Struktura szkliwa:wagowo95% subst. Mineralnych i 5% subst. Org. i wody a objętościowo z 86% subst min i 2% subst org i 12% wody.Jest twarde i spoiste, w Środowisku jamy ustnej zawsze jest pokryte nabytą błonką. Podstawową jednostką strukturalną jest pryzmat zawierający miliony kryształów hydroksyapatytu tworzących długi pryzmat. Jest też faza nieapatytowa- amorficzne fosforany i weglany wapnia i cząsteczki lub jony zaadsorbowane na pow kryształu apatytu. Na pow kryształów dochodzi do substytucji pewnych jonów gł fluorkowych.Kryształy są ciasno upakowane. Szkliwo jest przezierne i prześwieca przez nie barwa zębiny.Każdy kryształ jest oddzielony od sąsiednich tzw porami. Przestrzenie te są wypełnione wodą i materiałem organicznym. Gdy szkliwo jest narażone na dzialanie kw org wytwarzanych przez bakterie płytki, substancja min zostaje usunięta z powierzchni kryształu i kryształ się kurczy. Powiekszają się przestrzenie międzykrystaliczne i szkliwo staje się bardziej porowate. Makroskopowy wygląd wczesnej zminy próchnicowej w szkliwie Biała plama,jest bardziej dostrzegalna na wysuszonym zębie i wygląda jak małe nieprzezierne mętne pole.Kolor zmiany jest wynikiem wzrostu porowatości szkliwa, który zmienia rozproszenie światła ( osuszenie powietrzem usuwa wodę z przestrzeni międzykrystalicznych, które wypełniają się powietrzem ) W tym stadium utrata substancji min nie może być wykryta wzgłębnikiem bo szkliwo jest twarde i nie wykazuje ubytku. Obraz mikroskopowy plamy próchnicowej w-wa 1 przezroczysta - jest przy froncie zmiany i jest pierwsza warstwą którą można odróżnić od prawidłowego szkliwa. Ma wygląd bezstrukturalny i jest otoczona od dolu zdrowym szkliwem a od góry warstwą ciemną, jest bardziej porowata niż zdrowe szkliwo. Wzrost porowatości jest spowodowany większą demineralizacją w-wa 2 ciemna - jest bardziej porowata, objętość porów i utrata substancji min wynosi 2 - 4%. Jej ciemny wygląd spowodowany jest występowaniem różnej wielkości porów, dużych i małych w-wa 3 centralna - stanowi największą zmianę, ma wygląd przezierny, objętość porów w tej warstwie jest zróżnicowana w-wa 4 powierzchowna - charakterystyczną cechą próchnicy szkliwa jest pokrycie początkowego uszkodzenia warstwą względnie niezmienionego szkliwa, jednak w zmianie aktywnej obserwuje się bezpośrednie rozpuszczanie najbardziej zewnętrznej powierzchni. Jeśli następuje progresja to warstwa ta zostaje zniszczona i powstaje ubytek szkliwa obraz mikroskopowy próchnicy wczesnej na pow zującej zmiana powstaje wokół ścian bruzdy a zwiększając swój rozmiar, zlewa się przy jej podstawie, tworząc pierścień wokół bruzdy. W szkliwie rozszerza się biegnąc wzdłuż pryzmatów do osiągnięcia zębiny.Ma on kształt stożka podstawą skierowaną do połączenia szkliwno-żębinowego powstawanie ubytku do powstania ubytku, braku szkliwa dochodz gdy w następstwie progresji odwapnienia następuje odłamanie szkliwa. We wnętrzu ubytku tworzy się płytka, która zalega, gdyż nie usuwają jej włókna szczotki lub nitka dentystyczna. Z tego powodu ubytek w szkliwie dalej postępuje, chociaż może być jeszcze zatrzymany przez dobre oczyszczanie z płytki i zmianę diety mikrobiologia próchnicy szkliwa proces próchnicowy może być inicjowany przez normalną florą bakteryjną. Jednak po kilku dniach środowisko zmiany zostaje zakwaszone co sprzyja kolonizacji bakterii kwasotwórczych. Paciorkowce zmienne związane są z wczesną demineralizacją a pałeczki kwasu mlekowego mlekowego mlekowego progresją zmiany Mikrobiologia próchnicy zębiny Pierwszą grupą bakterii zakażających zębinę są drobnoustroje gł kwasotwórcze. Ponieważ demineralizacja poprzedza penetrację bakteryjną kwasy dyfundują przed bakteriami. W obrębie warstwy destrukcji przeważa mieszana flora bakteryjna a w niej bakterie rozkladające białka peptydy i kolagen. Degradacje kolagenu poprzedz demineralizacja substancji