Patofizjologia OUN
Przyczyny: defekty genetyczne,ch. degeneracyjne, guzy,urazy mechaniczne,niedokrwienie,ch. metaboliczne,
zaburzenia elektrolitowe,narkotyki,trucizny,napromieniowanie, infekcje, ch. autoimmunologiczne
Najczęstsze objawy neurologiczne:
1. BÓL:
nocyceptory w oponach mózgowo-rdzeniowych i ścianie naczyń,
przyczyny: a) stan zapalny; b) ↑ ciśnienia śródczaszkowego; c) pulsacyjne rozciąganie mięśniówki naczyń.
ból ośrodkowy - uszkodzenie OUN, gł. udar
2. ZABURZENIA WĘCHU I SMAKU:
anosmia - jednostronne - uszkodzenie n. węchowego (uraz, nowotwór);
hiposmia - dwustronne (np. wczesny objaw ch. Parkinsona)
przejściowe osłabienie - infekcje, alergiczny nieżyt lub polipy nosa
hiperosmia - nadmierne; nerwice gł. Histeria
dysosmia - niemiłe, zniekształcone; objaw napadu padaczkowego, infekcji, depresje
3. ZABURZENIA WZROKU I RUCHU GAŁEK OCZNYCH
4. ZABURZENIA SNU
5. ZAWROTY GŁOWY:
układowe - uszkodzenie przedsionka i kanałów półkolistych; nerwu i jądra przedsionkowego,
nieukładowe - uszkodzenia w OUN (gł. móżdżek);
Inne przyczyny: ch. ukł. krążenia, hipotensja ortostatyczna, nadciśnienie, ogólne infekcje, niedokrwistość, hipoglikemia, nerwica, depresja, migrena
Zaburzenia niektórych wyższych czynności korowych:
Agrafia - niemożność pisania
Akalkulia niemożność liczenia
Anomia - niemożność poprawnego nazywania przedmiotów
Agnozje - zaburzenia postrzegania
Apraksje - zaburzenia korowego sterowania ruchem, niemożność wykonywania czynności wyuczonych
Aleksja - zaburzenie czytania
Zaburzenia przytomności:
Stan czuwania - zdolność do odbierania bodźców
Stan świadomości - zdolność do rozpoznawania ich znaczenia
Układ siatkowaty pnia mózgu:
pojęcie czynnościowe - przewodzenie impulsacji nerwowej poza drogami swoistymi czuciowymi i ruchowymi
podłoże anatomiczne - skupienia komórek nerwowych występujących w tworze siatkowatym mostu rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego.
Układ siatkowaty WSTEPUJĄCY:
-kontroluje czynność jąder ruchowych mostu, mięśni gałek ocznych oraz przewodzi impulsację aferętną od różnych receptorów - drogi nieswoiste
-układ siatkowaty wstępujący pobudzający - RAS - przewodzi impulsy do:
a)wszystkich pól kory mózgowej
b)ośrodków podkorowych kierujących zachowaniem (tzn. ośrodków motywacyjnych)
c)ośrodków kontrolujących AUN i gruczoły dokrewne
Przyczyny zaburzeń stanu czuwania
1)Strukturalne: krwotok śródmózgowy, krwotok nad - i podtwardówkowy, udar niedokrwienny, stłuczenia mózgu, zapalenie mózgu opon mózgowych, guz lub ropień mózgu
2)Metaboliczne: leki uspokajające lub nasenne, alkohol, niewydolność wątroby lub nerek, niedoczynność tarczycy, hipoglikemia, hipoksja
Ilościowe zaburzenia świadomości:
1. Przymglenie świadomości
2. Senność
3. Stupar
4. Śpiączka (coma)
Jakościowe zaburzenia świadomości:
1. Majaczenie (delirium)
2. Stan snopodobny
3. Stan pomroczny (znacznego zawężenia świadomości) - gł. po spożyciu alkoholu i w padaczce
4. Splątanie
BÓL - Nieprzyjemne, zmysłowe i emocjonalne odczucie, towarzyszące istniejącemu lub zagrażającemu uszkodzeniu tkanek, lub odnoszone do takiego uszkodzenia.
