Ratownictwo Medyczne

DIC

Disseminated intravascular coagulation (koagulopatia ze zużycia, zespół defibrynacji)

DIC

Wewnątrznaczyniowa aktywacja układu krzepnięcia z tworzeniem rozsianych mikrozakrzepów w końcowych odcinkach łożyska naczyniowego.
Z powodu zużycia czynników krzepnięcia (fibrynogen, czynnik V, VIII) oraz płytek krwi może dojść do skazy krwotocznej.

Etiologia

1. Napływ do łożyska krwi aktywatorów protrombiny

1. zator z wód płodowych

2. przedwczesne odklejenie się łożyska

3. zatrzymanie poronienia

4. poronienie septyczne

5. poronienie indukowane - NaCl etc.

2. Pośrednia aktywacja krzepnięcia przez mediatory np. toksyny bakteryjne

1. posocznica

2. zespół Waterhause'a - Friderichsena

3. plamica piorunująca

4. Zespół Kasebacha-Merritta

5. Białaczka promielocytowa (FAB-M3)

3. Kontaktowa aktywacja endogennego układu krzepnięcia

1. przez obce powierzchnie (krążenie pozaustrojowe)

2. przez zaburzenia w mikrokrążeniu

Aktywatory układu krzepnięcia

Układ krzepnięcia wewnątrzpochodny
Kaskada powolnego krzepnięcia rozpoczyna się przez od uczynnienia czynnika XII przy współudziale czynnika płytkowego 3. Na końcu kaskady jest przekształcenie protrombiny do trombiny, a trombina przekształca fibrynogen we włóknik po odszczepieniu fibrynopeptydów A i B.

Układ krzepnięcia zewnątrzpochodny
Kaskada szybkiego krzepnięcia rozpoczyna się przez uszkodzenie tkanek i aktywację znajdującej się w nich tromboplastyny tkankowej.

Inhibitory układu krzepnięcia

1. Antytrombina III (AT III) - zapobiega aktywacji trombiny

2. Białka C i S - zależne od witaminy K

3. Heparyna - aktywuje AT III

4. Hirudyna - bezpośrednio hamuje trombinę, działa również w czasie niedoboru AT III

5. Kumaryna - jest antagonistą witaminy K

Przebieg DIC

1. Pre - DIC

Obecność chorób predysponujących do DIC, jednak bez zmian w wynikach badań

2. Jawny DIC

Wyniki badań i skaza krwotoczna

3. Post - DIC

Początkowa nadkrzepliwość odczynowa.

Następnie normalizacja wyników

Objawy DIC

4. Wywiad co do obecności schorzeń predysponujących do DIC
   Skaza krwotoczna z objawami krwawienia lub bez nich
   

KONSEKWENCJE
- wstrząs
- ostra niewydolność nerek
- ARDS

Rozpoznanie DIC

1. Małopłytkowość - najczulszy wskaźnik

2. Zmniejszenie stężeń fibrynogenu i AT III

UWAGA - zwiększenie fibrynogenu jest normą w ciąży, stąd u ciężarnej wynik normalny jest patologią.

3. Wzrost D-dimerów (produkty rozszczepienia fibryny

4. Zużycie czynnika V i VIII (wzrost PTT)

Leczenie DIC

1. Leczenie choroby podstawowej

2. Leczenie objawowe
   a. Pre-DIC
   - Heparyna 500 jm./h/i.v.
   b. Jawny DIC
   - Koncentrat AT III 3000 - 5000 jm.
   - FFP 500 ml
   c. Post-DIC
   - Heparyna
   - AT III

---