Zaburzenia w gospodarce wodnej mogą przejawiać się czy to odwodnieniem czy przewodnieniem.
Odwodnienie hiperpertoniczne (hiperosmotyczne)
W tym odwodnieniu zmniejsza się zawartość wody i zwiększa się ciśnienie osmotyczne. I to zarówno w przestrzeni zewnątrzkomórkowej i wewnątrzkomórkowej. Cechą charakterystyczną tego odwodnienia jest to, że zmniejszenie objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowej jest stosunkowo większe niż zewnątrzkomórkowej, z tego powodu w tym odwodnieniu występują objawy odwodnienia komórek co szczególnie ujawnia się ze strony OUN.
Przyczyny tego odwodnienia:
Odwodnienie to nie zdarza się tak często, może być konsekwencją zmniejszonego pobierania wody lub zwiększonych jej strat. Przyczyną zmniejszonego pobierania wody jest brak dostępności wody i osłabienie/brak pragnienia (u pacjentów nieprzytomnych, po urazach czaszki).
Znaczna strata wody może też być skutkiem nadmiernego wydzielania potu zwłaszcza u zwierząt silnie pocących się np. u koni (w trakcie rajdów długodystansowych dochodzi do znacznego odwodnienia, długotrwałego wysiłku).
Może być też następstwem nadmiernej hiperwentylacji płuc lub u psów długotrwałego ziania stąd to odwodnienie może sie tez pojawiać w przebiegu długotrwałej gorączki.
Do odwodnienia hipertonicznego może również prowadzić wielomocz pojawiający sie w niewydolności nerek. Taki typ odwodnienia może być konsekwencja nasilonej diurezy osmotycznej i pojawia sie tez w przebiegu moczówki prostej.
Objawy:
Do najwcześniejszych objawów odwodnienia hipertonicznego należą:
uczucie pragnienia, zmniejszenie wydzielania śliny, suchość skóry i błon śluzowych, zmniejszenie wydalania moczu (oliguria) i duża gęstość moczu (chyba, że chodzi o moczówkę prostą).
Wyrazem odwodnienia komórek jest z kolei klinicznie:
podwyższenie temperatury ciała oraz śpiączka.
Następnie w przebiegu odwodnienia pojawiają sie zaburzenia sercowo-naczyniowe oraz tachykardia (zwiększenie częstości skurczów serca).
Odwodnienie hipotoniczne (hipoosmolarne)
Ten typ jest spowodowany utrata płynu zewnątrzkomórkowego i sodu. Ciśnienie osmotyczne płynów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej zmniejsza się, w związku z czym woda z tej przestrzeni przemieszcza sie do wnętrza komórek. Stany te są następstwem niedostatecznej podaży sodu albo wynikiem utraty sodu przez nerki, skore lub przez przewód pokarmowy wtedy gdy straty sodu są większe niż wody. Stężenie sodu w płynach traconych jest większe niż w płynach ustrojowych. To jest podstawą do podziałów odwodnień.
Przyczyny:
Utrata wody i sodu, przez nerki, może być spowodowana zaburzeniami czynności nerek, a wiec w przewlekłych chorobach nerek, w okresie (?trudno go zrozumieć?), po ostrej niewydolności i w zapaleniu nerek z utratą jonu sodowego. Nadmierne wydalanie sodu i wody przez nerki może być tez pochodzenia pozanerkowego. W niedoczynności kory nadnerczy czy przy długotrwałym stosowaniu środków moczopędnych. Odwodnienie to bywa skutkiem niedostatecznej podaży sodu i uzupełniania niedoboru wody płynami pozbawionymi elektrolitów. W trakcie leczenia biegunek, wymiotów lub skutków nadmiernego pocenia sie (to u koni) objawy odwodnienia hipotonicznego są następstwem tak hipowolemii, jak i obrzęku komórek zwłaszcza nerwowych.
