Obrzęki pochodzenia nerkowego:
Obrzęki nefrytyczne ( nephritis - zapalenie nerek ) mają charakter pierwotny.
Obrzęki nefrotyczne ( nephrosis - nerczyca ).
Obrzęki pochodzenia nefrytycznego, mające związek z zapaleniem nerek i mogą być spowodowane kilkoma mechanizmami, mogą mieć związek:
z uszkodzeniem naczyń włosowatych i ich wtórną zwiększoną przepuszczalnością do płynu śródmiąższowego
z pierwotną , wzmożoną retencją sodu i wody przez nerki spowodowana zwiększoną frakcją filtracyjną oraz zmniejszeniem liczby nefronów
z towarzysząca zapaleniu nerek niewydolnością mięśnia sercowego.
Najczęściej w obrzękach nefrytycznych ma miejsce hiperwolemia i dochodzi do podwyższenia ciśnienia tętniczego krwi. Objętość wyrzutowa serca jest zwiększona aktywność układu renina - angiotensyna -aldosteron jest zmniejszona lub prawidłowa. Cechą charakterystyczną obrzęków nerytycznych jest to, że są one słabo wyrażone. Najczęściej dochodzi do obrzęku powiek, zwykle u zwierząt niezauważalnego.
Obrzęki nefrotyczne. Pod terminem nerczyca ( nephrosis ) rozumie się stan wywołany różnymi uszkodzeniami nerek. Cechą charakterystyczną nerczycy jest przede wszystkim wydalanie olbrzymiej ilości białek z moczem - nasilona proteinuria. Pierwotną przyczyna proteinurii jest uszkodzenie kłębuszków nerkowych. Do tego z kolei może prowadzić wiele chorób nerek . Proteinuria, a przede wszystkim albuminuria prowadzi do zmniejszenia stężenia białek w osoczu - hipoproteinemii z wszystkimi tego konsekwencjami w tym również do spadku ciśnienia onkotycznego krwi. Spadek ciśnienia onkotycznego zaburza wymianę płynu w obrębie mikrokrążenia i sprawia, że większa niż zwykle ilość płynu wydostaje się z naczyń do przestrzeni pozanaczyniowych w odcinku tętniczym naczyń włosowatych, a mniejsza niż w stanie prawidłowym ilość przesączonego płynu powraca do naczyń w odcinku żylnym naczyń włosowatych. Jest to przyczyną obrzęku. Obrzęki wywołane tym mechanizmem prowadzą do zmniejszenia objętości krwi pozostającej w krążeniu ogólnym (hipowolemia).
Z kolei spadek ciśnienia krwi w krążeniu ogólnym uruchamia kolejny mechanizm przystosowawczy polegającym na tym , że dochodzi do uwolnienia reniny i uczynnienia układu renina - angiotensyna - aldosteron, a więc do zwiększonego wyrzutu aldosteronu i jego oddziaływania na kanaliki dalsze nefronów i w konsekwencji do zwiększonej resorpcji sodu i wody a co za tym idzie do zatrzymywania sodu i wody w organizmie co jest kolejną przyczyną pogłębiających się obrzęków.
Ten mechanizm nie zawsze jednak towarzyszy nerczycą. W części przypadków nerczyc mimo istniejącej albuminurii nie stwierdza się hipowolemii a nierzadko ciśnienie tętnicze jest prawidłowe i nie ma miejsca obniżenie ciśnienia onkotycznego krwi. W tych przypadkach nerczyc sugeruje się, że przyczyna obrzęków jest pierwotne zmniejszenie przesączania kłębuszkowego z wtórną, nadmierną retencją sodu i wody przez nerki oraz wtórnym uszkodzeniem naczyń krwionośnych włosowatych.
Ponadto, objawami charakterystycznym dla nerczyc są:
hieperlipidemia,
hipercholesterolemia
pojawianie się lipidów w moczu
Hiperlipidemia i hipercholesterolemia tłumaczona jest tym, że wzrost lipidów i cholesterolu ma kompensować zmniejszenie albumin, ma kompensować zmniejszenie ciśnienia onkotycznego.
