KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIE NEREK

Procesy zapalne w obrębie kłębuszków nerkowych.

Podział GN obejmuje klasyfikację kliniczną, etiologiczną i patofizjologiczną. Klinicznie, ze względu na obraz i przebieg, ( dzieli się na: ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek (GNRP), zespół nerczycowy i przewlekłe postępujące kłębuszkowe zapalenie. To ostatnie może przebiegać między innymi pod postacią przewlekłego zapalenia z izolowanym białkomoczem lub okresowym krwiomoczem (choroba Bergera). Na podstawie etiologii dzieli się GN na pierwotne (o nieznanej przyczynie) i wtórne. Najczęstszą formą wtórnej postaci GN jest ostre popaciorkowcowe zapalenie, wywołane paciorkowcami alfa-hemolizującymi grupy A (typ 12) po przebytym zakażeniu dróg oddechowych (angina). Objawy w postaci osłabienia, mikrohematurii, białkomoczu, bólów w okolicy lędźwiowej lub nadciśnienia pojawiają się zwykle 1-2 tygodnie po przebyciu anginy. W surowicy stwierdza się wzrost miana antystreptolizyn anty DNA-azy B i spadek dopełniacza. Ostre poinfekcyjne GN może być spowodowane również posocznicą wywołaną innymi bakteriami, wirusami, pasożytami, malarią lub toksoplazmozą.

Ze względów patogenetycznych za przyczynę glomerulopatii przyjmuje się reakcje immunologiczne zachodzące w kłębuszkach nerkowych. W reakcjach tych biorą udział endo i egzogenne antygeny, swoiste przeciwciała, krążące kompleksy immunologiczne oraz układ dopełniacza.

Czynniki odpowiedzialne za uszkodzenie kłębka

Czynniki wpływające na odkładanie kompleksów immunologicznych -Odpowiedź immunologiczna ustroju

-Wskaźnik oczyszczania kompleksu­

-Tworzenie kompleksu in situ

-Antygenowość i ładunek

-kompleksu Hemodynamika nerek

Mediatory kłębuszkowego uszkodzenia

*Dopełniacz

*Neutrofiłe

*Makrofagi

*Płytki

*Aminy naczyniowe

*Fibryna

*Limfokiny

Uszkodzenie kłębuszkowe jest skutkiem stymulacji przez kompleksy immunologiczne komórek śródbłonka, nabłonka i mezangium, uwolnienia czynników wzrostowych (TGF, PDGF), leukotrienów, PG oraz aktywacji napływających makrofagów będących źródłem cytokin (IŁ-l, TNF, PAF) i wolnych rodników tlenowych.

---