Do powstania odczucia bólowego konieczna jest interakcja trzech systemów:
układu czuciowo-dyskryminacyjnego (informacja o sile intensywności bólu)
układu motywacyjno-afektywnego (modyfikuje odruchy warunkowe i zachowanie)
układu poznawczo- oceniającego (wpływa na wyuczone zachowanie się związane z bólem; może blokować, modulować lub zwiększać odczucia bólowe)
Podział bólu:
ból anatomiczny
bóle fizjologiczne
bóle głębokie (bóle naczyniowe, bóle kostno-stawowe, bóle mięśniowe, bóle narządowe)
bóle przewodowe (neuralgia, bóle korzeniowe, splotowe, kauzalgia, bóle fantomowe)
Kauzalgia:
Nerwoból z komponentą wegetatywną
Wynik urazów dużych nerwów zawierających dużo włókien współczulnych
Bóle mają charakter palący, piekący
Równolegle występują zmiany dystroficzne (sinica, obrzęk, zaniki mięśniowe)
Równoległa aktywacja czuciowych włókien aferentnych i eferentnych włókien współczulnych.
Bóle fantomowe:
występują u chorych po aamputacji kończyny
dotyczą dolegliwości w amputowanej kończynie
hipoteza występowania tego bólu przewodowego - istnienie utrwalonej pamięci bólu.
Bóle ośrodkowe
organiczne → bóle wzgórzowe (hiperpatie) - skutek uszkodzenia III neuronu czuciowego lub kory płata ciemieniowego (najczęstsza przyczyna - udar mózgu)
czynnościowe (psychogenne) → mogą naśladować każdy rodzaj bólu organicznego. Bóle te są zwykle związane ze strukturami mięśniowymi (często w depresji)
Bóle patologiczne
bóle ostre (do 2 miesięcy)
bóle przewlekłe (dłużej niż 6 miesięcy) objaw lub następstwo choroby
Cechy kliniczne bólu
-Lokalizacja
-Natężenie
Czas trwania
-Jakość
Patomechanizm bólu
-Aktywacja nocyceptorów powoduje odczucie bólu (zlokalizowane na aferentnych zakończeniach włókien zm. A i nmz. C).
-Rodzaje nocyceptorów:
mechanoreceptory - silne bodźce mechaniczne
termoreceptory - temp. powyżej 45°C
nocyceptory polimodalne - bodźce mechaniczne i termiczne
-aktywacja pierwotna receptorów: a) wysokie stężenie jonów K+; b) serotonina; c) bradykinina; d) histamina
Przekaźnictwo bodźców bólowych jest „bramkowane” na pierwszej synapsie rdzeniowej i zależy od nasilenia przepływu bodźców w wolno przewodzących włóknach oraz nasilenia aktywności szybko przewodzących włókien wstępujących. Nasilenie przepływu bodźców w cienkich, wolno przewodzących włóknach nocyceptywnych otwiera „bramkę”, silne uczynnienie włókien szybko przewodzących zamyka „bramkę”.
Terminologia bólu:
Allodynia - ból wywołany przez bodziec fizjologiczny przy zmianach progu bólowego
Analgezja - zniesienie czucia bólu
Anestezja - zniesienie wszelkiego rodzaju czucia, w tym czucia bólu
Hiperalgezja - przeczulica, zwiększona wrażliwość na ból (proces zapalny i jego mediatory PG i LT)
Hiperpatia - bóle w zespole objawów uszkodzenia wzgórza, rozlany ból obejmujący kończynę lub połowę ciała po zadziałaniu bodźca, związane jest to z podwyższonym progiem bólowym przy równoległym upośledzeniu czucia
Hipoalgezja - zmniejszone odczucie bólu
Skutki zespołów bólowych. Reakcja ruchowa
-Bez udziału świadomości, reakcja ucieczki - cofnięcie kończyny w odpowiedzi na bodziec bólowy
-Przykurcz mięśni nad ogniskiem bólu (obrona mięśniowa)
-Wyraz twarzy (zamknięcie powiek, grymas, zaciskanie ust)
Skutki zespołów bólowych. Reakcja psychiczna na ból
- Lęk towarzyszący bólom o charakterze ostrym. Zmiany zachowania - pobudzenie ruchowe i próby znalezienia pozycji ciała, przy której dolegliwości bólowe są najmniejsze (bóle brzucha, kolka nerwowa)
- Zahamowanie aktywności ruchowej, bezruch, zmniejszenie aktywności (cierpienie)
Skutki zespołów bólowych. Autonomiczna reakcja na ból
-Ze strony : ↑HR, czasem połączone ze wzrostem RR
-Ze strony układu oddechowego: zatrzymanie oddechu i zmiany rytmu oddychania przy nasilaniu się bólu
-Ze strony p. pokarmowego: ↓aktywności propulsywnej, opróżnienia żołądka, zwolnienie tranzytu treści przez jelito cienkie. U niektórych chorych biegunka spowodowana ↑ motoryki jelita grubego
-Ze strony układu moczowego: często parcie na mocz i wzrost diurezy
Skutki zespołów bólowych, hormonalna reakcja na ból
-Aktywacja osi przysadkowo - nadnerczowej: ↑ uwalniania GH, ACTH, endorfin
-Pobudzenie nadnerczy: ↑ uwalniania katecholamin i steroidów
-Wynikiem zależności układu autonomicznego i immunologicznego jest ↓ komórek NK
Wybrane choroby układu nerwowego:
Udar mózgu - nagłe wystąpienie ogniskowych deficytowych objawów neurologicznych, utrzymujących się ponad 24godz. i spowodowanych zaburzeniami krążenia mózgowego.
