1. Skazą krwotoczną o podłożu autoimmunologicznym jest:

1. Trombastenia Glanzmanna

2. Choroba von Willebranda

3. Hemofilia A

4. Małopłytkowość samoistna [Z/103]

5. Choroba Rendu-Oslera-Webera

2. Które z poniższych twierdzeń nieprawidłowo charakteryzuje zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC):

1. W przebiegu DIC tworzą się liczne mikrozakrzepy prowadzące do martwicy narządów

2. Obraz kliniczny DIC charakteryzuje skaza krwotoczna w postaci wylewów narządowych, podskórnych i podśluzówkowych

3. W przebiegu DIC dochodzi do zużycia czynników krzepnięcia , głównie fibrynogenu

4. W badaniach laboratoryjnych w DIC stwierdza się zwiększoną liczbę płytek krwi [Z/106; G/600]

5. W przebiegu DIC dochodzi do aktywacji układu krzepnięcia, fibrynolizy, kinin oraz układu dopełniacza

3. Przyczyną trombasteni Glanzmanna jest:

1. Pojawienie się autoprzeciwciał skierowanych przeciwko kompleksowi glikoproteinowemu błon płytek GPIIb/IIIa

2. Wrodzony defekt kompleksu glikoproteinowego błon pytek GPII/IIIa [Z/103; M/290]

3. Wrodzony niedobór ziarnistości gęstych płytek

4. Nieefektywna trombocytopoeza

5. Pierwotny niedobór trombopoetyny

4. Podczas aktywacji osoczowego układu krzepnięcia za przejście fibrynogenu w fibrynę odpowiedzialny jest:

1. czynnik tkankowy

2. trombomodulina

3. trombospondyna

4. trombina [Z/100]

5. trompopoetyna

5. Podczas aktywacji fibrynolizy enzymem trawiącym fibrynę jest:

1. Kininaza II

2. Antytrombina III

3. Trombina

4. Plazmina [Z/102]

5. Tkankowy aktywator plazminogenu

6. Inhibitorem krzepnięcia jest: 1) antytrombina III, 2) heparyna, 3) aktywne białko C, 4) czynnik tkankowy (TF), 5) witamina K. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,4,5

4. 1,2,3 [Z/100]

5. 1,2

7. Integryna GP IIb/IIIa znajduje się na komórkach:

1. Makrofagach

2. Mikrofagach

3. Mastocytach

4. Trombocytach

5. Śródbłonka

8. Integryna GP IIb/IIIa wiąże :

1. Czynnik von Willebranda

2. Fibrynogen

3. Trombomodulinę

4. Trombinę

5. Plazminę

9. Integryna GP IIb/IIIa jest niezbędna do:

1. agregacji płytek krwi

2. adhezji płytek krwi

3. adhezji leukocytów

4. wiązania kompleksów immunologicznych na erytrocytach

5. prawdziwe a i b

10. Wskaż zdanie nieprawdziwe dotyczące osoczowego układu krzepnięcia:

1. Czynnik tkankowy (TF) aktywuje zewnątrzpochodną drogę osoczowego krzepnięcia

2. Do aktywacji czynnika kontaktu (XII) niezbędny jest wielkocząsteczkowy kininogen (HMW)

3. Aktywny czynnik XIIa powoduje przejście prekalikreiny w kalikreinę

4. Tromina powoduje enzymatyczne trawienie fibryny

5. Antytrombina III inaktywuje trombinę

11. Wskaż zdanie poprawnie charakteryzujące osoczowy układ krzepnięcia:

1. Czynnik tkankowy (TF) aktywuje wewnątrzpochodną drogę osoczowego krzepnięcia

2. Kolagen aktywują czynnik kontaktu (XII) aktywując zewnątrzpochodną drogę krzepnięcia

3. Trombina powoduje enzymatyczne trawienie ustabilizowanej fibryny

4. Istotą ossoczowego ukadu krzepnięcia jest przejście rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę

5. Niedobór osoczowych czynników krzepnięcia może być przyczyną nadkrzepliwości

12. Inhibitorem osoczowych czynników krzepnięcia jest:

1. antytrombina III,

2. protrombina

3. tromboksan A2

4. czynnik tkankowy (TF)