Objawem dominującym tego odwodnienia są zaburzenia sercowo-naczyniowe i czynności OUN. Cecha charakterystyczna jest to, ze z powodu hipotonii płynu zewnątrzkomórkowego i przewodnienia komórek osobnicy z tym odwodnieniem nie odczuwają pragnienia. Wyrazem hiponatremii(zmniejszonej ilości Na) są tez kurcze mięśniowe, a jeśli temu towarzyszy hipokaliemia dochodzi do osłabienia sil mięśni. Pojawiają sie tez zmiany we krwi polegające na zwiększeniu liczby erytrocytów, stężenia Hb, białka i hematokrytu oraz zmniejszeniu molarności osocza, stężenia sodu i potasu. W moczu zmniejsza sie wtedy stężenie sodu i chloru, ale tylko w sytuacji gdy to odwodnienie jest spowodowane przyczynami pozanerkowymi.
Odwodnienie izotoniczne (izoosmotyczne)
Powstaje w następstwie utraty wody i elektrolitów w takiej proporcji jaka istnieje w płynie zewnątrzkomórkowym. W wyniku tego zmniejsza sie objętość przestrzeni wodnej zewnątrzkomórkowej, ale jej osmolarność sie nie zmieni. Skład i objętość przestrzeni wodnej wewnątrzkomórkowej nie wykazuje zmian.
Przyczyny:
Do tego odwodnienia prowadza przede wszystkim krwotoki, ale tez utrata osocza w zapaleniach błon surowiczych, w oparzeniach lub tez w wyniku udaru cieplnego. Przyczyna może tez być utrata wody i elektrolitów w następstwie wymiotów czy biegunek bądź stosowania niektórych leków moczopędnych.
Zmniejszenie objętości zewnątrzkomórkowej powoduje hipowolemie (zmniejszenie objętości krwi), której następstwem są zaburzenia czynności ukł. sercowo-naczyniowego oraz nerek.
Objawy:
W przebiegu tego odwodnienia odczuwa sie silne pragnienie. W stanach szybko rozwijającego sie odwodnienia izotonicznego może rozwinąć sie wstrząs hipowolemiczny.
Dodatni bilans wody w organizmie - stany przewodnienia, które mogą tez przybierać postać przewodnienia hipertonicznego, hipo- lub izotonicznego.
Przewodnienie hipertoniczne(hiperosmotyczne)
Powstaje z powodu większej podaży lub zatrzymania sodu w organizmie niż wody. Konsekwencja tego jest wzrost ciśnienia osmotycznego płynu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W następstwie tego woda z komórek przemieszcza sie do przestrzeni pozakomórkowej w ilości niezbędnej dla zrównoważenia ciśnienia osmotycznego w obu przestrzeniach.
Przyczyna tego przewodnienia jest nadmiar soli w pokarmie. To może tez dotyczyć i zwierząt bo nie rzadko bywa, ze dochodzi do zatrucia NaCl z powodu złego wymieszania mieszanek paszowych.
Ten typ odwodnienia może być tez następstwem nadczynności kory nadnerczy lub pojawiać sie w przebiegu leczenia preparatami steroidowymi. Przewodnienie to może sie tez pojawić (co rzadko dotyczy zwierząt) w niektórych chorobach OUN.
Przejawia sie obrzękami, wzmożonym ciśnieniem żylnym, stanami zastoinowymi w płucach, dusznością, przyspieszeniem i pogłębieniem oddechów, ciśnienie tętnicze jest prawidłowe lub nieznacznie podwyższone. Ze strony serca obserwuje sie niewydolność lewokomorowa. Może tez dochodzić do podwyższenia temperatury ciała. We krwi stwierdza sie zwiększona osmolarność i hipernatremie, natomiast jednoczenie występuje zmniejszenie stężenia białek, Hb oraz liczby erytrocytów z powodu rozwodnienia krwi.