mineralnych zęba. Zainfekowana zębina musi być usunięta. Zmiany aktywne i zatrzymane Aktywnie postępujące zmiany są miękkie i wilgotne. Z powodu szybkiego tempa destrukcji nie wytworza się reakcje obronne.Występują dolegliwości bólowe wywołane bodźcami ciepłymi,zimnymi i słodkich. Natomiast zmiany zatrzymane lub wolno postępujące mają twardą konsystencję i wywolują znaczne reakcje obronne w postaci tworzenia się zębiny sklerotycznej i reakcyjnej. Zniszczona zakażona bakteriami i zdemineralizowana zębina akumuluje subst nieorganiczne i org ze środowiska jamy ustnej. Pojawia się demineralizacja na i wewnątrz powierzchni eksponowanej na ślinę. Przyczyny uszkodzenia miazgi- czynniki bakteryjne związane z rozwojem próchnicy, mech (uraz, złamanie zęba, preparacja ubytku, starcie), chem (toksyczne działanie materiałów do wypełnień, kw zawarte w pożywieniu i dehydratacja zębiny występująca podczas preparacji ubytku narzędziami rotacyjnymi, zmiany temp przenoszone przez duże wypełnienia metalowe-zimne ciepłe pokarmy)
Zębina sklerotyczna- powst w wyniku odkładania się sub mineralnych wew światła kanalików zębinowych, wymaga udziału żywych odontoblastów. Wystepuje w zębinie na obwodzie zmiany próchnicowej. Obliteracja (skleroza) kanalików jest strukturalnie homogenna i ma wygląd przeźroczysty- tzw warstwa przeźroczysta- ozn wzrost zawartości minerałów, zmniejsza dyfuzję kwasów i toksyn bakteryjnych. Drogi śmierci- niekiedy w jasnej zębinie sklerotycznej są ciemne pasma-puste wypełnione powietrzem kanaliki zębinowe
Zębina reakcyjna- zębina III-rzędowa, warstwa zębina utworzonej między zębiną a miazgą. Ma zróżnicowaną strukturę- od dobrze uformowanej tk z równomiernie rozmieszczonymi kanalikami do tk z nieprawidłową budowąa- nielicznymi kanalikami zębinowymi i dużymi obszarami interglobularnymi. Regularna z.reakcyjna powstaje w odp na łagodne bodźce, bardzo silny bodziec powoduje obumarcie odontoblastów i zamiast z.reakcyjnej tworzy się z.naprawcza- powst bezkanalikowy uwapniony material. Nie powst przy utrudnionym dopływie krwi do miazgi. Powst z.reakcyjnej zapewnia odontoblastom i innum kom miazgi dodatkowa ochronę przed szkodliwymi czynnikami- „miazga oddala się”
Zapalenie miazgi- odp unaczynionej tk na uszkodzenie, przebiega ostro lub przewlekle. W powolnej postępującej próchnicy w zębinie bodzce docierające do miazgi- toksyny bakteryjne, bodźce termiczne i osmotyczne. Długotrwałe o niskiej intensywności bodźce- przewlekłe zapalenie miazgi ograniczone i umiejscowione poniżej ubytku. Reakcje zapalne wywołują odczyny naczyniowe i kom. Komponenta kom jest bardziej widoczna w zapaleniu przewlekłym cechującym się nagromadzeniem w tk limfocytów, kom plazmatycznych, monocytów i makrofagów. Czasem wzrasta produkcja kolagenu, co powoduje zwłóknienie. W zapaleniu ostrym dominują zmiany naczyniowe- po rozszerzeniu naczyń wyst przekrwienie i wysięk utrudniający przepływ krwi, zastój naczyniowy, migracja leukocytów z krwi->często martwica miazgi
Obraz zębiny- procesy destrukcyjne: demineralizacja zębiny, destrukcja organicznej matrycy, uszkodzenie i śmierć odontoblastów oraz zapalenie miazgi prowadzące do jej obumarcia. Kompleks miazgowo-zębinowy odpowiada na bodźce próchnicowe przed powst ubytku w szkliwie, gdy drobnoustroje powst na pow zeba w płytce. Wraz z powst ubytku w szkliwie bakterie docierają do zębiny. Powst zmiany środowiskowe sprzyjające wzrostowi bakteri beztlenowych i kwasotwórczych. Zmiany w zębinie przed ubytkiem- poprzez porowate szkliwo kwasy, enzymy i inne bodźce docierają z pow zęba do zew cześci zębiny, wywołując odpowiedzi obronne w kompleksie miazgowo-zębinowym. Reakcjami obronnymi zębiny jest powst zębiny restrykcyjnej i sklerotycznej. Obliteracja kanalików zwęza ich światło i sprawia że tracą połączenie z miazgą- kanaliki są puste i nie zawierają żywych wypustek odontoblastów.
