z zagadnieƒ wspó∏czesnej biologii

biologia w szkole

12

T

len (O

2

), to po wodorze i helu najpow-

szechniej wyst´pujàcy we Wszech-
Êwiecie i przyrodzie pierwiastek.

Wagowo to najwa˝niejszy sk∏adnik litos-

fery, hydrosfery i organizmów ˝ywych. W ze-
tkni´ciu z metalami tworzy tlenki i spora je-
go iloÊç jest uwi´ziona w tej formie w skoru-
pie ziemskiej.

˚yciodajny tlen.

Ziemia powsta∏a 4,5-5 mi-

liardów lat temu. Pierwotnym êród∏em tlenu
czàsteczkowego na Ziemi by∏a woda. Czà-
steczki wody naÊwietlane promieniowaniem
o d∏ugoÊci fali poni˝ej 250 nm ulegajà fotoli-
zie, to znaczy rozpadowi na wodór i tlen.
Gdy st´˝enie tlenu osiàgn´∏o w atmosferze
1/1000 wartoÊci obecnego st´˝enia, wytwa-
rza∏ on warstw´ ochronnà. Przy tak ma∏ym
st´˝eniu tlenu powstawa∏y jednak tylko Êla-
dowe iloÊci ozonu (O

3

, ozon to alotropowa

odmiana tlenu w postaci czàsteczek trójato-
mowych). Zatem ówczesna atmosfera by∏a
jeszcze poddana silnemu naÊwietlaniu pro-
mieniami UV o wysokiej energii fotonów.

Obecnie promienie takie sà poch∏aniane

przez ozon i tlen obecny w atmosferze i nie
docierajà prawie do powierzchni Ziemi. Po-
niewa˝ promieniowanie UV jest szkodliwe,
a nawet zabójcze dla ˝ywych organizmów
(jest czynnikiem mutagennym) – ochronne

dzia∏anie tlenu i ozonu ma dla ˝ycia na Zie-
mi pierwszorz´dne znaczenie.

W atmosferze ozon powstaje w wyniku

dzia∏ania wysokoenergetycznego promienio-
wania UV na dwuatomowy tlen:

UV

O2

➝

O + O

O + O2

➝

O3

JednoczeÊnie odbywa si´ proces odwrot-

ny, prowadzàc do dysocjacji ozonu:

UV

O3

➝

O2 + O

O + O3

➝

2O2

Ustala si´ stan równowagi, od którego za-

le˝y iloÊç atmosferycznego ozonu oraz sto-
pieƒ poch∏aniania promieniowania UV.

Konsekwencje koncentracji tlenu.

Po 2-2,5

miliardach lat historii Ziemi, dzi´ki fotosyn-
tetycznej dzia∏alnoÊci sinic wzros∏a koncen-
tracja tlenu w atmosferze. Konsekwencjà te-
go by∏o utworzenie w górnych partiach at-
mosfery warstwy ozonu i odci´cie dop∏ywu
promieni UV. Dalszà konsekwencjà by∏o
stworzenie warunków sprzyjajàcych tlenowe-
mu oddychaniu.

Wi´kszoÊç organizmów – w tym cz∏owiek –

potrzebuje tlenu dla podtrzymania procesów
˝yciowych, sà to organizmy tlenowe (aerobo-
we). W procesie oddychania komórkowego
mitochondria organizmów eukariotycznych

12



MAREK JURGOWIAK

Uszkodzenia makroczàsteczek powodowane przez wolne rodniki le˝à
u pod∏o˝a wielu chorób cz∏owieka jak np. nowotwory, choroby sercowo
naczyniowe, czy neurodegeneracyjne (choroba Alzheimera, Parkinsona).
Wiadomo równie˝, ˝e kumulujàce si´ w trakcie ˝ycia wolnorodnikowe
uszkodzenia sà przyczynà starzenia si´ organizmów.

˚yciodajny

– czy mo˝e byç

niebezpieczny

tlen

z zagadnieƒ wspó∏czesnej biologii

1/2004

13

konsumujà znaczne iloÊci tlenu – wykorzystujà
85-95% tlenu zu˝ywanego przez komórk´.
W mitochondrialnym ∏aƒcuchu oddechowym
tlen w wyniku czteroelektronowej redukcji
ulega konwersji do wody. Jednak oko∏o 4-5%
tlenu ulega w mitochondriach jednoelektro-
nowej redukcji w wyniku czego powstaje ak-
tywna forma tlenu – anionorodnik ponadtlen-
kowy. Ma to swoje dalsze konsekwencje.

Cz∏owiek ˝yje w atmosferze zawierajàcej

21% tlenu i wcale nie czuje si´ lepiej przy
wy˝szych jego st´˝eniach – wr´cz przeciwnie.
Zatem mo˝na mówiç o potencjalnej toksycz-
noÊci tlenu.

ToksycznoÊç tlenu jest znana.