5. fibrynogen

13. Czynnikiem aktywującym przejście plazminogenu w plazminę jest:

1. t-PA

2. PAI-1

3. PAI-2

4. Streptokinaza

5. Prawdziwe a i d

14. Inhibitorem fibrynolizy jest

1. Tkankowy aktywator plazminogenu

2. Inhibitor aktywatora plazminogenu

3. Heparyna

4. Antytrombina III

5. aspiryna

15. Podczas aktywacji fibrynolizy enzymem trawiącym fibrynę jest:

1. Antytrombina III

2. Trombina

3. Plazmina

4. Tkankowy aktywator plazminogenu

5. Aktywator plazminogenu typu urokinazy

16. Istotą fibrynolizy jest:

1. Rozpuszczanie złogów fibryny

2. Stabilizacja sieci fibryny

3. Hamowanie aktywności płytek krwi

4. Hamowanie aktywności trombiny

5. Żadne z powyższych

17. FDP:

1. Są to produkty trawienia fibryny i fibrynogenu

2. Działają chemotaktycznie na leukocyty

3. Powstają pod wpływem działania plazminy

4. Hamują aktywność płytek krwi

5. Wszystkie odpowiedzi są prawdziwe

18. Podczas aktywacji osoczowego układu krzepnięcia za przejście fibrynogenu w fibrynę odpowiedzialny jest:

1. czynnik tkankowy

2. trombomodulina

3. trombospondyna

4. trombina

5. trompopoetyna

19. Czynnikiem hamującym adhezję i agregację płytek krwi jest:

1. NO

2. adrenalina

3. TXA2

4. PAF

5. Kolagen

20. Która z poniższych substancji hamuje agregację płytek krwi :

1. Fibrynogen

2. Prostacyklina (PGI2)

3. Trombina

4. Czynnik von Willebranda (AWF)

5. Prawdziwe a i d

21. Do substancji pobudzających adhezję i agregację płytek należy:

1. PAF

2. prostacyklina

3. tromboksan A2

4. heparyna

5. NO

22. Do czynników hamujących cyklooksygenację kwasu arachidonowego nalezą:

1. Witamina E

2. Kwas acetylosalicylowy

3. NO

4. Heparyna

5. Glikokortykosteroidy

23. Do substancji pobudzających adhezję i agregację płytek należy:

1. aspiryna

2. prostacyklina

3. tromboksan A2

4. heparyna

5. NO

24. Integryna GP IIb/IIIa wiąże :

1. Czynnik von Willebranda

2. Fibrynogen

3. Trombomodulinę

4. Trombinę

5. Plazminę

25. Integryna GP IIb/IIIa jest niezbędna do:

1. agregacji płytek krwi

2. adhezji płytek krwi

3. adhezji leukocytów

4. wiązania kompleksów immunologicznych na erytrocytach

5. prawdziwe a i b

26. Funkcją aktywnej trombiny jest:

1. Trawienie fibryny

2. Trawienie fibryny i fibrynogenu

3. Tworzenie fibryny z fibrynogenu

4. Hamowanie aktywności czynnika tkankowego (TF)

5. Aktywacja osoczowego czynnika XII (czynnik kontaktu)

27. Integryna GP IIb/IIIa:

1. Zlokalizowana jest na płytkach krwi

2. Zapobiega spontanicznej aktywacji i agregacji płytek krwi

3. Blokowana jest przez fibrynogen

4. Jej ekspresja zwiększa się u pacjentów przyjmujących codziennie małe dwaki aspiryny

5. Wszystkie odpowiedzi są prwadziwe

28. D-dimery

1. W połączeniu z trombomoduliną wchodzą w skład kompleksu inhibitorowego białka C

2. Aktywują przejście plazminogenu w plazminę

3. Powstają podczas procesu fibrynolizy

