Wykład konie 8.10.12 epizoty

Z. Grącki - choroby zakaźne koni

Ćwiczenia trzeba odrabiać - wszystkie. 2 semestry. Do 20 listopada ćwiczenia. Średnia ocen z 8 zaliczeń cząstkowych. Do 11 grudnia cały blok możemy skończyć.

Materiały

Choroby zakaźne zwierząt - I epizootiologia ogólna pod redakcją Zdzisława Glińskiego. (pojęcia) - jedno z pytań na egzaminie będzie o pojęcie z epizootiologi

Choroby zakaźne zwierząt domowych z elementami zoonoz -

Praktyka kliniczna: Konie - Olof Dietz, B. Huskamp, wyd Galaktyka

www.Oie.int - opisy chorób i sposób postępowania, prawo weterynaryjne, akty prawne

Podręcznik - na stronie epizootiologii

www.mz.gov.pl - leki, urzędowy wykaz prod leczniczych.Część 2 A, B, C

Pomór afrykański koni

Wąglik (anthrax) - transmisja bezpośrednia i pośrednia, w tym mechaniczna, za pośrednictwem owadów. Szerokie spektrum gatunkowe (owce, zw dzikie - słonie, hipopotamy, antylopy; człowiek).

Surra - Trypanosoma brucei, wvansi

Piroplazmoza - transmisja z udziałem kleszczy

Pryszczyca

Gorączka doliny Rift, Gorączka wschodniego wybrzenia

Reoviridae, orbivirus

• Bluetongue - transmisja biologiczna z udziałem kuczmanów(Culicoides)

• Afrykański pomór koni

• AHS - wysoki wsp śmiertelności u koniowatych- nie atakuje ze racicowych

Zarazy transmisyjne- pojęcie

Plan gotowości zwalczania chorób zakaźnych - jak słuzba wet powinna działać

Afrykański pomór koni

• African horse sickness -AHS

• Choroba zakaźna(wywoływana przez reoviridae), niezaraźliwa(nie rozchodzi się drogą łańcuchową kontaktową), przenoszona przez owady (kuczmany)

• Występowanie u wszystkich gat koniowatych(osły, muły, zebra)

• Objawy kliniczne sa wynikiem upośledzienia funkcji ukł krążenia i oddechowe - wysięk surowiczy oraz wybroczynowość i krwotoki w różnych organach i tkankach

• Zarazek namnaża się w śródbłonku naczyń krwionośnych - stają się łatwiej przepuszczalne, tworzą się obrzęki, dysfunkcja narządów, różny scenariusz zejścia

• Etiologia - wirus(AHS) z rodizny Reoviridae, rodzaj Orbivirus

• Materiał genetyczny - dsRNA dwie nici, 10 segmentów(mutuje się jak wirus grypy),

• Budowa antygenowa- 9 antygenowo odmiennych serotypów miedzy nimi nie ma krzyżowej odporności (4 szczepienia po 2 serotypy), 7 białek strukturalnych (VP1- VP7), 4 białka niestrukturalne (NS1, NS2, NS3, NS3A)

• VP2 i VP7 tworzą kapsyd zewnętrzny - wykorzystywane są do ustalania przynaleźności serotypowej

• VP3i VP7 - kapsyd wewnętrzny

• Białka kapsydowe są wysoce konserwatywne u wszystkich serotypów wirusa - brak reakcji krzyżowych z innymi orbiwirusami

• Występowanie wirusa

• Wsyzstkie serotypy występują na terenie wschodniej i południowej Afryki

• Tereny zasiedlane przez zebry - nosicielstwo bezobjawowe, enzootie)

• Wyjątek- serotyp 9 występuje w Afryce zachodniej, gdzie nie występują zebry

• Okresowo - wirus rozprzestrzenia się poza obrzar sub- saharyjski

Epizootie w Pakistanie, indiach, Maroku, Hiszpanii i Postugalii - Środkowy Wschód - ser 9 1959-61, Hiszpania 1966, ser4 1987-90, Portugalia ser4 1989, Afr Płn 1965-66, 1989-91

• Epidemiologia i patogeneza - choroba pojawia się sezonowo (późne lato i jesień) - cykl klimatyczny, wzrost aktywności owadó krwiopijnych

• W Afryce Płd najczęściej w porze gorącej i wilgotnej, poprzedzjącej ulewne deszcze - duża ilość wektorów (kuczmany z rodz Culicoides), dwa gatunki udział w transmisji wirusa - Culicoides imicola i bolitinos.

• Spośród koniowatych najbardziej wrażliwe na zakażenie są konie (wsp śmiertelnośći 50-95% oraz muły 50%

• Osły są częściowo oporne - infekcja subkliniczna na terenach enzootycznych, w krajach Europy i Azji - wsp śmiertelności 10%

• Zebry są oporne (zwykle przebieg bezobjawowy, długotrwała wiremia - do 40 dni)

• Po ukąszeniu owada wirus przedostaje się do krwi(przenosiciele biologiczni/mechaniczni(tu nie ma cyklu biologicznego) - wytłumaczyć)

• Replikacja głównie w śródbłonku naczyń serca i płuc

• Zwiekszenie przepuszczalnośći naczyńm obrzęki, upośledzenie funkcji narządów.

• Zmiany mogą dotyczyć śródbłonka naczyń zaopatrujących wszystkie narządy

• Drugi obszar predylekcyjny - mięśnie głębokie wokół więzadła karkowego

• Przepuszczalność naczyń objawia się cytrynowym przebarwieniem tkanki międzymięśniowej.