Przewodnienie hipotoniczne = zatrucie wodne
Jest spowodowane nadmiernym zatrzymaniem wody zarówno w przestrzeni zewnątrzkomórkowej i wewnątrzkomórkowej z odpowiednim zmniejszeniem osmolarności.
Przyczyną są błędy lekarskie. Gdy ma miejsce upośledzone wydalanie wody podaje sie nadmierna ilość płynów bez elektrolitowych lub drogą doustną. Np. gdy stany odwodnienia leczy sie podawaniem wlewów dożylnych dużych ilości roztworów glukozy, roztworów nie zawierających elektrolitów. Ten rodzaj odwodnienia może sie tez pojawić w niewydolności kory nadnerczy.
Patogeneza przewodnienia hipotonicznego nie jest do końca wyjaśniona. W tym odwodnieniu upatruje sie zaburzenia wydzielania hormonu antydiuretycznego. Mimo przewodnienia nie dochodzi do pobudzenia wydzielania hormonu antydiuretycznego. Woda nie może być wydalana z organizmu i stosunkowo szybko rozwija sie obraz zatrucia wodnego.
Objawami są zaburzenia ukł. krążenia oraz zaburzenia czynności OUN. Najbardziej charakterystyczne jest zwieszenie sie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi w następstwie hiperwolemi. Czynność serca początkowo zwolniona przechodzi w tachykardie. Może pojawić sie obrzęk płuc. Zaburzenia czynności OUN wyrażają sie osłabieniem sil mięśni, zaburzeniami koordynacji ruchów, nierzadko drgawkami i śpiączka.
Przewodnienie izotoniczne
Istotą jego jest gromadzenie sie w przestrzeni wodnej zewnątrzkomórkowej płynu izoosmotycznego co powoduje zwiększenie sie objętości tej przestrzeni bez zmiany osmolarności. O patologicznym nadmiernym przemieszczaniu sie płynu izotonicznego z łożyska naczyniowego do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, zewnątrznaczyniowej decydują przede wszystkim takie czynniki jak zwiększenie ciśnienia hydrostatycznego w żylnym odcinku naczyń włosowatych, zmniejszenie ciśnienia onkotycznego osocza oraz wzmożona przepuszczalność śródbłonka naczyn wlosowatych(w stanach zapalenia) oraz utrudniony odplyw limfy. Ze względu na patogenezę wyróżnia sie 3 podstawowe postaci obrzęków.
Obrzeki spowodowane zwiekszeniem ciśnienia hydrostatycznego krwi
Moga powstawac zarówno przy zwiekszonym ciśnieniu hydrostatycznym w układzie tetniczym i zylnym. U chorych z nadcisnieniem tetniczym ciśnienie krwi jest podwyzszone w tetniczym i zylnym odcinku naczyń włosowatych, w związku z tym wiecej plynu ulega przesaczaniu do przestrzeni pozanaczyniowej, a mniej go powraca do lozyska naczyniowego poniewaz zmniejsza sie gradient ciśnienia osmotycznego(tak powiedział, ale tu raczej chodzi o ciś.onkotyczne -tak zresztą było w zeszłym roku na wykładach) i hydrostatycznego w odcinku zylnym naczyn wlosowatych. W niewydolnosci miesnia sercowego powstajacy zastoj krwi, w układzie żylnym, podwyzsza ciśnienie krwi w zylnym odcinku naczyń włosowatych, hamujac resorpcje plynu pozanaczyniowego do lozyska naczyniowego.
W niewydolnosci prawokomorowej serca plyn obrzekowy (przesiek) gromadzi sie w tkankach obwodowych.
U chorych z lewkomorowa niewydolnoscia serca nastepuje zastoj krwi w lewym przedsionku i w naczyniach włosowatych pluc co staje sie przyczyna obrzekow. W niewydolnosci serca zwiększa się też ciśnienie żylne w nerkach, zmniejsza się ich ukrwienie i przesaczanie klebuszkowe. Zmniejsza sie ilosc wydalanego moczu. W tej sytuacji dochodzi do aktywacji ukl renina-angiotensyna-aldosteron, co ogranicza czynność wydalniczą nerek.
