DANE OGÓLNE
Neurologia, dział medycyny, nauka o układzie nerwowym i jego chorobach zajmująca się badaniem, rozpoznawaniem i leczeniem tych chorób.
twór siatkowaty: rozmieszczony w pniu mózgu od międzymózgowia w dół sięga nawet do rdzenia szyjnego fizjologicznie dzieli się na układ zstępujący I wstępujący.
PODSTAWOWE DANE O FIZJOLOGII O UKŁADU NERWOWEGO
układ zstępujący
kontrolowanie, nadzór
- czynności odruchowej rdzenia kręgowego
- napięcia mięśni szkieletowych
- postawy ciała
- ośrodka oddechowego
- ośrodka naczynioruchowego
bodźce do tego układu dochodzą z kory mózgowej, jąder podkorowych, układu limbicznego, podwzgórza i móżdżku
układ wstępujący
nieswoisty układ aktywujący korę mózgu
(power supply system, PSS, „zasilacz”)
- modulowanie bodźców czuciowych i
ruchowych
- utrzymywanie stanu czuwania i świadomego odbierania bodźców z tworem siatkowatym związany jest stan przytomności.
przytomność:
stan czynnościowy ośrodkowego układu nerwowego pozwalający na nawiązanie kontaktu (niekoniecznie słownego) z otoczeniem nawet bez równoczesnej świadomości czasu i miejsca.
Stan przytomności jest związany z funkcją i podlega kontroli układu siatkowatego.
świadomość: stan fizjologiczny ośrodkowego układu nerwowego uwarunkowany prawidłową czynnością kory mózgowej i układu siatkowatego charakteryzujący się przede wszystkim
zachowaniem orientacji co do czasu miejsca i sytuacji najlepszy z możliwych stan przytomności
ETIOPATOGENEZA CHORÓB UN
zaburzenia przytomności:
- ilościowe: senność (GCS* 15 - 9)
śpiączka (GCS 8 i mniej)
- jakościowe: zamącenie, majaczenie-delirium,
splątanie itp. (sfera psychiatrii)
zaburzenia przytomności ujawniają się postępującą dezorientacją, co do sytuacji, miejsca i czasu, najpóźniej albo wcale co do własnej osoby, wynikają z pogarszania sprawności tworu
siatkowatego.
śpiączka (GCS 8 i mniej):
stan nieprzytomności, jej utraty lub braku spowodowany uszkodzeniem mózgu różnymi czynnikami także pozamózgowymi (cukrzyca, mocznica, śpiączka z uszkodzenia
wątroby) wynika z uszkodzenia głównie tworu siatkowatego owarzyszą zaburzenia ruchów dowolnych także zaburzenia wegetatywne tan zagrożenia życia.
śpiączka (GCS 8 i mniej):
niezdolność do spełniania poleceń, mowy czy otwierania oczu na ból (Greenberg) stan zagrożenia życia
obrzęk mózgu
reakcja tkanki mózgu (jak każdej innej) na różne czynniki uszkadzające: uraz, niedokrwienie, guz, zapalenie, zatrucia.
istota: nadmierne gromadzenie wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej w komórkach, przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Powadzi do wzrostu objętości tkanki mózgu
a z powodu anatomicznego zamknięcia mózgu w ograniczonej kostnie puszce
I patofizjologicznej możliwości kompensowania tylko10% objętości przez wypychanie rezydualnej krwi żylnej i płynu m-rdz tutu mózgu, ciśnienia śródczaszkowego
i w konsekwencji do zespołu wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego.
