Kolokwium 1 PATOMORFOLOGIA

Grupa 1 (pon.)

1. Co to jest martwica i jakie są jej rodzaje.
2. Zmiany naczyniowe w zapaleniu ostrym.
3. Różnice gruzełek - kilak.
4. Przedstaw nadwrażliwość III typu na podstawie popaciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych .

1. Martwica i jej rodzaje.

Martwica jest to nagła śmierć komórek lub tkanek w żywym ustroju. Zazwyczaj jest następstwem nieodwracalnego uszkodzenia komórki.

Wyróżniamy martwicę:

• Skrzepową - rozwija się wskutek denaturacji białek strukturalnych i enzymatycznych. Śmierć komórek w wyniku niedokrwienia i może występować we wszystkich typach tkanek (z wyjątkiem mózgu) przy zachowaniu ogólnej architektoniki tkankowej

• Rozpływną - charakterystyczna głównie dla miejscowych zakażeń bakteryjnych oraz dla tkanek centralnego układu nerwowego. Upłynnienie oznacza całkowite strawienie martwych komórek

• Serowatą - najczęściej w ogniskach infekcji gruźliczej, makroskopowo martwica przypomina biały ser - stąd nazwa, architektonika całkowicie zniszczona, ognisko martwicy jest otoczone pierścieniowato przez rąbek ziarniniakowej reakcji zapalnej

• Woskową - rozwija się wskutek długotrwałego niedotlenienia i jednoczesnego działania toksyn bakteryjnych, najczęściej w przebiegu duru brzusznego

2. Zmiany naczyniowe w zapaleniu ostrym.

• są to zmiany średnicy naczynia ze wzrostem przepływu naczyniowego oraz ze zwiększeniem przepuszczalności ściany komórkowej dla białek osocza

• po kilkusekundowym skurczu naczyń (wywołanym przez adrenalinę) dochodzi do rozszerzenia tętniczek co skutkuje miejscowym wzrostem przepływu krwi i przekrwieniem

• rozszerzenie naczyń jest przyczyną wystąpienia rumienia (erytema) i wzmożonego ucieplenia (calor)

• dochodzi do wzrostu przepuszczalności naczyń co skutkuje wydostawaniem się bogatobiałkowego płynu poza naczynia

• następuje zwiększenie stężenia erytrocytów, wzrost lepkości krwi i zwolnienie jej przepływu tzw. zastój (stasis)

• leukocyty gromadzą się na powierzchni śródbłonka (tzw. marginalizacja) i toczą, przylegają do komórek śródbłonka, a następnie przeciskając się pomiędzy nimi przechodzą do tkanki śródmiąższowej

• następstwem wzrostu przepuszczalności naczyń jest gromadzenie się wody i jonów w przestrzeni pozanaczyniowej czyli obrzęk (edema)

• do mechanizmów wzrostu przepuszczalności naczyń zaliczamy :

• powstawanie szczelin międzykomórkowych w ścianie żyłek w wyniku skurczu komórek śródbłonka

• bezpośrednie uszkodzenie

• uszkodzenie zależne od leukocytów

• wzmożone wnikanie leukocytów przez ścianę naczynia

• tworzenie nowych naczyń (angiogeneza)

3. Różnice gruzełek - kilak.

Gruzełek	Kilak (gumma)
Zapalna reakcja ziarniniakowa	Nieregularna, twarda zmiana guzowata
Składa się z centralnego ziarnistego serowacenia, otoczonego komórkami nabłonkowatym i wielojądrowymi komórkami olbrzymimi. Otoczony jest pierścieniem fibroblastów przerywanym naciekiem z limfocytów	Składa się z centralnIe położonej martwicy skrzepowej (o wyglądzie gumy arabskiej) otoczonej naciekami zapalnymi z limfocytów, komórkami plazmatycznymi, pobudzonymi makrofagami (kom. nabłonkowate) oraz nielicznymi komórkami olbrzymimi, całość otoczona jest pasmem tk. łącznej włóknistej
Komórki w gruzełku tworzą charakterystyczne układy warstwowe	Komórki w kilaku nie tworzą układów warstwowych
W masach martwiczych następuje niszczenie włókien sprężystych	W masach martwiczych widoczne są zarysy struktury narządu, ponieważ włókna sprężyste nie są niszczone
W pierwszym kontakcie z prątkami gruźlicy powstają w dolnej części płuca. Po reinfekcji pojawiają sie ponowne ogniska w szczytowej części płuc	Najczęściej w kościach, skórze, błonach śluzowych górnych dróg oddechowych i jamy ustnej
Drobnoustroje (prątki gruźlicy) są obecne	Rzadko udaje się wykazać obecność drobnoustrojów (krętków bladych)
Występuje w przebiegu gruźlicy	Występuje w przebiegu łagodnej kiły trzeciorzędowej