W niewydolnosci serca dochodzi tez do niedokrwienia watroby co uposledza synteze bialek, a przede wszystkim albumin odpowiadajacych za ciśnienie onkotyczne krwi i jednoczesnie dochodzi do zmniejszenia metabolizowania aldosteronu, co nasila jego dzialanie.
przerwa
Obrzeki spowodowane zmianami ciśnienia onkotycznego osocza
Zmniejszenie stężenia bialek w osoczu (przede wszystkim albumin) zmniejsza ciśnienie onkotyczne osocza, doprowadzajac w obrebie mikrokrazenia do zmniejszenia przenikania płynu pozanaczyniowego do przestrzeni wewnątrznaczyniowej.
Przyczyny:
Niedobor bialek w organizmie moze byc spowodowany niedostatecznym ich spozywaniem, uposledzonym wytwarzaniem, nadmiernym wydalaniem badz tez wzmozonym ich rozpadem.
Skutki:
Zmniejszenie ciśnienia onkotycznego krwi doprowadza do tego, ze wieksza niz zwykle ilosc plynu wydostaje sie z nacz do przestrzeni pozanaczyniowej w odcinku tętniczym naczyń włosowatych. Zmienia sie bowiem proporcja miedzy ciśnieniem hydrostatycznym a onkotycznym krwi na korzysc ciśnienia hydrostatycznego. Z kolei przy obnizeniu ciśnienia onkotycznego zmniejsza sie powrót plynu przesaczonego w odcinku tetniczym naczyn wlosowatych do lozyska naczyniowego w odcinku zylnym nacz wlos. Zmniejsza sie bowiem, w nastepstwie spadku stężenia albumin, sila ssąca bialek osocza. Te zaburzenia beda szczegolnie istotne gdy dochodzi do uszkodzenia watroby i zmniejszenia syntezy albumin. Te zaburzenia beda tez wazne gdy dochodzi do duzej utraty bialek przede wszystkim wraz z moczem, w nastepstwie albuminurii - wystepuje w chorobach nerek prowadzacych do nerczycy.
Obrzeki limfatyczne
Z puktu widzenia patogenezy obrzekow obrzeki limfatyczne sa nieco odmienne. W myśleniu codziennym o funkcjonowaniu organizmu niemal w ogóle nie uwzględniamy faktu istnienia krazenia chlonki i istotnej roli naczyń limfatycznych w utrzymaniu homeostazy płynu w organizmie.
Nacz. limfatyczne biora poczatek ze slepo zakonczonych limfatycznych nacz. wlosowatych, ktorych sciany stanowia kom. srodblonka i bardzo cienka blona podstawna. Kom. srodblonka nacz. limfatycznych w przeciwienstwie do kom. srodbłonka nacz. krwionośnych bardzo luzno przylegaja do siebie, stad limfatyczne nacz. wlosowate sa przepuszczalne dla bialek, a nawet dla wirusow czy bakterii. Uchodza one do nacz. limfatycznych, ktore w swym przebiegu wnikaja do wezlow chlonnych. Limfa wplywa do wezla licznymi naczyniami, a odplywa z niego jednym lub tylko kilkoma nacz. odprowadzajacymi. Nacz. limfatyczne wychodzace z wezlow chlonnych lacza sie w wieksze pnie i doprowadzaja limfe do prawej i lewej zyly podobojczykowej.