ZESPOŁY KLINICZNE
zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego: reakcja mózgu na czynniki wywołujące załamanie wewnątrzczaszkowej równowagi ciśnień i wzrost powyżej 200 mm H2O albo 15 mm Hg
- spowolnienie psychoruchowe, pogarszanie świadomości
- bóle głowy poranne narastające
- poranne chlustające wymioty, późny objaw, dzieci
- zmiany częstości rytmu serca (bradykardia)
- napady padaczkowe
- zaburzenia rytmu oddechu, aż do niewydolności
- wzrost ciśnienia systemowego krwi (objaw Cushinga)
- zaburzenia widzenia, obrzęk tarcz nerwów wzrokowych
zespół ciasnoty śródczaszkowej stan, w którym dochodzi do:
- wyczerpania mechanizmów kompensujących
skokowy wzrost ciśnienia śródczaszkowego
- uszkodzenia pnia mózgu (zaburzenia przytomności)
- przemieszczenia masy mózgu zwłaszcza do otworu
wielkiego (wgłobienie, wklinowanie)
(zaburzenia czy porażenie oddechu)
wgłobienie mózgu, wklinowanie mózgu: stan, w którym z powodu ciasnoty wewnątrzczaszkowej i wyczerpania mechanizmów kompensacyjnych dochodzi do wypychania części mózgu z jego przedziału anatomicznego i zakleszczenia (zaklinowania)
powodującego zazwyczaj poważne zaburzenia czy utratę funkcji.
wgłobienie mózgu, wklinowanie mózgu: wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu
raczej bez uciśnięcia życiowo ważnych struktur do pewnego momentu nieme klinicznie
rzadko zamknięcie tętnicy okołospoidłowej z zawałem przyśrodkowej powierzchni półkuli mózgu i z niedowładem kończyny dolnej.
wgłobienie mózgu, wklinowanie mózgu: wgłobienie we wcięcie namiotu przyśrodkowa część płata skroniowego tzw hak przyhipokampowy ulega wciśnięciu pomiędzy brzeg wcięcia namiotu a śródmózgowie ucisk i zakleszczenie konaru mózgu nerwu okoruchowego
tętnicy mózgu tylnej.
wgłobienie mózgu, wklinowanie mózgu wgłobienie we wcięcie namiotu
przebieg kliniczny: rozszerzenie źrenicy i brak reakcji na światło po stronie uszkodzenia z powodu ucisku na nerw III.
niedowład połowiczy i objaw Babińskiego po stronie uszkodzenia - ucisk konaru mózgu przez namiot fałszywie sugeruje uszkodzenie kory po stronie przeciwnej z. Kernohana-Woltmana.
wgłobienie mózgu, wklinowanie mózgu wgłobienie we wcięcie namiotu
przebieg kliniczny: rozszerzenie źrenicy i brak reakcji na światło po stronie uszkodzenia z powodu ucisku na nerw III niedowład połowiczy i objaw Babińskiego po stronie uszkodzenia - ucisk konaru mózgu przez namiot fałszywie sugeruje uszkodzenie kory po stronie
przeciwnej z. Kernohana-Woltmana narastające zaburzenia przytomności.
później sztywność odmóżdżeniowa z prężeniami wyprostnymi wreszcie w razie nieskutecznego leczenia ostra niewydolność krążeniowo-oddechowa i śmierć.
możliwe powikłanie wgłobienia we wcięcie namiotu: ślepota korowa wywołana zawałem płatów potylicznych po zaciśnięciu tętnic mózgu tylnych.
wgłobienie mózgu, wklinowanie mózgu wgłobienie środkowe, osiowe, centralne
(central herniation) opisywane od stosunkowo niedawna przemieszczanie w otwór wielki całego pnia mózgu napięcie i rozrywanie tętnic przeszywających od tętnicy podstawnej
krwotok do pnia mózgu i zawał pnia.
wgłobienie w otwór wielki przemieszczenie migdałków móżdżku w otwór wielki razem ze znajdującym się tu pniem mózgu zakleszczenie pnia ryzyko w guzach tylnego dołu czaszki
w pniu tzw krwotok Dureta: wtórny wylew krwawy do pnia mózgu.
W pniu mózgu tzw. krwotok Dureta: wtórny wylew krwawy do pnia mózgu po wklinowaniu w otwór wielki z powodu urwanych tętnic przeszywających od t. podstawnej
APOPLEKSJA
„WYLEW”
DEFINICJA UDARU MÓZGU:
Ogniskowe (miejscowe) lub globalne zaburzenia czynności mózgu, spowodowane zmianami w naczyniach mózgowych, które występują nagle i utrzymują się dłużej niż 24 godziny.
