HIPERKALIEMIA

Opis

Określenie „hiperkaliemia" oznacza stężenie potasu w surowicy przekracza­jące 5,5 mEq/l. Szybki i gwałtowny wzrost stężenia potasu może być nie­bezpicczny i groźny dla życia. Do przyczyn podwyższenia stężenia potasu w surowicy zalicza się: tzw. hiperkaliemię rzekomą albo pseudohiperkalie­mię (opaska uciskowa założona zbyt mocno albo trzymana zbyt długo, powtarzane zaciskanie pięści przy wenesekcji, użycie cewnika lub igły o zbyt wąskim świetle, pobranie krwi z ramienia, do którego wykonuje się dożylny wlew potasu, znaczna leukocytoza - powyżej 50 000/mm', zwiększona licz­ba płytek krwi), zmniejszone wydalanie potasu przez nerki (ostra lub prze­wlekła niewydolność nerek, niewydolność nadnerczy, środki moczopędne oszczędzające potas, inhibitory ACE - enzymu konwertującego angiotensy­nę), przesunięcie potasu wewnątrzkomórkowego do przestrzeni pozakomór­kowej (kwasica, oparzenia, zmiażdżenia, rozpad tkanki nowotworowej, rab­domioliza, hiperkaliemiczne porażenie okresowe, ostre przedawkowanie naparstnicy, sukcynylocholina, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niespecy­ficzne β-blokery, niedobór insuliny) oraz nadmierną podaż potasu (pole­kowa, spowodowana nadmiernym doustnym lub dożylnym uzupełnianiem niedoborów potasu, podawaniem dużych dawek soli potasowych penicyliny, przetaczaniem krwi). Opisywano również hiperkaliemię u chorych na AIDS, którym podawano pentamidynę lub duże dawki trymetoprymu.

Wywiad

Do powikłań wywołanych hiperkaliemią należą: upośledzenie przewodnic­twa nerwowo-mięśniowego powodujące osłabienie mięśni (zaznaczające się najpierw w kończynach dolnych), parestezje, osłabienie odruchów, a w cięż­kich przypadkach porażenie wiotkie wszystkich czterech kończyn lub pora­żenie mięśni oddechowych. Występują również zaburzenia ze strony prze­wodu pokarmowego (utrata łaknienia, mdłości, wymioty, kurcze brzucha, biegunki) i układu krążenia (zwolnienie akcji serca, kołatanie, omdlenia zatrzymanie akcji serca).

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Zbadać tętno (akcja serca może być zwolnio­na albo przyśpieszona), ciśnienie krwi, (jeśli występuje obniżenie ciśnie­nia łącznie z hiperkaliemią, należy myśleć o niewydolności nadnerczy), temperaturę oraz częstość oddechów (może wystąpić zatrzymanie odde­chu).

Serce. Zbadać osłuchowo czy nie występują zaburzenia częstości i rytmu.

Jama brzuszna. Ocenić, czy nie ma tętniaka w jamie brzusznej - może on wpływać na upośledzenie przepływu nerkowego.

Badanie miednicy małej i odbytu. Przeprowadzić w celu wykluczenia nefropatii zaporowej.

Kończyny. Sprawdzić czy nie ma przetoki tętniczo-żylnej (świadczącej o przewlekłej niewydolności nerek), objawów urazu lub zniszczenia tkan­ki (rabdomioliza), wysypki w okolicy jarzmowej (wskazującej na to­czeń trzewny układowy) oraz zmian barwnikowych (brązowych zabar­wień charakterystycznych dla choroby Addisona).

Badanie neurologiczne. Sprawdzić siłę mięśni (obustronnie), ocenić ewen­tualne parestezje i upośledzenie odruchów.

Badania diagnostyczne

Badania biochemiczne. Natychmiast oznaczyć stężenie potasu w osoczu (jest bardziej miarodajne niż w surowicy). Zbadanie stężenia innych elektrolitów, mocznika, kreatyniny, glukozy oraz aktywności kinazy kreatyny ułatwia określenie przyczyny hiperkaliemii.

Badanie krwi obwodowej. W przypadku znacznie podwyższonej liczby krwinek białych (> 50 000/mm3) lub płytek krwi (> 750 000/mm3) wy­stępuje zjawisko hiperkaliemii rzekomej.