Czynniki ryzyka:
M > K,starszy wiek, nadciśnienie tętnicze,hipercholesterolemia,cukrzyca ,palenie tytoniu,alkohol,środki antykoncepcyjne
Autoregulacja → prawidłowa perfuzja tk. mózgu:
50-60 ml/min/100 g tk.
Próg niedokrwienny - 22ml/min/100 g tk .
(objawy kliniczne i spłaszczenie zapisu EEG)
Półcień (penumbra) - czynność neuronów zaburzona, ale możliwa do odwrócenia
Próg zawałowy: 8-10ml/min/100 g tk
(nieodwracalne zmiany metaboliczne)
Zatrzymanie przepływu na:
• 2-8 sek→ ciśnienie porcjalne O2 do zera,
• po 12 sek → utrata przytomności
• po 30-40 sek. → zanik zapisu EEG
• po 3-4 min. → zmiany histopatologiczne w tkankach
• po 9 (3-5min) → nieodwracalne zmiany
UDAR MÓZGU:
1)Niedokrwienny (80%)
-Zakrzepowy:
duże naczynia (gł. t. szyjna)
małe naczynia
żylny
-Zatorowy - materiał zatorowy pochodzenia:
tętniczego
sercowego
2)Krwotoczny - krwotok:
podpajęczynówkowy
mózgowy
Krwotok mózgowy:
1. Podpajęczynówkowy:
- uraz
- przemieszczanie się krwi z innych obszarów
- pękniecie tętniaka (przeważnie wrodzona wada ściany dużego naczynia tętniczego z okolicy mózgu: pęka gł. w trzeciej dekadzie życia)
Klasyfikacja stanu chorego z krwotokiem podpajęczynnówkowym.:
I. lekkie bóle głowy, zachowana świadomość
II. średnie lub ciężkie bóle głowy, zachowana świadomość, porażenie nerwów czaszkowych
III. senność, splątanie, lekkie ogniskowe objawy połowiczne
IV. półśpiączka, wyraźny niedowład połowiczny
V. śpiączka, sztywność odmóżdżeniowa
2. Mózgowy
Główna lokalizacja: gł. w jądrach podstawy: wzgórzu, moście, móżdżku
Czynniki ryzyka:
- transformacja krwotoczna udaru niedokrwiennego
- nadciśnienie tętnicze
- malformacje naczyń mózgowych
- skazy krwotoczne
- leczenie p. zakrzepowe i fibrynolityczne
- guzy nowotworowe
C H O R O B Y J E D N O S T K I M O T O R Y C Z N E J:
-stwardnienie boczne zanikowe, rdzeniowy zanik mięśni, polio motoneuron alfa fasykulacje
-choroby autoimmunologiczne, choroby metaboliczne, brak Wit. B12,cukrzyca,toksyczne-alkohol, genetyczne akson
-choroby autoimmunologiczne, genetyczne mięsień fibrynacje
Miastenia ciężka:
-nadmierna męczliwość i osłabienie mięśni, uśmiech poprzeczny (tzw. objaw Giocondy)
-Częstość 50-125/1mln → dwa szczyty zachorowań: 20-30r.ż. głównie kobiety, 45-60r.ż. głównie mężczyźni, miastemia rodzinna - 1,5-7,2% przypadków, czynnik genetyczny nie został zidentyfikowany
-Infekcja wirusowa, predyspozycje genetyczne,grasica powstanie przeciwciał przeciwko rec. N dla Ach spadek liczby rec. N dla Ach o 70-90%
Zespół miasteniczny Lamberta- Eatona:
Rak oskrzeli powstanie przeciwciał przeciwko zależnym od napięcia kanałom Ca2+ typu N powtarzana stymulacja
Choroby neuronu ruchowego:
-motoneuronów alfa
-rdzeniowy zanik mięśni ok. 3 miesiąca życia
-zanik rdzeniowo - móżdżkowy sprzężony z chromosomem X(druga polowa 1r.z)
-stwardnienie boczne zanikowe (SLA)
Stwardnienie boczne zanikowe:
utrata ok. 50% jednostek ruchowych daje objawy kliniczne
początek 50-60 r.ż.; w 5% < 30 r.ż.