• Także - naczynia krwionośne jelit - objawy kolkowe

• Objawy kliniczne - zróżnicowane, 4 postacie kliniczne choroby

• Forma nadostra, płucna

• Występuje u w pełni wrażliwych zwierząt

• U zwierząt zakażonych wysoce zjadliwymi szczepami wirusa lub

• Wykorzystywanych do pracy w okresie gorączkowym

• Do wyzdrowienia dochodzi sporadycznie (<5%)

• Krótki okres inkubacji (3-5dni) - od wniknięcia zarazka do pojawienia się obj klinicznych

• Wyraźna predylekcja do ukł oddechowego

• Nagły skok temp 40-41stopni, utrzymujący się 1-2 dni

• Niewydolność oddechowa różnego stopnia, liczba oddechó wzrasta do 60-75/min

• Postawa zwierzęcia - kończyny przednie wysunięte i rozstawione, głowa wyciągnięta, nozdrza rozchylone

• Silne pocenie się, spazmatyczny kaszel, pienisty wypływ z nozdrzy

• Zejscie w ciągu kilku godzin po wystąpieni pierwszych obj klin

• Zwierzę leży we własnym wysięku

• Forma podostra obrzękowa sercowa:

• występuje u zw zakażonych szczepami o niskiej zjadliwości

• zwierz uodpornionych - zakażonych szczepem heterologicznym

• okres inkubacji - 7-14 dni, gorączka 39-40 stopni. Trwająca 3-6 dni

• przed spadkiem temp pojawiają się charakterystyczne obrzęki - doły nadoczodołowe, powieki, wargi, policzki, język, przesteń podżuchwowa, okolica krtani

• W końcowym stadium - wybroczyny punkcikowate w bł śl spojówek plamiste na brzusznej pow języka, niepokój obj kolkowe

• Zejscie spowodowane niewydolnościa serca - po 4-8 dniach

• Wsp śmiert 50%

- Forma mieszna ostra

• pośrednia poemidzy płucna i sercową

• rzadko diagnozowana klinicznie

• pośmiertnie stwierdzana u wiekszości koni i mułów

• okres inkubacji 5-7dni

- Dwa możliwe scenariusze kliniczne

• wstępne objawy płucne, łagodne - przechodzą w silne obrzęki głowy i szyi

• zejście w wyniku niewydolności serca

• lub początkowo obrzęki typowe dla formy podosterj, przechodzące nagle w duszności

- forma subkliniczna

• najłagodniejsza postać choroby, często nie rozpoznawana

• występuje zwykle u zwierząt uodpornionych zakażonych szczepem homolicznym

• lub u zw opornych na zakażenie (osiol zebra)

• okres inkubacji 5-14 dni

• gorączka zwlaniająca, trwająca 5-8dni, remsje ranne, zaostrzenia popołudniowe

• poza gorączką brak innych charakt objawów

• ewentualnie - przekrwienia spojowek

rozpoznawanie:

• szybkie potwierdzenie diagnozy klinicznej jest konieczne do podjęcia działań administracyjnych w celu zwalczenia choroby

• próby do badania - pełna kreqw, pobrana na antykoagulant (EDTA, heparyna) - najepiej w fazie wiremii ( wczesny okres gorączkowy)

• Maksymalny czas trwania wiremii

• U koni do 18dni po zakażeniu

• U osłó do 17 dni

• U zebry do 40 dni

• pośmiertnie - wycinki tkankowe - śledzione, płuca, węzły chłonne)

• próby winny być przechowywane w temp 4 stopni i transportowane w stanie schłodzenia, ale nie zamrażane

• do badania mogą być przesyłane także wektory transmisji wirusa

NA terenach poza obszarami enzootycznimi - konieczna jest izolacja wirusa, identyfikacja i okreslenie serotypu

Izolacja wirusa - zkażanie hodwli kom

Identywfikacja namnożonego wirusa - elisa, pcr

Serotypowanie test SN, PCR

Badania serologiczne - u koni któ®e przeżyją zakażenie naturalne oraz u szczepionych, po 6 dniach pojawija się specyficzne p.ciała serotypowi wywołującemu infekcje lub szczepuonkowego

Badanie skryningowe - onie w transporcie do krajów wolnych od choroby , konie sportowe, badania epidemioloczne (rozmieszczenie geogradiczne i gatunkowe wir AHS), Monitowanie dystrybucji i szerzenia infekcji na terenach zapowietrzonych i dotychczas wolnych (istotne zwłąszcza u mułów)

Rozpoznanie różnicowe:

• wąglik

• zwyrodnienie mózgu

• NZK

• Zapalenie płuc wyw przez morbilliwirusy

• EVA - wir zapalenie tętnic

• Piroplazmoza

• Trypanosomiaza

• Purpura haemorrhagica - wybrocznica krwotoczna

Zagrożenia dla zdrowia człowieka

• brak dowodów na możliwość naturalnego zakażenia człowieka terenowymi szczepami AHS - w wyniku kontaktu z koniowatymi zakażonymi naturalnie lub doświadczalnie

• także w war labor zakażenie przypadkowe wydaje się być mało prawdopodobne

• opisywano jednak przypadki zpa mozgu i siatkówki u ludzi w wyniku donosowego zakażenia szczepami szczpionkowymi wykazujących przedylekcje

• zakażenie wyrusem AHS można przeniesc na psy w war nat i doświadcz - skarmianie miesa pdłych koni

Postępowanie

- ustwa z dnia 11 marca 2004

hydropericardium - puchlina osierdzia, spowodowana niewydolnościa serca

---