4. Są to glikoproteiny powierzchniowe płytek krwi o charakterze receptorów

5. Pokrywają nieuszkodzony śródbłonek (są składnikiem glikokaliksu)

29. Do substancji zwiększających aktywność płytek krwi należy: 1) prostacyklina, 2) tlenek azotu, 3) serotonina, 4) adenozyna, 5) tromboksan. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 2,3,4,5

3. 1,2,3,4

4. 3,5

5. 3,4

30. Do substancji hamujących aktywność płytek krwi należy: 1) prostacyklina, 2) tlenek azotu, 3) serotonina, 4) adenozyna, 5) adrenalina. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 2,3,4,5

3. 1,2,5

4. 1,2,4

5. 3,5

31. Inhibitorem krzepnięcia jest: 1) antytrombina III, 2) heparyna, 3) aktywne białko C, 4) czynnik tkankowy (TF), 5) witamina K. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,4,5

4. 1,2,3

5. 1,2

32. Wskaż zdanie prawidłowo opisujące funkcję heparyny:

1. heparyna potęguje działanie antytrombiny III

2. heparyna aktywuje przejście plazminogenu w plazminę

3. heparyna aktywuje przejście protrombiny w trombinę

4. heparyna hamuje syntezę tromboksanu A2

5. heparyna aktywuje przejście fibrynogenu w fibrynę

33. W skład inhibitorowego układu białka C wchodzi:

1. BiałkoC, Białko S, siarczan heparanu

2. Białko C, trombomodulina, trombina, antytrombina III

3. Białko C, antytrombina III, heparyna

4. Białko C, plazmina, czynnik tkankowy

5. Biało C, białko S, trombomodulina, trombina

34. Aspiryna hamuje syntezę:

1. Tromboksanu A2 (TXA2)

2. Tlenku azotu (NO)

3. Serotoniny

4. Czynnika tkankowego

5. Białka C

35. Aspiryna jest inhibitorem:

1. Syntazy tlenku azotu

2. Cyklooksygenazy !

3. Lipooksygenazy

4. Fosfolipazy A2

5. Acetylotransferazy

36. W skład układu fibrynolizy wchodzi:

1. plazminogen

2. plazmina

3. t-PA

4. PAI-1

5. wszystkie powyższe

37. Czynnikiem aktywującym przejście plazminogenu w plazminę jest:

1. t-PA

2. PAI-1

3. Alfa2-makroglobulina

4. Aktywny czynnik XII

5. Prawdziwe a i d

38. Produktami trawienia fibryny ustabilizowanej są:

1. D-dimery

2. Fibrynopeptyd A

3. Fibrynopeptyd B

4. FDP

5. Siarczan dermatynu

39. Podczas aktywacji fibrynolizy enzymem trawiącym fibrynę jest:

1. Kininaza II

2. Antytrombina III

3. Trombina

4. Plazmina

5. Tkankowy aktywator plazminogenu

40. Enzymem trawiącym ustabilizowaną fibrynę jest:

1. Plazmina

2. Trombina

3. Heparyna

4. Klidyna

5. Tromboplastyna

41. PAI-1 jest:

1. białkiem wytwarzanym w komórkach wątroby

2. białkiem eksponowanym na powierzchni śródbłonka

3. inaktywuje t-PA

4. stymuluje przejście plazminogenu w plazminę

5. jest kofaktorem antytrombiny

42. Uszkodzone komórki śródbłonka wykazują aktywność prozakrzepową do której zaliczamy: 1) wzrost ekspresji trombomoduliny, 2) uwalnianie tlenku azotu, 3) uwalnianie czynnika von Willebranda, 4) wzrost ekspresji czynnika tkankowego, 5) uwalnianie t-PA. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 3,4

