Created by Neevia Document Converter trial version
- 1 -
UKŁAD KRĄśENIA
niewydolność krążenia
•
pojęcia okreslające pracę serca
- częstośc pracy serca (HR)
- objętość końcoworozkurczowa (EDV)
- ciśnienie końcoworozkurczowe (EDP)
- objętość końcowoskurczowa (ESV)
- ciśnienie końcowoskurczowe (ESP)
- objętość wyrzutowa (SV) = EDV – ESV ~ 60 – 100 ml
- frakcja wyrzutowa (EF) = SV / EDV ~ 60%
- objętość minutowa (CO) = SV x HR ~ 5 l / min
- współczynnik serca = wskaźnik sercowy (CI) = CO / S ~ 2,8 – 3,6 l / m
2
/ min
•
czynniki determinujące CO
- kurczliwość ↔ rozciągnięcie włókien, aktywacja S
+
- obciążenie wstepne (preload) – siła rozciągania komory w maksymalnym rozkurczu, zależna od: ilości krwi
krążącej, powrotu żylengo, EF (odwrotnie proporcjonalnie), podatności rozkurczowej
wykładniki:
ciśnienie końcowo – rozkurczowe w LK (LVEDP)
średnie ciśnienie w LP
ciśnienie zaklinowania w t. płucnej (PAWP)
- obciążenie nastepcze (afterload) – siła rozciągania komory w chwili otwarcia zastawki, zależna od: oporów
mechanicznych, obkurczenia tętnic, ilości i lepkości krwi
wykładniki:
ciśnienie końcowo – skurczowe w LK (LVESP)
ciśnienie w aorcie
- częstośc pracy serca (HR)
•
niewydolność krążenia – patologiczne zmniejszenie przepływu krwi przez tkanki
- pochodzenia sercowego = niewydolność serca (↓ CO)
← uszkodzenie włókien miokardium
← nadmierne obciążenia (↑ p, ↑ V)
← zab. rytmu
← ograniczenia mechaniczne
← zab.metaboliczne
← zab. regulacji (nerwowej lub humoralnej)
- pochodzenia obwodowego ← ↓ V krwi, zab. regulacji naczynioruchowej
- o etiologii mieszanej (najczęściej)
•
klasyfikacja:
- lewokomorowa / prawokomorowa
- ostra / przewlekła
- skurczowa (EF < 40%) ← ↓ siła ← ↓ kurczliwość /
rozkurczowa (EF ≥ 40%) ← ↓ podatność = ↑ sztywność ← ch. niedokrwienna, NT, kardiomiopatie, choroby
osierdzia
•
klasyfikacja NYHA:
- I brak objawów prz zwykłch czynnościach
- II przeciętny wysiłek → zmęczenie, dusznica → ból
- III umiarkowany wysiłek → dolegliwości
- IV przy każdym wysiłku i czesto w spoczynku
•
przyczyny niewydolności LK:
← ↓ siła skurczowa ← choroba wieńcowa, zapalenie
← ↑ preload ← niedomykalność zastawek, przecieki
← ↑ afterload ← zwężenia zastawek, NT, nadciśnienie płucne
← zab. rytmu
•
przyczyny niewydolności PK:
- choroby dające niewydolność LK → zastój płucny
- wtórne nadciśnienie płucne ← POChP, pylica, zatorowość
- pierwotne nadciśnienie płucne
- choroby serca P ← zawał, zwężenie, niedomykalność z. trójdzielnej, ASD, VSD, zaciskające zapalenie
osierdzia
Created by Neevia Document Converter trial version
- 2 -
•
mechanizmy kompensacyjne
- przerost miokardium → niedokrwienie, włóknienie miocytów, rostrzeń
przeciążenie V → ↑ preload → przerost ekscentryczny
przeciążenie p → ↑ afterload → przerost koncentryczny
- centralizacja krążenia - ↓ krwienie skóry, mięśni i trzewi
- reakcje neurohumoralne
↓ CO → S
+
→
→ brak ↑ kurczliwości + ↑ HR → ↑ zapotrzebowanie tlenowe
→ skurcz naczyń tętniczych (↑ afterload) i żylnych (↑ preload)
↓ przepływ nerkowy → RAA →
→ aldosteron → retencja Na
+
+ H
2
O (→ ↑ preload), utrata K
+
i Mg
2+
(→ zab. rytmu)
→ angiotensyna II → ADH, S
+
, skurcz naczyń, prolideraja mięśniówki
ADH → retencja H
2
O → ↑ preload
ANP, BNP → rozszerzenie naczyń, diureza, natriureza, ↓ RAA, ↓ PG, ↓ ADH
•
objawy
- niewydolność PK → ↑ masa ciała, obrzęki gł. w najniższych partiach, wątroba zastoinowa (powiększona,
czasem bolesna, ↑ AT, marskość rzekomo/sercowa), splenomegalia, nieżyt żołądka (brak apetytu, nudności,
dolegliwości brzuszne, kacheksja sercowa), białkomocz
- niewydolność LK →
→ zastój płucny → duszność, kaszel, oddech Cheyena – Stokesa, tachypnoë, orthopnoë, astma sercowa
(napadowa duszność nocna), obrzęk płuc, hydrothorax, sinica
→ ↓ SV → ↓ sprawność fizyczna, ↓ perfuzja OUN (→ zab. koncentracji, pamięci, bezsenność),
czerwienica, zakrzepy żylne kończyn dolnych, kardiomegalia (→ względna niedomykalność zastawek),
hipotensja, tachykardia, rytm cwałowy, tętno naprzemienne, ↑ p żylne, skóra blada, chłodna, spocona,
czasem sinicza, nykturia
krążenie i nadciśnienie płucne (NP); serce płucne
•
krążenie płucne – duży przepływ minutowy (5 – 6 l / min), mały opór, niskie ciśnienie (średnio 14 mmHg)
•
nadciśnienie płucne – gdy ciśnienie skurczowe w t. płucnej > 30 mm Hg
- pierwotne (nieznana etiopatogeneza)
- wtórne
← nadciśnienie żylne ← choroby serca L (niewydolność LK, wady mitralne)
← hipoksja pęcherzykowa = mechanizm von Eulera – Liljestranda: ↓ pO
2
< 70 mmHg → ograniczenie
perfuzji →→→ utrwalenie zmian
← ↓ pojemność naczyń płucnych (2/3) ← wady z przeciekiem L-P
← ogr. mecanika oddychania
← zmiany właściwości fizycznych krwi
•
serce płucne (cor pulmonale) – gdy schorzenie upośledzające pracę płuc (z wyjątkiem chorób serca)
powodują przerost PK i jej niewydolność
- przyczyny: hipoksja pęcherzykowa, ogr. mechaniki oddychania, zmiany właściwości fizycznych krwi
- etapy:
I utajone NP
II serce płucne z utrwalonym NP
III serce płucne w okresie niwydolności serca
- postaci:
przewlekłe → zab. LK
ostre = zstry zespół płucno – sercowy = ostra niewydolność PK
← nagły ↑ p ← zator, odma wentylowa, wysięk, pęknięcie IVS, zab. napełniania PL (osierdzie), zawał PK
zator t. płucnej
← żylaki kończyn dolnych, zakrzepowe zapalenie żył głębokich, unieruchomienie, podeszły wiek, otyłość,
ciąża, operacje, złamania, nowotwory, odwodnienie, ↑ krzepliwość (↑ PLT, ↓ SP, CP)
→ zamknięcie tt. płucnych ( → zastój → mediatory → bronchospazm → skurcz naczyń → ) → ↑ p → ↑
obciążenie PK → niewydolność PK ( → ↓ LK → ↓ CO → wstrząs) → zab. perfuzji → ↓ pO
2
→
niewydolność oddechowa → ↓ pO
2
+ ↓ pCO
2
•
obrzęk płuc ← przesiękanie płuny z naczyń do przestzeni śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych ← ↑ p w
krążeniu ogólnym ← ↑ p w LP ← ↓ SV ← niewydolność LK
- przyczyny:
← pochodzenia sercowego ← ↑ p w: LP, LK, krążeniu ogólnym
← ↓ p
onk
, ↑ p
hydr
← niewydolność nerek
Created by Neevia Document Converter trial version
- 3 -
← ↑ przepuszczalność ← alergie, toksyny, sok żołądkowy, sepsa, wstrząs, uraz wielonarządowy
← p tkankowe ← duże wysokości, szybkie wypuszczanie płynu z opłucnej
- rodzaje:
śródmiąższowy → zaostrzenie szmeru pęcherzykowego, symetryczne zaciemnienia okołownękowe (RTG)
pęcherzykowy→ masywne wilgotne rzęrzenia, odkszuszanie pienistej różowo podbarwioenj plwociny,
tachykardia
wstrząs
•
wstrząs – krytyczne upośledzenie mikrokrążenia prowadzące do hipoksji i zaburzeń metabolicznych tkanek
•
klasyfikacja:
- oligowolemiczny ← krwotok, oparzenie, zmiażdżenie, wymioty, biegunka, diureza osmotyczna, utrata do 3.
przestrzeni
↓ krwi krążącej → mechanizmy kompensacyjne:
# neurohumoralny (S
+
, centralizacja krążenia)
# hormonalny (RAA, ADH, kortyzol, T
3/4
)
# przemieszczenie płynów
niedotlenienie → uszkodzenie śródbłonka i kwasica metaboliczna (→ atonia naczyń) → DIC →→→
hipowolemia → powiększenie niedotlenienia itd. ...
- kardiogenny
← ↓ kurczliwość ← zawał, zapalenie
← ↑ preload ← przecieki, pęknięcie IVS, niedomykalność
← ↑ afterload ← przeołom nadciśnieniowy, zator, zwężenia
← zab. napełniania serca
← zab rytmu
- dystrybucyjny
septyczny i toksyczny ← toksyny bakteryjne
anafilaktyczny ← mediatory rozszerzające naczynia
neurogenny ← uszkodzenia rdzenia, zab. AUN
•
zmiany narządowe
- nerki: ↓ diureza, niewydolność, kartwica kory w DIC, oliguria / anuria
- płuca: zab. perfuzji → obrzek śródmiąższowy → zab. pneumocytów II → otwarcie anastomoz → płuco
wstrząsowe (ARDS)
- przewód pok.: nidokrwienie hepatocytów, zab. jelit → enterotoksemia
- serce:
hipowolemia (oligowolemiczny) → ↓ CO (kardiogenny) → ↓ pO
2
+ ↓ pH → zab. naczyniowe
(dystrybucyjny) → powięszenie hipowolemii itd. ...
•
objawy:
→ tachykardia, ↓ p, ↓ OCś
→ skóra blada, chłodna, wilgotna, sinicza
→ pobudzenie psychomotoryczne
→ oddech płytki i przyspieszony
→ anuria / oliguria
•
monitoring
- OCś (oligowolemiczny):
< 5 cm H2O – hipowolemia – wstrząs hipowolemiczny
5 – 10 cm H2O – normowolemia
> 15 cm H2O – hiperwolemia – wstrząs kardiogenny
- PAWP (kardiogenny): 6 – 12 mmHg
wstrząs kardiogenny: ↑ / - (niewydolnośc PK, odwodnienie)
podawanie płynów do wartości 15 – 20 mmHg
wady serca
•
fizjologiczne ciśnienia w jamach serca [mmHg]:
PP 2 – 10
LP 3 – 15
PK 15 – 30 / 0 – 8
LK 100 – 140 / 2 – 12
pień 15 – 30 / 4 – 12
aorta 100 – 140 / 60 – 90
•
wada serca – nieprawidłowe: połączenie w obrębie struktur, funkcja zastawek, droga lub kierunek
przepływu krwi, pozycja anatomiczna serca
Created by Neevia Document Converter trial version
- 4 -
•
podział:
- wrodzone / nabyte
- organiczne (anatomiczne) / nieorganiczne (czynnościowe)
- zastawkowe / pozazastawkowe
- odosobnione / złożone
•
przyczyny:
- nabyte ← choroba reumatyczna, zapalenia bakteryjne i niebakteryjne (LE), kiłowe, dysfunkcja lub
pęknięcie mięśnia brodawkowatego lub strun ścięgnistych, urazy, starcze zwapnienie płatków, skrobiawica,
sluzak
- wrodzone ← zab. choromosomalne, genetyczne defekty metaboliczne, infekcje, alkohol, promieniowanie,
niedożywenie, niedotlenienie, leki
NABYTE
•
zwężenie zastawki dwudzielnej = mitralnej (najczęstsza nabyta wada zastawkowa)
- przyczyny j. w.
- patofizjologia:
→ przeciążenie LP (→ migotanie przedsionków → zakrzepy) → zastój płucny → nadciśnienie płucne →
przeciążenie PK → przeros serca P → rozstrzeń serca P → wtórna niedomykalność → zastój systemowy
→ zab. napełniania rozkurczowego LK → ↓ CO → tachykardia
- nasilenie objawów ← gorączka, anemia, nadczynność tarczycy, ciąża, częstoskurcze
- objawy:
→ ↑ p LP → migotanie przedsionków, zatory
→ zastój płucny → duszność, astma sercowa, krwiopluce z komórkami wad serca, trzeszczenia, obrzek płuc
→ niewyd. PK → ↑ p żylne, wątroba zastoinowa, białkomocz, obrzeki
→ ↓ CO → ↓ wydolności, sinica obwodowa → facies mitralis
- powierzchnia ujścia mitralnego a objawy:
4 – 6 cm
2
fizjologia
> 2,5 cm
2
brak objawów
1,5 – 2,5 cm
2
↑ LP → niewielka duszność wysiłkowa
1 – 1, 5 cm
2
duszność (w tym napadowa nocna), orthopnoë
< 1 cm
2
dusznośc spoczynkowa, niewyd. PK
- zmiany osłuchowe:
ton otwarcia zastawki mitralnej
← \ głośne przegięcie płatków
głośny kłapiący I ton
← /
szmer rozkurczowy ← przepływ turbulantny przez zwężone ujście mitralne
narastający szmer przedskurczowy (zachowana funkcja LP)
szmer rozkurczowy Grahama Steela ← względna niedomykalność zastawki pnia płucnego ← nadciśnienie
płucne
•
niedomykalność zastawki dwudzielnej = mitralnej
- przyczyny
← uszkodzenie płatków lub nici ← choroba reumatyczna, bakterjna zapalenie wsierdzia
← zespół wypadania płatków zastawki dwudzielnej
← martwica m. brodawkoatego / kardiomiopatia pozawałowa ← ch. niedokrwienna
← rozstrzeń LK ← kardiomiopatia rozstrzeniowa, miocarditis
← kardiomiopatia przerostowa
- patofizjologia
→ wsteczny przepływ krwi z LK do LP → przeciążenie V i rozstrzeń LP + przeciążenie V LK → przerost i
rozstrzeń LK → nadciśnienie płucne → przeciążenie p PK → niewydolnośc PK
- objawy:
ostra → obrzek płuc
przewlekła
→ ↓ CO → osłabienie
→ rozstrzeń LP → migotanie przedsionków, zatory
→ trzeszczeniem, duszność (zaawansowane)
- zmiany osłuchowe:
ściszenie I tonu
szmer holosystoliczny bezpośrednio po I tonie (p. m. nad koniuszkiem, prom. do pachy)
ton III (napełniania)
•
zwężenie zastawki aortalnej
- przyczyny:
wrodzone ← budowa 1- lub 2-płatkowa, asymetria płatków, sklejenie spoideł
Created by Neevia Document Converter trial version
- 5 -
nabyte ← zapalenie reumatyczne lub bakteryjne, miażdżyca (wapnienie)
- patofizjologia
utrudniony przepływ → gradient zastawkowy (łagodne 20 – 40 mmHg, umiarkowane 40 – 70, ciężkie >
100, operacja > 50) → przerost LK → ↓ napięcie i podtność → ↑LVEDP → utrudnienie napełniania
rozkurczowego → przerost LP →→→ upośledzenie skurczu LK → roztrzeń → ↑ p LP i krążenia płucnego
- objawy
dławica piersiowa ← ↑ zapotrzebowania + ↓ zaoparzenia
zasłabnięcia gł. podczas wysiłku ← ↓ p perfuzyjne mózgu
objawy zastoinowej niewydolności serca – duszność, obrzeki, ↓ wydolność
- zmiany osłuchowe
szorstki szmer skurczowy (wyrzutowy, crescendo – decrescendo) nas zastawką, prom. do naczyń szyjnych;
szczyt tym późniejszy im ujście aortalne mniejsze
osłabienie składowej aortalnej II tonu
•
niedomykalność zastawki aortalnej (druga co do częstości wada)
- przyczyny:
patologia płatków ← choroba reumatyczna, zapalenie bakteryjne, choroba Bechterewa
zmiany aortalne ← zmiany zapalne (kiła, choroba Bechterewa), rozszerzenie światła (tętniak aorty
wstepującej, choroby tkanki łącznej)
- patofizjologia: przeciążenie V LK →
ostre → obrzęk płuc
przeklekłe → przerost ekscentryczny → rozstrzeń LK → ↑ podatność →→→ włóknienie LK, zab.
kurczliwości, ↓ CO → ↑ p LK → ↑ p LP → ↑ p krążenia płucnego → niewydolność zastoinowa serca
- objawy:
→ wysoki gradient ciśnienie tętniczego krwi, np. 150 / 30 mmHg
→ tętno wysokie i chybkie, uczucie tętnienia (nawet synchroniczne z tętnem drżenie głowy), kołatanie serca
→ dławica piersiowa
→ objaw niewydolności LK
- zmiany osłuchowe
szmer skurczowy decrescendo, bezpośrednio po II tonie, chuchający, najlepiej nad aortą i w punkcie Erba,
zwł. przy przodopochyleniu
szmer skurczowy wzglednego zwężenia zastawki aortalnej ← ↑ SV
szmer Austina – Flinta: szmer późnorozkurczowy względnego zwężenia zastawki aortalnej ← ograniczenie
napływu z LP przez falę zwrotną
•
zwężenie zastawki trójdzielnej
- przyczyny
organiczne ← choroba reumatyczna
czynnościowe ← skrzeplina, wegetacje, śluzak PP
- patofizjologia
10 – 14 cm
2
fizjologia
< 3,5 cm
2
utrudniony napływ do PK
< 2 cm
2
ciężkie zwężenie
zaleganie krwi w PP i żż. → objawy: przepełnienie żył szyjnych, hepatomegalia, obrzeki obwodowe
- zmiany osłuchowe – podobne do zwężenia zastawki dwudzielnej:
trzask otarcia
szmer rozkurczowy w rzucie zastawki trójdzielnej
•
niedomyklaność zastawki trójdzielnej
- przyczyny
organiczne ← choroba reumatyczna, zapalenie bakteryjne, narkomania
czynnościowe ← przeciążenie V lub p i roztrzeń PK
- patofizjologia
podobna do niedomykalności dwudzielnej
niewydolność PK (zaaw.)