4. Przedstaw nadwrażliwość III typu na podstawie popaciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych.

Ogólny mechanizm nadwrażliwości III typu to:

• powstawanie kompleksów immunologicznych

• odkładanie kompleksów w tkankach

• aktywacja dopełniacza i inicjacja zapalenia

Nadwrażliwość typu III na podstawie popaciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych:

• ostra choroba nerek

• powstaje w następstwie infekcji górnych dróg odd. przez niektóre szczepy paciorkowców

• podczas ostrej infekcji paciorkowcami powstają przeciwciała, które reagują z antygenem, tworząc krążące we krwi kompleksy

• kompleksy odkładane są w błonie podstawnej kłębuszków nerkowych wywołując, po ok. 2 tyg od zapalenia gardła, kłębuszkowe zapalenie nerek przez aktywację dopełniacza

• zapalenie kłębuszkowe może również powstawać z powodu lokalnie powstałych w kłębuszkach kompleksów

• kompleksy antygen-przeciwciało tworzą się w ścianie naczyń, dochodzi do aktywacji dopełniacza i nacieków komórek zapalnych

• ostre zapalenie nerek jest zazwyczaj krótkotrwałe i mija bez poważnych następstw.

Grupa 2 i 3 (wt.)

1. Porównanie apoptozy i martwicy ze szczególnym uwzględnieniem martwicy skrzepowej.

2. Działanie proteaz osoczowych i produktów pochodzących od kwasu arachidonowego.

2'. Układ fibrynolizy i aktywacja czynników osoczowych.

3. Organizacja i naprawa uszkodzonych tkanek.

4. Opisz nadwrażliwość typu I na przykładzie astmy oskrzelowej.

1. Porównanie apoptozy i martwicy ze szczególnym uwzględnieniem martwicy skrzepowej.

	Martwica skrzepowa	Apoptoza
Bodziec	Niedotlenienie, toksyny	Czynniki fizjologiczne i patologiczne
Obraz mikroskopowy	Obrzęk komórek, martwica skrzepowa, zaburzenia struktury organelli	Pojedyncze komórki, kondensacja chromatyny, ciałka apoptotyczne
Rozpad DNA	Rozlany, przypadkowy	Na nukleosomy
Mechanizmy	Wyczerpanie zapasów ATP, uszkodzenie błony komórkowej, uszkodzenie wywołane wolnymi rodnikami	Aktywacja genów, endonukleazy, proteazy
Reakcja tkankowa	Zapalenie	Brak reakcji zapalnej, fagocytoza ciałek apoptotycznych

Apoptoza jest to zaprogramowana śmierć komórki tzw. komórkowe samobójstwo.

Martwica jest to śmierć komórki lub tkanki w obrębie żywego organizmu tzw. komórkowe zabójstwo.

W przypadku apoptozy pierwszymi zmianami są:

• kondensacja chromatyny jądrowej i jej fragmentacja

• oddzielanie się pączków cytoplazmy

• fagocytoza wydalonych ciałek apoptotycznych

Natomiast w przypadku martwicy skrzepowej są to:

• zbijanie się chromatyny

• obrzęk organelli

• uszkodzenie błony komórkowej

2. Działanie proteaz osoczowych i produktów pochodzących od kwasu arachidonowego.

Proteazy osoczowe:

• regulują skutki procesu zapalnego

• wspólnym elementem - początkowa aktywacja czynnika Hagemana:

• podział:

• kininy:

• Efekt ich działania: powstanie bradykininy: (^ przepuszczalności ścian naczyń; rozszerzenie tętniczek; skurcz m. gładkich oskrzeli; podana podskórnie ból)

• Kalikreina - element pośredni kaskady kinin, działa chemotaktycznie; aktywuje czynn XII

• czynniki krzepnięcia:

• XIIa - aktywacja trombiny (rozcina fibrynogen nierozpuszczalny skrzep włóknika)