Ruch, przeplyw limfy zalezy od ruchow oddechowych klatki piersiowej, skurczu mm. szkieletowych, pulsowania tetnic i rytmicznych uciskow otaczajacy tkanek tj. mm. gladkie przewodu pokarmowego. Czynniki te dzialaja jak pompa wyciskajac limfe w kierunku dosercowym, a zastawki w naczyniach limfatycznych zapobiegaja jej cofaniu sie. Limfa jest nie zresorbowanym, plynem tkankowym powstajacym w procesie filtracji w mikrokrazeniu. Zawiera takie same skladniki jak plyn srodmiazszowy tkanki z ktorej pochodzi. Przeplyw limfy w dużym stopniu zależy od ciśnienia hydrostatycznego w zyle glownej. Spadki ciśnienia wplywaja dodatnio na odplyw limfy, a zastoj krwi niekorzystnie odbija sie na ukladzie zylnym jak i limfatycznym.
Przyczyny:
Niewydolność mięśnia sercowego, unieruchomienie niektorych czesci ciala, zatrzymanie ruchow perystaltycznych przewodu pokarmowego - powoduja zwolnienie przeplywu krwii i prowadza do obrzęków limfatycznych. Rozszerzenie nacz. limfatycznych, na tle zastoinowym lub z powodu ich niedorozwoju, wywołuje przewlekłe obrzęki tkanki łącznej nazywane słoniowatością. Obrzek limfatyczny powstaje nie tylko na skutek upośledzonego usuwania fizjologicznego nadmiaru przesaczu z tkanek, ale co wazniejsze - w przestrzeni zewnatrznaczyniowej zwieksza sie stężenie bialek co zmniejsza efektywne ciśnienie onkotyczne, stanowiac niezbedny warunek resorpcji plynu zewnatrznaczyniowego do nacz. wlosowatych. Przewage uzyskuje wtedy filtracja i objętość przestrzeni zewnątrznaczyniowej się zwiększa, coraz bardziej powiekszajac obrzeki. Niezaleznie od patogenezy dochodzi w przewodnieniu izotonicznym do gromadzenia sie plynu przesiekowego w przestrzeni pozanaczyniowej w tym rowniez w jamach ciala. W zwiazku z tym stosuje sie pewne terminy dotyczace powstajacych obrzęków. Wtedy gdy dochodzi do gromadzenia sie duzej ilosci przesieku w tkance podskornej (czesto to się zdarza) mowi się, ze ma miejsce ANASARCA. W przypadku zwierzat te obrzeki wystepuja przede wszystkim na przedpiersiu i w okolicy mostka. Plyn przesiekowy moze sie w duzej ilosci gromadzic tez w jamie otrzewnej - wodobrzusze ASCITES. Czasami duze ilosci plynu przesiekowego powstaja w klatce piersiowej - wodopiersie HYDROTHORAX. Czasami plyn przesiekowy gromadzi sie w jamie osierdzia i mowi sie o wodosierdziu - HYDROPERICARDIUM.
Najczestsze sytuacje gdy dochodzi do powstawania obrzekow.
Ogolnie przyjmuje sie ze najczesciej zdarzajace sie obrzeki moga byc spowodowane:
-- przyczynami sercowymi
-- zaburzeniami czynnosci watroby
-- zaburzeniami czynnosci nerek
Mamy na mysli obrzeki o charakterze uogolnionym.
Obrzeki pochodzienia sercowego
Maja przede wzszystkim zwiazek z przewlekłą zastoinowa niewydolnoscia serca.
Pierwsza przyczyna obrzekow pochodzenia sercowego jest spadek efektywnej objętości krwi tetniczej, wynikajacy przede wszystkim ze zmniejszenia objetosci wyrzutowej serca.
Moze byc spowodowany zmnijeszeniem oporu nacz. tetniczych. Zmniejszona objetosc wyrzutowa serca prowadzaca do zmniejszenia oporu nacz. tetniczych jest przyczyną spadku efektywnej objętości krwi tętniczej.
Ten spadek efektywnej objetosci krwi tetniczej doprowadza do:
aktywacji ukl. wspolczulnego,
jest przyczyna wzrostu sekrecji wazopresyny, czyli hormonu antydiuretycznego,
takze prowadzi do aktywacji ukladu renina-angiotensyna-aldosteron.