- zmiany osłuchowe
szmer skurczowy, miekki, nasilając się w czsie wdechu
WRODZONE
- statystyka: VSD (25-30%), ASD II (10-15%), PDA (10%), przełożenie dużych naczyń (5%), ASD I (5%)
- klasyfikacja:
niesinicze: zwężenie cieśni aorty, wrodzone zwężenie t. płucnej
warunkowo sinicze: PDA, ASD, VSD (zespół Eisenmengera)
sinicze: przełożenie dużych naczyń, tetralogia Fallota
Created by Neevia Document Converter trial version
- 6 -
•
ubytek w przegrodzie między przedsionkowej (ASD)
- podział
typu ostium primum (I) – dolna częśc przegrody az do zastawek
typu ostium secundum (II) – powyżęj otworu owalnego
typu sinus venosus – na granicy z ż. główną górną
typu foramen ovale
- patofizjologia
noworodki: fizjologiczny przerost PK i mała podatność → ↓ z wiekiem → przeciek L-P → przeciążenie V
serca P → przerost i rozstrzeń LK → wtórne nadciśnienie płucne → utrwalenie i niewydolność PK →
zespół Eisenmengera → przeciek P-L → sinica centralna
- zmiany osłychowe:
skurczowy szmer wyrzutowy (crescendo – decrescendo) nad zastawką pnia płucnego ← względne zwężenie
sztywne rozdwojenie II tonu = w czasie wdechu i wydechu
- inne:
EKG: RBBB (całk. 10%, niecałk. 80%), prawogram (II), lewogram (I)
echokardiografia, RTG, angiografia izotopowa, cewnikowanie serca
•
ubytek w przegrodzie międzykomorowej (VSD)
- patofozjologia
przeciek L-P → przeciążenie V → powiększenie LP i przerost LK → rozwój nadciśnienia płucnego →
zespół Eisenmengera
- objawy: duszność (po 30 r. ż.), tachypnoë, łatwe męczenie, możliwa sinica obwodowa
- zmiany osłuchowe:
głośny szmer skurczowy nad lewym brzegiem mostka →→→ zanikanie z rozwojem NP
wzmożona akcentacja II tonu nad t. płucną ←←← pojawienie z rozwojem NP
•
zwężenie cieśni aorty = koarktacja aorty (CoA) – zwężenie światła zwykle w okolicy odejścia przewodu
tętniczego; nadprzewodowa lub podprzewodowa (poniżej ujścia lewej t. podobojczykowej); → gorsze
ukrwienie części ciała położonych poniżej zwężnia
- nadprzewodowa ← hipoplazja ← ↓ przepływ przez L serca i cieść aorty
→(PDA)→ przepływ z pnia płucnego do aorty poniżej zwężenia → górna połowo ciała bez sinicy oraz
dolna z sinicą → zaleganie krwi w sercu → rozstrzeń komór → zastoinowa niewydolność krążenia
- podprzewodowa
ciasne zwężenie = ciężki przebieg: przepływ z aorty do t. płucnej → przeciążenie p i V → zastoinowa
niewydolność krążenia
łagodne zwężenie – zamknięcie przewodu tętniczego we wczesnym okresie → krążenie oboczne,
przeciążenie p LK, p w t. płucnej oraz w PK OK (brak przecieku przez przewód tętniczy)
- objawy
ciśnienie skurczowe w kończynach górnych (lub tylko prawej) jest > 30 mmHg niż na kończnach dolnych
kończyny dolne: łatwa męczliwość, słabo wyczuwalne tętno, dysproporcja rozwoju
ubytki kostne na dolnych krawędziach żebek ← krążenie oboczne naczyniami podżebrowymi
objaw 3 (RTG-L): poszerzona L t. podobojczykowa i aorta zstepująca
- zmiany osłuchowe
skurczowy szmer nad zwężeniem (okolica międzyłopatkowa)
ciągły szmer krążenia obocznego w klatce piersiowej
•
przetrwały przewód tętniczy (PDA)
- fizjologicznie zanik 10 – 15 h po urodzeniu
- patofizjologia
↓ R płucny po urodzeniu → przeciek L-P → tłoczenie części krwi z LK do t. płucnej → ↑ powrót do serca L
→ przeciążenie V serca L →→ nadciśnienie płucne → zespół Eisenmengera
- objawy
objawy niewydolności krążenia, szczególnie u wczesniaków
dusznośc i męczliwość ← przekrwienie płuc
sinica dolnej połowy ciała
- zmiany osłychowe
ciągły szmer maszynowy (p. n. poniżej lewego obojczyka) →→→ zanikanie z rozwojem NP
wzmozona akcentacja II tonu nad t. płucną ←←← powstawanie z rozwojem NP
•
przełożenie duzych naczyń – odejścia aorty znad PK, a pnia płucnego znad LK
- w warunkach krążenia płodowego przełożenie nie powoduje zgonu
- poród → zamknięcie otworu owalnego i przewodu tętniczego → PK tłoczy krew żylna na obwód (isinica) a
LK tłoczy krew tętniczą z płuc do płuc → zgon
- leczenie
Created by Neevia Document Converter trial version
- 7 -
utrzymanie PDA ← PG
utrzymanie drożnego, a nawet poszerzonego otworu owalnego (metoda Rashkinda)
zabieg chirurgiczny
•
tetralogia Fallota (wada złożona, najczęstsza sinicza po 1 r. ż.)
- skład:
zwężenie ujścia pnia płucnego (gł. podzastawkowe)
VSD
dekstropozycja aorty („na jeźdźca”)
przerost PK
- patofizjologia
duże zwężenie ujścia pnia płucnego → ↓ opróżnianie PK → ↓przepływ płucny → przerost i ↑ p PK →
przeciek P-L VSD → sinica centralna
nieznaczne zwężenie → przeciek L-P → brak sinicy (różowy zespół Fallota)
- objawy
sinica centralna
hipoksemia → poligloburia, pałeczkowate alce, paznokcie w kształcie szkiełka od zegarka
napady anoksemiczne → sinica, zab. świadomośi, drgawki
opóźnienie rozwoju fizycznego
objaw kucania: pozycja kuczna → ↑ R obwodowy → ↑ afterload LK + ↑ LVESP → ↓ ∆p P-L → ↓ przeciek
P-L → ↑ przepływ płucny
- zmiany osłuchowe
szmer zwężenie pnia płucnego, p. m. w 3 – 4 p.m.ż. L
miażdżyca tętnic
•
miażdżyca tętnic – przewlekła choroba tętnic typu mieśniowego, charakteryzująca się złożonymi zmianami
w błonie wenętrznej
•
czynniki ryzyka
- styl zycia – dieta, palenie tytoniu, ↓ aktywność fizyczna, stres
- modyfikowalne – ↑ cholesterol, otyłość, cukrzyca, NT
- niemodyfikowalne – wiek, płeć (♂), skłonności dziedziczne
- hiperlipidemia – jedna z najważniejszych
•
inicjacja choroby – uszkodzenie śródbłonka
- czynniki metaboliczne: ↑ cholesterol, ↓ O
2
, ↑ CO, homocysteina
- czynniki humoralne: angiotensyna II, A
- hemodynamiczne: NT
- czynniki mechaniczne: zabiegi naczyniowe
- czynniki immunologiczne: endotoksyny i cytokiny
•
teorie powstawania
- teoria lipidowa i zakrzepowa
czynniki ryzyka → ↑ przepuszczalnośc śródbłonka → gromadzenie cholesterolu LDL w scianie → zab.
równowagi naczynioruchowej (angiotensyne II, ET > PGI, NO), krzepnięcie (adhezja PLT i LEU) oraz
wzrostu komórek ścian naczyń (FGF, PDGF > NO, PGI, TGF-β) → utlenianie LDL przez ROS do MM-
LDL (minimalnie zmodyfikowane) → stymulacja śródbłonka do produkcji MCP-1 (adhezja monocytów) i
M-CSF (konwersja w makrofagi) → wybuch tlenowy makrofagów → dalsze utlenianie do OX-LDL (→ ↓
NO, ↑ ET, Lp(a) → blokada receptorów plazminogenu → ↓ fibryoliza) → wychwyt przez receptory
zmiataczowe makrofagów → tworzenie komórek piankowych oraz ↑ IL-1 → stymulacja migracji i
proliferacji miocytów gładkich
- teoria zapalna – wpływ Ch. pneumoniae, H. pylori, CMV
•
obraz hist-pat
- ogniska stłuszczenia -gromadzenie lipidów i komórek piankowych w błonie wewnętrznej
- blaszki włókniste – obecność w błoniw wewnętrznej: komórek mięśni głodkich, makrofagów, komórek
piankowych otoczonych tkanką łączna; wewn.- i zewnątrzkomórkowe złogi lipidów; tłusczowy rdzeń oraz
włóknista czapeczka
→ ograniczenie przepływu → niedokrwienie
→ zwapnienie → ↑ sztywność i kruchośc naczynia
→ pęknięcie lub owrzodzenie → zakrzepica
→ krwotok do blaszki → dalsze zwężenie
→ ucisk → degeneracja tkanki sprężystej → tętniakwae poszerzenia
→ oderwanie → zatorowość
Created by Neevia Document Converter trial version
- 8 -
•
zwężenie / zamknęcie naczyń
→ choroba wieńcowa
→ udar mózgu
→ nadciśnienie naczyniowo – nerkowe
→ miażdżyca naczyń kończyn dolnych
choroba niedokrwienna serca
•
choroba niedokrwienna serca – zespół objawów będących efektem dysproporcji między podażą tlenu i
związków energetycznych a aktualnym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego
- podaż
przepływ wieńcowy
# ciśnienie perfuzji (rozkurczowe)
# opór naczyń wieńcowych
~ ucisk – maksymalny w skurczu i pod wsierdziem
~ reulacja – nerwowa (S
+
), śródbłonkowa (ADP, ATP, histamina, bradykinina, ACh → NO), metaboliczna
(O
2
, adenozyna, mleczan)
pojemność tlenowa krwi ← (-) choroby płuc, anemie
- popyt
napięcie ściany komory (F=pr/2h)
akcja serca (HR)
kurczliwość
•
etiologia
← choroba wieńcowa = miażdżyca (najczęściej)
← zapalenia, urazy, rozwarstwienie ścian naczyń
← wrodzone anomalie naczyń wieńcowych, skurcz, zator
← anemia
← krążenie hiperkinetyczne ← np. nadczynnośc tarczycy
← wady serca
•
wpływ niedokrwienia na serce
↓ O
2
→ wyczerpanie rezerw → metabolizm beztlenowy →
→ mleczan, kininy, adenozyna, serotonina → ból
→ ↓ ATP + ↓ pH → upośledzenie czynności pomp → ↓ K
+
(↓ ST), ↑ Na
+
(obrzęk), ↑ Ca
2+
(martwica), ↑ H
+
(kwasica) → stres oksydacjny
- ischemic preconditioning – wzrost tolerancji miokardium na niedokrwienie przez powtarzające się epizody
niedokrwienia
śródbłonek → bradykinina → PGI + NO → ↑ cGMP + ↓ cAMP + akt. PKC + akt G
i
→ zamknięcie kanałów
Na
+
i Ca
2+
a otwarcie K
+
→ ↑ wrażliwość na n. X → ↓ zapotrzebowanie na tlen
- ogłuszony mięsień sercowy (stunned miocardium) – odwracalne zaburzenia kurczliwości wywołane
przebytym niedokrwieniem, z aktualnie prawidłowym (lub prawie) przepływem wieńowym ← uszkodzenie
poreperfuzyjne miocytów (ROS, zab. pomp, zab. ER, ↑ Ca
2+
); np. zawał (przy skutecznej reperfuzji),
niestabilna choroba wieńcowa, pomostowanie naczyń wieńcowych, przezskórna koronaroplastyka
- zamrożony mięsień sercowy (hibernating miocardium) – odwracalne zaburzenia kurczliwości wywołane
utrzymującym się przez dłuższy czas niedokrwieniem, spowodowane ograniczeniem przepływu
wieńcowego (ograniczenie transportu Ca
2+
i ↓ pH); mechanizm adaptacyjny do przewlekłego niedokrwienia
•
postacie choroby wieńcowej
- stabilna choroba wieńcowa – trwałe zwężenie naczyń wieńcowych (50% → ból wysiłkowy, 90% → ból
spoczynkowy)
objawy kliniczne: stumulacja S
+
→ tachykardia, potliwość; ból w klatce piersiowej:
# uczucie ucisku, pieczenia, ciężaru
# za mostkiem lub w L okolicy przedsercowej, prom. do barków lub L ramienia
# trwa kilka minut i ustepuje po odpoczynku lub nitroglicerynie
# występuje po wysiłku, stresie, obfitym posiłku, niskiej temperaturze otoczenia
klasyfikacja CSS
klasa I – przy dużych, przedłużonych lub gwałtownych wysiłkach
klasa II – szybki spacer, wchodzenie po schodach, posiłki, zimno, wiatr, stres
klasa III – wchodzenie na I piętro, chodzeni < 200 m
klasa IV – każdy wisiłek i czasem spoczynek
- niestabilna choroba wieńcowa
Created by Neevia Document Converter trial version
- 9 -
obejmuje takie stany jak: dławica piersiowa w spoczynku, sieża dławica piersiowa, nasilenie dławicy
piersiowej w ostatnich 2 miesiącach, dławica naczynioskurczowa, NQWMI, dławica pozawałowa
patofizjologia
← przejściowe epizody zamykania naczyń wieńcowych (10 – 20 min) ← zakrzep w niejscu pęknięcia ←
peknięcie blaszki miażdżycowej ← siły fizyczne (pękanie bierne) oraz fagocytoza i proteoliza (pękanie
czynne)
PLT → TXA
2
, serotonina → skurcz naczynia
- zawał mięśnia sercowego – gdy względnie trwałe zamknięcie naczynia wieńcowego rowadzi do martwicy
- powikłania i następstwa zawału
- nagły zgon sercowy (SCD) – nieoczekiwana smierś do 1 h od początku ostrych objawów
- postacie nietypowe:
dusznica bolesna Prinzmetala (naczynioskurczowa) (variant angina) ← skurcz naczynia wieńcowego
nieme niedokrwienie miokardium (silent angina) → brak dolegliwości dławicowych
second-wind angina – ból zaczyna się z wysiłkiem ale z czasem ustępuje
zespół X – objawy dławicowe bez zwężeń wieńcowych
•
zawał mięsnia sercowego – pełna martwica w wyniku zaburzeń ukrwienia ← w 90% spowodowana przez
powstanie zakrzepu w miejscu zwężonym przez miażdżycę ← pęknięcie blaszki (agregacja i aktywacja
PLT, przepływ turbulantny, ↑ TXA
2
, ↓ NO + PGI, siarczan heparanu, trombomodulina)
- mechanizmy komórkowe
↓ O
2
→ metabolizm beztlenowy →
→ mleczan + ↓ pH → ↓ kurczliwość i podatność
→ ↓ ATP → ↑ Na
+
, ↓ K
+
, ↑ Ca
2+
→ obrzęk, zab. potencjału, aktywacja proteaz i lipaz → uszkodzenie
↓ O
2
→ C5a → aktywacja neutrofili → migracja, adhezja, agregacja → ROS, proteazy lizosomalne, TXA
2
,
LTB
4
, PAF, TNF-α →→→ martwica
- patomorfologia
falistość włókien mięśniowych (1 – 3 h) → obrzęk i zapalenie (4 h) → martwica skrzepowa (2 – 4 dni) +
naciek monocytowy → resorpcja martwicy (4 – 7 dni) → włóknienie i bliznowacenie (1 – 7 tyg.)