M>K
zgon po 1,5-4 latach
postępujące wybiórcze uszkodzenia neuronów ruchowych(obwodowych i ośrodkowych)
5-10% dziedziczne
toksyczne działanie SOD1 i stres oksydacyjny
dezorganizacja mikrofilamentów
działanie aminokwasów pobudzających i zaburzenia metabolizmu wapnia wewnątrzkomórkowego
Przerwanie ciągłości rdzenia - wstrząs rdzeniowy:
Zniesienie:tonicznego oddziaływania impulsów stale dopływających z wyższych ośrodków
wszystkich odruchów
ruchów dowolnych
napięcia mięśniowego- porażenie wiotkie
OBJAWY USZKODZENIA UKŁADU PIRAMIDOWEGO:
1. zespoły hipertoniczno - hipokinetyczne - wzmożone napięcie mięśniowe i ubóstwo ruchów np. zespół Parkinsonowski
2. zespoły hipotoniczne - hiperkinetyczne np. pląsawica
CHOROBA PARKINSONA
Parkinsonizm-zespół kliniczny charakteryzujący się następującymi cechami:
-bradykinezja- spowolnienie ubóstwo ruchowe
-sztywność mięśniowa
-drżenie spoczynkowe(słabnie podczas wykonywania ruchów zależnych od naszej woli)
-upośledzenie równowagi posturalnej(upadki, zaburzenia chodu)
-zmniejszenie pisma
-ślinienie się ,pocenie, łzawienie depresja, spokojna monotonna mowa, zgięta postawa
-hipokinejza
Epidemiologia
-20/100 tys.
-M>K
-szczyt zachorowania po 55 roku życia
-rzadko<40 roku życia
->70 rok życia choruje 1,5%
Etiopatogeneza
1. Pierwotny parkinsonizm:
-idiopatyczna ch. P.
-parkinsonizm dziedziczny
2. Parkinsonizm wtórny
-zapalenie mózgu
-parkinsonizm naczyniowy
-zatrucia (CO, Mn, CS2,MPTP)
-urazy czaszki
-polekowy guz lub hipoksja mózgu
Podstawowe wyznaczniki patologiczne:
-postępująca utrata neuronów dopaminergicznych (do70-80%) w istocie czarnej;
-obecność wewnątrzkomórkowych wtrętów-ciał Lewy`ego
Norma: dopamina = Acetylocholina i GABA
Choroba Parkinsona: dopamina>Ach i GABA
Pląsawica: dopamina < Ach i GABA
Wewnątrzkomórkowe wtręty - ciała Lewy`ego
z białka α-synukleiny
presynaptyczne z tendencją do samo agregacji utworzenie patologicznych, nierozpuszczalnych włokien stres oksydacyjny (-) f. mitochondriówśmierć komórki
Geny odpowiedzialne za chorobę:
PARK1 - koduje α-synukleinę
PARK2 - koduje parking
PARK5
PARK7
Objawy uszkodzenia móżdżku
-DEKOMPOZYCJA RUCHU - brak koordynacji ruchu
-DYSMETRIA - niezdolność do zatrzymania ruchu we właściwym czasie lub kierowanie go we właściwe miejsce
-DRŻENIE ZAMIAROWE - ruch jest wyzwalany a potem hamowany
-ATONIA - obniżenie napięcia mięśniowego
-ASTENIA - osłabienie siły skurczów mięśni szkieletowych
-ASTAZJA - trudności w utrzymaniu pozycji wyprostowanej
-ATAKSJA - niezborność ruchów
PADACZKA
Padaczka (epilepsja) - zespół chorobowy, którego istotą są napady padaczkowe z towarzyszącymi im zmianami czynności bioelektrycznych mózgu.