• czynnik Xa - wzrost przepuszczalności naczyń; migracja leukocytów

• Trombina - wzmaga adhezję leukocytów do śródbłonka i wytwarzanie fibrynopeptydów (produkty rozpadu fibrynogenu, zwiększają przepuszczalność naczyń, dział. chemotaktyczne na leukocyty)

• czynnik Hagemana (czynn. XII wewnątrzpochodnej kaskady krzepnięcia, aktywowany po kontakcie z kolagenem, błoną podstawną lub pobudzonymi płytkami krwi w miejscach uszk. sródbłonka) + HMWK aktywacja do czynn. XIIa, pobudza jednocześnie układy krzepnięcia i fibrynolizy, oraz kinin i dopełniacza

• układ dopełniacza:

• Kaskada białek C1-C9, (w osoczu nieaktywne)

• Najważniejsza dla funkcjonowania jest aktywacja C3 (klasyczna-wiązanie C1 przez kompleks antygen- przeciwciało // alternatywna-przez polisacharydy powierzchni mikroorganizmów): rozcięcie C3 na C3a i C3b C3b łączy się z konwertazą C3 konwertaza C5: rozcina C5 C5a aktywacja tworzenia MAC

• MAC =kompleks atakujący błonę - powoduje perforowanie błon kom drobnoustrojów chorobotwórczych

• Zmiany naczyniowe - C3a i C5a (=anafilatoksyny) ^ przepuszczalność i rozszerzenie naczyń, C5a aktywuje lipoksygenazę przemiany eikozanoidów w neutrofilach i makrofagach

• Aktywacja, adhezja i chemotaksja leukocytów - C5a ^powinowactwa integryn na leukocytach do śródbłonka adhezja dział chemotaktyczne na neutrofile, monocyty, bazofile i eozyno file

• Fagocytoza - C3b, C3bi ^ fagocytozy przez neutrofile i makrofagi

Metabolity kwasu arachidonowego:

• Rola w zapaleniach i procesach krzepnięcia

• Działanie krótkotrwałe, miejscowe

• Kwas arachidonowy uwalniany z błon przez fosfolipazy (aktywowane bodźcami mechanicznymi, chemicznymi, fizycznymi) lub przez mediatory zapalenia

• 2 szlaki przemian:

• Podział:

• cyklooksygenazy:

• hamowane przez niesteroidowe leki przeciwzapalne

• prostaglandyny i tromboksany

• W patogenezie bólu i gorączki w procesie zapalnym

• PGE2 powstawanie gorączki, zwiększa wrażliwość na ból

• PGD2 - powstaje w kom. tucznych > dział. naczyniorozszerzające, nasilanie obrzęków

• PGE2 razem z PGF2alfa - w wielu tk. działa jak PGD2

• PGI2 - synteza w śródbłonku - dział. naczyniorozszerzające i antyagregacyjne, antagonisycznie do TXA2

• TXA2 - synteza w płytkach krwi - zwiększa agregację płytek, kurczy nacz. krwionośne

• lipooksygenazy:

• leukotrieny i lipoksyny

• leukotrieny:

• LTA4 z niego powstaje

• LTB4 (czynnik chemotaktyczny, agregacja neutrofilów) lub LTC4 (i jego metabolity: LTD4 i LTE4 >>skurcz nacz., skurcz oskrzeli, ^ przepuszczalności. ścian naczyń )

• lipoksyny:

• Syntetyzowane przy udziale kom.: torombocyty + neutrofile

• LXA4 rozszerzenie nacz. Krwion. (antagonistycznie do LTC4); hamuje chemotaksję i adhezję neutrofilów, promuje adhezję monocytów

2'. Układ fibrynolizy i aktywacja czynników osoczowych.

• Czynnik Hagemana inicjuje proces krzepnięcia i pobudza jednocześnie układ fibrynolizy

• Układ ten ma przeciwdziałać procesowi krzepnięcia przez enzymatyczne rozcinanie fibryny, wskutek czego następuje rozpuszczanie skrzepu

• Bez układu fibrynolizy nawet najmniejszy uraz powodowałby krzepnięcie w całym układzie naczyniowym.

• Aktywator plazminogenu oraz kalikreina rozcinają plazminogen, czego produktem jest plazmina, która rozcina fibrynę.