- rozpoznanie = obraz kliniczny + enzymy + EKG
- obraz kliniczny (20% zawał bezbólowy)
ból zawałowy – silny, nagły, ściskający, kłujący, zlokalizowany w klatce piersiowej, prom. do szyi, zuchwy,
barków, ramion, nieustepujący po odpoczynku ani nitroglicerynie
S
+
→ ↑ HR, potliwość, chłodne i lepka skóra
PS
+
→ osłabienie, nudnosci i wymioty
niewydolność LK → duszność, przyspieszenie i spłycenie oddechu, trzeszczenie i rzężenia
niewydolność PK (niekoniecznie) → przepełnienie żż. szyjnych
szmerskurczowy ← ostra niedomyalność mitralna, peknięcie IVS
III lub IV ton
szmer tarcia osierdziowego ← zapalenie osierdzia
- enzymy:
CPK-MB – najbardziej czuły i swoisty
TnT – umozliwia ocenę retrospektywną
enzym
CPK
CPK-MB
AspAT
LDH
GGTP
mioglobina
TnT
wzrost
2 – 10
> 10% CK
2 – 15
2 – 5
3 – 5
10 – 25
początek
4 – 8 h
2 – 8 h
5 – 8 h
8 – 12 h
6 – 7 dni
2 – 3 h
3 – 12 h
szczyt
18 – 36 h
16 – 36 h
24 – 48 h
48 – 72 h
14 – 21 dni
6 – 8 h
12 – 48 h
powrót
3 – 6 dni
2 – 4 dni
4 – 7 dni
8 – 9 dni
4 – 6 tyg.
24 – 36 h
5 – 14 dni
- EKG
QWMI ← całkowite zamknięcie → większa martwica
NQWMI ← niepełne zamknięcie, skurcz, przeciążenie → większe ryzyko dorzutu
ewolucja zmian
uniesienie ST
↓ amplituda R
załamek Q / QS
odwrócenie T
minuty
łukowate
godziny
+
+
+
1 – 2 dni
+
+
+
+
kolejne dni
normalizacja
+
+
+
tygodnie
+
+
normalizacja
strefa martwicy – patologiczny załamek Q (> 0,04 s, > 25% QRS) lub zespół QS (tzw. dziura pozowałowa)
– zapis oddalającego się wektora sił zdrowych tkanek po przeciwnej stronie; ← LBBB, preekscytacje,
kardiomiopatie, zmiana pozycji serca (np. rozedma)
strefa uszkodzenia – zmiany odcinka ST ← zmiana potencjału czynnosciowego niedokrwionych komórek:
rokurcz → ↑ przepuszczalność → częściowa depolaryzacja → ↑ potencjał → rozkurczowy prąd
Created by Neevia Document Converter trial version
- 10 -
uszkodzenia od obszaru uszkodzenia (+) do zdrowego (-) → odcinek TP
→ wcześniejsza repolaryzacja → skurczowy prąd uszkodzenia w stronę uszkodzenia → odcinek ST
niedokrwienie podnasierdziowe → ↓ TP + ↑ ST → uniesienie ST (STEMI)
niedokrwienie podwsierdziowe → ↑ TP + ↓ ST → obniżenie ST
niedokrwieni pełnościenne → uniesienie ST wypukłością ku górze (fala Pardee’go)
- powikłana zawału
zaburzenia rytmu (60-80%) ← obudzenie S
+
/PS
+
, niedokrwienie układu bodźcowo-przewodzącego,
zaburzenia elektrolitowe, gromadzenie produktów przemian beztlenowych; → tachy/bradykardia zatokowa,
nad/komorowe zab. rytmu, bloki av I-III
o
wstrząs kardiogenny (10-15%) – gdy obejmuje dużą część LK (> 40%) → hipoperfuzja, ↓ RR < 80 mmHg >
30 min, CI < 1,8 l/m
2
/min, oliguria < 20 ml / h, PAWP > 18 mmHg → b. wysoka smiertelność (> 70%)
ostra niewydolność LK (3-10%)
ostra hipotonia ← n. X, hipowolemia, zawał PK
powikłania mechaniczne: peknięcie m. brodawowatego LK (0,1-1%), peknięcie ściany wolnej LK (1-3%)
→ tamponada, pęknięcie IVS (0,5-3%), tętniak pozawałowy (5-30%), skrzepliny w LK (20-55%) → zatory
zespół Dresslera (pozawałowy) (4%) – jałowe zapalenie osierdzia i opłucnej, śródmiąższowe zapalenie płuc
→ ból, gorączka, ↑ OB, ↑ LEU
ponowny zawał
zastoinowa niewydolnośc krążenia
nagła śmierć sercowa (25%) ← niestabilność elektryczna, migotanie komór
- remodeling (GF, NA, NPY, ang II): przerost miocytów i tworzenie nowyh sarkomerów w zdrowej
mięśniówce → zmiana fenotypu na płodowy (Ca
2+
-ATPaza ER) → niewydolność rozkurczowa i nastepnie
skurczowa; aktywacji fibroblastów, śródbłonka, miocytów gładkich → patologiczny kolagen → rozstrzeń
→ ↑ zapotrzebowanie na O
2
nadciśnienie tętnicze
•
BP = CO x SVR (p = P x R)
CO = HR x SV (P = n x V)
HR ← S
+
, NA / A
SV ← kurczliwość (A, pH), preload (V, RAA, ADH, ANP), afterload
SVR ← stan naczyń, S
+
, A / NA, angiotensyna, ET, O
2
, PG, NO, adenozyna, lepkość krwi (← HCT)
•
NT wg WHO: RR > 140 / 80 mmHg
•
podział: pierwotne (choroba nadciśnieniowa) (95%) / wtórne
•
etiopatogeneza NT pierwotnego
- mechanizm nerkowy – zab. równowagi naczynioruchowej (angII, ET, NPY vs. NO, medullina,
bradykinina), naprodukcja A / NA, uszkodzenie kanałów jonowych
- mechanizm naczyniowy – ↓ śródbłonkowe wazodylatatory (NO, PGI, bradykinina), nadwrażliwość na A /
NA, przebudowa, usztywnienie i zwężenie ścian (RA, ET, insulina)
- mechanizm nerwowy – nadwrazliwość na stres, napięcie S
+
- czynniki genetyczne
•
objawy klniczne – nieswoiste:
- bóle głowy (gł. potylicy), zawrót głowy, bezsenność, pobudliwość, krwawienie z nosa, napadowe
zaczerwienienie twarzy
- wzmozona akcentacja II tonu nad aortą
- rozlane unoszące uderzenie koniuszkowe
•
powikłania → zmiany naczyniowe (CVS, OUN, nerki, oko)
- nasilenie zmian strukturalnych naczyń → ↑ R → progresja
- ↑ afterload → przerost koncentryczny LK → dysfunkcja rozkurczowa → rozwój choroby niedokrwiennej
→ dysfunkcja skurczowa
- promocja zmian miażdżycowych i tętniaków dużych naczyń
- udary krwotoczne lub niedokrwienne, encefalopatia nadciśnieniowa (zab. widzenia, mowy, parestezje,
dezorientacja, senność, omdlenia)
- nefropatia nadciśnieniowa → ogniskowe niedokrwienie (→ RAA → progresja) → hiperperfuzja i
hiperfiltracja czynnych nefronów → rozwój niewydolności nerek
- uszkodzenie naczyń siatkówki
okres I – małe zwężenie tt., zaburzenia stosunku średnic tt. do żż.
okres II – znaczne stwardnienie tt., nacisk żż. na tt. (objaw Gunna)
okres III – obrzęk, ogniska niedokrwienia, wysięki, krwotoki
okres IV – obrzęk tarczy n. II
Created by Neevia Document Converter trial version
- 11 -
•
nadciśnienie złośliwe – faza nadciśnienia nagłym ↑ p
rozk
(>140 mmHg) + RAA → rozsiane zapalenie tętnic
→ martwica włóknikowata, ogniskowe bujanie nabłonka → zmiany narządowe
•
NT wtórne
- nerkopochodne
choroby jednostronne: choroby naczyniowe (zwężenie t. nerkowej, ucisk naczyń, zawał lub uraz nerki),
dysplazja nerki, nerka torbielowata, zastój moczu, pyelonephritis
czoroby obustronne: pierwotne KZN ostre i przewlekłe, wtórne glomerulopatie (cukrzycowa, moczanowa,
skrobiawica, kolagenozy), niebakteryjne cewkowo – śródmiąższowe zapalenie nerek, pyelonephritis
- endokrynopatie: pheochromocytoma, zespół Cushinga, zespół Conna, akromegalia, pierwotna nadczynność
przytarczyc, nad/niedoczynność tarczycy, reninoma, środki antykoncepcyjne, otyłość
- choroby układu krążenia: miażdżyca, koarktacja aorty, niedomykalność z. aortalnej, krążenie
hiperkinetyczne
- choroby układu nerwowego: guzy i urazy mózgu, zapalenie wielonerwowe
zaburzenia rytmu serca
•
zaburzenia rytmu serca – nieprawidłowe wytwarzanie i przewodzenie bodźców elektrycznych
•
tachyarytmie (> 100 / min)
- mechanizmy
↑ automatyzm SA ← S
+
← wysiłek, stres, gorączka, nadczynność tarczycy
↑ automatyzm ektopowy ← niedotlenienie, S
+
, ↓ K
+
, ↑ Ca
2+
, ↑ pH, naparstnica
automatyzm wyzwalany związany z obecnością potencjałów następczych
# potencjały wczesne (faza 3) ← niedotlenienie, A / NA, wydłużenie QT
# potencjały późne (faza 4) ← A / NA, naparstnica
zjawisko reentry (nawracającej fali) – uwarunkowane obecnością jednokierunkowego bloku przewodzenia
oraz zwolnienia wstecznego przewodzenia bodźca
- przykłady
przewczesne pobudzenia przedsionkowe ← kofeina, alkohol, S
+
trzepotanie przedsionków ← niewydolność krążenia, NT, wady serca, choroba wieńcowa, miocarditis,
nadczynność tarczycy, kwasica cukrzycowa, urazy mózgu
migotanie przedsionków ← powiększenie LP, choroba niedokrwienna, NT, kardiomiopatie, zatorowość
płucna, WPW, nadczynność tarczycy, alkohol, zab. elektrlitowe, infekcje, hipoglikemia, hipotermia, ↓ O
2
,
stres, leki
częstoskurcz nadkomorowy ← miażdżyca, choroba reumatyczna, NT, WPW
częstoskurcz nadkomorowy z blokiem ← naparstnica (70%), serce płucne, choroba niedokrwienna, ↓ K
+
zespoły preekscytacji, np. WPW
przedwczesne pobudzenia komorowe
napadowy czestoskurcz komorowy ← choroba wieńcowa, świeży zawał, miocarditis, NT, kardiomiopatie,
leki (naparstnica, antyarytmiczne)
torsade de pointes (fr. balet serca) ← zespół wydłużonego QT
migotanie komór ← niedokrwienie, zawał, zabiegi kardiochirurgiczne, leki (naparstnica, chinidyna)
•
bradyarytmie (< 60 / min)
- ↓ automatyzm SA ← PS
+
, sportowcy, SSS, leki (β-blokery, Ca
2+
-blokery), niedoczynność tarczycy,
hipotermia
- bloki przewodzenia ← niedotlenienie, zawał, zapalenie, zwłóknienie, leki (naparstnica, β-blokery, Ca
2+
-
blokery), ↑ K
+
, choroba Bechterewa, kiła, choroba Pageta
- zespół MAS – nagłe zatrzymanie krążenia w wyniku migotania komór, asystolii komór lub całego serca
kardiomiopatie
•
kardiomiopatie – choroby miokardium ne będące następstwem choroby wieńcowej, NT, zastawkowej wady
serca, chorób osierdzia i układu oddechowego
•
kardiomiopatia roztrzeniowa – rozstrzeń komór i upośledzenie czynności skurczowej → zaburzenia
hemodynamiczne → mechanizmy kompensacyjne → zastoinowa niewydolność krążenia
- idiopatyczna
- zapalna ← wirusy, sarkoidoza, choroby tkanki łącznej
- toksyczna ← akohol, adriamycyna
- nerwowo – mięsniowa ← towarzyszy dystrofii
- metaboliczna ← niedoczynność tarczycy
Created by Neevia Document Converter trial version
- 12 -
•
kardiomiopatia przerostowa – idiopatyczny przerost mięsnia komór, zwł. LK; często współistnieje z NT lub
stenoza mitralną; najczęściej AD (β-miozyna)
- podział
bez zwężenia drogi odpływu: przerost → ↓ podatność → ↓ napełnianie rozkurczowe LK → ↑ p LP → ↑ p
krążenia płucnego
ze zwężeniem drogi odpływu: gł. przez przerost pregrody i zbliżenie do niej przedniego płatka mitralnego
(niedomykalność)
# czynniki ↓ wymiaru LK → nasilenie zwężenia
# czynniki ↓ kurczliwość → zamniejszenie zwężenia
- objawy: duszność, omdlenia i zasłabnięcia, bóle wieńcowe, zab. rytmu, szmer wyrzutowy crescendo –
decrescendo o p. m. przy L brzegu mostka
•
kardiomiopatia restrykcyjna – zwiększona sztywność z upośledzeniem napełniania rozkurczowego →
↓ podatność → ↑p
rozk
→ zastój żylny płucny i obwodowy + ↓ CO
- miokardialna ← skrobiawica, hemochromatoza, sarkoidoza
- endomiokardialna – zwłóknienie lub zbilnowacenie wsierdzia
schorzenia osierdzia
•
płyn w worku osierdziowym (hydropericardium)
- przyczyny
zmiany zapalne: wirusy, bakterie, mocznica, zawał, nowotwory, promieniowanie, leki
zmiany niezapalne:
↑ przepuszczalność ← niedoczynność tarczycy
↑ p
hydr
← zastinowa niewydolność krążenia
↓ p
onk
← zespół nerczycowy, maskość wątroby
- objawy:
tepy ból w klatce piersiowej
ściszenie tonów serca
stłumienie wypuku ponad L kątem łopatki (objaw Ewarta)
RTG: kulista sylwetke serca
EKG: niski lub zmienny woltaż zespołów komorowych
•
tamponada osierdziowa
- przyczyny: ostre zapalenie osierdzia, krwotok, nowotwory, choroby tkanki łącznej, zapalenie mocznicowe
- patofizjologia
↓ napływ →
→ ↓ CO + SV → hipotensja i tachykardia
→ zastój żylny płucny i obwodowy
- objawy: poszerzenie żż. szjnych, ↓ RR, tachykardia, tętno paradoksalne (nadmierne obniżenie ciśnienia
tetna podczas każdego wdechu)
•
zaciskające zapalenie osierdzia – obecne bliznowacenie, włóknienie, zrosty
- przyczyny: ostre infekcyjne zapalenie osierdzia
- patofizjologia: ograniczenie rzkurczu i napełniania komór → zastój żylny obwodowy, ↓ SV + CO
- objawy: objawy niewydolność PK (↑ p żylne, pozerzenie żył szyjnych, objaw Kussmaula, hepatomegalia,
obrzeki, wodobrzusze, białkomocz zasoinowy), zespół małego rzutu (↓ p tętnicze, tachykardia, duszność
wysiłkowa)
ELEKTROKARDIOGRAFIA (EKG)
•
elektyka komórek →→ serce staje sie dipolem →→ EKG zapisuje potencjały na powierzchni ciała
•
jeśli fala pobudzenia zbliża się do elektrody to załamek jest (+), a jeśli oddala to (-)
•
odprowadzenia:
- 3 kończynowe dwubiegunowe: I, II, III
- 3 kończynowe jednobiegunowe: aVR, aVL, aVF
- 6 przedsercowe jednobiegunowe: V
1-6
- 3 prawokomorowe: rV
1-3
(rozpoznanie zawału)
•
odprowadzenia znad poszczególnych ścian:
- ściana przednia: V
1-4
- ściana dolna: II, III, aVF
- ściana boczna V
5-6
, I, aVL
Created by Neevia Document Converter trial version
- 13 -
•
amplitudy i czasy trwania składowych EKG
amplitudy załamków
załamek
[mV]
[mm]
P
0,05 – 0,25
0,5 – 2,5
Q
0 – 0,3
0 – 3,0
R
0,15 – 0,20
1,5 – 20
S
0 – 1,2
0 – 12
T
0,2 – 0,7
2 – 7
czasy trwania składowych
element
czas trwania [s]
załamek P
0,04 – 0,11
odcinek PQ
0,04 – 0,10
odstęp PQ
0,12 – 0,20
zespół QRS
0,06 – 0,10
załamek Q
0,00 – 0,04
zwrot (–) prawokomorowy (V
1-2
)
0,00 – 0,04
zwrot (–) lewokomorowy (V
5-6
)
0,00 – 0,06
odcinek ST
0,02 – 0,12
załamek T
0,12 – 0,16
odstęp QT
zmienny, zal. od częstości rytmu
•
cecha – pomiar amplitudy: 1 mV = 10 mm
•
przesuw papieru:
- wolny: 25 mm / s → mała kratka = 1 mm = 0,04 s; duża kratka = 5 mm = 0,20 s
- szybki: 50 mm /s → mała kratka = 1 mm = 0,02 s; duża kratka = 5 mm = 0,1 s
•
częstość pracy serca:
- przesuw wolny: 300 / liczba dużych kratek (5 mm)
- przesuw szybki: 600 / liczba dużych kratek (5 mm)
•
kryteria rytmu zatokowego:
Fala pobudzenia P rozpoczyna się węźle zatokowym i jest skierowana do dołu (+ w odprowadzeniach II i
III, (-) w aVR). Czas trwania odstępu PQ jest stały i wynosi 0,12 – 0,22 s. Zespół QRS trwa krócej niż 100
ms (2,5 małej kratki przy przesuwie 25 mm / s). Prawidłowy zakres częstści akcji serca wynosi 60 – 100
pobudzeń / min.