1. gorączka
2. urazy (blizny)
3. defekty genetyczne
4. guzy, krwotoki, ropnie
5. trucizny (alkohol), zapalenie, obrzęk komórki
6. brak snu
7. hipoksja
nagłe pobudzenie zależnych od napięcia kanałów Ca2+
↓
DEPOLARYZACJA
↓
MÓZG:
napady częściowe np. Jacksona, napady nieświadomości, napady uogólnione, hiperaktywność - motoryczne, sensoryczne (halucynacje), autonomiczne (ślinienie) poznawcze (deja vu), emocjonalne (krzyk, śmiech)
Klasyfikacja napadów padaczkowych:
1. Napady częściowe
-Napady częściowe proste z objawami:
ruchowymi (Jacksonowskie)
czuciowymi lub zmysłowymi (wzrokowymi lub słuchowymi)
psychicznymi
autonomicznymi,
-Napady częściowe złożone(z zaburzeniami świadomości)
-Napady częściowe wtórnie się uogólniające
2. Napady uogólnione
-napady submaksymalne
napady nieświadomości (petit mal) - absence
nietypowe napady nieświadomości
-napady maksymalne
toniczno-kloniczne (grand mal)
miokloniczne
toniczne lub kloniczne
atoniczne lub akinetyczne
CHOROBY DEMIELINIZACYJNE - wszelkie choroby układu nerwowego, w których dochodzi do uszkodzenia osłonek mielinowych nerwów pogorszenie w zakresie czucia, ruchu, postrzegania i innych funkcji w zależności od nerwów, które są zajęte.
Termin opisuje skutek choroby, a nie jego przyczynę:
genetyczne
czynniki zakaźne
reakcje autoimmunologiczne
etiologia nieznana
Stwardnienie rozsiane
-początek gł. 20-40 r.ż. ale również w dzieciństwie i po 60 r.ż
-K>M
-chorobowość zwiększa się w miarę oddalania się od równika
-w Polsce 39-60/100 tys.
Czynniki wyzwalające:
-infekcje
-szczepienie ochronne
-ciąża
-połóg
-intensywny wysiłek fizyczny
-stres emocjonalny
OTĘPIENIE - ZESPOŁY NEUROLOGICZNE PRZEBIEGAJĄCE Z OTĘPIENIEM
Nabyty zespół objawów wynikający z pogorszenia f. poznawczych, prowadzący do niemożliwości prawidłowego funkcjonowania pacjenta:
-objawy narastają bardzo wolno
-powyżej 65 r. ż u 5-20%
Choroby przebiegające z otępieniem:
-ch. neurozwyrodnieniowe - ch. Alzheimera- 50%
-ch. naczyniowe - 15%
-ch. organiczne i urazy OUN
-ch. psychiczne (uwaga na depresje - pseudodemencja)
-ch. ogólnoustrojowe:
a) zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
b) zaburzenia metabolizmu
c) niedoczynność tarczycy
d) zespoły niedoborowe
e) guzy mózgu
f) niedobory wit B12
g) ch. ukł. krążenia
h) alkoholizm (?)