Czysty tlen

o ciÊnieniu 0,3 atmosfery skraca d∏ugoÊç ˝y-
cia muszki owocowej Drosophila melanoga-
ster, a ciÊnienie 1 atmosfery tlenu jest dla niej
zabójcze (letalne). U cz∏owieka narzàdem
najbardziej wra˝liwym na tlen sà p∏uca (po-
mimo, ˝e jest to narzàd najbardziej natleno-
wany). Udowodniono ju˝ doÊç dawno, ˝e od-
dychanie czystym tlenem (6 godzin) pod ci-
Ênieniem 1 atmosfery prowadzi do zaburzeƒ
w funkcjonowaniu dróg oddechowych.

Równie wra˝liwe na dzia∏anie tlenu sà

oczy. W latach 40. ubieg∏ego stulecia opisano
chorob´ oczu – zw∏óknienie pozasoczewko-
we, prowadzàce do Êlepoty. Nast´pnie wyka-
zano, ˝e by∏ to rezultat nadmiaru tlenu w in-
kubatorach, w których przetrzymywano
przedwczeÊnie urodzone dzieci (wczeÊniaki).
Dziesi´ciodobowy kontakt wczeÊniaków z at-
mosferà zawierajàcà 35-40% tlenu prowadzi
do Êlepoty. Jest to wynik zwyrodnienia na-
czyƒ krwionoÊnych, a nowopowstajàce na-
czynia wrastajà w cia∏ko szkliste oka prowa-
dzàc do odrywania si´ siatkówki.

Dlaczego tlen mo˝e byç toksyczny?

Tlen

czàsteczkowy jest utleniaczem. Reagujàc ze
zwiàzkami organicznymi utlenia je pobiera-
jàc od nich elektrony – a sam ulega redukcji.

Tlen reaguje z wieloma zwiàzkami jedno-

elektronowo przyjmujàc od nich elektron.
Produktem tej reakcji jest anionorodnik po-
nadtlenkowy O2

.-:

O2 + e

➝

O2

.-

Powsta∏y w powy˝szej reakcji anionorod-

nik ponadtlenkowy jest wolnym rodnikiem
tlenowym (du˝e iloÊci tych czàsteczek po-
wstajà w mitochondriach komórek aerobo-
wych). Wolny rodnik posiada jeden niespa-
rowany elektron na orbicie zewn´trznej i jest
to anion (∏adunek ujemny spowodowany jest
obecnoÊcià dodatkowego elektronu).

Wolne rodniki.

W nich w∏aÊnie tkwi sedno

toksycznoÊci tlenu. To wolne rodniki – po-
chodne metabolizmu tlenu o du˝ej reaktyw-
noÊci stanowià o takich w∏aÊciwoÊciach. Dà-
˝àc do sparowania elektronów, wolne rodniki
szybko i ∏atwo reagujà z ró˝nymi czàsteczka-
mi. JeÊli tymi czàsteczkami sà sk∏adniki komó-
rek, takie jak DNA, bia∏ka czy lipidy, wolne
rodniki mogà prowadziç do ich uszkodzenia.

Produktem tlenowych uszkodzeƒ DNA

jest np. 8-OHGua czyli tlenowo zmodyfiko-
wana zasada azotowa (8-hydroksyguanina).
Taka zmodyfikowana zasada, jeÊli nie zosta-
nie usuni´ta z DNA (dzi´ki enzymatycznym
mechanizmom naprawy), ma znaczenie mu-
tagenne i mo˝e byç przyczynà rozwoju ró˝-
nych stanów patologicznych. Podobnie, utle-
nianie bia∏ek prowadzi do powstawania grup

13

Organizmy posiadajà z∏o˝one sys-

temy chroniàce przed dzia∏aniem

agresywnych rodników tleno-

wych. Sà to enzymy (dysmutaza

ponadtlenkowa, katalaza, perok-

sydaza glutationowa) a tak˝e nie-

enzymatyczne antyoksydanty jak

kwas moczowy, glutation, witami-

ny A, C, E oraz z∏o˝one systemy

naprawy ju˝ uszkodzonych czàste-

czek, g∏ównie naprawy DNA.

Pomimo dzia∏ania tych systemów

ochronnych nieuniknionym efek-

tem ˝ycia w warunkach tlenowych

sà wolnorodnikowe uszkodzenia

sk∏adników komórek.

z zagadnieƒ wspó∏czesnej biologii

biologia w szkole

14

karbonylowych. Utlenianie lipidów skutkuje
powstawaniem produktów peroksydacji ta-
kich, jak np. dialdehyd malonowy. Produkty
utleniania makroczàsteczek mogà stanowiç
dobre markery (znaczniki) wolnorodniko-
wych uszkodzeƒ sk∏adników komórkowych.

OczywiÊcie organizmy posiadajà z∏o˝one

systemy chroniàce przed dzia∏aniem agre-
sywnych rodników tlenowych (patrz s.13).