• Proces fibrynolizy odbywa się też w wielu etapach zmian naczyniowych towarzyszących zapaleniu

• produkty rozpadu fibryny powodują wzrost przepuszczalności ścian naczyń

• plazmina katalizuje reakcję powstania C3a z fragmentu C3 dopełniacza, powodując rozszerzenie naczyń i wzrost ich przepuszczalności

• plazmina może również aktywować czynnika Hagemana, wzmacniając działanie całego układu

3. Organizacja i naprawa uszkodzonych tkanek.

Przy ciężkim uszkodzeniu i zniszczeniu komórek miąższowych naprawa zachodzi przez zastąpienie niezregenerowanych komórek śródmiąższu tkanką łączną.

Proces ten ma cztery podstawowe składowe:

• angiogeneza

• migracja i proliferacja fibroblastów

• odkładanie się macierzy pozakomórkowej

• dojrzewanie i reorganizacja tk. włóknistej (remodeling)

Angiogeneza:

• tworzenie nowych naczyń krwionośnych, jest to proces kluczowy dla gojenia się ran

• proces angiogenezy:

• proteoliza macierzy pozakomórkowej

• migracja i chemotaksja kom śródbłonka

• proliferacja komórek śródbłonka

• formowanie światła naczynia, dojrzewanie i zahamowanie wzrostu (obejmuje rekrutację pericitów lub komórek mięśniówki gładkiej)

• zwiększona przepuszczalność dzięki szczelinom międzykomórkowym i transcytozie

• Na angiogenezę wpływa wiele czynników, z których najważniejsze to:

• zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów (bFGF)

• naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka (VEGF)

Włóknienie:

• to powstawanie blizny

• odbywa się na osnowie nowopowstałych naczyń i luźnej macierzy pozakomórkowej

• zachodzi w 2 etapach:

• napływ i proliferacja fibroblastów na miejsce uszkodzenia

• odkładanie macierzy pozakomórkowej produkowanej przez komórki (synteza kolagenu przez fibroblasty)

• Rekrutacja fibroblastów zależy od: płytkopochodnego czynnika wzrostu(PDF), bFGF, TGF-beta

• Ziarnina zmienia się w bliznę zbudowaną z nieaktywnych wrzecionowatych fibroblastów, gęsto upakowanego kolagenu, tk. sprężystej i innych składowych.

• Podczas dojrzewania blizny zanikanie naczyń powoduje przemianę dobrze unaczynionej ziarniny w bladą, niemal pozbawioną naczyń bliznę

Przebudowa (remodeling) blizny:

• Jest to przekształcanie ziarniny w bliznę

• polega na zmianie macierzy pozakomórkowej i jej stopniowej przebudowie w celu wzmocnienia blizny

• Każdy etap przebudowy jest efektem syntezy i degradacji macierzy, proces ten zachodzi dzięki obecności enzymów, z grupy metaloenzymow.

Gojenie ran:

• złożony, lecz uporządkowany proces zachodzący w określonej sekwencji

• na gojenie składa się:

• Pobudzenie ostrej reakcji zapalnej przez powstałe uszkodzenie.

• Regeneracja komórek podścielisk (tam gdzie to możliwe)

• Migracja i proliferacja komórek podścieliska oraz tkanki łącznej.

• Remodering składowych podścieliska w celu odtworzenia f-cji tkanki

• Remodering tkanki w celu wzmocnienia blizny

• Rozróżnia się gojenie ran przez rychłozrost i ziarninowanie.

4. Opisz nadwrażliwość typu I na przykładzie astmy oskrzelowej.

Ogólny mechanizm nadwrażliwości typu I:

• odpowiedź pierwotna - przy pierwszym kontakcie z alergenem następuje uczulenie (IgE łączą się z receptorami dla Fc na mastocytach lub bazofilach)

• odpowiedź wtórna - powtórna styczność z alergenem powoduje krzyżowe wiązanie połączonych z błona komórkową IgE co wyzwala kaskadę wewnątrzkomórkowych sygnałów, która powoduje uwalnianie mediatorów

Nadwrażliwość typu I na przykładzie astmy oskrzelowej:

• astma charakteryzuje się epizodami odwracalnych skurczów oskrzeli spowodowanych nadmierna reakcją oskrzelowo-skurczową na różne czynn stymulujące

• z reakcją nadwrażliwości typu I związana jest astma zewnątrzpochodna

• wywołana jest przez ekspozycję na antygen zewnętrzny

• wyróżnia się 3 typy:

• atopowa - najczęstsza, ujawnia się zwykle do 20 r.ż. i związana przeważnie z objawami alergicznymi, stężenie IgE w surowicy jest podwyższone, podwyższona jest liczba erytrocytów we krwi

• zawodowa

• alergiczna aspergiloza płucno-oskrzelowa (grzyb pleśniowy w oskrzelach)

• w jej powstawaniu bierze udział podtyp Th2 limf T CD4+, który wskutek pobudzenia komórek tucznych uwalnia cytokiny, w szczególności IL-4, IL-5, IL-13, które wspierają syntezę IgE

• uwolniony wskutek pobudzenia Komorek tucznych mediator powoduje otwarcie śluzówkowych połączeń międzykomórkowych, umożliwiając penetrację antygenu do liczniejszych komórek śluzówki, ponadto bezpośrednia stymulacja leżących pod nabłonkiem receptorów nerwów błędnych wywołuje odruchowy skurcz oskrzeli

• ataki astmy związane są przede wszystkim z dusznością, sapaniem, utrudniony jest głównie wydech, dochodzi do przewlekłej hiperwentylacji płuc

• ataki trwają od 1- kilku godzin i ustępują spontanicznie lub pod wpływem leków (gównie rozszerzających oskrzela lub kortykosteroidów)

Grupa 4 i 5 (śr.)

1. Martwica woskowata- patomechanizm powstawania, cechy.

2. Porównanie zapalenia przewlekłego i ostrego.

3. Kiła II-rzędowa.

4. Guzkowe zapalenie tętnic.

1. Martwica woskowata.

• zmiany w obrębie mięśni poprzecznie prążkowanych

• przyczyną jest długotrwałe niedotlenienie danego obszaru mięśniowego przy jednoczesnym działaniu toksyn bakteryjnych

• najczęściej w durze brzusznym

• sarkoplazma kom mięśniowych jest uszkodzona, zaciera się budowa mikroskopowa włókienek sarkoplazmatycznych

• sarkolema i obwodowo leżące jądra kom nie są uszkodzone - włókna mogą wrócić do pierwotnego stanu

• ruchy powodują rozrywanie włókien i rozległe wylewy krwi

• mięśnie mają wygląd woskowaty - stąd nazwa

2. Porównanie zapalenia przewlekłego i ostrego.

Cecha	Zapalenie ostre	Zapalenie przewlekłe
Dominująca zmiana morfologiczna	Zwiększona przepuszczalność naczyń, wysięk surowiczy, odkładanie się włóknika w miejscu uszkodzenia	Proliferacja fibroblastów i komórek śródbłonka
Dominujący typ komórki	Neutrofile, monocyty i limfocyty	Limfocyty, komórki plazmatyczne, makrofagi, rzadko neutrofile
Mediatory	Histamina, 5HT, prostaglandyny, proteazy, układ kinin, układ dopełniacza, krzepnięcia krwi	Czynnik hamujący migrację makrofagów, czynniki chemotaktyczne, czynniki odczynowości skóry, czynnik mitogenny limfocytów, limfotoksyny
Swoistość reakcji	Odczyn wywołany przez wszystkie czynn zapaleniotwórcze, reakcje immunologiczne typu wczesnego	Reakcja kom. nieswoista, reakcje immunologiczne typu komórkowego
Czas trwania	krótki	Długi - dopóki nie zostanie wyeliminowany czynnik zapaleniotwórczy
Powrót do normy	Zwykle całkowity, bez powikłań	Długotrwały, zwykle powstają rozległe bliznowacenia
Odczyn ogólnoustrojowy	Gorączka, ból, przyśpieszone tętno, leukocytoza, wysoki OB, zwiększona przemiana materii, wzrost stężenia alfa-globulin, objawy trwają krótko, zwykle nieswoiste	Spadek masy ciała, wyniszczenie, obniżona przemiana materii, leukocytoza lub limfocytoza, OB może być podwyższony, wzrost stężenia gamma-globulin, zwykle powstają przeciwciała, które mogą utrzymywać się przez wiele lat

3. Kiła II-rzędowa.

• po upływie ok. 2 miesięcy od regresji zmiany pierwotnej

• typowe objawy to:

• uogólnione powiększenie węzłów chłonnych (limfadenopatia) - najczęściej okolicy pachwinowej, karkowe i łokciowe

• uogólniona ostuka na skórze (exanthema) i błonach śluzowych (enethema)

• na obszarach skóry wilgotnej pojawiają się twarde, płaskie guzki tzw. kłykciny płaskie (condylomata lata)