Badanie moczu. Wykonać preparat osadu moczu do oceny ewentualnej niewydolności nerek (obecność kryształów, złogów, krwinek białych i czerwonych).

Gazometria tętnicza. Stężenie potasu w surowicy wzrasta o około 0,7 mEq/l przy obniżeniu pH o 0,1 w przebiegu kwasicy.

Badanie EKG. Jest łatwo dostępne i pozwala na identyfikację ryzyka wy­stąpienia zaburzeń przewodnictwa. Należy zwrócić uwagę na pojawie­nie się uniesionego lub szpiczastego załamka T, obniżenie odcinka ST, wydłużenie odcinka PR i zespołu QRS, zmniejszenie załamka P lub zatrzymanie czynności przedsionków i poszerzenie zespołu QRS. Bez­załamkowy zapis EKG u pacjenta, u którego występuje ryzyko hiperka­liemii, wymaga postępowania jak w stanach zagrażających życiu. Stan terminalny - migotanie komór - występuje, jeżeli stężenie potasu prze­kracza 10 mEq/l.

Leczenie

Przede wszystkim należy potwierdzić wysokie stężenie potasu w surowicy i zapewnić monitorowanie akcji serca. Jeżeli stężenie potasu w suro­wicy przekracza 6,5 mEq/1 - szczególnie, gdy występują zmiany w zapisie EKG, porażenia mięśni lub zaburzenia oddechowe - należy rozpocząć in­tensywne leczenie.

Toksyczne działanie hiperkaliemii na mięsień sercowy można najszyb­ciej, aczkolwiek przejściowo, zniwelować przez zastosowanie wapnia. Po­daje się 5-10 ml 10% roztworu głukonianu wapnia w pompie infuzyjnej powoli dożylnie w ciągu 2-5 min. Wprawdzie chlorek wapnia zapewnia wyższe stężenie tego kationu, ale powoduje znaczną obliterację żył.

Uwaga

Unikać podawania wapnia, gdy istnieje prawdopodobieństwo zatrucia na­parstnicą.

Należy również zastosować leczenie dodatkowe mające na celu redy­strybucję potasu w ustroju. Podanie insuliny (5-10 j. insuliny krystalicznej) łącznie z glukozą (50 ml 50% roztworu) w jednorazowej dawce dożylnej (bolus) powoduje obniżenie stężenia potasu surowicy w ciągu 30 min, a efekt ten utrzymuje się przez kilka godzin. Należy dokładnie kontrolować stężenie glukozy w surowicy, aby nie dopuścić do powstania hiperglikemii polekowej. Podanie 1-2 ampułek wodorowęglanu sodu (44-88 mEq) dożyl­nie w ciągu 5 min w pompie infuzyjnej również powoduje wewnątrzkomór­kowe przesunięcie potasu i jest szczególnie zalecane w przypadkach kwa­sicy. Działanie wodorowęglanu rozpoczyna się w ciągu około 15 min, nie jest to jednak terapia bez skutków ubocznych (może dojść do hiperwolemii, hipernatremii lub hiperosmolarności). Albuterol, β-agonista podawany w postaci rozpylonej, jest również skuteczny w chwilowym obniżaniu stężenia, potasu w surowicy, szczególnie u chorych z mocznicą.

Do substancji pozwalających na zmniejszenie całkowitej ilości potasu w ustroju należą żywice jonowymienne (sulfonian polistyrenu - Kayexalate doustnie w ilości 20-50 g rozpuszczonych w 20% roztworze sorbitolu; cho­rym, którzy nie mogą przyjmować leku doustnie, podaje się go we wlewie doodbytniczym w ilości 50 g rozpuszczonych w 200 ml 20% sorbitolu). Żywice jonowymienne należy stosować ostrożnie u pacjentów mających w wywiadzie przewlekłą niewydolność krążenia ze względu na obciążenie sodem. Chorym z prawidłową czynnością nerek można podawać 40-80 mg dożylnie w pompie infuzyjnej przy dokładnej kontroli równowagi płynów w ustroju. Jeśli natomiast pacjent cierpi na niewydolność nerek lub stosowanie wymienionego wyżej leczenia nie odnosi skutku, stosuje się hemodializę lub dializę otrzewnową.

1

---