•
oś serca – zwroty załamka R w odprowadzeniach I i III
- normogram – oba zwroty w górę
- lewogram – zwroty od siebie →→ blok lewej odnogi pęczka Hissa, niedotlenienie
- prawogram – zwroty do siebie →→ nie jest tak niebezpieczny
- oś niezdefiniowana – oba zwroty w dół
- oś nieokreślona – suma R wynosi 0
•
EKG na wdechu – załamki pseudopatologiczne wychodzą prawidłowo (np. u kobiet ujemny załamek T
może być spowodowany stresem)
•
Fala U wystepuje w 25% przypadków i ma amplitudę 0 – 0,3 mV. Jest spowodowana repolaryzacją włókien
Purkinjego lub potencjałem powstałym przez rozciąganie w rozkurczu.
- wysoki załamek U pojawia się w hipokaliemii
- ujemny załamek U (gdy nie ma przerostu lewej komory) może pojawić się na EKG wysiłkowym przy
niedokrwieniu miokardium
•
korekcja odstępu QT (ocena rozproszenia depolaryzacji)
- wg Bazetta: QTc
B
= QT / √RR
- wg Friderica: QTc
F
= QT /
3
√RR
- wg Framingham: QTc
R
= QT + 0,154 (1 – RR)
norma: <0,44; obserwacja: 0,44 – 0,48; leczenie: > 0,48
•
SSS (sick sinus syndrome = zespół chorej zatoki) – zaburzenia węzła zatokowego spowodowane
niedokrwieniem, miażdżycą lub degeneracją →→ zahamowanie zaokowe, blok zatokowo – przedsionkowy,
blok av I
o
, częstoskurcz nadkomorowy, migotanie / trzepotanie, brady / tachykardia; → potrzeba
stymulatora
•
zespół MAS (Morgagniego – Adamsa – Stocksa) – omdlenie z powodu niedokrwienia OUN, najczęściej w
przebiegu SSS; niepełne omdlenia – paraMAS; bardziej prawdopodobne u osób starszych z uszkodzonym
miokardium
Created by Neevia Document Converter trial version
- 14 -
•
zaburzenia przedsionkowe:
- migotanie (350 – 600), fala f, komory kurczą się niemiarowo
\ V
1(2)
; - 25 % rzutu; działanie zakrzepowe
- trzepotanie (250 – 350), zęby piły, komory kurczą się miarowo
/ (koniuszek LP) → udar mózgu
- rytm okołoprzedsionkowy – (-) załamki P w odprowadzeniu znad ściany dolnej
- częstoskurcz nadkomorowy: > 150 / min.; szerokość QRS:
wąska – nadkomorowe – kołatanie
szeroki – komorowe – krok do migotania komór
- różne kształty P – kilka ośrodków pobudza do skurczu (tzw. wędrowanie rozrusznika); 2 kształty P –
pojawienie się ektopowego ośrodka, przjmującego funkcje węzła
- pobudzenie dodatkowe (ekstrasystola) → przerwa wyrównawcza, odwrotny T i zaburzenie ST
rytm zatokowy --- [czas sprzężenia] --- ekstrasystola --- [przerwa wyrównawcza] --- rytm zatokowy
- poszerzenie QRS oraz wydłużenie zwrotu ujemnego, czasem również zab. odcinka ST i zał. R w kształcie
litery M → blok:
zmiany w V
5-6
→ blok lewej odnogi pęczka Hissa (LBBB)
zmiany w V
1-2
→ blok prawej odnogi pęczka Hissa (RBBB)
nie wszystkie kryteria spełnione = blok niepełny
•
niektóre patologiczne kształty załamka P:
- kopulasty
- poszerzony ← przerost lewego przedsionka
- dwugarbny ← rozchodzenie pobudzenia w przerośniętej części
- zaostrzony
- dwufazowy ← przerost, zal. od położenie elektrod
- ujemny –inny rytm
- brak – przedsionki nie są pobudzane do skurczu
- szereg linii – trzepotanie przedsionków
•
resynchronizacja serca (CRT) – leczenie niewydolności serca, aby jedna komora nadążała za drugą
•
bloki śródkomorowe:
→ poszerzenie zespołu komorowego
→ zazębiony (M) i znieształcony załamek R
→ powiększenie zwrotu (-)
•
zespoły preekscytacji:
→ skrócenie odcinka PQ
→ wydłużenie zespołu QRS
→ zazębienie załamka R (litera M)
→ powiększenie zwrotu (-)
•
zespół WPW (Wolfa – Parkinsona – White’a) – zespół preekscytacji, pojawia się dodatkowa droga
pobudzenia; jest t zespół wrodzony, wystepujący u ludzi młodych; w EKG widoczna fala δ na załamku R,
czemu towarzyszą zaburzenia repolaryzacji (ST); zespół WPW powoduje napady częstoskurczów
komorowych, co zwiększa ryzyko migotania komór; występuje ponadto migotanie przedsionków; leczenie:
ablacja – blokada miejsca przewodzenia prądem wysokiego napięcia ← miejsce znajduje się przez mapping
serca (techniki CARTO, NOGA)
•
pobudzenia dodatkowe:
- przedsionkowe – odwrócony P i skrócony PQ
- łącze av – I odwrócony P i skrócony PQ, II mozliwe nałożenie, III załamek P za zespołem QRS
- komorowe – wyraźnie poszerzony zespół komorowy, zniekształcony, połączony odcinek ST i T, odwrócone
w stosunku do najwyższego pobudzenia komorowego
•
zawał ściany dolnej: + zab. RCA → bloki av, bradykardia / asystolia; + zab. LCA → LBBB
•
zawał → uwalnianie enzymów: mioglobina, CPK-MB, CPK-mass (szybko), troponiny (TpC, TpI, TpT)
(wolno)
•
niewydolność serca → oznaczenie (pro)BNP (brain natriuretic peptide)
•
dogoksyna, werapamil → blokowanie przewodzenia drogą fizjologiczną
•
zespół wydłużonego QT ← leki przeciwalergiczne, dyselektrolitemie, niedotlenienie
→ nagłe zatrzymanie krążenia w mechanizmie torsade de pointes
•
uniesienie ST ← zapalenie osierdzia, zespół Dresslera (autoimmunologiczny po zawale)
•
infekcje → zaostrzenie niewydolności serca
•
kardioplegia – zatrzymanie serca do operacji przez podanie dużych dawek potasu
•
zwiększony rzut sercowy ← sepsa, choroba Pageta, uszkodzenie wątroby, anemia, krążenie hiperkinetyczne,
nadczynnośc tarczycy, zespoły przeciekowe
Created by Neevia Document Converter trial version
- 15 -
•
VPC (ventricular premature contraction = przedwczesne pobudzenia komorowe) – mozna klasyfikować na
wiele sposobów, np. klasyfikacja Lowna wprowadzona do oceny efektów leków antyarytmcznych
klasa
arytmia
0
brak
1
jednoogniskowa, < 30 / h
2
jednoogniskowa, > 30 / h
3
wieloogniskowa, wielokształtne VPC
4a
2 następujące
4b
> 3 nastepujące, tachykardia komorowa
5
zjawisko R na T
•
dyselektrolitemie – wpływ zaburzeń składu elektrolitowego krwi na czynność elektryczną serca; znaczący
wpływ mają Ca i K; Mg jest trudne do odróżnienia, a Na ma niewielki wpływ
- hipokaliemia
zmiany proporcjonalne do stężenia potasu
łagodna (3,0) – ↓ T, pojawia się U, ↓ ST
zaawansowana – spłaszczenie T, ↑ U, obniżenie ST, ↑ QTU
ciężka (<2,6) – blok av II
o
, częstoskurcz (nad)komorowy
- hiperkaliemia
szeroki i wysoki załamek T
głęboki załamek S w odprowadzeniu I i V6
poszerzony i zniekształcony zespół QRS
szeroki załamek P
mozliwy blok I i II
o
, bradykardia, zahamowanie zatokowe
- hipokalcemia
↑ ST → ↑ QT, proporcjonalne do stężenia wapnia w osoczu
zmniejszenie lub odwrócenie załamka T
- hiperkalcemia
ST ↓, stromo odchodzi od zespołu komorowego → ↓ QT
ciężka: szeroki T, krótki QT i ST
↑ PR
blok serca, częstoskurcz komorowy
•
choroba niedokrwienna serca
- pogląd na miażdżycę był mechaniczno – hydrauliczny, natomiast stanowi to tylko 15%; w większości
przypadków zawał i udar spowodowane są przez zakrzep związany z pęknięciem małej blaszki
miażdżycowej; do tego dokładają się jeszcze substancje wydzielane przez śródbłonek
- fizjologicznie cholesterol i LDL są w równowadze; przeciwko utlenionym cząstkom skierowana jest reakcja
zapalna; naładowane makrofagi (monocyty) przekształcają sie w komórki piankowe, osiadające w
naczyniach; powstaje plamka tłuszczowa, dookoła której powstaje włóknista czapeczka; wnętrze wypełnia
lipidowy rdzeń martwiczy; pęknięcie czapeczki powoduje uwolnienie czynnika tkankowego, który w
połączeniu z osoczowymi czynnikami krzepnięcia inicjuje powstanie zakrzepu w naczyniu
- kliniczny zawał dokonany – typowy patofizjologiczny zawał (martwica)
kliniczny zawał niedokonany – stan ostrego niedokrwienia miokardium
- obniżenie cholesterolu ← ćwiczenia, opalanie, leczenie: statyny, aspiryna (antykoagulant,
przeciwzakrzepowy)
- leczenie chirurgiczne
przezskórna koronaroplastyka balonowa
wszczepienie stentu – sprężynka + wychwyt skrzepu
wystworzenie zespolenia omijającego dane miejsce (by-pass)
- czynniki ryzyka choroby wieńowej:
palenie tytoniu → powstawanie utleniaczy atakujących LDL
wysokie ciśnienie krwi → angiotnsyna II → procesu zapalne
otyłość → cukrzyca → zapalenia
poziom CRP – obrazuje postęp reakcji zapalnej
Created by Neevia Document Converter trial version
- 16 -
zaburzenia rytmu
a) prawidłowy rytm zatokowy
- załamek P (+) w I, II, (-) w aVR
- każdy zespół QRS poprzedzony załamkiem P
- miarowy rytm o częstości 60 – 100 / min.
b) zwolniony rytm zatokowy – bradykardia
- j. w., częstość poniżej 60 / min.
c) przyspieszony rytm zatokowy – tachykardia
- j. w., częstość powyżej 100 / min.
d) niemiarowość zatokowa (oddechowa lub bezładna)
- różnice PP > 0,16 s
- załamek P (+) w I, II, (-) w aVR
e) zahamowanie zatokowe
- przerwa w rytmie zatokowym (↑ PP) nie będąca wielokrotnością podstawowego PP
f) blok zatokowo – przedsionkowy (av) II
o
- przerwa w rytmie zatokowym (↑ PP) będąca wielokrotnością podstawowego PP
g) ekstrasystolia przedsionkowa
- przedwczesny załamek P o zmnienionym kształcie
- odstęp PQ > 0,1 s
- QRS prawidłowy
h) rytm przedsionkowy
- miarowy o częstości 40 – 100 / min.
- załamek P (-) w odprowadzeniach znad ściany dolnej (II, III, aVF)
- odstęp PQ > 0,1 s
- QRS prawidłowy
i) trzepotanie przedsionków
- fala F pobudzeń przedsionkowych, bez linii izoelektrycznej, zęby piły
- częstość fali F 250 – 350 / min.
- blok av → miarowy, wolniejszy rytm komór
- QRS prawidłowy
j) migotanie przedsionków
- brak P, zmienna fala f o częstości 350 – 600 / min.
- rytm komór zupełnie niemiarowy
- QRS prawidłowy
k) napadowy częstoskurcz nadkomorowy
- nagły początek i koniec
- P zmieniony lub brak, QRS prawidłowy
- rytm 150 – 250 / min.
l) wielokształtny częstoskurcz przedsionkowy
- różnokształtne P
- zmianny PQ
- QRS prawidłowy
- rytm 100 – 250, niemiarowy rytm komór
m) częstoskurcz przedsionkowy z blokiem
- P zmienne, z linią izoelekryczną, 110 – 280 / min.
- blok av IIo lub IIIo
n) ekstrasystolia węzłowa
- przedwczesny praidłowy QRS
- PQ < 0,1 s; P schowany w QRS lub za nim
- P (-) w odprowadzeniach znad ściany dolnej (II, III, aVF)
o) zastępczy rytm węzłowy
- miarowy o częśtości 40 – 60 / min.
- QRS prawidłowy
- PQ < 0,1 s; P schowany w QRS lub za nim
- P (-) w odprowadzeniach znad ściany dolnej (II, III, aVF)
- pierwszy QRS później
p) nienapadowy częstoskurcz węzłowy
- miarowy o częstości 60 – 130 / min.
- QRS prawidłowy.
Created by Neevia Document Converter trial version
- 17 -
- PQ < 0,1 s; P schowany w QRS lub za nim
q) aberracja przewodzenia śródkomorowego
- przedwczesny P, poszerzony i zniekształcony QRS
- V
1
QRS: rsR’, rsr’, rR’ (jak blok prawej odnogi)
- zjawisko Ashmana – krótki cykl zakończony szerokim QRS jest poprzedzony przez długi cykl
- przerwa poekstrasystoliczna < pełna przerwa wyrównawcza
r) ekstrasystolia komorowa
- przedwczesny QRS zniekształcony, poszerzony (> 0,12 s), bez załamka P
- odcinek ST i T przeciwnie do QRS
- pełna przerwa wyrównawcza po pobudzeniu komorowym
s) bigeminia komorowa – pobudzenie komorowe przedwczesne po każdym pobudzeniu rytmu podstawowego
t) trigeminia komorowa – pobudzenie komorowe przedwczesne po co drugim pobudzeniu rytmu
podstawowego
u) para pobudzeń komorowych – dwa kolejno nastepujące po sobie pobudzenia komorowe
v) salwa komorowa – 3 – 5 kolejno nastepujących po sobie pobudzeń komorowych
w) zjawisko R na T – pobudzenie w okolicy szczytu załamka T poprzedniej ewolucji (faza nadwrażliwości)
x) zastępczy rytm komorowy
- miarowy o częstości 30 – 40 / min.
- QRS zniekształcony i poszerzony (> 0,12 s) z przeciwstawnym odcinkiem ST i T
y) przyspieszony (czynny) rytm komorowy = nienapadowy (samorodny) częstoskurcz komorowy
- miarowy o częstości 40 – 100 / min.