Obrzęki uogólnione mogą również mieć związek z zaburzeniami hormonalnymi. Mogą się pojawiać w czasie leczenia hormonami steroidowymi nadnerczy. Mogą również występować w niedoczynności gruczołu tarczowego.
Zaburzenia czynności układu endokrynologicznego.
Klasyfikacja zaburzeń:
Podział ilościowy:
nadczynności
niedoczynności
Zaburzenia o charakterze jakościowym gdy:
pojawiają się dysfunkcje gruczołów wydzielania wewnętrznego
zmiana spektrum hormonalnego tych gruczołów.
Niedoczynność gruczołów wydzielania wewnętrznego:
Może mieć charakter niedoczynności pierwotnej lub wtórnej.
o niedoczynności pierwotnej mówi się, gdy niedoczynność ta ma związek z procesem chorobowym dotyczącym samego gruczołu a w konsekwencji zmniejsza się wydzielanie hormonów przez ten gruczoł. W odniesieniu do obwodowych gruczołów wydzielania wewnętrznego pozostających pod nadrzędnym wpływem przysadki, w wyniku ujemnego sprzężenia zwrotnego zwiększa się wydzielanie odpowiedniego hormonu tropowego przez przysadkę. Ten hormon tropowy oddziałując na gruczoł obwodowy nie jest w stanie pobudzić wydzielania przez ten gruczoł, który jest uszkodzony. Nie ma więc reakcji ze strony tego gruczołu. Ilość hormonu wytwarzanego pozostaje bez zmian. W takich sytuacjach możliwe jest jedynie leczenie preparatami hormonalnymi gruczołu dokrewnego dotkniętego niedoczynnością.
wtórna niedoczynność pojawia się gdy zaburzenie spowodowane jest niedostateczną ilością hormonu tropowego przysadki lub niedostateczną ilością czynnika uwalniającego ten hormon tropowy wytwarzanego w podwzgórzu. Stężenia hormonów tropowych w tych niedoczynnościach są bardzo niskie, a leczenie zaburzeń może polegać na podawaniu preparatów zawierających odpowiednie hormony tropowe lub podwzgórzowe czynniki uwalniające.
Niewydolność gruczołu dokrewnego może mieć charakter:
względny gdy nie ujawnia się klinicznie. Gruczoły dokrewne bowiem mają olbrzymią rezerwę czynnościową. Objawy ich niewydolności pojawiają się dopiero wówczas, gdy dochodzi do skrajnej niewydolności, bądź ujawniają się w warunkach obciążenia organizmu, wymagającym zwiększenia aktywności danego gruczołu. Szczególnie dużą rezerwę czynnościową mają gruczoły dokrewne takie jak: kora nadnerczy, tarczyca lub trzustka Niewydolność, ta ujawnia się dopiero gdy pojawia się zapotrzebowanie na aktywność danego gruczołu.
szczególną postacią niedoczynności zwaną niedoczynnością rzekomą jest stan w którym narząd, czy tkanki docelowe nie odpowiada w dostatecznym stopniu na hormon wytwarzany we właściwych ilościach. Może to mieć związek z wrodzonym bądź nabytym niedoborem receptorów dla tego hormonu na komórkach docelowych.
Nadczynność gruczołów wydzielania wewnętrznego:
Podobnie jak niedoczynność może mieć charakter pierwotny lub wtórny.
pierwotna nadczynność ma miejsce gdy zwiększa się wydzielanie hormonów przez gruczoł w następstwie procesów patologicznych w gruczole. Z reguły jest to spowodowane nowotworzeniem - gdy dochodzi do powstawania komórek nowotworowych, gruczolaków wywodzących się z komórek wytwarzających dany hormon w tym gruczole. W tej sytuacji, gdy gruczolak rozwijający się w danym gruczole wytwarza olbrzymie ilości hormonu typowego dla tego gruczołu, przysadka reaguje na wysokie stężenie tego hormonu zmniejszeni wytwarzania hormonu tropowego.
