larsen0145

7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 145

6.5    Układ krążenia

Niepożądane objawy krążeniowe sukcynylocholi-ny polegają na agonistycznej aktywności w autonomicznym układzie nerwowym. Są to przede wszystkim:

-    bradykardia zatokowa,

-    rytmy węzłowe,

-    komorowe zaburzenia rytmu serca.

Arytmie te występują częściej u młodych ludzi i przede wszystkim po wielokrotnych iniekcjach. Uprzednie podanie atropiny zmniejsza częstość występowania zaburzeń akcji serca.

Bradykardia zatokowa. Powstaje ona przez stymulację receptorów muskarynowych węzła zatokowego i występuje przede wszystkim u pacjentów względnie sympatykotonicznych, zwłaszcza u dzieci i kobiet ciężarnych, oraz po wielokrotnie powtarzanych iniekcjach. Można zapobiec brady-kardii za pomocą niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie (pankuronium), atropiny i barbituranów.

Rytmy węzłowe powstają prawdopodobnie przez stymulację receptorów cholinergicznych węzła zatokowego z następowym zahamowaniem czynności węzła zatokowego i przejęciem funkcji rozrusznika przez węzeł przedsionkowo--komorowy. Częstość akcji serca staje się zwykle mniejsza niż przed podaniem środka zwiotczającego.

Rytmy węzłowe pojawiają się częściej po wielokrotnych dawkach. Można im na ogół zapobiec przez podanie niedepolaryzującego środka zwiotczającego.

Komorowe zaburzenia rytmu serca występują jako komorowe skurcze przedwczesne, wyjątkowo rzadko dochodzi do migotania komór. Polegają one na wzmożonej wrażliwości komory na aminy katecholowe. Bodziec intubacji, hipo-ksja, hiperkapnia i podane z zewnątrz aminy katecholowe wzmagają ryzyko powstania niemia-rowości.

6.6    Toksyczność

Zatrucie polega przede wszystkim na przedawkowaniu, jak przy niedepolaryzujących środkach zwiotczających. O hipertermii złośliwej i sukcyny-locholinie - zob. rozdz. 32.

6.7    Resorpcja, dystrybucja i wydalanie

Czas działania sukcynylocholiny jest krańcowo krótki ze względu na jej hydrolityczny rozkład pod wpływem pseudocholinoesterazy (butyrylocholi-noesterazy osoczowej i wątrobowej). Rozkład hydrolityczny przebiega w dwóch fazach:

1.    Sukcynylobischolina

pseudocholinoesteraza sukcynylomonocholina (bardzo szybko)    + cholina

2.    Sukcynylomonocholina

pseudocholinoesteraza

+ swoiste enzymy wątrobowe bursztynian (powoli)    + cholina

Sukcynylomonocholina ma już tylko słabe działanie depolaryzujące.

Zdolność hydrolityczna pseudocholinoesterazy jest ogromna, tak że tylko nieznaczna ilość wstrzykniętej sukcynylocholiny dociera do płytki motorycz-nej. Tu nie ma pseudocholinoesterazy; działanie sukcynylocholiny kończy się dzięki dyfuzji do płynu pozakomórkowego albo do włókna mięśniowego. Im więcej sukcynylocholiny dotrze do płytki moto-rycznej, tym dłuższe będzie działanie. Pseudocholinoesteraza wpływa na czas działania sukcynylocholiny poprzez szybkość jej hydrolitycznego rozkładu zanim dotrze ona do płytki motorycznej. Zaburzenia rozkładu sukcynylocholiny zdarzają się przy nietypowych cholinoesterazach albo przy obniżonym poziomie pseudocholinoesterazy w osoczu.

6.8    Kliniczne zastosowanie sukcynylocholiny

Sposób działania sukcynylocholiny jest właściwie podobny do działania acetylocholiny. Pod względem budowy chemicznej sukcynylocholina jest diacetylocholiną, jak to pokazano na ryc. 7.8.

Wystąpienie działania. Po dawce intubacyjnej 1 mg/kg dożylnie maksymalne zwiotczenie mięśni osiągane jest po 60-90 s. Po wstrzyknięciu domięśniowym wystąpienie działania jest opóźnione, zupełnego zwiotczenia należy oczekiwać po 3-4 min.

Czas działania. Działanie pojedynczej dawki klinicznej utrzymuje się około 5-10 min. Pełna siła mięśni powraca jednak dopiero po 12-15 min.