Zmiany w zębinie przed ubytkiem- po ubytku w szkliwie bakt mają bezpośredni dostęp do zębiny i ją zakażają. Są 3 reakcje obronne: łagodne zapalenie miazgi, zębinę restrykcyjną i z.sklerotyczną. W miazdze- obszar zdemineralizowany niezawierający bakterii, warstwa penetracji (wnikanie bakteri do kanalików), warstwa destrukcji lub nekrozy (bakterie całkowicie zniszczyły strukturę zębiny). Jeśli progresja następuje bardzo szybko to nie wytwarza się z.sklerotyczna, a kanaliki w których zostały zniszczone wypustki są puste i stanowią miejsce szczególnej inwazji bakteryjnej. Niekiedy zlewają się tworząc większe puste obszary-drogi śmierci.
Rodzaje zębiny- z.okołokanalikowa- odkładana jest na ścianie kanalików i może zamknąć kanaliki Prazębina, prezębina- położona najbardziej wew jako warstwa nieuwapnionej nowo powstającej zębiny odkładającej się przez całe życie dopóki miazga jest żywa Z.płaszczowa- jest pierwszą odłożoną warstwą zębiny podczas rozwoju zęba. Stanowi najbardziej zew częsć zębiny, znajduje się przy połaczeniu szkliwno-zębinowym. Zębina pierwotna, okołomiazgowa- podczas rozwoju zęba aż do zaończenia rozwoju korzenia. Ma najbardziej regularną budowę. Między z.płaszczową a prazębiną. Z.Wtórna- odkłada się po zakończeniu rozwoju zęba. Podobna do z.pierwotnej, jej tworzenie powoduje zmniejszenie komory i zwężenie korzenia u osób starszych Z.trzeciorzędowa- tworzy się w odpowiedzi na bodźce zew, patologiczne. Jest wynikiem reakcji obronnej kompleksu miazgowo-zębinowego. Zmienna i nietypowa struktura. Mniejsza liczba kanlików ułożona faliście i nieregularnie, wtręty naczyniowe, niekiedy nie ma kanalików i przybiera postać włóknistą , czasem wyglądem przypomina tk kostną. Dzieli się na z.reakcyjną(tworzona przez odontoblasty, powst obwodowo) i z.naprawczą( nie jest wytworem odontoblastów ale kom odontoblastopodobnych, struktura bezkanalikowa) Z.interglobularna- sole mineralne w zębinie odkładają się w postaci kuleczek, kalkosferytów- zlanie ich zapewnia jednolite uwapnienie tk. Przy niecałkowitym zlaniu się kalkosferytów powst nieuwapnione pola-jest ona bardziej podatna na cukrzyce. Z.Przeźroczysta- powst wraz z procesem starzenia, gł w z.korzeniowej. całkowite zamknięcie światła kanalików przez około kanalikową zębinę w wyniku działania odontoblastów. Jej tworzenie nie jest procesem obronnym. Z.Sklerotyczna- w odp na bodźce zew, w obrębie z.pierwotnej. jest homogenna i przypomina szkło. Nie ma struktury kanalikowej. Występuje w rejonach lokalnego dzialania czynników zew związanych z próchnicą i jej leczeniem, abrazją, Patrycją.jej powst jest czynnikiem obronnym. Drogi śmierci- zarówno w zębach zdrowych jak i zmienionych. Powst w wyniku obumarcia odontoblastów po zadziałaniu czynników zew lub gdy ich wypustki ulegną retrakcji przed zamknięciem kanalików przez z.okołokanalikową. obecność ich w obrębie z.sklerotycznej w trakcie procesu próchnicowego sprzyja inwazji bakteryjnej Z.Próchnicowa- efekt demineralizacji i proteolitycznego rozpadu zębiny w procesie próchnicowym, zawiera bakterie
Próchnica cementu, korzenia- wagowo65%sub nieorg, 23%sub org, 12%wody, objętościowo: 45%sub nieorg, 33%org, 22%wody, Cement Bezkom i kom. Pow korzenia zostaje odsłonięta na działanie środowiska j.ustnej w wyniku recesji dziąsła lub ch.przyzębia. jest bardziej wrażliwa destrukcję niż szkliwo. Próchnica korzenia stwierdza się u osób starszych i z chorym przyzębiem. Podobnie jak w szkliwie destrukcja kryształów apatytów następuje poniżej pow cementu zanim bakterie wnikną do cementu i zębiny korzeniowej. Inwazja bakteryjna następuje we wcześniejszym stadium próchnicy korzenia niż szkliwa.bakterie szybko rozkładają wł kolagenowe cementu i nagromadzają się przy granicy cementowo-zębinowej