z kolei wtórna nadczynność gruczołu dokrewnego ma związek ze zwiększeniem wydzielania hormonu tropowego przez przysadkę. Wynika więc z nadmiernego pobudzania gruczołu obwodowego do wytwarzania odpowiedniego hormonu. Gruczoł obwodowy nie jest dotknięty procesem patologicznym. Jest nadmiernie pobudzany. Te stany mają związek z nowotworzeniem o charakterze gruczolaka rozwijającego się w przysadce. Nadczynność kory nadnerczy u psów wynika z rozwoju gruczolaka przysadki, wywodzącego się z komórek zasadochłonnych gruczołowej części przysadki wytwarzających nadmiar ACTH. W tym wypadku nie działają sprzężenia zwrotne między danym gruczołem a przysadką. Mimo wysokiego stężenia danego hormonu, przysadka nie reaguje zmniejszeniem wytwarzania hormonu tropowego, gdyż komórki gruczolaka nie są włączone w ten układ regulacyjny. Gruczoły dokrewne objęte procesem nowotworzenia mogą czasami wytwarzać inne niż właściwe dla tego gruczołu hormony. Może się więc zmienić spektrum wytwarzanych przez dany gruczoł hormonów. Gruczolaka wytwarzającego nadmiar hormonu kortykotropowego. Mechanizm ten nie reaguje obniżeniem syntezy i wydzielania przysadkowego hormonu tropowego nad zwiększeniem stężenia we krwi hormonu gruczołu obwodowego. Gruczoły dokrewne objęte procesem nowotworzenia mogą także wytwarzać poza właściwymi dla nich hormonami inne hormony, fizjologicznie wytwarzane w innych gruczołach dokrewnych. Hormony mogą też być wytwarzane przez komórki nowotworowe wywodzące się z komórek innych niż komórki gruczołów dokrewnych. W tym wypadku mówi się o ekotopowym wytwarzaniu hormonów, wytwarzaniem hormonów poza gruczołami dokrewnymi. Hormon adrenokortykotropowy bywa wytwarzany przez nowotwory płuc wątroby czy trzustki. Rak owsiano-komórkowy rozwijający się w płucach syntetyzuje np. wazopresynę. Inne nowotwory płuc mogą też wytwarzać ACTH, parathormon czy gonadotropinę i wiele innych hormonów.
Mechanizmy zaburzeń gruczołów wydzielania wewnętrznego.
Przysadka
część nerwowa. Gromadzone są tu hormony wytwarzane w podwzgórzu :
oksytocyna
wazopresyna - hormon antydiuretyczny ADH
Wazopresyna jest syntetyzowana w komórkach neurosekrecyjnych jąder nadwzrokowych, a oksytocyna w komórkach neurosekrecyjnych jąder przykomorowych. Do przysadki nerwowej hormony transportowane są wzdłuż włókien osiowych w postaci związanej z nośnikiem białkowym, neurofizyną. W przysadce nerwowej są gromadzone i uwalnianie w miarę potrzeby.
Oksytocyna:
działa przede wszystkim kurcząco na mięśnie gładkie głównie ciężarnej macicy i to działanie ujawnia się głównie podczas akcji porodowej.
Do jej wyrzutu dochodzi też w czasie kopulacji i wówczas to działanie kurczące na mięśniówkę macicy ułatwia przesuwanie się plemników.
działa także kurcząco na układ mięśniowo-nabłonkowy gruczołu mlekowego. Ma podstawowe znaczenie w odruchu uwalniania mleka.
jest ważna z punktu widzenia prawidłowości działania układu rozrodczego. Bierze udział w syntezie prostaglandyny PGF2α biorącej udział w luteolizie ( w zaniku ciałka żółtego jajnika )
Zaburzenia dotyczące wyrzutu oksytocyny zdarzają się wcale nie tak rzadko. Niedostateczny wyrzut oksytocyny może opóźniać akcję porodową. Dość często zwłaszcza u loch zdarzają się zaburzenia określane jako bezmleczność poporodowa polegająca na tym, że zahamowanie wyrzutu oksytocyny uniemożliwia oddawanie mleka, mimo tego, że prosięta ssąc sutki pobudzają samicę do wyrzutu oksytocyny. Interwencja lekarza polega na iniekcji oksytocyny w celu zapoczątkowania oddawania mleka i później idzie to już swoim torem. Jest to dość efektowne działanie.