- QRS zniekształcony i poszerzony (> 0,12 s) z przeciwstawnym odcinkiem ST i T
- pobudzenia złożone
z) częstoskurcz komorowy
- miarowy o częstości 100 – 250 / min.
- QRS zniekształcony i poszerzony (> 0,12 s) z przeciwstawnym odcinkiem ST i T
- pobudzenia złożone, przewiedzione pobudzenia nadkomorowe
aa) torsade de pointes
- niemiarowy rytm komór 150 250 / min.
- zmieniający się kształt i kierunek wychyleń QRS
bb) trzepotanie komór
- sinusoidalna, regularna fala o częstości 180 – 250 / min.
- brak zespołów QRS
cc) migotanie komór
- chaotyczna, niregularna fala o częstości 150 – 500 / min.
- brak zespołów QRS
zaburzenia z rytmami węzłowymi:
- skrócenie odcinka PQ lub schowanie załamka P w zespole QRS
zaburzenia związane z rytmami komorowymi:
- poszerzony i zniekształcony QRS
- odcinek ST i załamek T przeciwstawne do zespołu QRS
zaburzenia przewodzenia
a) blok av I
o
- odstęp PQ > 0,2 s
b) blok av II
o
typ I – Wenckebach – Mobitz I
- stopniowe wydłużanie odstepów PQ
- okresowe wypadanie zespołów QRS
- najkrótszy odstęp PQ po wypadnięciu, a najdłuższy przed wypadnięciem
typ II – Mobitz – Mobitz II
- stały odstęp PQ
- okresowe wypadanie zespołó QRS
c) blok av III
o
- zupełnie niezależna czynność przedsionków i komór
- częstość załamków P > częstość zespołów QRS
- częstość i kształt zaespołów QRS zależy od położenia rozrusznik zastępczego:
węzeł – QRS prawidłowe 50 / min.
Created by Neevia Document Converter trial version
- 18 -
obwód – QRS poszerzone i zniekształcone 35 / min.
brak – brak QRS
d) rozkojarzenie przedsionkowo – komorowe
- niezależna czynność przedsionków i komór
- częstość załamków P ≤ częstość zespołów QRS
- kształt QRS zależy j. w.
e) blok prawej odnogi pęczka Hissa (RBBB)
- QRS ≥ 0,12 s, w odprowadzeniach V
1-2
znikształcony jak litera M (rSR’, rsR’, rR’)
- V
1
– ST i T przeciwstawne do QRS
- szeroki załamek S w odprowadzeniach V
5-6
- zwrot (-) prawokomorowy ≥ 0,05 s
- normogram lub prawogram
f) niepełny blok prawej odnogi pęczka Hissa
- 0,10 s < QRS < 0,12 s
- V
1-2
– QRS jak litera M (rSr’)
- zwrot (-) prawokomorowy ≥ 0,035 s
- najczęściej normogram
g) blok lewej odnogi pęczka Hissa (LBBB)
- QRS ≥ 0,12 s, zazębiony w V
5-6
(litera M), brak q w V
5-6
- V
5-6
– ST i T przeciwstawne do QRS
- zwrot (-) lewokomorowy > 0,06 s
- najczęściej lewogram
h) niezupełny blok lewe odnogi pęczka Hissa
- 0,10 s < QRS < 0,12 s
- zniekształcenie QRS w V
5-6
(litera M), brak q
- zwrot (-) lewokomorowy > 0,05 s
- lewogram lub normogram
i) blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hissa (LAH)
- lewogram > -30
o
- małe q w I i aVL
- QRS < 0,12 s
- rS w odprowadzeniach znad ściany dolnej (II, III, aVF)
- ↓ R i ↑ S w V
5-6
j) blok tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hissa (LPH)
- prawogram > +90
o
- rS w I
- małe q w odprowadzeniach znad ściany dolnej (II, III, aVF)
k) blok prawej odnogi z blokiem przedniej wiązki lewej odnogi (RBBB + LAH)
- lewogram > -30
o
- kryteria RBBB
zespoły preekscytacji
a) zespół Wolfa – Parkinsona – White’a (WPW) (pęczek Kenta)
- odstęp PQ < 0,12 s
- QRS > 0,11 s
- fala δ w postaci zazębienia na załamku R
b) zespół Lowna – Ganonga – Levine’a (LGL) (włókna Jamesa)
- odstęp PQ < 0,12 s
- QRS prawidłowy
c) zespół Mahaima (włókna Mahaima)
- prawidłowy odstęp PQ
- zespół QRS poszerzony
- obecna fala δ
PQ
QRS
δ
WPW
↓
↑
+
LGL
↓
OK
–
MS
OK
↑
+
Created by Neevia Document Converter trial version
- 19 -
przerosty
a) przerost lewej komory (LVH)
- R: V
5-6
> 26 mm, I, II, III > 20 mm
- suma S w V
1
i R w V
5-6
> 35 mm (wskaźnik Sokołowa)
- odcinek ST obniżony skośnie do dołu, T (-) / niesymetryczny / -/+ w V
5-6
, I, aVL (przeciążenie skurczowe)
- zwrot (-) lewokomorowy >0,05 s
- często lewogram
b) przerost prawej komory
- prawogram > +110
o
- V
1
: R > S, R > 7 mm
- V
5-6
: głęboki S
- odcinek ST obnizony skośnie do dołu, T (-) / niesymetryczny / -/+ w V
1-2
- zwrot (-) prawokomorowy > 0,035 s
c) powiększenie lewego przedsionka – P mitrale
- szeroki (> 0,11 s), dwugarbny P w odprowadzeniach I i II
- V
1
: P +/- (faza (-) ≥ 0,04 s, ≥ 1 mm)
d) powiększenie prawego przedsionka – P pulmonale
- P > 2,5 mm w odprowadzeniach znad ściany dolnej (II, III, aVF)
- P płaski lub (-) w aVL
e) P cardiale = P mitrale + P pulmonale
inne
a) zespół wczesnej repolaryzacji komór
- uniesienie punktu J (2 – 4 mm)
- wlęsłe uniesienie ST
- zazębienie części zstępującej R
- T wysoki i zaostrzony
b) sztuczny rozrusznik
- pobudzenie z rozrusznika – iglica
- elektryczna odpowiedź serca (szeroki i zniekształcony QRS)
c) hipokaliemia
- T spłaszczony lub odwrócony
- obniżenie odcinka ST
- wysoki załamek U
- pozorne wydŁużenie QT (QU)
d) hiperkaliemia
- T wysoki, ostry, skrócony
- poszerzony QRS
- P poszerzony i spłaszczony
- odstęp PQ wydłużony
e) zapalenie osierdzia
- poziome lub wklęsłe uniesienie ST (w zawale wypukłe)
- obniżenie PQ
- aVR i V
1
: obniżenie ST i uniesienie PQ
f) zatrucie naparstnicą
- ST obniżone jak miseczka
- T spłaszczony, dwufazowy lub odwrócony
- wydłożony PQ, skrócony QT
- zwolnienie rytmu zatokowego / zwolnienie skcji komór
choroba niedokrwienna serca
a) dławica piersiowa = dusznica bolesna stabilna
- obniżenie odcinka ST poziome lub skośne do dołu
- płaski / dwufazowy / (-) załamek T
b) dusznica Pinzmetala = dławica piersiowa samoistna, odmienna
- uniesienie odcinka ST w czasie bólu, poza tym bez zmian
c) elektrokardiograficzna ewolucja zawału serca – zawał pełnościenny = zawał z załamkiem Q (QWMI)
godziny
Created by Neevia Document Converter trial version
- 20 -
- nieznaczne uniesienie ST
- T wysoki i symetryczny
- R prawidłowy ub nieznacznie zmniejszony
doba I
- wyraźne uniesienie odcinka ST (fala Pardee’go)
- malejąca amplituda załamka R
doba I i II
- maleje uniesienie ST
- początek odwracania T
- patologiczny załamek Q (≥ 0,04s, > 25% R)
klka dni
- ST izoelektryczny
- T odwrócony, głęboki i symetryczny
- patologiczny Q lub zespół QS (bez R, tzw. dziura pozawałowa)
tygodnie lub miesiące
- Q patologiczny / QS / może pojawić się R
- T odwrócony, mniej głęboki
- przetrwałe uniesienie ST w tętniaku
d) zawał podwsierdziowy = zawał bez załamk Q (NQWMI)
doba I
- uniesienie lub obniżenie ST
doba I, II, III
- brak Q patologicznego
- ST zwykle izoelektryczny
- R widoczny, może zmniejszony
tygodnie lub miesiące
- T wraca do normy
- brak Q patologicznego
STEMI, QWMI
ST
R
rT
pQ / QS
godziny
↑
↓
I doba
↑↑
↓↓
II doba
↑
↑
↑
dni
-
↑↑
↑↑
tygodnie
↑ / -
- /
↑
↑↑ / -
NQWMI
I doba
↑ / ↓
I – III doba
-
- / ↓
↑↑
-
tygodnie
-
-
e) zawał przedniej ściany serca – typowe zmiany w V
3-4
f) zawał przednio – boczny – V
4
, ściana boczna (I, aVL, V
5-6
)
g) zawał przednio – przegrodowy – V
1-3
h) zawał rozległy przedni – ściana przednia (V
1-4
) i boczna (I, aVL, V
5-6
)
i) zawał dolnej ściany serca- ściana dolna (II, III, aVF)
j) zawał tylnej ściany serca – wysokie załamki R i obniżenie ST w V
1-2
(efekt lustra)
przegrodowy
przedni
boczny
wysoki boczny
przednio – przegrodowy
przednio – boczny
rozległy przedni
V
1
V
2
V
3
V
4
V
5
V
6
I
aVL
próba wysiłkowa – ujawnienie cech choroby niedokrwiennej
- poziome lub skośne ku dołowi obniżenie ST ≥ 1 mm, ≥ 0,08 s, ≥ 2 min po zaprzestaniu wysiłku
- U (-) (jeśli nie ma przerostu LK)
- uniesienie ST ≥ 2 mm z jednoczesnym bólem wieńcowym
- odwrócenie lub pojawienie się (+) wieńcowego załamka T
- wzrost amplitudy załamka R
- wystąpienie lub nasilenia zaburzeń rytmu i przewodnictwa
- obniżenie ST skośnie ku górze ≥ 2 mm w odległości 0,08 s od punktu J
Created by Neevia Document Converter trial version
- 21 -
GOSPODARKA K-Z / W-E
•
TBW (♂ 60% m. c.) = ICF (ICV) (40%) + ECF (ECV) (20%)
ECF = woda śródnaczyniowa (5%) + śródmiąższowa (15%) + TCF (1,5%)
•
utrzymanie przy życiu – podaż 1,5 l
obrót wodą u dorosłych: 3 – 4 % m. c. / 24h; u dzieci: do 10 % m. c. / 24h
•
homeostaza: izowolemia, izotonia (290 ± 10 mOsm / kg H
2
O), izojonia, izohydria (pH = 7,4 ± 0,05)
•
regulacja izowolemii:
mechanizm
pobudzenie
efekt
RAA
↓ Na
+
, ↓ p
↑ ECF
ADH
↑ p
osm
, ↓ V, RAA (+), ANP (-)
resorpcja H
2
O
ANP
↑ V
wazodylatacja
nerwowa
↓ V (barorec., wolumenrec.)
↑ A, RAA, ADH, ↓ ANP
•
izotonia ↔ pragnienie (← wzrost osmolalności o 2 – 3%), ADH ↔ ↑ p
osm
osmolalność a osmolarność – różnica ~ 1%
osmolalność osocza = 2 Na
+
+ glukoza + mocznik
osmolalność surowicy = 2 Na
+
+ 10
osocze
komórki
hipertonia →
odwodnienie
hipotonia →
obrzęk
- odwodnienie
izotoniczne ← krwotok, utrata przewodem pokarmowym, utrata do 3. przestrzeni, oparzenia, utrata nerkowa
(NN, ONNN, ↓ aldosteron, diureza osmotyczna)
→ pragnienie i hipotensja →→→ wstrząs hipowolemiczny
hipotoniczne ← infuzja H
2
O lub glukozy
→→→ obrzęk mózgu, skłonność do zapaści
hipertoniczne ← osłabienie pragnienia, moczówka prosta, NN, biegunka, poty, hiperwentylacja u
gorączkujących
→ pragnienie; osłabienie i senność / pobudzenie, gorączka, drgawki, śpiączka
- przewodnienie
hipertoniczne ← picie wody morskiej, NN
→ owodnienie komórkowe
hipotoniczne (zatrucie wodne) ← ↑ ADH, NN
izotoniczne → obrzęki
- obrzęki (↑ ECV) ← NN, ucieczka z naczyń: ↑ p
hydr
(← zastój żylny), ↓ p
osm
(← hipoproteinemia),
↑ przepuszczalność (← stan zapalny, alergia), utrudnienie odpływu limfy
obrzeki → ↓ V krwi → aktywacja baro- i wolumenrec. → RAA, ADH, S
+
, ↓ ANP → retencja nerkowa H
2
O
i Na
+
→ ↑ V → ↑ p
hydr
→ pogłębienie obrzęków ...