Teoria starzenia si´ organizmów.

Obecnie nie mamy ju˝ wàtpliwo-
Êci, ˝e uszkodzenia makro-
czàsteczek powodowane
przez wolne rodniki le˝à
u pod∏o˝a wielu chorób
cz∏owieka, do których
zalicza si´ np. nowo-
twory, choroby serco-
wo naczyniowe, czy
choroby neurodegene-
racyjne (choroba Al-
zheimera, Parkinsona).
Wiadomo równie˝, ˝e ku-
mulujàce si´ w trakcie ˝ycia
wolnorodnikowe uszkodzenia
sà przyczynà starzenia si´ organi-
zmów. Zatem paradoksalnie – tlen warun-
kujàcy ˝ycie organizmów aerobowych by∏by
równie˝ czynnikiem limitujàcym czas ich ˝y-
cia. Znajduje to odbicie w tzw. wolnorodni-
kowej teorii starzenia si´, która prze˝ywa
ostatnio swój renesans (og∏oszona przez D.
Harmana w roku 1956, aktualnie znajduje
potwierdzenie w coraz wi´kszej liczbie pro-
wadzonych badaƒ). Przy czym to w∏aÊnie mi-
tochondria okreÊlane sà jako swoisty zegar
biologiczny odmierzajàcy czas ˝ycia organi-
zmu. Na przyk∏ad, okres ˝ycia myszy wynosi
oko∏o 2 lat, co wyjaÊnia si´ faktem, ˝e mito-
chondria tych zwierzàt pracujà (zu˝ywajà
tlen) 40-krotnie intensywniej w porównaniu
do mitochondriów cz∏owieka, wytwarzajàc
jednoczeÊnie du˝e iloÊci O2

.-.

Wolne rodniki – funkcje pozytywne.

Nie na-

le˝y przy tym zapominaç, ˝e skoro w trakcie
trwajàcej miliony lat ewolucji biochemicznej
wolne rodniki tlenowe zosta∏y w∏àczone

w metabolizm komórkowy (sà produktem
przemian komórkowych nie tylko ubocznym,
sà te˝ wytwarzane przez z∏o˝one systemy ge-
nerujàce rodniki w celach fizjologicznych),
to zapewne pe∏nià tak˝e istotne funkcje w ˝y-
wych organizmach.

Obecnie wiemy, ˝e wolne rodniki tlenowe

sà wytwarzane przez komórki fagocytujàce,
a przez to chronià nasz organizm przed mi-
kroorganizmami chorobotwórczymi. Sà te˝
znaczàcym mediatorem w procesach przeka-

zywania sygna∏u pomi´dzy komórkami.

ZnajomoÊç biologii wolnych rodników

skutkuje zastosowaniem ich w terapii

chorób cz∏owieka. Nale˝y tu wska-

zaç na terapi´ przeciwnowotworo-

wà, leczenie chorób sercowo-na-

czyniowych (nitrogliceryna sto-

sowana w leczeniu dusznicy bo-
lesnej generuje tlenek azotu

NO., wolny rodnik naturalnie re-

gulujàcy napi´cie mi´-
Êniówki naczyƒ krwiono-
Ênych). Podobnie, mod-
na ostatnio niebieska
kapsu∏ka – Viagra – dzia-
∏a poprzez generowanie
tlenku azotu. Leczenie

ozonem to równie˝ przyk∏ad stosowania ak-
tywnych form tlenu w terapii, uznawane wcià˝
za niekonwencjonalnà form´ leczenia.



14

Brak

tlenu unie-

mo˝liwia∏by ist-

nienie ˝ycia w takiej

postaci, w jakiej wyst´-

puje na Ziemi. Równo-

czeÊnie O

2

mo˝e te˝ byç

niebezpieczny i poprzez

wolne rodniki tlenowe

mo˝e uczestniczyç w pato-

genezie chorób a tak˝e

byç czynnikiem limitu-

jàcym d∏ugoÊç ˝ycia

organizmów.

2

starszy wyk∏adowca w Katedrze i Zak∏adzie

Biochemii Klinicznej Akademii Medycznej

im. L. Rydygiera w Bydgoszczy

i nauczyciel biologii w Collegium Salesianum

w Bydgoszczy

dr n. med. MAREK JURGOWIAK

P

IÂMIENNICTWO

Bartosz G. – Druga twarz tlenu. Wolne rodniki
w przyrodzie. Warszawa 2003, PWN

Jurgowiak M., Oliƒski R. – Uszkodzenia jàdrowego
i mitochondrialnego DNA w procesach starzenia.
Kosmos 48 (2), 235-244, 1999

Oliƒski R., Jurgowiak M. – Oksydacyjne uszkodze-
nia DNA (8-oksodG) – biomarkerem niektórych
chorób cz∏owieka. Kosmos 48 (3), 329-338, 1999