Wazopresyna:
hormon antydiuretyczny, który wzmaga resorpcję zwrotną wody w kanalikach nerkowych
hormon zwiększający napięcie naczyń krwionośnych. Nazwa ma związek, z tym, że hormon ten działa też kurcząco na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych prowadząc do podwyższenia ciśnienia krwi
moczówka prosta - diabetes insipidus bywa wywołana zmniejszoną ilością ADH bądź brakiem reakcji komórek kanalików nerkowych na ten hormon. Może mieć więc charkter:
wrodzony - kiedy z przyczyn wrodzonych brak jest receptorów dla ADH na komórkach kanalików nerkowych. Ta postać jest nieuleczalna.
nabyty- będący skutkiem niedostatecznego wytwarzania tego hormonu w podwzgórzu bądź też zaburzeniami w transporcie tego hormonu do przysadki nerwowej wynikającym z ucisku bądź zniszczenia dróg prowadzących od jąder nadwzrokowych podwzgórza do przysadki.
Cechą charakterystyczną moczówki prostej jest zwiększenie ilości wydalanego moczu - poliuria. Chory pies czy kot wydala olbrzymie ilości moczu o niskim ciężarze właściwym ponieważ nie ma zdolności do zagęszczania moczu. Konsekwencją poliurii jest zwiększone pragnienie - polidypsja.
część gruczołowa przysadki
Karłowatość przysadkowa - nanosomia pituitaria
Choroba mająca związek z zaburzeniami rozwojowymi przysadki, zdarza się przede wszystkim u psów.
Ma ona związek z zaburzeniami rozwojowymi kieszonki Rathkego. Jest to spowodowane odziedziczalnym defektem autosomalnym recesywnym zdarzającym się przede wszystkim u owczarków niemieckich ale również u szpiców, pinczerów miniaturowych i karelskich psów na niedźwiedzie. W skutek zaburzenia rozwojowego przysadka wykształca się nieprawidłowo i skutkiem tych nieprawidłowości dochodzi do niedostatecznego wytwarzania różnych hormonów tropowych a przede wszystkim w zakresie wytwarzania somatotropiny czyli hormonu wzrostu.
Karłowatość przysadkowa może też być spowodowana rozwojem rzadkiego nowotworu we wczesnym okresie szczenięcym, zwanego craniopharyngioma - czaszkogardlak. Jest to nowotwór rozwijający się w okolicy przysadki. Z powodu zaburzeń rozwojowych, czy to z rozwoju czaszkogardlaka dochodzi do niedoczynności przysadki zaburzającej wytwarzanie somatotropiny, ale i innych hormonów tropowych.
Szczenięta rodzą się zdrowe, nie wykazują zaburzeń. W pierwszym okresie życia szczeniąt z tymi zaburzeniami, w pierwszych dwóch miesiącach życia niewidoczne są kliniczne zaburzenia. Szczenię dotknięte tym defektem rozwija się podobnie jak jego rodzeństwo. Dopiero w drugim miesiącu życia zauważalne może być wolniejsze tempo wzrostu oraz zaburzenia dotyczące włosów. Dochodzi u tych szczeniąt do:
utrzymywania się owłosienia szczenięcego, puchowego, nie pojawiają się włosy osiowe. (przypomina lisa)
Potem dochodzi do utraty włosów i pojawienia się wyłysień obejmujących całe ciało z wyjątkiem głowy i kończyn.
U szczeniąt z tym defektem poza tym charakterystyczne jest zaburzenie wymiany zębów mlecznych na stałe.
