - Dermacentor marginatus

·        Występowanie - Rosja

·        Sezonowość - V - X

·        Rezerwuar naturalny - gryzonie, ptaki wolno żyjące

·        Czynnik zakaźny - wirus RSSE

·        Okres inkubacji - 5-21 dni,

·        Typowe objawy - 10% koni, pozostałe - przebieg bezobjawowy

-         postać ciężka - dwufazowa gorączka (40-41ºC), otępienie, niezborność ruchów, porażenia → śmiertelność - 40-90%

-         postać lekka - podwyższenie ciepłoty (39-40ºC), osowienie, utrata apetytu, po 4-5 dniach objawy samoistnie ustępują

Rozpoznanie

- badanie wirusologiczne

- badanie serologiczne (OWD, SN)

·     Zmiany sekcyjne:

-         wybroczyny na błonie śluzowej żołądka, opłucnej, pod torebką śledziony i wątroby

-         zażółcenie błon śluzowych i surowiczych

u ludzi - zapalenie mózgu o ciężkim przebiegu.

---