Choroba Alzheimera:
-postępujące otępienie spowodowane pierwotnym uszkodzeniem komórek nerwowych w OUN
-brak przyczyn naczyniopochodnych
-przebieg postępujący
Objawy choroby Alheimera:
-amnezja
-apraksja
-anomia
-zaburzenia adaptacji socjalnej
-zmiany nastroju
Kryteria wykluczające chorobę Alzheimera: 1)nagły początek; 2)napady drgawkowe na początku choroby; 3)objawy ogniskowe w pierwszym okresie choroby
10 SYGNAŁÓW OSTRZEGAWCZYCH CHOROBY ALZHEIMERA:
1. Zaburzenia pamięci utrudniające codzienne funkcjonowanie
2. Trudności w wykonywaniu codziennych prac domowych
3. Zaburzenia językowe
4. Dezorientacja co do czasu i miejsca
5. Kłopoty w ocenie
6. Zaburzenia myślenia abstrakcyjnego
7. Gubienie rzeczy
8. Zmienny nastrój
9. Zmiany osobowościowe
10. Utrata inicjatywy
Etiologia choroby Alzheimera
-Mózgi chorych na ch. Alzheimera - atrofia kory mózgowej, skurczenie jej zakrętów, rozszerzenie bruzd, powiększenie komór (początkowo gł. hipokamp i kora węchowa)
-Akumulacja zewnątrzkomórkowych blaszek anyloidowych
-Gromadzenie się wewnątrzkomórkowych zwyrodnień włókienkowych typu Alzheimera ( patologia białka tau)
-Zwyrodnienie synaps
-Śmierć komórki
-Beta amyloid i blaszki starcze (gł. hipokamp i kora węchowa)
-Białko tau
-Deficyt transmisji Ach
-Stres oksydacyjny
-Apolipoproteina E (ApoE)
-Genetyka
Hipoteza kaskady amyloidu
Mutacje w genach APP, PSEN1. PSEN2
↓
↑ Wytwarzania i gromadzenia αβ 42
↓
Oligomeryzacja i powstawanie złogów αβ 42 w postaci złogów rozproszonych
↓
Subtelne oddziaływanie oligomerów αβ 42 na synapsy
↓
(+) mikrogleju i astrocytów (cytokiny, białka dopełniacza)
↓
Postępujące uszkodzenie neuronów (synaps i neurytów)
Geny PSEN1, PSEN2 kodują preseniliny:
funkcja receptorowa lub kanałowa,
udział komórek przed apoptozą oraz inne
Niemal wszystkie mutacje presenilin → ↑ αβ 42
Apolipoproteina E - czynnik ryzyka choroby Alzheimera
-izoforma E4 apolipoproteiny E (ApoE 4)
-przyśpiesza powstawanie blaszek amyloidowych
Apo E
-odpowiedzialna za wiązanie lipoprotein z LDL
-syntetyzowana przez astrocyty i makrofagi
-udział w uaktywnianiu cząsteczek lipidowych w okresie rozwoju OUN i regeneracji pourazowych
Białko Tau
-występuje w neuronach i komórkach nieneuronalnych ,
-(+) polimeryzacje mikrotubul
-też zaangażowane w powstawanie wypustek neurytów i transport aksonalny
-Ch. Alzheimera- nadmierna fosforylacja białka tau (tauopatie)
TERMOREGULACJA - ZDOLNOŚĆ UTRZYMYWANIA STAŁEJ TEMPERATURY CIAŁA NIEZALEŻNIE OD TEMPERATURY OTOCZENIA
Zdrowi ludzie
temperatura w jamie ustnej-37C(35,8-37,8C)
temperatura w odbytnicy-37,3C
temperatura pod pachą-36,7C
Wahania dobowe temperatury-0,3-0,6C
Najniższa temperatura godz. 1.00-6.00
Najwyższa temperatura godz. 13.00-18.00
Około 85% powstającego w ustroju ciepła w spoczynku pochodzi z wątroby, mięśni poprzecznie prążkowanych, mózgu, serca, nerek
Przyczyny gorączki: zakażenia,nowotwory, zaburzenia układu odporności,zaburzenia hormonalne lub metaboliczne,inne: gorączka okresowa dziedziczna, resorpcja tk martwiczych, symulacja gorączki
Przyczyny hipertermii: ekspozycja na wysoką temp., wysiłek fizyczny, choroby zakażne, kolagenozy, guzy nowotworowe, rozpad komorek, nadczynność tarczycy, leki
Przyczyny hipotermii ekspozycja na niskie temp
Zaburzenia termoregulacji:
HIPERTERMIA
-zaburzenia sprawności mechanizmów termoregulacji i w konsekwencji zwiększenie temperatury ciała, powodują;
-niektóre ustrojowe substancje biologicznie czynne: aminy katecholowe, hormony tarczycy