miejscowe: zapalenia, alergie, zaburzenia odpływu krwi lub limfy (obrzęk palców wystepuje przy obrzękach
limfatycznych, ale nie przy żylnych)
uogólnione:
← serce: przewlekła zastoinowa niewydolność krążenia
← wątroba: odruch wątrobowo – nerkowy, ↓ katabolizmu aldosteronu, nadciśnienie wrotne,
hipoproteinemia, zab. detoksykacji
← nerki: retencja, zespół nerczycowy
← hormony: choroby tarczycy, sterydoterapia, przedmiesiączkowe
← ciąża (↑ PGE)
← ↓B
1
, K
+
, Fe
2+
← polekowe
← idiopatyczne
•
izojonia
kationy
aniony
Na
+
142
Cl
-
101
K
+
4
HCO
3
-
26
Ca
2+
5
białczany
26
Mg
2+
2
resztkowe
10
∑
153
∑
153
- luka anionowa (LA) = Na
+
- (Cl- + HCO
3
-
) = ∑NA - ∑NK = 13 mEq/l
NA – białka, fosforany, kreatynina, mleczan, pirogronian, acetooctan, β-hydroksymaślan
Created by Neevia Document Converter trial version
- 22 -
NK – K
+
, Ca
2+
, Mg
2+
↑ hiperkaliemia, hiperkalcemia, hipermagnezemia, gammapatie monoklonalne, nasilenie przemian
pośrednich, zatrucia (metanol, paraldehyd, glikol, lit, brom, salicylany)
↓ nieistotny
- zasady buforujące osocza (BB) = HCO
3
-
+ białczany = 42 – 52 (~ 48) mEq/l
- [Na
+
] = 135 – 145 mmol/l
hiponatremia → obrzęk mózgu
# z odwodnieniem ← utrata nerkowa, pokarmowa, skórna H
2
O + Na
+
# z izowolemią ← nadreaktywność na ADH, SIADH = zespół Schwartza – Barttera
# z przewodnieniem ← obrzęki sercowe, wątrobowe i nerkowe
hipernatremia → odwodnienie neurocytów
← picie wody morskiej, gorączka, brak pragnienia, utrata hipotonicznych płynów
- [K
+
] = 3,5 – 5mmol/l; napływ do komórek zwiększa insulina i zasadowica
hipokaliemia ← ↓ podaż, utrata pokarmowa i nerkowa, dystrybucja do komórek
→ OUN (senność, śpiączka), osłabienie mięśni i zaparcia, ↑ serce, poliuria, zasadowica metaboliczna
hiperkaliemia ← ↑ podaż, ↓ utrata nerkowa (NN, NNN, hipoaldosteronizm), rozpad komórek (oparzenia,
zmiażdżenia, hemoliza)
→ ↓ serce, osłabienia i porażenia mięśni, parastezje, drgawki
- [P] = 0,9 – 1,6 mmol/l = 3 – 5 mg%
hipofosfatemia ← ↓ podaż, utrata nerkowa (↑ PTH, ↓ D
3
), dystrybucja do komórek
→ osłabienie mięśni, neuroencefalopatia, hemoliza, hiperkalcuria i hipermagnezuria
hiperfosfatemia ← upośledzenie wydalania (NN, ↓ PTH, ↓ sterydy), rozpad komórek, ↑ podaż
- [Ca
2+
] = 2,1 – 2,6 mmol/l = 8,5 – 10,5 mg%
hipokalcemia ← zespół złego wchłaniania, fityniany i szczawiany, ↓ D
3
, niedoczynność przytarczyc,
odkładanie tkankowe, utrata nerkowa (← leki moczopędne)
→ tężyczka (→ ręka położnika, rybie usta, zaciśnięcie powiek, skurcz krtani, objaw Chvostka, objaw
Trousseu), migrena (wazokonstrykcja), depresja i niepokój, zmiany troficzne wytworów naskórka, zaćma
hiperkalcemia ← nowotwory (osteoliza, PTH), nadczynność przytarczyc, tarczycy, nadnerczy,
↑ wchłanianie (PTH, D
3
, T
3
), ↓ utrata nerkowa (PTH)
→ nerki (utrata Na
+
, H
2
O, K
+
, Ca
2+
→ kamica), nudności, osłabienie mięśni, serce (↑ PR, ↓ QT)
- [Mg
2+
] = 0,75 – 1,25 mmol/l
hipomagnezemia ← ↓ wchłanianie (alkohol, zespół złego wchłaniania, resekcja jelita), ↑ utrata nerkowa
(poliuria, PTH, aldosteron), leczenie kwasicy cukrzycowej
→ nadwrażliwość nerwowo – mięśniowa, tężyczka, ↑ serce, nadwrażliwość na glikozydy nasercowe
hipermagnezemia ← ↑ podaż (leczenie wrzodów), niewydolność nerek
→ senność, osłabienie mięśni, zaparcia, ↓ serce
•
izohydria: [H
+
] = 35 – 45 nmol/l, pH = 7,35 – 7,45
- parametry:
pH = 7,35 – 7,45
pCO
2
= 4,67 – 6 kPa (35 – 45 mmHg)
[HCO
3
-
] = 22 – 27 mmol/l
niedobór zasad (BE) = ± 2,5 mmol/l
pO
2
= 8,66 – 13,3 kPa (65 – 100 mmHg)
sO
2
= 90 – 96 %
- bufory:
wodorowęglanowy
ECF
70 %
hemoglobinowy
ICF
21 %
fosforanowy
ICF
3 %
białczanowy
- izohydria a ustrój:
chemoreceptory pnia mózgu oraz kłębków szyjnych ↔ pH ↔ ośrodek oddechowy
brak reakcji ośrodka oddechowego na pCO
2
> 12 kPa (90 mmHg)
nerka
# resorpcja zwrotna HCO
3
-
w kanaliku proksymalnym
# amoniogeneza – przekształcanie NH
3
w NH
4
+
i wydalanie go
# kwaśność miareczkowa – sole obojętne → sole kwaśne
kości – osteogeneza związana jest z zakwaszeniem ustroju ← kwasice kanalikowe powodują zaburzenia
wzrostu (karłowatość nerkowa); mobilizacja CaCO
3
metabolizm:
# zasadowica → glikoliza beztlenowa, zahamowanie glukoneogenezy
# kwasica → wzrost katabolizmu białek
mózg: ↑ CO
2
→ wzrost przepływu, ↓ wykorzystanie glukozy
naczynia: rozszerzenie pod wpływem CO
2
(z wyjątkiem płuc)
serce: kwasica → (-) efekt inotropowy
Created by Neevia Document Converter trial version
- 23 -
krew: efekt Bohra – ↑ oddawanie O
2
przy ↓ pH
- kwasica
→ ↑ K
+
, ↑ Ca
2+
, ↓ reaktywność miocytów, zakwaszenie moczu, hiperwentylacja, kompensacja komórkowa,
niedokrwienie nerek, zmiany pH PMR
oddechowa ← upośledzenie wydalania CO
2
przez płuca
← OUN ← guzy, zapalenia, urazy, narkotyki
← ObUN ← neuropatia, polio
← mięśnie ← osłabienie, porażenie, urazy
← drogi oddechowe ← obturacja, aspiracja, skurcz
← płuca ← ↓ powierzchni ← zapalenia, rozedma, obrzęk
metaboliczna
# ↑ LA = normochloremiczna ← nadmierna produkcja kwasów endogennych lub podaż egzogennych
# - LA = ↓ HCO
3
-
+ ↑ Cl
-
← utrata nerkowa lub pokarmowa wodorowęglanów (biegunki, wymioty,
niewydolność nerek, nadczynność przytarczyc, hiperaldosteronizm pierwotny)
← addycyjna ← ketonowa (← cukrzyca, alkoholizm, głodzenie, gorączka, nadczynność tarczycy, zab.
metabolizmu aminokwasów np. choroba syropy klonowego), mleczanowa (← hipoksja, wstrząs, alkohol,
salicylany, niedobór wit. B
1
, niewydolność wątroby)
← subtrakcyjna (↑ wydalanie HCO
3
-
) ← biegunki, przetoki, niedrożność układu wydalniczego
← retencyjna (↓ wydalanie H
+
) ← kanalikowa, niewydolność nerek
← dystrybucyjna ← podawanie płynów izo- / hipertonicznych
- zasadowica
→ ↓ K+, ↓ Ca
2+
(tężyczka), ↓ kwaśność moczu, hipowentylacja, kompensacja komórkowa, wydalanie
HCO
3
-
z moczem
metaboliczna
← addycyjna ← jatrogenna (↑ podaż HCO
3
-
, nieprawidłowa hemodializa)
← subtrakcyjna ← wymioty, diuretyki, mineralokortykosteroidy
← dystrybucyjna ← ↓ K
+
← biegunki, odwodnienie, niedożywienie
oddechowa → zaburzenia mowy i świadomości, parestezje
# hipoksja ← ↓ pO
2
, duże wysokości , niedokrwistość, zaburzenia oddychania (hiperwentylacja)
# bez hipoksji ← psychogenna, leki, ↑ temperatura, gorączka, sepsa, ciąża (progesteron), nadczynność
tarczycy
← bezpośrednie ← emocje, zapalenia mózgu, śpiączka wątrobowa
← odruchowe ← hipoksja, zapalenie, zwłóknienie, obrzęk
← mechaniczna ← nieprawidłowe stosowanie respiratorów
zaburzenie
pH
zmiana pierwotna
zmiana kompensacyjna
prawidłowość
kwasica oddechowa
↓
↑ pCO
2
↑ HCO
3
-
zasadowica oddechowa
↑
↓ pCO
2
↓ HCO
3
-
zwroty w przeciwne strony –
zaburzenia oddechowe
kwasica metaboliczna
↓
↓ HCO
3
-
↓ pCO
2
zasadowica metaboliczna
↑
↑ HCO
3
-
↑ pCO
2
zwroty w zgodne strony –
zaburzenia metaboliczne
UKŁAD WYDALNICZY
•
równowaga cewkowo – kłębkowa; ciśnienia:
- krążenie ogólne i kłębek nerkowy – 300
- pętla zstępująca – rośnie w dół do 400 – 1400
- pętla wstępująca – maleje w górę od 1400 do 100 (Na
+
bez H
2
O)
- cewka zbiorcza – rośnie w dół od 100 do 1000 (ADH)
- przestrzeń śródmiąższowa – rośnie w dół od 300 do 800
- naczynia proste – rośnie od 285 do 325
•
warunkiem pracy nerki jest ciśnienie krwi w aorcie > 75 mmHg (podobne jest na tętnicy ramiennej, czyli
tam gdzie się je mierzy)
+ ciśnienie hydrostatyczne: 75 mmHg
– ciśnienie koloidoosmatyczne: 30 mmHg
– ciśnienie hydrostatyczne torebki Bowamana: 10 mmHg
= efektywne ciśnienie filtracyjne: 35 mmHg
•
układ RAA ← spadek ciśnienia lub objętości krwi albo stężenia Na
+
działanie dyspogenne (pragnienie)
↑ ADH
↑ A / NA
↑ aldosteron → resorpcja zwrotna H
2
O i Na
+
, usuwanie K
+
Created by Neevia Document Converter trial version
- 24 -
•
ANF ← rozciąganie ścian przedsionka; BNP ← wysokie ciśnienie w krążeniu mózgowym
wazodylatacja
↓ aktywacja RAA → ↑ diureza i natriureza
•
stany patologiczne:
- oliguria – kiedy ilość moczu nie wystarcza do usunięcia ładunku elektrycznego (~ 700 mOsm)
- izostenuria – kiedy mocz nie jest zagęszczany i ma ciśnienie jak osocze (~ 300 mOsm)
- poliuria = wielomocz ← defekt pompy sodowej, diureza osmotyczna, ↓ ADH (moczówka prosta) lub defekt
receptorów (moczówka nerkowopochodna), wzrost ukrwienia nerki
•
skład bariery krew – mocz: nabłonek, błona podstwna, śródbłonek
•
RBF = 1200 ml/min; RPF = 660 ml/min; GFR = 125 ml/min; FF = GFR / RPF ~ 0,2
•
autoregulacja przepływu krwi przez nerki
- sprzężenie zwrotne cewkowo – kłębuszkowe: ilość płynu przy plamce gęstej ↔ skurcz tętniczki
doprowadzającej
- wewnątrznerkowa aktywność angiotensyny II
przepływ krwi przez nerki
(+) ← NO, PGE
2
, adenozyna, dopamina, urodylatyna
(-) ← endotelina, angiotensyna II, ADH
•
hormonalna regulacja resorpcji zwrotnej
- ADH → V
2
→ wbudowanie akwaporyny 2 do cewki zbiorczej → resorpcja H
2
O
- aldosteron i kortyzol → cewka dystalna i zbiorcza → retencja Na
+
, wydalanie K
+
i H
+
•
gospodarka k-z
- GFR = 20 – 30 → ↑ amoniogeneza w nefronach → zachowana izohydria
- GFR = 15 → rozwój kwasicy metabolicznej → hiperkaliemia → ↓ amoniogeneza → ↓ regeneracja
węglowodanów → rozwój kwasicy metabolicznej itd. ...
•
funkcja endokrynna: renina, angiotensyna II, PGA
2
, PGI
2
, kininy (bradykinina), urodylatyna (~ANP),
endotelina, erytropoetyna (← ↓ O
2
), 1,25-(OH)
2
-D
3
, IGF-1, TGF-β, vWF
•
wydalanie białka przez nerki: < 150 mg/24h, głównie: albuminy, łańcuchy lekkie Ig, β
2
-mikroglobulina,
białko Tamma – Horsfalla
- białkomocz – selektywny (TfR, albuminy) lub nieselektywny
← dużo małych białek ← szpiczak mnogi, gammapatie, hemoglobinuria (← hemoliza), mioglobinuria
(← rabdomioliza)
← uszkodzenie bariery ← glomerulopatie, zab. hemodunamiczne ze ↑ p śródkłębuszkowego
← ↓ reabsorpcji ← choroby śródmiąższowe
← ↑ wydalania białek ← stan zapalny
•
choroby nerek – podział:
- ze względu na lokalizację: kłębuszkowe, cewkowo – śródmiąższowe
- ze względu na etiologię: immunolgiczne, metaboliczne, rozrostowe, zapalne, hemodynamiczne, toksyczne
•
ostra niewydolność nerek (ONN) – szybkie pogorszenie czynności nerek prowadzące do nagromadzenia
produktów przemiany materii i zaburzeń gospodarki w-e, spowodowane zmniejszeniem przesączania
kłębuszkowego i przechodzeniem moczu pierwotnego z uszkodzonych cewek do tkanki śródmiąższowej
- przyczyny:
przednerkowa ← hipowolemia, ↓ V
min
serca, porażenie ściany naczyń, zespół wątrobowo – nerkowy
nerkowa ← zapalenie nerek, niezapalne (leki, nefrotoksyny egzogenne, HGB, MGB, ↑ Ca
2+
, hiperurykemia,
hiperbilirubinemia), zab. ukrwienia (zwężenie lub ucisk na naczynia nerkowe, zator)
pozanerkowe ← obturacja lub ucisk na moczowody lub cewkę
- skutki:
nagromadznie produktów przemiany białkowej
kwasica metaboliczna i hiperkaliemia, zab. gosp. Ca / P
niedokrwistość ← ↓ EPO
- ONNN (ostra niezapalna niewydolność nerek) – przebieg:
I okres wstępny: ↓ diureza, chemiczne objawy choroby podstawowej
II okres oligurii: mocznica (>> kreatynina), senność, apatyczność, psychoza, bóle brzucha, ostry brzuch
chirugiczny, nudności, śpiączka mocznicowa, obrzęk płuc i mózgu (→ bóle głowy i drgawki), ↑ K
+
→
porażenie mięśni (przy 7 mmol/l → dializa, furosemid), oddech Kussmaula (← kwasica), mocznicowe
zapalenie osierdzia, mocznicowy nieżyt żołądka i jelit
III okres poliurii – przełomowy: niebezpieczeństwo odwodnienia i ↓ K
+
IV okres zdrowienia: pełne zdrowienie (nefrony regenerują się jeszcze przez kilka miesięcy)
- objawy: pragnienie, ospałość, suchość śluzówek, szybkie tętno, ↓ ciśnienie, ↓ HCO
3
-
(<20), twarz
Hipokratesa
Created by Neevia Document Converter trial version
- 25 -
- badania laboratoryjne: ↑ N pozabiałkowy, ↑ HCT; ↑ kreatynina, ↑ mocznik, ↑ kwas moczowy; ↓ Na
+
, ↓ Ca
2+
,
↑ K
+
, Mg
2+
, ↑ Cl
-
, ↑ P, ↑ LA
•
przewlekła niewydolność nerek (PNN) – nieodwracalna utrata czynnych nefronów w stopniu nie
pozwalającym na utrzymanie homeostazy ustrojowej; obecne uszkodzenie wszystkich struktur nerki;
PNN → utrata czynnych nefronów + adaptacja pozostałych (hiperperfuzja i hiperfiltracja) → przerost,
↑ kom. mezangium i śródbłonka, szkliwienie kłębuszka ← (+) nadciśnienie w pętli, dieta bogatobiałkowa,
NT, zaburzenia lipidowe
- przyczyny: KZN (40%), śródmiąższowe ZN (18%), nefropatia cukrzycowa (11%)
- przyczyny dializowania w Polsce: cukrzyca (30%), NT, KZN
- przebieg:
I utajona (50 – 100% czynnych nefronów) – zachowanie homeostazy, rzadko zab. zagęszczania moczu
II wyrównana (25 – 50%) – w granicach biochemicznych, poliuria, nykturia, polidypsja, NT, anemia
III niewyrównana (< 25%) – zaburzenia biochemiczne i objawy kliniczne
IV terminalna – mocznica (uremia) i retencja jadów mocznicowych (guanidynooctan, hipuran, β-
endorfinym β
2
-mikroglobulina, PTH) →→ uszkodzenie większości narządów → konieczność dializy lub
przeszczepu
- objawy i powikłania PNN:
osłabienie, męczenie, nerwowość, bezsenność, zespół niespokojnych nóg, bolesne kurcze mięśni, zaburzenia
miesiączkowania, nudności, wymioty, apatia, biegunka, bóle kostne, świąd skóry, wybroczyny, dziwny
kolor skóry, psychoza, NT (hiperwolemia, opór), oddech Kussmaula, płuco mocznicowe (→ obrzęk), zab.