4. 1,3,4

5. 2,5

43. Uszkodzone komórki śródbłonka wykazują aktywność prozakrzepową do której zaliczamy:

1. wzrost ekspresji trombomoduliny (TM)

2. uwalnianie tlenku azotu (NO)

3. uwalnianie czynnika prostacykliny (PGE2)

4. wzrost ekspresji czynnika tkankowego (TF)

5. uwalnianie tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA)

44. Elementem strukturlnym zakrzepu jest:

1. glikokaliks

2. fibryna

3. elastyna

4. laminina

5. kolagen

45. Który z poniższych czynników sprzyja zakrzepicy:

1. Zwolnienie przepływu krwi

2. Wzrost lepkości krwi

3. Niedobór białka C

4. Nadpłytkowość

5. Wszystkie powyższe

46. Zakrzep biały zawiera duże ilości:

1. Płytek krwi

2. Granulocytów obojętnochłonnych

3. Erytrocytów

4. Monocytów

5. Limfocytów

47. Zator:

1. Jest to czop hemostatyczny, który rozwijał się w sposób niekontrolowany lub/i powstał w niewłaściwym miejscu

2. Jest to zaburzenie przepływu krwi w wyniku zatkania światła naczynia przez płynący wraz z prądem krwi czop o średnicy większej niż średnica danego naczynia

3. Powstaje w wyniku uszkodzenia ściany naczyniowej tzw. dysfunkcja śródbłonka

4. Jest skutkiem organizacji zakrzepu

5. Żadne z powyższych

48. Konsekwencją przewlekłej niemasywnej zatorowości płucnej może być:

1. Nadciśnienie płucne

2. Przewlekłe serce płucne

3. Przewlekła niewydolność serca

4. Przewlekła niewydolność oddechowa

5. Wszystkie powyższe

49. Aspiryna:

1. Pobudza adhezję płytek krwi

2. Zwiększa ekspresję glikoprotein powierzchniowych płytek krwi (np GP IIb/IIIa)

3. Hamuje cyklooksygenazę płytek krwi i hamuje syntezę tromboksanu A2

4. Jest kofaktorem antytrombiny III

5. Pobudza fibrynolizę

50. Uszkodzone komórki śródbłonka (dysfunkcja śródbłonka) wydzielają nadmierne ilości:

1. tlenku azotu (NO)

2. prostacykliny (PGI₂)

3. tkankowego aktywtora plazminogenu (t-PA)

4. inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1)

5. heparyny

51. Wskaż zdanie prawidłowo charakteryzujące łożysko naczyniowe z dysfunkcją śródbłonka:

1. dysfunkcja śródbłonka osłabia adhezję płytek krwi do ściany naczyniowej

2. mięśniówka gładka tych naczyń wykazuje zwiększoną wrażliwość skurczową

3. zakrzep utworzony w świetle tych naczyń szybciej ulega fibrynolizie

4. dysfunkcja śródbłonka osłabia migrację makrofagów do błony wewnętrznej naczynia i tworzenie blaszek miażdżycowych

5. dysfunkcja śródbłonka stabilizuje blaszkę miażdżycową

52. Elementami strukturalnm zakrzepu jest:

6. plazmina

7. fibryna

8. elastyna

9. trombina

10. kolagen

53. Który z poniższych czynników sprzyja zakrzepicy żylnej :

6. Zwolnienie przepływu krwi

7. Stosowanie antagonistów witaminy K

8. Niedobór czynnika von Willebranda (vWF)

9. Niedobór białka C

10. Prawdziwe a i d

54. Powikłaniem zatorów może być:

1. przerzuty nowotworu złośliwego

2. przekrwienie bierne narządu

3. martwica niedokrwienna narządu

4. ropnie przerzutowe

5. wszystkie powyższe

55. . Do objawów masywnego zatoru tętnicy płucnej należy:

1. duszność

2. ból w klatce piersiowej

3. sinica

4. spadek ciśnienia tętniczego krwi

5. wszystkie powyższe

56. Przyczyną zatorów żylnych jest najczęściej:

1. zakrzepica żył głębokich

2. migotanie przedsionków

3. pęknięcie blaszki miażdżycowej

4. wady zastawek „lewego” serca

5. zawał podwsierdziowy

57. Przyczyną zatorów żylnych jest najczęściej:

1. zakrzepica żył głębokich

2. migotanie przedsionków

3. pęknięcie blaszki miażdżycowej

4. wady zastawek „lewego” serca

5. zawał podwsierdziowy

58. Do czynników ryzyka zakrzepicy żył głębokich należy:

1. otyłość

2. długotrwałe unieruchomienie

3. uraz kończyny dolnej i (lub) miednicy

4. wszystkie powyższe

5. żadne z powyższych

59. Powikłaniem zakrzepicy żył głębokich może być:

1. zator tętnicy płucnej

2. zespół pozakrzepowy

3. niewydolność żył głębokich

4. zator mózgowy

5. prawdziwe a, b i c

60. Masywny zator tętnicy płucnej może spowodować: 1) ostrą niewydolność prawej komory, 2) roztrzeń prawej komory, 3) niedokrwienie mięśnia sercowego, 4) spadek ciśnienia tętniczego krwi, 5) zastój w naczyniach płucnych i obrzęk płuc. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,5

4. 1,4

5. 5

61. Objawem laboratoryjnym charakterystycznym dla rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego (DIC) jest: 1) obniżony poziom antytrombiny III, 2) obniżony poziom D-dimer ów, 3)podwyższony poziom fibrynopeptydu A, 4) wzrost fibrynogenu, 5) wzrost liczby płytek krwi. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3,4

4. 1,2

5. 1,3

62. Które z poniższych twierdzeń nieprawidłowo charakteryzuje zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC):

1. W przebiegu DIC tworzą się liczne mikrozakrzepy prowadzące do martwicy narządów

2. Obraz kliniczny DIC charakteryzuje skaza krwotoczna w postaci wylewów narządowych, podskórnych i podśluzówkowych

3. W przebiegu DIC dochodzi do zużycia czynników krzepnięcia , głównie fibrynogenu

4. W badaniach laboratoryjnych w DIC stwierdza się zwiększoną liczbę płytek krwi

5. W przebiegu DIC dochodzi do aktywacji układu krzepnięcia, fibrynolizy, kinin oraz układu dopełniacza

63. Czas protrombinowy jest miarą krzepnięcia osocza po dodaniu do próbki:

1. Czynnika tkankowego

2. Trombiny

3. Protrombiny

4. Kaoliu i kefaliny

5. Fibrynogenu

64. Wskaźnik INR oznaczamy dla czasu:

1. Krwawienia

2. Protrombiowego

3. Trombinowego

4. Częściowej tromboplastyny po aktywacji

5. Żaden z powyższych

65. Do działań trombokasanu należy pobudzanie: 1) skurczu mięśniówki gładkiej naczyń, 2) skurcz mięśniówki oskrzeli, 3) wywołanie miejscowej bolesności, 4) wzrostu przepuszczalności ściany naczyniowej, 5) agregacji płytek krwi. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,3,4,5

4. 5

5. 1,2,5

1. D-dimery

1. W połączeniu z trombomoduliną wchodzą w skład kompleksu inhibitorowego białka C

2. Ich obniżony poziom może wskazywać na zaburzenia zakrzepowo-zatorowe

3. Powstają podczas procesu fibrynolizy

4. Są to glikoproteiny powierzchniowe płytek krwi o charakterze receptorów

5. Pokrywają nieuszkodzony śródbłonek (są składnikiem glikokaliksu)

---