Z powodu niedoboru hormonu wzrostu dochodzi też do zaburzeń w kostnieniu nasad kości,.
Z powodu niedoboru hormonów płciowych u szczeniąt z tym defektem zaburzony jest rozwój jajników i jąder. Prącie jest małe. Kostnieje os penis. Jeśli psy dożywają do wieku dojrzałości płciowej ruje bądź nie występują bądź występuja nieregularnie.
Przeżycie zwierząt zależy od tego których hormonów tropowych przede wszystkim dotyczy niedomoga. Najpoważniejsze zaburzenia pojawiają się wówczas, gdy szczególnie małe wytwarzanie dotyczy tyreotropiny i hormonu adrenokortykotropowego.
Szczenięta przeżywają różnie długo, później jeśli właściciel zdecyduje się je utrzymywać, występują zaburzenia behawioralne.
Szczenięta mają ograniczoną możliwość uczenia się, poza tym stają się złośliwe, agresywne.
Zaburzenia dotyczące przysadki mogą również prowadzić do wytwarzania nadmiaru somatotropiny. Ten nadmiar somatotropiny może mieć charakter zaburzenia wrodzonego lub nabytego. Częściej można się spotkać z wtórnymi konsekwencjami nadmiaru somatotropiny które to prowadzą do jednostki chorobowej zwanej akromegalią.
Akromegalia to zaburzenie charakteryzujące się nadmiernym rozrostem kości, przede wszystkim kości czaszki i obwodowych części kości kończyn. Akromegalia ma przede wszystkim tło jatrogenne, bywa następstwem stosowania dużych dawek progesteronu u suk dla zapobiegania ciąży. Duże dawki progesteronu pobudzają komórki kwasochłonne przysadki do wytwarzania dużych ilości somatotropiny. W następstwie tego pobudzenia dochodzi do:
nadmiernego rozrostu tkanki łącznej,
nadmiernego wydłużenia kości,
nadmiernego rozrostu części twarzowej czaszki,
nadmiernego powiększenia narządów jamy brzusznej,
Szczególnie charakterystyczne jest to, że dochodzi w następstwie rozrostu kości czaszki do powiększenia się przestrzeni międzyzębowych. W podejrzeniach o jatrogenną akromegalię ten objaw jest istotny z punktu widzenia rozpoznania tego zaburzenia. Samo zaburzenie zdarza się rzadko, gdyż obecnie nie stosuje się progesteronu w regulacji cyklu płciowego u suk.
Tarczyca
Niedoczynność tarczycy (hipotyreoza) - hypothyreosis. Jest to u psów najczęściej występujące zaburzenie endokrynologiczne. W zasadzie u kotów niedoczynność tarczycy się nie zdarza. U psów ma charakter niedoczynności pierwotnej, tj mającej związek z uszkodzeniem samego gruczołu tarczowego. Rzadko zdarzają się przypadki niedoczynności wtórnej, mającej związek z niedoborem hormonu tyreotropowego wytwarzanego przez przysadkę. Pojawia się w karłowatości przysadkowej. Nie zdarza się niedoczynność trzeciego rzędu mająca związek z niedoczynności podwzgórza w zakresie wytwarzania hormonu uwalniającego hormon tyreotropowy przysadki. Ta pierwotna niedoczynność przysadki ma charakter uszkodzenia autoimmunologicznego. Z powodu reakcji autoimmunologicznej czy to przeciwko antygenom komórek tarczycy, czy też przeciwko antygenom hormonów wytwarzanych przez tarczycę rozwija się limfocytarne zapalenie tarczycy prowadzące do zaniku tarczycy. Istnieją zdecydowane predyspozycje rasowe do występowania tego zaburzenia. Najczęściej owa niedoczynność zdarza się u dobermanów, jamników, cocker spanieli, seterów irlandzkich, dogów niemieckich, bokserów. Objawy niedoczynności pojawiają się zwykle między pierwszym a trzecim rokiem życia.