pracy mózgu, polineuropatia mocznicowa, mocznicowe zapalenie osierdza, zaburzenia lipidowe, wrzody
pokarmowe, niedokrwistość (↓ EPO, ↑ inhibitory, leki, uszkodzenie szpiku, ↓ Fe
2+
i THF, utrata krwi)
CVS: NT, niewydolność krążenia, obrzęk płuc, ↑ miażdżyca, zapalenie osierdzia
GIS: rak apetytu, nudności, fetor, zapalenie żołądka, dwunastnicy, wątroby, krwawienia
CNS: neuropatia obwodowa, drżenia, kurcze, padaczka, śpiączka
krew: hemoliza, anemia, limfopenia, skaza krwotoczna (→ krwawienia)
skóra: bladość, sińce
wielomocz → spadek ilości moczu → zatrucie wodne, NT, obrzęki, niewydolność krążenia
↑ K
+
← nadwrażliwość na aldosteron, nefropatia cukrzycowa, leki (diuretyki oszczędzające K
+
, inhibitory
ACE, β-blokery)
PNN → ↑ P + ↓ D
3
→ (kwasica, zab. wchłaniania →) ↓ Ca
2+
→ ↑ PTH (wtórna nadczynność przytarczyc)
→ osteodystrofia nerkowa, osteomalacja, osteopatia glinowa, zwłóknienie szpiku (→ pancytopenia)
retencja Na
+
, H
2
O, ↑ vasocon., ↓ vasodil. → nadciśnienie → przerost LK, miażdżyca (← insulinooporność,
zwapnienia) → zatory, udary
zab hormonalne: upośledzenie czynności gonad, ↑ CT, GH, gastryna, glukagon, insulina (oporność)
•
kłębuszkowe zapalenie nerek (KZN) (glomerulonephritis)
- pierwotne ← czynniki immunologiczne, gł. odp. humoralna:
ab p/wewnątrzpochodnym antygenom kłębuszka (anty-GBM)
ab p/napływowym antygenom osadzonym w kłębuszku
ab p/krążącym antygenom endo- / egzogennym krążącym w osoczu
→ kompleksy → złogi → aktywacja dopełniacza → uszkodzenie kłebuszka ↔ zmiany śródmiąższowe
- wtórne ← zakażenia (infekcyjne zapalenie wsierdzia, HBV, HCV, HIV, EBV, CMV, malaria,
toksoplazmoza), choroby układowe: RZS, LE, poliarteritis nodosa, plamica Henocha – Schöneina,
skrobiawica), toksyny, leki, ciąża, nowotwory
- postacie KZN
postać
krótki opis
bi
ał
ko
m
oc
z
kr
w
io
m
oc
z
ol
ig
ur
ia
ob
rz
ęk
i
N
T
ostre
zakażenie paciorkowcami β z grupy A
+
+
+
+
+
gwałtownie postępujące
zespół nerczycowy
+
+
+
+
przewlekłe postępujące
+
+
+
zespół nerczycowy
↓ proteinemia, ↑ lipidemia
+++
+
przewlekłe z okresowym białkomoczem
← odkładanie IgA
przewlekłe bezobjawowe
kilkadziesąt lat do rozwoju niewydolności
zespół nerczycowy ← KZN, LE, cukrzyca; → nieskompensowany białkomocz (>3,5g/24h) → pienisty
mocz
# zespół nefrytyczny – krwinkomocz lub makroskopowy krwiomocz z umiarkowanym białomoczem,
Created by Neevia Document Converter trial version
- 26 -
retencja Na
+
i H
2
O
# badanie świeżego moczu w mikroskopie kontrastowo – fazowym → > 80% erytrocytów dysmorficznych
→ krwinkomocz z miąższu nerki
↓ albuminy → obrzęki, ↑ lepkość krwi
↓ Ig → zakażenia
↓ transferyna → anemia
↓ VDBP → ↓ Ca
2+
→ zmiany kostne
↓ białka wiążące Cu i Zn → niedobory enzymatyczne
↓ antytrombina III → zakrzepy
↓ HDL i hiperlipidemia → zmiany naczyniowe
gwałtownie postępujące KZN – ab anty-GBM → złogi IgG przy błonie podstawnej → w mikroskopie
świetlnym >50% kłębuszków posiada półksiężyce; objawy niespecyficzne, grypopodobne, zespół
nefrytyczny (rzadziej nerczycowy), szybki rozwój schyłkowej niewydolności nerek
I ab p/błonie podstawnej kłębuszków i pęcherzyków płucnych (zespół Goodpasteure’a – krwotoki z płuc,
krwioplucie, nacieki płucna w RTG AP)
II kompleksy immunologiczne ← toczniowe, popaciorkowcowe
III – ab p/antygenom cytoplazmy leukocytów i monocytów (p-ANCA, c-ANCA) i zapalenie naczyń (zespół
lub ziarniniak Wegenera – powinowactwo do górnych i dolnych dróg oddechowych: wyciek śluzowo –
ropny z nosa, bolesne zapalenie zatok, kaszel, krzepnięcie)
submikroskopowe KZN – związane z limfocytami T; widoczne jedynie w mikroskopie elektronowym jako
spłaszczenie wypustek podocytów; występuje u dzieci; zespół nerczycowy
ogniskowe segmentalne szkliwiejące KZN – włóknienie i szkliwienie dotyczy części kłębuszków, a tam
może dotyczyć tylko pętli naczyniowej; zespół nerczycowy
mezangialne KNZ – białkomocz (sub)nerczycowy, często makroskopowy krwiomocz
błoniaste KZN – częste u starszych dorosłych, ponieważ często jest wtórne (wcześniejsze należy wykluczyć:
nowotwór, WZW B, LE, RZS, kiła, leczenie złotem – Aurofin)
błoniasto – rozplemowe = mezangialno – włośniczowe KZN – zespół nerczycowy oraz aktywny osad
moczu (krwinkomocz, wałeczkomocz), liczne półksiężyce
poinfekcyjny paciorkowcowy – zakażenie paciorkowcem β-hemolizującym (angina, infekcje skóry, ucha)
→ 1–3 tygodnie → kompleksy immunologiczne; triada Addisa: obrzęki twarzy (85%), łagodne nadciśnienie
(60-80%), białkomocz; diagnostyka: oznaczenie ASO
nefropatia IgA – po wirusowych lub bakteryjnych zakażeniach układu oddechowego i pokarmowego; →
złogi w mezangium, zespół nerczycowy, powracający krwiomocz
śródmiąższowe zapalenie nerek – wszystko to, co nie pasuje do pozostałych typów KZN: uszkodzenie nerek
poza kłębuszkami, nefropatia kanalikowo – kłębuszkowa, zaburzenia funkcji rdzenia nerki; ← bakteryjne
pyelonephritis (płonica, błonica, Legionella, CMV), choroby autoimmunologiczne, ↑ Ca
2+
, ↓ K
+
(↑ kwasowość moczu, zwyrodnienie wodniczkowe), reakcja odrzucenia przeszczepu, metale ciężkie, leki,
środki kontrastowe, promieniowanie, znieczulenie ogólne, dekstran, NLPZ (nefropatia analgetyczna), zespół
Alporta, torbielowatość nerek
•
kamica nerkowa
- materiał: kamienie wapniowe, szczawianowe, fosforanowe, moczanowe, sole magnezowo – amonowe,
cystyna
- przyczyny: nadmiar w. w. związków (hiperkalcuria nerkowa i absorpcyjna, hiperoksaluria, hipocytraturia,
hipomagnezemia), ↓ inhibitorów, ↑ ciał obcych i bakterii
UKŁAD ODDECHOWY
•
spirometria (± 15%)
- statyczna: TV, IRV, ERV, RV, IC, FRC, VC, TLC
- dynamiczna (opory): krzywa przepływ – objętość → FVC, FEV
1
, PEF, MEF
25/50/75
obturacja
restrykcja
VC
- / ↓
↓
FEV
1
↓
- / ↓
FEV
%
↓
↑ / -
zespół małych oskrzeli → ↓ MEF
75
choroby restrykcyjne → ↓ VC
# opłucna: odma, płyn, zrosty
# płuca: nowotwory, zwłóknienie, choroby śródmiąższowe
# klatka piersiowa: skrzywienie, uraz, choroba Bechterewa
Created by Neevia Document Converter trial version
- 27 -
# mieśnie i nerwy: poliomyelitis, porażenie n. przeponowego (→ ruch paradoksalny przepony)
# zastój płucny ← niewydolność LK
PEF – stan drożności dużych oskrzeli i siła mięśni wydechowych
wskaźnik Tiffenau – FEV
%
= FEV
1
/VC; prawidłowo ≥ 80%
choroby obturacyjne → ↓ FEV%, zab. rytmu oddychania T
I
/T
tot
na korzyść wydechu
# oskrzelopochodne: astma, POChP, rozstrzeń, mukowiscydoza
# płucopochodne: rozedma (↓ AAT), POChP
•
próba rozkurczowa – badanie 15 min. po podaniu β
2
-mimetyku; prawidłowo: ↑ 15% FEV
1
lub PEF
(odwracalność obturacji)
•
ocena perfuzji – ciśnienie w tętnicach płucnych, scyntygrafia, RTG AP
•
dyfuzja gazów ↔ przepuszczalność i powierzchnia błony pęcherzykowo – włośniczkowej, ∆p,
rozpuszczalność w osoczu, czas kontaktu, objętość krwi w w naczyniach, poziom HGB, V
min
, stosunek
wentylacji do perfuzji
- D
LO2
= V / t / ∆p = zużycie O
2
/ ∆PaO
2
[mmol/s/kPa]
;
D
LCO
= zużycie CO / PaCO
- metoda pojedynczego oddechu (0,3% CO, 10% He, 18% O
2
) – wypuszczanie 0,7 l, 0,6 l do analizy
↑ (zdolność dyfuzyjna) ← nadkrwistość, zespół Goodpasteure’a, zastoinowa niewydolność krążenia
↓ ← rozedma płuc, zwłóknienie śródmiąższowe, zapalenie lub ekstrakcja płuca, niedokrwistość,
zatorowość, nadciśnienie płucne, zwężenie zastawki mitralnej
- gazometria: PaO
2
, PaCO
2
, pH, [HCO
3
-
], BE, SaO
2
(pulsooksymetrycznie)
ocena wentylacji – PaCO
2
; ocena przecieku wewnątrzpłucnego – PaO
2
- hipoksemia: PaO
2
< 75 mmHg
hipowentylacja – dodatkowo hiperkapnia > 45 mmHg; pomaga oddychanie 100% O
2
zaburzenia dyfuzji – bez hiperkapnii; pomaga oddychanie 100% O
2
; ← azbestoza, sarkoidoza,
śródmiąższowe zapalenie płuc, RZS, kolagenoza, zespół Wegenera, zespół Goodpasteure’a, nowotwór
↑ przeciek (fizjologicznie 1-2% V
min
) – bez hiperkapnii; nie pomaga oddychanie 100% O
2
; ← pozapłucne
(wady serca), śródpłucne (perfuzja niewentylowana)
zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji – norma: V
A
/ Q = 0,8 – 1 (~ 0,85)
↑ ← ↑ fizjologiczna przestrzeń nieużyteczna
↓ ← przeciek (↑ krew żylna w tętniczej)
- przewlekła hiperkapnia → uszkodzenie funkcji ośrodka oddechowego i przejęcie ich przez opuszkę tętnicy
szyjnej (wrażliwość chemoreceptorów na O
2
) → podanie czystego tlenu staje się śmiertelne
•
mechanika oddychania
- opór nieelastyczny dróg oddechowych: R
aw
~ 0,3 kPa / s / l ← (+) skurcz oskrzeli, rozedma, astma,
przewlekłe zapalenie oskrzeli (PZO)
- przewodność dróg oddechowych: G
aw
= 1 / R
aw
; swoista: sG
aw
= G
aw
/ V
- podatność płuc: C
L
= ∆V / ∆P
pl
~ 0,3 l / kPa
statyczna (C
st
) – bez oporów ← (-) zmiany śródmiąższowe, (+) rozedma
dynamiczna (C
dyn
) – oporny← spadek ze wzrostem częstości oddychania (obwodowe zwężenie oskrzeli)
- sprężystość: E
L
= 1 / C
L
[kPa / l] – tendencja do powrotu do pierwotnego kształtu po odkształceniu
•
kaszel – odruch obronny układu oddechowego
- receptory – zakończenia czuciowe gardła, krtani i tchawicy, również otrzewnej, przepony, żołądka,
osierdzia, błony bębenkowej, błednika
RAR (podnabłonkowe, chemiczne) ↔ włókna A
δ
n. X; ← dym, pył, SO
2
, NH
3
, PG i LT
C (oskrzelowe) ↔ włókna bezmielinowe n. X
SAR – wspomagają w. w.
- włókna dośrodkowe – X, n. przeponowy, V, IX
- ośrodek – rdzeń przedłużony
- włókna odśrodkowe – X, n. przeponowy, nn. rdzeniowe
- efektory – mm. wydechowe
efektywny punkt kaszlu (EPP) – norma: oskrzela płatowe lub segmentowe; POChP → przesunięcie w
kierunku obwodowym → ↓ efektywność kaszlu
•
duszność – subiektywnie odczuwany niedostatek oddychania; ma miejsce gdy aktualna wentylacja
przekracza 3-4x poziom spoczynkowy i sięga progu duszności; spowodowana jest niewspółmiernie dużą
pracą oddechową w celu zachowania parametrów gazometrycznych
- wdechowa lub wydechowa
- ostra lub przewlekła
- hiperwentylacyjna ← sztuczne oddychanie, emocje, śpiączka wątrobowa, zatrucia (salicylany)
•
niewydolność oddechowa – zakłócenie wymiany gazowej prawadzące do zaburzeń PaO
2
i PaCO
2
objawy: duszność, sinica, objawy hipoksji (zmęczenie, senność, splątanie, zaburzenia koncentracji, S
+
→
Created by Neevia Document Converter trial version
- 28 -
akcja serca i ciśnienie), objawy hiperkapnii (rozszerzenie naczyń żylnych → bóle głowy, czerwona twarz,
ziewanie, kwasica oddechowa)
- hipowentylacyjna (całkowita) ← zła regulacja centralna: leki (barbiturany), narkotyki, silna hipoksja, polio,
urazy rdzenia, zakażenia (toksyna tężcowa i botulinowa), miastenia, DMD, otyłość, SIDS, dysmorfia,
obturacja; → ↓ wentylacja pęcherzykowa i minutowa → ↑ CO
2
i umiarkowana ↓ O
2
- hipoksemiczna (bez hiperkapnii) ← miejscowe zaburzenia wentylacji, zakłócenia V / Q; → ↓ O
2
i
nieznaczna ↑ CO
2
- mieszana ← zaburzenia mechaniczne (utrata elementów sprężystych) i kontroli (OUN); → ↓ O
2
i ↑ CO
2
zespół hiperwentylacyjny ← podłoże psychogenne, fizjologiczne, metaboliczne
→ ↓ CO
2
, ↑ pH, ↓ Ca
2+
→ zapaść
•
sinica – niebieskie zabarwienie skóry i śluzówek, występuje gdy poziom zredukowanej HGB > 5g%
(wówczas PaO
2
< 40 mmHg, SaO
2
< 70%)
- prawdziwa (związana z HGB)
centralna ← przeciek żylny (wady serca, zespół Eisenmengera, przetoki tętniczo – żylne, choroby płuc),
wrodzone lub nabyte zaburzenia morfologiczno – czynnościowe HGB (methemoglobina, sulfhemoglobina)
obwodowa ← zastój obwodowy
\ bez zmian gazometrycznych
- rzekoma (nie związana z HGB, polaga na odkładaniu barwników)/ bez zmian koloru języka
•
zaburzenia mechaniki oddychania → zaburzenia hemodynamiki krążenia płucnego (→ wtórne nadciśnienie
płucne i zespół serca płucnego) oraz ↑ CO
2
i ↓ O
2
(skurcz włośniczej t. płucnej, ↓ ERPF → RAA → ANF)
•
obrzęk płuc – przenikanie płynu z naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowej, a nawet do światła
pęcherzyków
← zaburzenia hemodynamiczne ← choroby układu krążenia
← uszkodzenie śródbłonka naczyniowego ← zapalenie, zakażenia (endotoksyny)
← uszkodzenie ściany pęcherzyka płucnego ← choroby płuc
← spadek ciśnienia onkotycznego ← choroby wątroby i nerek
← zaburzenia regulacji wegetatywnej ← choroby OUN
•
astma – przewlekła choroba zapalna, powodująca zwężenie oskrzeli, objawy napadowe i odwracalne
← alergia, zakażenia, dieta, zanieczyszczenia, tytoń
→ zaburzenia obturacyjne, rodzęcie płuc, brak ↑ CO
2
, brak ↓ O
2
(astma przewlekła lekka)
- faza wczesna – mediatory mastocytów i bazofilów
- faza późna – naciek komórkowy (eozynofile, limfocyty, neutrofile)
- faza naprawcza – utrwalenie przez przebudowę ściany oskrzela, nieswoista nadreaktywność oskrzeli (NNO)
•
POChP – ograniczenie przepływu ← PZO i / lub rozedma; dodatkowo NNO; rodzaje uszkodzenia: rozedma,
zapalenia, włóknienie okołooskrzelowe
•
rozedma – ↑ przestrzenie powietrzne i zniszczenie ścian pęcherzyków bez włóknienia; ← obniżenie
antyproteaz przez czynniki środowiskowe (tytoń) lub genetyczne (fenotyp Z), oksydanty uwalniane z
komórek zapalnych; ↓ O
2
± ↑ CO
2
•
choroby śródmiąższowe → zaburzenia restrykcyjne ← ↓ C
st
(↑ E
L
) ← zwłóknienie (fibroblasty) i rozedma
← neutrofile i eozynofile ← chemotaksja (IL-1, TNF-α) ← makrofagi pęcherzykowe
•
ARDS – nagłe rozlane i nieswoiste zapalenie → ostre uszkodzenie płuc → niekardiogenny obrzęk płuc
(niedodma) → objawy jawnej ciężkiej niewydolności oddechowej zmuszają do wentylacji mechanicznej
(PaO