-niektóre leki i związki chemiczne: amfetamina, efedryna, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki antydepresyjne, leki antymuskarynowe, salicylany, duże dawki kofeiny i kokainy
Hipertermia - kliniczne zespoły:
-Omdlenie cieplne - wysoko temperatura otoczenia(rozszerzenie obwodowego łożyska naczyniowego - zaburzenie miedzy objętością krążącej krwi a powiększoną przestrzenia naczyniowa)
-Wyczerpanie cieplne - temperatura otoczenia 35-45C, osoby niezaaklimatyzowane, wysiłek fizyczny przy niedostatecznym uzupełnianiu traconej wody z potem (hipowolemia, rozszerzenie naczyń skóry, obniżenie RR, przyśpieszenie HR, niewydolność serca, zapaść)
-Udar cieplny - duże pochłanianie ciepła z otoczenia i niedostateczne pozbywanie się go(nieodpowiedni ubiór, duża wilgotność powietrza, mały ruch powietrza), ustanie wydzielania potu
Szybkie zwiększenie temperatury ciała 43-44C z zahamowaniem wydzielania potu i utrata świadomości(temp krwi-40,5-41,6C)
Niewydolność serca i obniżenie RR, obrzęk płuc-temp>42C
objawy oponowe, drgawki, zamroczenie, utrata świadomości, skurcze kloniczne, śpiączka, oddech Cheynea - Stokesa, śmierć
-porażenie słoneczne - konsekwencja oddziaływania na odkrytą głowę przenikliwego promieniowania cieplnego (700 - 1500nm), podwyższenie temperatury mózgu o 2-2,5°C:
nagłe występowanie wzmożonej przepuszczalności naczyń krwionośnych, obrzęku i krwawienia opon mózgowych, wzrostu ciśnienia płynu mózgowo - rdzeniowego
-skurcze mięśniowe - ciężka praca fizyczna w wysokiej temperaturze otoczenia:
temperatura otoczenia - 36°C
utrata NaCl i przemieszczenie wody z otoczenia komórek (przestrzeni zewnątrzkomórkowej) do ich wnętrza
-przewlekłe działanie wysokiej temperatury otoczenia (górnicy, hutnicy) - epitelializacja i zatkanie przewodów gruczołów potowych (przegrzanie):
niedokrwistość
hipotonia
osłabienie pamięci, upośledzenie koncentracji
wzmożona pobudliwość psychiczna
-hipertermia pochodzenia mózgowego - podrażnienie ośrodków termoregulacji przez:
choroby nowotworowe mózgu
zabiegi operacyjne na mózgu
procesy zapalne i destrukcyjne międzymózgowia
stany chorobowe przebiegające z podwyższeniem ciśnienia śródczaszkowego
-hipertermia rdzeniowa - złamania kręgosłupa szyjnego z poprzecznym przerwaniem rdzenia kręgowego:
zupełne ustanie wydzielania potu
GORĄCZKA - podwyższenie temperatury ciała przy zachowanej w pełni sprawności ośrodków i mechanizmów termoregulacji, które ulegają przestawieniu lub przystosowaniu do utrzymania wyższej temperatury ciała
Przebieg gorączki:
-OKRES WZROSTU (receptory zimna w skórze, neurony tylnej okolicy podwzgórza, wzmożone napięcie mięsni poprzecznie prążkowanych, dreszcze):
termogeneza bezdrżeniowa - hormony tarczycy, aminy katecholowe
-USTALONY STAN GORĄCZKOWY - bilans cieplny ustroju wyrównany (skóra zaczerwieniona, sucha, gorąca)
-OKRES OBNIŻENIA SIĘ GORĄCZKI
-OKRES EPIKRYTYCZNY - temperatura ciała w ciągu dnia jest prawidłowa, a wieczorem wyższa (nadmierna wrażliwość środków cieplnych na pirogeny oraz niedostateczna ich eliminacja)
Przebieg gorączki w zależności od wielkości temperatury:
• stan podgorączkowy: < 38°C
• gorączka niska: 38 - 38,5°C
• gorączka umiarkowana: 38,5 - 39°C
• gorączka wysoka: 39 - 40°C
hiperpireksja - temperatura powyżej 41°C
KONSEKWENCJE: 1) temperatura 40,5 - 41°C - zaburzenia OUN, utrata świadomości
2) temperatura 41-42°C - uszkodzenie tkanek