Wobec tego, że hormony tarczycy mają wpływ na niemal wszystkie komórki, układy, objawy są bardzo różnorodne:
Najbardziej dostrzegalne są zaburzenia dotyczące przemian metabolicznych oraz skóry.
niedobór hormonów tarczycy prowadzi do spadku tempa przemian metabolicznych,
w następstwie do wzrostu masy ciała,
mimo że nie zwiększa się apetyt
pies staje się ospały,
apatyczny,
niechętnie podejmuje wysiłek fizyczny,
unika zimna.
Najbardziej jednak typowe są objawy ze strony skóry i jej przydatków:
pojawiają się symetryczne wyłysienia obejmujące przede wszystkim tułów, a później też kończyny. Tym wyłysieniom nie towarzyszy świąd. Te wyłysienia charakterystyczne dla tego ale i innych zaburzeń hormonalnych, mają związek z tym że hormony tarczycy, głównie trijodotyronina, mają wpływ na wzrost włosów. W cyklu rozwojowym włosa wyróżnia się trzy fazy:
anagenu,
katagenu
telogenu.
Faza anagenu obejmuje wzrost włosa, macierz cebulki włosowej intensywnie się dzieli i włos rośnie. Gdy już włos urośnie na odpowiednią długość to wchodzi w fazę katagenu, fazę spoczynkową, w której dochodzi do rogowacenia włosa. Później obumiera cebulka włosowa i kiedy cały włos jest już martwy wchodzi w fazę telogenu. Jest on gotowy do wypadnięcia. Włosy żyją różnie długo. U ludzi włosy brwi „żyją” 3 miesiące, a na głowie nawet do trzech lat. Włosy w fazie telogenu podlegają wypadnięciu. Wejście włosów w fazę anagenu zależy od pobudzenia przez hormony tarczycy i trijodotyroninę. W niedoczynności tarczycy zaburzone jest wchodzenie włosów w fazę anagenu, w fazę wzrostu, dochodzi do telogenizacji, włosy łatwo wypadają i pojawiają się wyłysienia. Podanie hormonów tarczycy u psów może pobudzać rozwój włosów.
W przebiegu niedoczynności ma też miejsce:
hiperpigmentacja
nadmierne rogowacenie naskórka
skóra staje się mniej elastyczna ponieważ skutkiem niedoboru hormonów tarczycy zaburzona jest proliferacja fibroblastów i synteza kolagenu
u psów z hipotyreozą gorzej goją się rany
inne zaburzenia skóry wynikają z tego, że niedoborowi hormonów wytwarzanych w gruczole tarczowym towarzyszy zwiększony wyrzut tyreotropiny z przysadki. Nadmiar TSH pobudza wytwarzanie glikozoaminoglikanów, a zwłaszcza kwasu hialuronowego w skórze. Gromadzące się w skórze mukopolisacharydy wiążą wodę w związku z czym zmienia się grubość i charakter skóry. Powstaje obrzęku śluzowaty - myxoedema. Pojawiają się charakterystyczne fałdy zwłaszcza na głowie i w zaawansowanej niewydolności tarczycy u psów pojawia się objaw twarzy tragika.
zanik gruczołów łojowych
zmniejsza się synteza łoju w gruczołach
zaburzenia w lipogenezie
nadmierne rogowacenie i zanik naskórka towarzyszące niedoczynności tarczycy są konsekwencją upośledzenia syntezy steroidów, białek i spadku aktywności mitotycznej naskórka
nazwa łacińska jest ciekawostką bo znaczy tyle co moczówka niesmaczna. Np. cukrzyca po łacinie znaczy tyle co moczówka miodowa. Nazwy mają dawny swój początek, wtedy kiedy lekarz w badaniu smakował mocz. W moczówce prostej mocz był niesmaczny, natomiast mocz od osobnika z cukrzycą „ ho, ho, ho smaczniusi był i słodziutki ”
PATOFIZJOLOGIA, wykład 21, dn. 11.12.2008, Strona 6 z 6,