W efekcie uruchomienia tych trzech mechanizmów zmniejsza się przesączanie kłębuszkowe i ukrwienie nerek. Wzrasta frakcja filtracyjna, dochodzi do nasilenia zatrzymywania sodu i wody oraz wzrasta napięcie naczyń krwionośnych.
- Bo wyrzut wazopresyny zwiększy wchłanainie zwrotne wody w kanalikach nerkowych,
- ponieważ będący następstwem pobudzenia układu renina-angiotensyna-aldosteron, aldosteron zwiększy wchłanianie zwrotne sodu i wody w nerkach,
- bo aktywacja układu współczulnego doprowadzi do zwiększenia napięcia naczyń krwionośnych.
W ten sposób pewnej normalizacji uległa efektywna objętość krwi tętniczej, ale będzie to się działo w ramach zwiększenia objętości krążącego osocza. Równocześnie wzrasta objętość krwi i ćiśnienie hydrostatyczne w łożysku żylnym. W efekcie podwyższenia tego ciśnienia nasila się ucieczka
płynu śródnaczyniowego do przestrzeni pozanaczyniowej, nasila się również limfogeneza. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w krążeniu żylnym utrudnia nie tylko odpływ chłonki sprzyjajac zaleganiu plynow w przestrzeni poza naczyniowej, lecz tez wywoluje zastoj krwi w watrobie zaburzajac jej bialkotworczą czynnosc, w tym synteze albumin, co z kolei prowadzi do spadku ciśnienia onkotycznego osocza, co z kolei doprowadzi do zaburzeń zarówno filtracji płynu w odcinku tętniczym naczyń włosowatych, gdzie wieksza ilosc płynu będzie wydostawała się poza naczynia, jak i w odcinku żylnym naczyń włosowatych, w ktorym mniejsza ilosc plynu przesaczonego bedzie powracala do naczyń.
Wynikajace z niedokrwienia watroby zaburzenie jej funkcji bedzie również dotyczylo aldosteronu (bedzie w wolniejszym tempie metabolizowany), a co za tym idzie dojdzie do nasilenia jego działania, a więc do zwiększonej resorbcji sodu w nerkach.
Jasne, więc staje się dlaczego tak charakterystyczne dla niewydolności zastoinowej serca są ogólnoustrojowe obrzęki.
Dochodzi do prawie całkowitego rozstojenia krazenia plynu miedzy naczyniami a tkankami. Pierwsza przyczyna jest uruchomienie mech. adaptacyjnych ktore powinny korygować te zaburzenia, ale same w sobie zbyt nasilone prowadzą do opisanych zaburzeń.
Obrzęki tła wątrobowego
Ma to miejsce w stanach powaznego uszkodzenia watroby - a zwłaszcza w konsekwencji marskości wątroby CIRRHOSIS HEPATIS. Ten stan jest wynikiem calkowitej przebudowy narzadu, w przebiegu marskości wątroby, dochodzi wtedy do fragmentacji jej miazszu i przeksztalcaniu się tego miąższu w niezliczone guzki. W przebiegu marskości wątroby dochodzi do wloknienia wokol guzkow, co rozgranicza je i utrzymuje narzad w calosci(inaczej by się rozpadł). Te guzki pojawiajace sie w przebiegu marskosci sa zlozone z hepatocytow. Te guzki nie zawieraja ani zyl srodkowcch ani przewodow żółciowych. Istotna konsekwencja przebudowy w marskoci wątroby jest zaburzenie prawidłowego przepływu krwi przez ten narzad.
W przebiegu marskosci watroby guzki sie powiekszaja, co odzwierciedla tendencje regeneracyjne hepatocytów, ale nie przywraca to prawidłowej budowy zrazika. Powiekszajace sie guzki wywieraj uciskna żyły podzrazlikowe, one są zaciskane w skutek czego przepływ krwi przez wątrobę jest utrudniony.