3) temperatura 42 - 43°C - ustaje czynność termoregulacyjna podwzgórza, nieodwracalne zmiany strukturalne w mózgu
Postacie gorączki: a)gorączka stała lub ciągła (wahania dobowe <1°C)
b) gorączka stała wzrastająca
c) gorączka stała opadająca
d) gorączka prawie stała
e)gorączka zwalniająca (wahania dobowe >1°C)
f) gorączka przepuszczająca (np. w zimnicy)
g) gorączka powrotna (np. dur powrotny)
h) gorączka trawiąca (zapalenia ropne, gruźlica rozpadowa płuc)
i) gorączka o nieregularnym przebiegu (posocznica)
Pirogeny - substancje powodujące gorączkę:
-działają na termoreceptory w podwzgórzu zmieniając ich pobudliwość i wpływ na ośrodki integrujące
-mechanizm działania nieznany dokładnie
-podnoszą poziom termiczny wzorca temperatury ciała (set point - zespół neuronów w podwzgórzu lub innej okolicy mózgu. Poziom termiczny wzorca jest kontrolowany przez ośrodek termoregulacji w przedniej części podwzgórza i porównywany z temperaturą krwi)
-pirogeny wywierają swój wpływ za pośrednictwem PROSTAGLANDYN powstających lokalnie lub dostarczanych (PGE - bezpośrednie mediatory działania pirogenów endogennych na ośrodki termoregulacji w podwzgórzu):
a. PIROGENY EGZOGENNE - różnorodne czynniki pochodzenia drobnoustrojowego (endotoksyna, LPS), czynniki zapalenia, alergeny, kompleksy immunologiczne, toksyny, lektyny, mitogeny roślinne); pirogeny egzogenne stymulują powstawanie pirogenów endogennych
b. PIROGENNY ENDOGENNE - interleukiny 1 (IL - 1), czynnika martwicy nowotworów (TNF), interferonu (IFN) oraz interleukiny 6 (IL - 6) oraz etiocholanolon (pirogen steroidowy):
- najsilniejszy pirogen steroidowy
-może być przyczyną hiperpireksji nieznanego pochodzenia
-prawdopodobnie odpowiada za wyższą temperaturę ciała u mężczyzn
Kriogeny - substancje obniżające temperaturę ciała: wazopresyna (ADH), ACTH, MSH
HIPOTERMIA - stan, w którym temperatura ciała spada poniżej 35°C; może powstać, gdy mechanizmy termoregulacji są sprawne, a ustrój jest narażony na działanie zimna w sposób uniemożliwiający świadomą obronę bądź też jako konsekwencja niewydolności narządów uczestniczących w termoregulacji (hipotermia w przebiegu niektórych chorób zakaźnych - błonica, cholera, ospa)
Hipotermia - szybkie obniżanie temperatury:
-faza pobudzenia - temperatura <34°C:
pobudzenie ośrodków oddychania i krążenia krwi
7- 8-krotnie zwiększa się przemiana materii
-faza zmniejszonej reaktywności ośrodków rdzenia przedłużonego
-letarg - temperatura <26 - 27°C
Hipotermia - przewlekłe obniżanie temperatury:
-nie przekracza 5 - 8°C
-wolno postępujące obniżanie się temperatury ciała, nawet w temperaturze pokojowej może wystąpić u osób z niewydolnością mechanizmów termoregulacji (starcy, ludzie niedożywieni i wyniszczeni chorobą, po znacznej utracie krwi, po ciężkich oparzeniach, osoby z uszkodzeniem OUN przez uraz mechaniczny, krwotok, zator tętnicy mózgowej)
Przyczyny hipotermii → zimna woda (wypadki na morzu, lawina śnieżna i inne wypadki w górach, spanie na trawie, niedożywienie, wstrząs, utrata świadomości, wpływ alkoholu lub leków, barbiturany (próba samobójcza), choroby psychiczne, hypotyreoidyzm, choroba Parkinsona
Powikłania rozgrzewania: rozszerzenie naczyń obwodowych 1)dopływ krwi obwodowej o niskim phkwasica arytmia niewydolność serca 2)uszkodzenie mięśnia sercowegohypowolemiaspadek ciśnienia krwiwstrząsarytmia i niewydolność serca 3) dopływ krwi o niskim ph z naczyń obwodowych hipotermia arytmia i niewydolność
4)wzrost obciążenia serca arytmia i niewydolność