OSTRE MÓZGOWE INCYDENTY NACZYNIOWE - UDARY
- ostre niedokrwienie - udar niedokrwienny
(77%)
zatrzymanie albo znaczne ograniczenie dopływu krwi
do mózgu
- krwotok mózgowy - udar krwotoczny (17%)
faktyczny wylew krwi do tkanki mózgu
- krwotok podpajęczynówkowy (6%)
EPIDEMIOLOGIA
- główna przyczyna trwałego inwalidztwa i braku
samodzielności (USA)
- trzecia przyczyna śmierci po chorobach układu krążenia
i nowotworach (po 50 r.ż. co dziesiąty człowiek umiera z
powodu udaru, po 70 r.ż. co drugi)
co 3 min jedna śmierć z powodu udaru
- USA: 4, 4 mln chorych po udarze (Polska > 600000)
- co roku 700000 nowych przypadków udaru w świecie
(Polska prawdopodobnie 100000)
- główna przyczyna trwałego inwalidztwa i braku
samodzielności (Polska też)
- trzecia przyczyna śmierci po chorobach układu krążenia
i nowotworach (po 50 r.ż. co dziesiąty człowiek umiera z
powodu udaru, po 70 r.ż. co drugi)
co 3 min jedna śmierć z powodu udaru
- Polska: ponad 600000 chorych po udarze
- Polska: co roku 60000 nowych przypadków udaru
- udar mózgowy dotyczy osób o 10 - 15 lat starszych od
od zawałowców
- średni czas przeżycia po incydencie mózgowym - 7 lat
- kolejny udar w grupie chorych po TIA lub pierwszym
udarze u 14% z nich
- częstość powtórnych incydentów w ciągu 5 lat 20 - 40%
- umieralność z powodu udaru istotnie zmniejsza się
w krajach wysoko rozwiniętych
(1988-1998 - o 15%)
- w Polsce pozostaje wciąż na tym samym poziomie,
ale przynajmniej się nie zwiększa
CZYNNIKI RYZYKA UDARU MÓZGU
- wiek (> 65 l.), płeć (mężczyźni)
- nadciśnienie tętnicze (najważniejszy)
- nikotynizm
- bezobjawowe zwężenie tętnic szyjnych
- choroby serca, szczególnie z zaburzeniami
rytmu serca (migotanie przedsionków)
- zaburzenia lipidowe (hipercholesterolemia)
najważniejszy czynnik miażdżycy naczyń
wieńcowych
- cukrzyca
- otyłość
PIERWOTNA PREWENCJA UDARU
leczenie i modyfikowanie czynników ryzyka
udaru:
- nadciśnienia (mniejsze ryzyko udaru o
30 - 40%,)
- cukrzycy
- zaburzeń lipidowych
- bezobjawowego zwężenia tętnic szyjnych
(leczenie chirurgiczne)
- chorób serca w tym migotania przedsionków
modyfikacja stylu życia:
- zdrowa dieta
- odpowiednia aktywność fizyczna
- umiarkowane najwyżej spożywanie alkoholu
- zaprzestanie palenia tytoniu
- stosowanie kwasu acetylosalicylowego (ASA)
(aspiryna) - nie (w zawale serca tak)
NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY UDARU:
- zwężenie lub zamknięcie tętnicy mózgowej
- niedostateczność krwi w naczyniach
- zagęszczenie krwi i spowolnienie przepływu
- pęknięcie zmienionego naczynia mózgowego
- ostatnio: po urazie wielonarządowym
- zwężenie lub zamknięcie tętnicy mózgowej spowodowane miażdżycą (najczęściej) prowadzące do niedokrwienia i zawału mózgu
- niedostateczność krwi w naczyniach z powodu niedomogi serca
- zagęszczenie krwi i spowolnienie przepływu serce płucne, czerwienica
- pęknięcie zmienionego naczynia mózgowego to jest krwotok mózgowy
- po urazie wielonarządowym rzadkie, ale poważne,
przyczyna: rozwarstwienie tętnic
POSTĘPOWANIE W UDARZE
- w wielu przypadkach udar to stan zagrożenia życia
- konieczna bezwzględnie hospitalizacja celem diagnostyki i leczenia, najlepiej na oddziale poudarowym
4