• zajęcie podeszwowych powierzchni stóp i dłoni - wysypka kiłowa

• w obrazie mikroskopowym widoczne SA nacieki z limfocytów i kom plazmatycznych oraz rozplemowi zapalenie naczyń

• zmiany skórno-śluzowe są wysoce zakaźne i zawierają liczne krętki blade

• w ciągu kilku tygodni - regresja zmian skórno-sluzówkowych

• odczyny serologiczne są silnie dodatnie

4. Guzkowe zapalenie tętnic (PAN - polyarteriitis nodosa)

• układowe zapalenie tętnic małego i średniego kalibru

• choroba młodych dorosłych

• charakteryzuje się zmartwiającym zapaleniem w ścianie naczyń krwionośnych na podłożu immunologicznym (reakcja nadwrażliwości typu III)

• zmiany mogą objąć każdy narząd ciała poza płucami (najczęściej zajmuja nerki (główna przyczyna zgonów), serce, wątrobę i przew pokarmowy)

• objawy kliniczne są zmienne, niecharakterystyczne np.

• zaburzenia perfuzji powodujące owrzodzenia, zawały, zaniki z niedokrwienia, wylewy krwi

• złe samopoczucie, gorączka, spadek masy ciała, nadciśnienie, bóle

• zmiany patologiczne:

• objęte naczynie wykazuje martwicę włóknikowatą i ostre zapalenie

• zapalenie obejmuje całą grubość ścian, z obecnością neutrofilów, eozynofilów i komórek jednojądrowych

• nacieki zapalne ustępują potem miejsca włóknistemu pogrubieniu ściany naczynia - zmiany te z czasem tworzą twarde guzki

• wszystkie stadia aktywności choroby mogą występować jednocześnie w różnych naczyniach lub w tym samym

• w stadium przewlekłym pojawia się destrukcja ściany tętnicy z tworzeniem mikrotętniaka w miejscu gdzie warstwa elastyczna i mięśniowa uległy zniszczeniu

• zajęte naczynie ma tendencję do wytwarzania skrzepu, potem bliznowacieje

• zatkanie tętnicy prowadzi do zawałów

• w 25% związana z WZW typu B

Grupa 6 i 7 (pt.)

1. Różnice między przerostem a rozrostem z uwzględnieniem kliniki.

2. Podział i patogeneza ostrego zapalenia wyrostka.

3. Histoklinika kiły II-rzędowej (j.w.)

4. Nadwrażliwość typu I.

1. Różnice między przerostem a rozrostem z uwzględnieniem kliniki.

Przerost	Rozrost
Powiększenie tkanki/narządu w następstwie powiększenia jego komórek (brak zmiany liczby komórek)	Powiększenie tkanki/narządu w następstwie zwiększenia liczby komórek (brak zmiany wielkości komórek)
Może dotyczyć całego narządu lub jego części	Dotyczy całego narządu
Nie zanika po ustaniu czynnika stymulującego	Zanika po ustaniu czynnika stymulującego
Powstaje w wyniku nadmiernej syntezy białek	Powstaje w wyniku nadmiernej stymulacji hormonalnej lub przez czynn wzrostowe

Przerost - hipertrofia

• Wyróżnia się przerost samoistny (o nieznanej przyczynie) i wtórny (o znanej przyczynie)

• Można podzielić na przerost zastępczy - w przypadku usunięcia jednego z narządów parzystych - oraz wyrównawczy - następstwo wzmożonej pracy narządu

• Mogą przerastać wszystkie narządy - najczęściej te najbardziej zróżnicowane fizjologicznie

• Dzieli się na fizjologiczny i patologiczny.

• fizjologiczny - wywołany zwiększonym zapotrzebowaniem na tkankę, wywołany stymulacją hormonalną np. fizjologiczne powiększanie się macicy podczas ciąży spowodowane stymulacją estrogenu

U osoby uprawiającej sport - zmiana sylwetki wywołana przerostem poszczególnych mięśni

• patologiczny - np. mięsień sercowy przy przewlekłym przeciążeniu - powiększanie się lewej komory (stymulowany dwoma rodzajami bodźców: mechaniczne rozciąganie i bodźce troficzne)

Rozrost - hiperplazja

• Dzieli się na:

• hormonalny - np. proliferacja nabłonka gruczołowego żeńskich gruczołów sutkowych w okresie dojrzewania płciowego oraz ciąży.

