larsen0468

468 II Anestezjologia ogólna

3 Preoksygenacja pacjenta

Przy każdej intubacji dotchawiczej z powodu wyłączenia spontanicznego oddychania przez środki zwiotczające mięśnie występuje bezdech. W tym czasie nie dochodzi do pobierania tlenu przez płuca, a także wydalania C0₂. Jeżeli wystąpią trudności w zaintubowaniu pacjenta, które prowadzą do przedłużania się bezdechu, może się rozwinąć groźna dla życia hipoksja, ponieważ zapas tlenu w organizmie jest niewielki i wystarcza na kilka minut. Poprzez oddychanie 100% tlenem przed wprowadzeniem do znieczulenia, można istotnie przedłużyć dopuszczalny czas bezdechu i zwiększyć bezpieczeństwo pacjenta.

3.1 Zdolność organizmu

do magazynowania tlenu

Wyróżnia się następujące miejsca magazynowania tlenu w organizmie:

-    0₂ rozpuszczony fizycznie w^;e krwi i związany z mioglobiną: 300 ml;

-    Oj związany z hemoglobiną (saturacja 0₂: tętnicza 100%, żylna 75%; zawartość Hb - 15g/dl): 800 ml;

-    Oj zawarty w płucach: 400 ml.

W warunkach fizjologicznych całkowita zdolność magazynowania 0₂ u dorosłego wynosi 1500 ml. Z tego przed wprowadzeniem do znieczulenia można bezpośrednio zwiększyć jedynie wewnątrz-płucną zawartość tlenu.

Wewnąlrzpłucne magazynowanie tlenu. We-

wnątrzpłuena zawartość 0₂ - 400 ml - jest zależna od czynnościowej pojemności zalegającej (FRC), która wynosi 3000 ml, pęcherzykowego p0₂ ok. 100 mmHg, oraz pęcherzykowego stężenia tlenu 13,5 %obj., czyli pęcherzykowej frakcji 0₂ (FA0₂) 0,135 przy ciśnieniu atmosferycznym 760 mmHg. Z tego wynika, że:

wewnątrzptucna zawartość 0₂ = FRC x FA0₂ = 3000 ml x 0,135 = 400 ml.

Przy braku oddychania, ale przy utrzymującym się krążeniu może zostać wykorzystany wewnątrz-i zewnątrzplucny zapas tlenu równy 800 ml 0₂. Wystarcza to na bezpieczne zaopatrzenie w 0₂ przy bezdechu trwającym ok. 3 min. W tym czasie saturacja krwi tętniczej obniża się do ok. 50%, a mieszanej krwi żylnej do ok. 25%. Oznacza to. że rozwija się zagrażająca hipoksja, ponieważ pozostałe zmagazynowane 700 ml jest trudne do wykorzystania z powodu niskiego ciśnienia parcjalnego 0₂.

Wykryto następujące zależności u ludzi i zwierząt zwuązane z czasem bezdechu:

-    U psa podczas bezdechu p0₂ obniża się o 60--70 mmHg w ciągu 2,5 min, po 4 min występuje linia ciągła w' EKG.

-    U ludzi saturacja 0₂ krwi tętniczej spada po 1,5 min bezdechu średnio z 96% do 62%, tętnicze p0₂ po 2 min zmniejsza się z 97 mmHg do 54 mmHg.

Saturacja 0₂ krwi tętniczej i mieszanej krwi żylnej u wcześniej zdrowych pacjentów nie może zostać istotnie podwyższona, gdyż zapas 0₂ potrzebny na czas bezdechu można zwiększyć jedynie poprzez dostarczenie tlenu zawartego w płucach.

Zwiększenie wewnątrzpłucnej zawartości tlenu za pomocą preoksygenacji. Przez krótkotrwale oddychanie 100% tlenem można maksymalnie zwiększyć wewnątrzpłucną zawartość 0₂ i istotnie przedłużyć czas bezdechu potrzebny do przeprowadzenia intubacji. To postępowanie określa się nazw'ą preoksygenacja lub oddychanie tlenem. Maksymalne zwiększenie wewnątrzpłucnej zawartości 0₂ może zostać osiągnięte wtedy, gdy obecny w płucach azot zostanie całkowicie wyeliminowany.

Po optymalnej preoksygenacji z całkowitym usunięciem azotu z płuc ciśnienie parcjalne 0₂ w pęcherzykach płucnych podwyższa się do 673 mmHg, pęcherzykowe stężenie 0₂ do 88,6%, a wewnątrz-płucny zapas 0₂ wzrasta do ok. 2650 ml. Z badań Merzluffta (1993) wynika, że u pacjentów:

| Rodczas^bSSSS^WSf^i^ffilBESSjnśo^Jcz? śniejszej hiperoksygenacji tętnicze p0₂ spada o ok. 40 mmHg/min, ciśnienie parcjalne pCOj tętnicze wzrasta o ok. 3 mmHg/min. Przez to bezpieczny czas bezdechu podczas intubacji zostaje wydłużony do ok. 10 min. Z tego powodu u każdego pacjenta przed wprowadzeniem do znieczulenia powinno się stosować preoksyge-nację.

Wzrost C0₂ we krwd tętniczej podczas bezdechu może, z klinicznego punktu widzenia, zostać pominięty, jeżeli wcześniej występowały prawidłowe w'artości wyjściowe. Wówczas na skutek dyfuzji