CHOROBA MAEDI-VISNA U OWIEC
CHOROBY: MAEDI ORAZ VISNA
w 1933 roku zaimportowano na Islandię owce karakułowe z Niemiec. po raz pierwszy od tysiąca lat!
(chów wsobny? genetyczna podatność tamtejszych ras?)
pojawiła się ogromna epidemia dwóch chorób:
maedi (=duszność) i visna (=wyniszczenie)
skryty początek, przewlekły przebieg (mce, lata)
zaproponowano: „powolne zakażenie wirusowe”
w sumie padło tam 105 000 owiec
a 600 000 ubito w 1965 roku zwalczając te choroby
potem odkryto, że choroby te są też poza Islandią
potem odkryto, że obie choroby wywołuje ten sam wirus
wirus maedi/visna (MVV)
bardzo poważny problem w wielu krajach, też w Polsce
w Polsce obowiązek rejestracji
ETIOLOGIA
rodzina Retroviridae, rodzaj Lentivirus
podobny do wirusa NZK, FIV, HIV, BIV, SIV (małpi)
prawie identyczny z wirusem zapalenia stawów i mózgu kóz, bo w immunodyfuzji krzyżowe reakcje
RNA, odwrotna transkryptaza, latencja, ścisłe powinowactwo do danego żywiciela (owca i koza), wrażliwy (ginie szybko w temp. 56°C), ale
dość stabilny w temp 0-4°C, dość oporny na UV
nie onkogenny i nie immunosupresyjny
bardzo zmienne glikoproteiny powierzchniowe: ucieczka antygenowa
po kilku miesiącach od doświadczalnego zakażenia izoluje się też zarazek, który nie jest neutralizowany przez przeciwciała neutralizujące „pierwotny” wirus (wiele pseudogatunków)
EPIDEMIOLOGIA
zakażenie prawie na całym świecie (nie Australia i Nowa Zelandia)
Islandia i Finlandia zwalczyły całkowicie
Maedi: bardzo poważny problem krajów Europy, USA, Afryki Południowej
w Polsce potwierdzone w 1975 roku, zwłaszcza Wielkopolska, Pomorze - tam średnio 60% owiec serododatnich, tez północny-wschód
a w niektórych stadach zakażonych ponad 75% owiec
(jeśli występuje choroba to praktycznie tylko maedi, a visna b. b. rzadko)
Visna: prawie tylko Islandia (kilka przypadków w Holandii)
owce rezerwuarem MVV (rola kóz niejasna)
wydalają zarazek z wydzieliną z nosa
też w ślinie, nasieniu, itp, w mleku
zakażenie chyba głównie kropelkowe (zagęszczenie, owczarnie) (chów alkierzowy sprzyja!)
jagnięta z siarą i mlekiem (rola mleka zbiorczego!)
rzadko śródmacicznie, jatrogennie czy owady
PATOGENEZA I ODPORNOŚĆ
wirus zakaża monocyty (makrofagi) i one we krwi = wiremia
ale tylko 1 leukocyt na milion jest zakażony
więc większość zakażeń subklinicznych (latencja i ewentualnie b. małe ilości wirusa produkowane)
jeżeli „dysregulacja” i aktywacja makrofagów: powoli rozwijające się limfoproliferacyjne ogniska zapalne w pewnych narządach prowadzące do śmierci
głównie w płucach
niekiedy zmiany w wymieniu, strzykach, wyjątkowo OUN
częściowo wynikają z komórkowej odpowiedzi immunologicznej wokół zakażonych makrofagów
bo leki immunosupresyjne spowalniają przebieg choroby
po kilku tygodniach pojawiają się przeciwciała przeciwwirusowe i są na wysokim poziomie aż do śmierci (hipergammaglobulinemia)
ale zwierzę nie jest w stanie uwolnić się od zakażenia
bo ucieczka antygenowa + niezwykła oporność lentiwirusów na interferon
MAEDI (POSTĘPUJĄCE ZAPALENIE PŁUC)
okres inkubacji rzadko krótszy niż 3 lata (do 8!)
śródmiąższowe zapalenie płuc: naciek limfocytów i makrofagów w przegrodach międzypęcherzykowych
to powoduje ich zgrubienie czasem aż zamknięcie pęcherzyków
płuca 2-3 razy cięższe, tęgie, gumowate
w płucach pojawiają się skupiska „grudek” chłonnych
postępujące chudnięcie, duszność początkowo tylko powysiłkowa, lekki wypływ z nosa, suchy kaszel, ewentualnie ronienia
dobra opieka nieco wydłuża życie
wtórne zakażenia, stres, ciąża, złe żywienie itp. pogarszają
śmierć po 3-8 miesiącach, często w skutek wtórnych zapaleń płuc
VISNA
czasem inkubacja tylko kilka miesięcy (ale do 9 lat)
demielinizacyjne ogniska zapalne w OUN, głównie w substancji białej okolicy komór (szczególnie sploty naczyniówkowe) i opon
początkowo lekka słabość kończyn miednicznych, potem nie nadążają za stadem, przewracają się „bez powodu”, chudną
drżenia mięśni twarzy i warg
niedowłady, porażenia, zaniki mięśniowe
bez gorączki, apetyt jest, przytomność też
to może trwać latami z okresami remisji
MOŻLIWOŚCI ROZPOZNAWANIA MAEDI/VISNA
wywiad, badanie kliniczne, sekcja, histopatologia
serologia (AGID, ELISA, do potwierdzenia Western Blot) (szybsza niż HP)
izolacja wirusa lub jego wykazanie w RT-PCR (dużo fałszywie +)
MOŻLIWOŚCI ZWALCZANIA
choroba nieuleczalna, szczepień brak
tylko żmudne uwalnianie stad przez usuwanie zakażonych (serododatnich)
ew. z odchowem jagniąt w izolacji od matek
to bardzo długie i kosztowne, wymaga wielkiej konsekwencji - w niektórych krajach dobrowolne programy zwalczania
selekcja ras genetycznie opornych (np. polska owca nizinna dość oporna, a fińska b. wrażliwa) ?