• kompensacyjny (wyrównawczy) - występuje po usunięciu, bądź zniszczeniu części tkanki, np. resekcja wątroby.

• Rozrost jest istotnym elementem odpowiedzi komórek tkanki łącznej w procesie gojenia ran, w którym dochodzi do proliferacji fibroblastów i naczyń krwionośnych pod wpływem stymulacji hormonem wzrostu.

2. Podział i patogeneza ostrego zapalenia wyrostka.

• Występuje w każdym wieku, jednak wyróżnia się 2 piki zachorowań: w 20-30- r.ż. oraz u osób starszych

• Mężczyźni chorują częściej od kobiet (1,5 : 1)

• Patogeneza:

• Związane jest w większości przypadków z zamknięciem światła wyrostka przez kamienie kałowe, rzadziej żółciowe, czy też twory z owsików

• Dochodzi do ciągłej produkcji śluzu i wzrostu ciśnienia w świetle wyrostka co powoduje zapadnięcie się żył drenujących ścianę wyrostka

• Zamknięcie światła i niedokrwienie sprzyjają rozwojowi baterii z towarzyszącym obrzękiem i wysiękiem zapalnym

• Podział:

• wczesne ostre zapalenie wyrostka - skąpy naciek z neutrofilów, naczynia wykazują cechy zastoju a dookoła nich naciek, błona śluzowa matowa, ziarnista, czerwona

• ostre ropne zapalenie wyrostka - obfity naciek z neutrofilów generuje włóknikowo-ropny wysięk na powierzchni błony surowiczej, którego nasilanie powoduje owrzodzenie, ropnie i ogniska martwicy

• ostre zgorzelinowe zapalenie wyrostka - dalszy rozwój prowadzi do rozległych, krwotocznych, zielonkawych owrzodzeń błony śluzowej i ciemnozielonej martwicy zgorzelinowej, obejmującej stopniowo ścianę wyrostka aż do błony surowiczej

4. Nadwrażliwośc typu I.

• szybka odpowiedź tkanek spowodowana reakcją alergiczną z przeciwciałami IgE, które związane są na powierzchni komórek tucznych i bazofili uczulonej osoby.

• zależnie od drogi wniknięcia nadwrażliwości typu I, może wystąpić jako:

• uciążliwa reakcja miejscowa (zapalenie błon śluzowych nosa, katar sienny)

• może być przyczyną wyniszczającej choroby, takiej jak astma oskrzelowa lub jako choroba układu prowadzić do zgonu (anafilaksja)

• typy odpowiedzi:

• odpowiedź pierwotna - charakteryzuje się rozszerzeniem naczyń krwionośnych i zwiększeniem przepuszczalności oraz skurczeniem mięśni gładkich, zanika po godzinie.

• późna faza reakcji - występuje 2-8h później i trwa przez wiele dni. Charakteryzuje się obfitym naciekaniem eozynofili i komórek procesu zapalnego w tkankach, niszczeniem komórek nabłonka śluzówek.

• alergen indukuje limf. T CD4+ typu Th2 IL-4 i IL-5 stymulują limf. B do produkcji IgE, więcej komórek tucznych, werbowanie i aktywacja eozynofili IgE + rec. dla Fc na mastocytach/bazofilach

• powtórna styczność z alergenem krzyżowe wiązanie połączonych z błoną kom. IgE kaskada wewnątrzkomórkowych sygnałów degranulacja mastocytów i uwolnienie pierwotnych mediatorów // synteza de novo + wydzielenie wtórnych mediatorów i cytokin

• mediatory pierwotne odpowiedzialne za rozszerzenie naczyń, wzrost przepuszczalności, wydzielanie śluzu np. histamina, adenozyna, heparyna

• mediatory wtórne: skurcz mięśni gładkich, przepuszczalność, wydzielanie śluzu, werbowanie i aktywacja komórek procesu zapalnego, (leukotrieny i cytokiny (IL-1,4,5,6, TNF) )

• komórki tuczne pobudzane są przez:

• krzyżowe wiązania IgE na ich błonie komórkowej z receptorami o bardzo wysokim powinowactwie do Fc

• przez anafilatoksyny C5a : C3a

• przez cytokiny makrofagowe (IL-8), leki (kodeina, morfina), mellitynę (w jadzie pszczół), bodźce fizyczne (ciepło, zimno, świecące słońce).

---