Wywiera to wplyw na ciśnienie krwi w zyle wrotnej i jej doplywach, wywoluje rozwój krazenia zylnego obocznego, m.in. zyl dolnego odcinka przelyku(tak powiedział). W tych warunkach pewna ilosc substancji niesionych przez krew żyły wrotnej nie trafia do wątroby, ale omija ją przez krążenie oboczne.
Istotne jest to, ze w przebiegu marskosci watroby rozwija sie nadciśnienie wrotne.
Marskosc watroby drogą wielu mechanizmow prowadzi do rozwoju uogólnionych obrzęków, przede wszystkim istotne jest, że w tej chorobie również ma miejsce zmniejszenie objetosci krwi tetniczej. Dochodzi do tego poprzez te kilka mechanizmów.
Pojawia sie nadcisnienie wrotne -> jest przyczyna wzrostu pojemności trzewnego układu naczyniowego, co pociaga za soba upośledzoną czynność absorbcyjną otrzewnej, co doprowadzi do gromadzenia sie plynu przesiekowego w jamie brzusznej. Ale ascites moze wynikac tez z tego powodu, ze nadcisnienie wrotne prowadzące do wzrostu pojemności trzewnego układu naczyniowego prowadzi do wzrostu limfogenzy z wtornym uszkodzeniem naczyń limfatycznych i utrudnionym odpływem limfy, w nastepstwie gromadzeniem się plynu w jamie brzusznej.
Uszkodzona watroba, ktorej jedną z fukcji jest neutralizacja toksyn wchłanianych z przewodu pokarmowego, nie unieczynnia tych toksyn jelitowych w wystarczajacym stopniu. Co doprowadza do zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych. Co jest kolejna przyczyna gromadzenia sie płynu w jamie brzusznej. Upośledzone inaktywowanie toksyn, ich oddzialywanie na naczynia doprowadza tez do rozszerzenia nacz. tętniczych i do zmniejszenia napiecia w ich scianach, co pozniej prowadzi do zmniejszenia efektywnej objętości krwi tętniczej.
W marskosci watroby dochodzi do upośledzenia syntezy bialek, a co za tym idzie do zmniejszenia ciśnienia onkotycznego krwi, a wiec zwiekoszonej ucieczki płynu z przestrzeni śródnaczyniowej do pozanaczyniowej, co będzie kolejną przyczyną zmniejszenia efektywnej objętości krwi tętniczej.
Do zmniejszenia efektywnej objętości krwi tętniczej prowadzi tez powstawanie przetok tetniczo-zylnych w skórze, plucach i narzadach jamy brzusznej, występujące w marskości wątroby.
Spowodowane tymi przyczynami zmniejszenie efektywnej objetosci krwi tętniczej doprowadzi do aktywacji wspomnianych już mechanizmów: do wzrostu serkcrecji wazopresyny, doprowadzi do aktywacjiukładu współczulnego oraz do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. Tym samym, w nastepstwie oddzialywania tych trzech mechanizmów zmniejszy się przesączanie kłębuszkowe i ukrwienie nerek. Wzrośnie retencja sodu i wody przez nerki, zwiększy się tonus - napięcie naczyń krwionośnych, ale do podobnych konsekwencji doprowadzi tez wystapienie tzw. odruchu watrobowo-nerkowego. Pod tym terminem kryje sie odruch polegajacy na tym, że wrost ciśnienia w ukl. wrotnym doprowadza do hipoperfuzji nerek (niedokrwienia nerek), z podobnymi jak poprzednio konsekwencjami.
Istnieje kolejny mechanizm, w marskości wątroby ma miejsce upośledzony rozpad, metabolizm aldosteronu nasilający skutki działania układu renina-angiotensyna-aldosteron.
PATOFIZJOLOGIA, wykład 20, dn. 10.12.2008, Strona z 6,