GRUCZOLAKOWATOŚĆ PŁUC OWIEC - ADENOMATOZA
ważna choroba owiec (i kóz) o przebiegu podobnym do Maedi (duszność! ale zmainy nowotworowe)
wykryta w Afryce Południowej (Jaagtsiekte), ale występuje na całym świecie z wyjątkiem Australii (zwalczone w Islandii wybiciem prawie wszystkich owiec)
w Polsce duży problem, obowiązek rejestracji
czasem jednocześnie maedi lub pasożyty płuc
Deltaretrowirus mało poznany (nie daje się hodować in vitro), bardzo podobny do endogennego wirusa
brak odpowiedzi serologicznej
szerzy się z zakażonymi owcami (wydzielina z dróg oddechowych, ślina), chyba drogą aerogenną
powstają gruczolaki i gruczolakoraki w płucach z przerzutami do regionalnych węzłów, dużo wysięku w oskrzelikach
inkubacja 1-3 lat (jagnięta krócej), skryty początek: męczenie się, duszność, kaszel, wypływ z nosa, wtórne infekcje, śmierć
Rozpoznawanie:
badanie kliniczne (wypływ z nosa i w nim komórki nowotworowo zmienione, aktywność AP w wypływie > w surowicy)
sekcja i histopatologia (na rzeźni badać HP wszystkie zmiany > orzech laskowego)
serologii brak, wiec tylko PCR
Zwalczanie:
choroba nieuleczalna, szczepień brak, przy dużym nasileniu - likwidacja stada
CHOROBA GRANICZNA (BORDER DISEASE)
(zmiana struktury włosa drżenia mięśniowe)
wrodzona choroba wirusowa owiec (wyjątkowo bydła, kóz?)
opisana w 1940 roku na granicy Anglii i Walii, potem na całym świecie
ETIOLOGIA
Pestiwirus (BDV) bardzo podobny do wirusa pomoru klasycznego świń i niemal identyczny z wirusem BVD-MDV
różnice między BDV a BVD-MDV nie są większe niż pomiędzy szczepami BDV chorobotwórczy dla owiec, ale zakaża też bydło, kozy, świnie
chorobotwórczy dla nich? (Doświadczalnie tak)
zwykle szczepy niecytopatogenne
dość wrażliwy (w 56°C ginie po 20 minutach)
EPIDEMIOLOGIA
mało poznana (bo podobieństwo do BVD-MD)
szerzenie też z udziałem bydła
trwałe zakażenie przeżuwaczy po infekcji prenatalnej - dożywotnia wiremia i siewstwo
wirus wnika chyba różnymi drogami (alimentarnie, aerogennie, jatrogennie, z nasieniem, w szczepionkach?)
po I zakażeniu stada - do 50% ciąż zaburzonych (gdy zainfekowane zostanie stado wolne)
potem mniej i endemicznie w stadzie
z tego wynikają straty, ponadto
znaczenie w zaciemnianiu diagnostyki pomoru klasycznego świń
PATOGENEZA
zakażenie noworodka lub dorosłego - subkliniczne (ewentualnie słabszy rozwój jagnięcia)
zakażenie w I połowie ciąży: wiremia u płodu bez odpowiedzi immunologicznej, tolerancja i trwała infekcja
zakażenia w II połowie ciąży: odpowiedź immunologiczna i nie choruje lub choruje
różne skutki dla płodu zakażenia kotnej samicy zależne od stopnia zaawansowania ciąży, od szczepu, jej odporności itp.
zapalenie łożyska - gorszy rozwój płodu (słabe jagnięta) lub
obumarcie i mumifikacja płodu, martwo urodzony
demielinizacja, ogniska martwicowe w OUN - „drżączka” (może po 3-4 m-cach ustąpić), wodogłowie, niedorozwój móżdżku lub inne wady rozwojowe
zaburzenia rozwoju skóry - nienormalny „karakułowy” włos noworodka („Hairy shaker disease”) (jagnięta jakby bardziej puchowe)
MOŻLIWOŚCI ROZPOZNAWANIA I ZWALCZANIA- JAK BVD-MD
Próbowano też szczepić owce szczepionkami przeciwko BVD-MD.
epi poprawione 09/12/2005
- 1 -