2
/ FiO
2
< 200) →→→ faza naprawcza (włóknienie)
← zachłyśnięcie, ZUO, sepsa, trucizny oddechowe, stłuszczenie płuca, wstrząs pourazowy
UKŁAD KRWIOTWÓRCZY
•
hemopoeza
- zlokalizowana w szpiku kostnym
- 3 procesy: odnowa, róznicowanie, dojrzewanie
komórki pnia, CFU, komórki macierzyste wielopotencjalne → czynniki wzrostowe (CSF, IL, TNF-α/β) →
komórki macierzyste ukierunkowane
- erytrocyty:
T
1/2
~ 120 dni
szlak EMP → ATP
szlak Rapoporta – Lueberinga → BPG
szlak PPP (10%) → NADPH →→→ GSH
- retikulocyty – pozostałość RER, okreslenie aktywności erytropoetycznej
- CFU-E ← EPO ← odpowiedź nerek na niedotlenienie
Created by Neevia Document Converter trial version
- 29 -
niedokrwistości = anemie
•
niedokrwistość to stan znacznego obniżenia wskaźników czerwonokrwinkowych (RBC, HGB, HCT);
dzielimy je na pierwotne i wtórne
•
objawy anemii: bladość skóry, śluzówek i spojówek, osłabienie, omdlewanie, obniżna tolerancja wysiłku,
bóle głowy, tachykardia, czynnościowy szmer skurczowy, zaburzenia snu
•
podziały:
- mikrocytowa, niedobarwliwa ← ↓ Fe, syderoblastyczna, talasemia, choroby przewlekłe
- normocytowa, normobarwliwa ← hemolityczna, aplastyczna, wtórna, krwotoczna
- makrocytowa ← ↓ B
12
, ↓ THF, choroby wątroby, mielodysplazja, niedoczynność tarczycy
pokrwotoczna – ostra lub przewlekła
upośledzona erytropoeza – aplastyczna, syderoblastyczna, niedoborowa (syderopeniczna, megaloblastyczna)
hemolityczna – hipersplenizm, wewnątrzkrwinkowe (błonowe, enzymatyczna, hemoglobinowe),
zewnątrzkrwinkowe (immunologiczne, fizyczne, toksyczne)
wtórna
wartości referencyjne i patologie erytrocytów
♀
♂
MCV
MCH
HGB
12 – 16 g/dl 13 – 18
↓ – mikrocytoza
↑ – hiperchromazja
HCT
36 – 45
40 – 54
↑ – makrocytoza - – normochromazja
RBC
3,6 – 5
4,2 – 5,4 ↑↓ – anizocytoza
MCV
80 – 94 fl
∆ – poikilocytoza
↓ – hipochromazja =
niedobarwliwość
MCH
27 – 32 pg
MCHC
33 – 38 %
↑↓ – polichromazja
= wielobarwliwość
•
niedokrwistość aplastyczna (anaemia aplastica) – zaburzenie hemopoezy w szpiku, zastępowanie go tkanką
tłuszczową i łączną → pancytopenia → skaza krwotoczna z trombocytopenią, ciężkie zakażenia bakteryjne
z granulocytopenią, objawy związane ze ↓ RBC; ← zaburzenia wrodzone, promieniowanie X, czynniki
chemiczne, mikroby, leki (cytostatyki i tyreostatyki)
•
niedokrwistość aplastczna czysto czerwonokrwinkowa – wybiórcza aplazja szpiku; ← niedokrwistości
hemolityczne, chłoniaki, infekcje parvowirusem B19
•
niedokrwistości syderoblasyczne – grupa niedobarwliwych; zaburzenie wykorzystania żelaza → hiperplazja
szpiku, hemosyderoza i wtórna hemochromatoza (choroba spichrzania żelaza); obecne syderoblasty
pierścieniowate; ← czynniki genetyczne (defekt syntazy δ-aminolewulinianu), niedobór wit. B
6
, zatrucie
ołowiem, toksyny, leki, przewlekłe zakażenia
•
niedokrwistości z niedoboru żelaza (anaemia sideropenica) ← zła dieta (↓ Fe, ↓ Ca), wzrost, ciążą,
karmienie, resekcja lub nieżyt żołądka, przewlekłe biegunki, krwawienia z przewodu pokarmowego lub
dróg rodnych (najczęstsza przyczyna to nierozpoznny rak jelita grubego); obecność mikrocytów
niedobarwliwych i annulocytów; ↓ Fe → łamliwość paznokci (łyżeczkowate), sucha skóra, wypadanie
włosów, zajady w kącikach ust, zapalenie języka, zapalenie żołądka
•
niedokrwistość chorób przewlekłych (ACD) – zaburzenia metabolizmu żelaza → zaburzenia jego
wykorzystania z magazynów tkankowych z towarzyszącą hipoplazją układu czerwonokrwinkowego w
szpiku; np. RZS, zapalenia, urazy, nowotwory; obecna jest normocytoza normochromiczna; laboratorium: ↓
Fe w surowicy, ↓ TIBC, ↓ wysycenie, ↑ ferrytyna
różnicowanie ACD z niedoborem żelaza
ACD
sideropenia
Fe osocze
↓
↓↓
TIBC
↓
↑↑
ferrytyna
↑
↓
•
niedokrwistości megaloblastyczne ← niedobór wit. B
12
(wczesne siwienie włosów, objawy zwyrodnienia
sznurów tylnych i bocznych) i / lub kwasu foliowego ← zaburzenia wchłaniania, resekcja żołądka,
pasożyty, zespoły mieloproliferacyjne, zespół złego wchłaniania, niedobory pokarmowe, wegetarianizm,
choroby wątroby, leki (neomycyna, metotreksat, trimetoprim, cholestyramina, kolchicyna, biguanidy,
p/padaczkowe)
- niedokrwistość Addisona – Biermera = niedokrwistość złośliwa (anaemia perniciosa) ← pzeciwciała
p/komórkam okładzinowym oraz czynnikowi wewnętrznemu (IF); → zaburzenia hematologiczne (anemia
makrocytarna →→→ megalocytoza, anizocytoza, poikilocytoza RBC, ↓ PLT, ↓ LEU, hipersegmentacja
jąder granulocytów), zaburenia neurologiczne (polineuropatie, zwyrodnienie sznurów, parastezje),
zaburzenia pokarmowe (zanikowe zapalenie języka, zanikowy nieżyt żołądka z bezkwaśnością)
Created by Neevia Document Converter trial version
- 30 -
•
niedokrwistości hemolityczne ← przedwczesny rozpad krwinek; rozpad może być zewnątrznaczyniowy (w
RES wątrob i śledziony) lub wewnątrznaczyniowy, spowodowany przez czynniki uszkadzające albo wady
wewnątrzkrwinkowe; obecność normocytów normochromicznych; ↑ LDH, ↑ Fe, ↑ bilirubina związana, ↑
urobilinogen; HAP = marker wczesny, określenie stopnia hemolizy, hemopeksyna, retikulocytoza – markery
późne; ostra hemoliza → przełomy hemolityczne, przewlekła hemoliza → kamica pęcherzykowa,
wieżowata czaszka, gotyckie podniebienie
- defekty błonowe
sferocytoza wrodzona = choroba Chaufarda – Minkowskiego (najczęstsza pryczyna w Polsce) – AD,
niedobór spektryny, zaburzenia interakcji białek strukturalnych, anomalie lipidowe → ↓ oporność
osmotyczna i mechaniczna, ↑ przepuszczalności dla Na i K → sferocyty → szybszy wychwyt, czaszka
wieżowata, gotyckie podniebienie, przełomy hemolityczne z żółtaczką, mikrozakrzepy podudzi
owalocytoza
nocna napadowa hemoglobinuria – defekt GPI → hemoliza przy ↓ pH, tj. podczas snu, ↓ LEU, ↓ PLT;
niedobór białka regulacyjnego otoczek krwinkowych DAF, chroniącego przed hemolizą związaną z
dopełniaczem (blokada konwertazy C3); test HAMA; → zakrzepy w ż. wrotnej i naczyniach mózgowych
(udary)
- defekty enzymatyczne
fawizm – niedobów dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PDH)
zatrucie ołowiem → blokada enzymów
- hemoglobinopatie (A
1
– 2α2β, A
2
– 2α
2
δ
2
, F – 2α
2
γ
2
)
niedokrwistość sierpowatokrwinkowa – wytrącanie HGB → zmiana kształtu → zatory i zakrzepy,
hepatosplenomegalia, przełomy hemolityczne
talasemia – zaburzenie syntezy łańcucha β, rzadziej α; talasemia minor (heterozygoty) – mikrocytoza,
niedobarwliwa; talasemia major (homozygoty) – ciężka mikrocytoza, hepatosplenomegalia, brunatnożółta
skóra, zmiany kostne w obrębie czaszki
- czynniki zewnętrzne
mechniczne: sztuczne zastawki, protezy naczyniowe
toksyczne: chemiczne, leki, trucizny, jady, pasożyty
immunologiczne: konflikt serologiczny, autoimmunohemolityczne (odczyn Coombsa)
# z przeciwciałami ciepłymi ← pierwotne (40%) lub wtórne (CLL, SLE, antybiotyki, wirusy)
# z przeciwciałami zimnymi – IgM ← Mycoplasma, akrocyjanoza
niedokrwistości objawowe – będące wtórnym objawem innych patologii
- przewlekłe stany zapalne i nowotwory (↓ Fe)
- niewydolność nerek (↓ EPO, retencja N, hemoliza, utrata krwi)
- choroba alkoholowa
- zaburzenia endokrynne – niedoczynność tarczycy (↓ EPO, ↓ B
12
), nadczynność kory nadnerczy (↓ EPO),
hiperestrogenizm (↓ wrazliwość na EPO)
•
niedokrwistości pokrwotoczne ostre i przewlekłe
•
niedokrwistość mikroangiopatyczna ← nadciśnienie, cukrzyca, sztuczne zastawki
nadkrwistości = policytemie
- objawy: zaczerwienienie spojówek, erytrodermia, męczliwość, szum w uszach, świąd skóry
•
czerwienica prawdziwa (polycythemia vera) = choroba Vaqueza – Oslera – zespół mieloproliferacyjny
polegający na nowotworowym rozroście układu erytropoetycznego; ← zmiana receptora EPO, ↑ TX (→
zakrzepy), ↑ PDGF (→ zwłóknienie szpiku i śledziony); → zastój i niedotlenienie → bóle i zatory; → dna
moczanowa, chudnięcie, nadmierne pocenie się, purpurowosinicza twarz, dłonie i stopy; anizocytoza i
hipochromia erytrocytów, nadpłytkowość, paratrombopenia
•
czerwienice wtórne (polygloburia secundaria)
- niedotlenienie ← choroby płuc, wrodzone sinicze wady serca, torbielowatość nerek, wodonercze
- nowotwory nerek i wątroby
- zaburzenia wodno – elektrolitowe o charakterze odwodnienia
- zespoły endokrynologiczne (choroba Cushinga, guzy wirylizujące)
patologie układu białokrwinkowego
patologie ilościowe leukocytów (WBC = 4 – 8 tys. / mm
3
)
granulocytoza (>8) ← zespoły rozrostowe i nowotwory, infekcje,
zatrucia lekami, uszkodzenia nieinwazyjne, pokrwotoczne,
zaburzenia metaboliczne (mocznica, kwasica cukrzycowa, przełom
tarczycowy), fizjologia (wysiłek, temperatura, koniec ciąży)
granulocytopenia (<1,5) ← infekcja, leki,
promieniowanie X, choroby układu
krwiotwórczego, procesy alergiczne i
autoimmunologiczne, samoistne
Created by Neevia Document Converter trial version
- 31 -
eozynocytoza (>0,7) ← choroby alergiczne, pasożyty, kolagenozy,
białaczki
eozynocytopenia (<0,05) ← zespół
Cushinga, kortykosteroidy
bazocytoza (>0,3) – hiperlipidemia (cukrzyca, nerczyca,
myxoedema), zespoły mieloproliferacyjne, choroba Crohna, gruźlica
monocytoza (>0,9) – mononukleoza zakaźna, ziarnica złośliwa,
podostre bakteryjne endocarditis, wrzodziejące zapalenie jelit,
marskość wątroby, wirusowe zapalenie płuc, białaczka
limfocytoza – grypa, WZW, dur brzuszny, mononukleoza zakaźna,
CLL, nadczynność tarczycy
limfocytopenia – kortykosterydy,
ziarnica złośliwa, stres
anomalia Pelgera – Hueta – ↑ granulocyty z jądrem pałeczkowatym
anomalia Aldera – Reileya – z olbrzymimi ziarnistościami
•
choroby rozrostowe układu krwiotwórczego
- zespoły mielodysplastyczne (MDS) – stany przedbiałaczkowe (→ AML), mutacje komórek macierzystych;
→ pancytopenia, anizocytoza i poikilocytoza RBC, erytroblasty, syderoplasty pierścieniowate, duże i
uszkodzone PLT, ↓ neutrofile; ← toksyny, leki, promieniowanie, onkowirusy; podział:
anemia oporna na leczenie (RA)
anemia syderoblastyczna (RARS)
anemia ze ↑ % blastów oporna na leczenie (RAEB)
oporna na leczenie anemia z cechami transformacji białaczkowej (RAEB-t)
przewlekła białaczka mielomonocytowa (CMML)
- ostre białaczki szpikowe (AML) – transformacja nowotworowa którychś komórek macierzystych →
naciekanie i gromadzenie blastów → przerwa białaczkowa (hiatus leucaemicus); klasyfikacje:
morfologiczna (M0-7), cytochemiczna i enzymatyczna (POX, glikogen, lipidy, esteraza nieswoista α-
naftylooctanowa), immunologiczna, cytogenetyczna; nagły początek i ostry przebieg: osłabienie, utrata
łaknienia, gorączka, chudnięcie, potliwość, granulocytopenia, anemia, trombocytopenia,
hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów, bóle stawowe, objawy neurologiczne
- przewlekłe zespoły mieloprofiferacyjne (→ AML)
czerwienica prawdziwa
osteomielofibroza – samoistne zwłóknienie szpiku i tworzenie pozaszpikowych ognisk krwiotworzenia;
mutacja megakariocytów → PDGF → fibroblasty → kolagen, włókna retikulinowe; hepatosplenomegalia
samoistna nadpłytkowość (>1000) → zaburzenia adhezji i agregacji → krwotoki i zakrzepy dotyczące
przewodu pokarmowego, dróg moczowych i nosa; hepatosplenomegalia
przewlekła białaczka szpikowa (CML) – mutacja komórki wielopotencjalnej polegająca na zachowanej
zdolności róznicowania i proliferacji przy zaburzonych proporcjach; ← promieniowanie X, geny, infekcje
wirusowe, chromosom Philadelphia (95%); WBC – kilkaset tys. / mm
3
, niedojrzałe granulocyty, jądrzaste
„preerytrocyty”, płytki olbrzymie; ↓ FAG, zab. izoenzymy G6PDH, ↓ laktoferryna; hepatosplenomegalia
•
choroby nowotworowe układu chłonnego
- ostre białaczki limfoblastyczne (ALL) – mutacja komórek macierzystych linii limfoidalnej szpiku lub
grasicy → anemia, trombocytopenia, granulocytopenia, limfocytopenia; klasyfikacje: morfologiczna (L1-3),
cytochemiczna (glikogen, ACP, TdT), immunologiczna, cytogenetyczna; → osłabienie, ↑ temperatury,
spadek masy ciała, ↓ odporność, niedokrwistość, skaza krwotoczna, hepatosplenomegalia, bóle kostne,
zmiany w OUN
- chłoniaki złosliwe – dzielą się na ziarnicze i nieziarnicze
ziarnica złośliwa = choroba Hodgkina – rozrost tkanki ziarniczej z obecnością dużych komórek o
wielopłatowym jądrze (Reeda – Sternberga; CD 30, 26, HLA-DR) oraz jednojądrzastych komórek
Hodgkina; tkanka ziarnicza: T
h
, plazmocyty, neutrofile, eozynofile, makrofagi, fibroblasty, nowotworowe
(1-2%); ← geny, immun., wirusy (EBV); → upośledzenie tylko odpowiedzi kokórkowej; dotyczy węzłów
szyjnych, nadobojczykowych i pachowych, które stają się niebolesne, ruchome i zrośnięte w pakiety;
pojawiają się: gorączka, utrata wagi, świąd skóry, hepatosplenomegalia
chłoniaki nieziarnicze (non-Hodgkin’s lymphoma = NHL) (B>T)
# większy stopień złośliwości, niski stopień zróżnicowania (blasty), szybko szerzą się w układzie
limfatycznym, naciekają narządy miąższowe, kości i OUN
# średni stopień złośliwości, z dojrzałych komórek, mają cechy blastów
# mniejszy stopień złośliwości – z komórek dojrzałych
przewlekłe białaczki limfatyczne (CLL) – należą do NHL o niższym stopniu złośliwości i o nieznanej
etiologii; → limfocytoza, powiększenie i bolesne węzły, splenomegalia, chudnięcie, gorączka, osłabienie,
bóle brzucha; obecne cienie Grumprechta (zmacerowane komórki)
Created by Neevia Document Converter trial version
- 32 -
- gammapatie monoklonalne – niekontrolowany rozrost klonu komórek linii B i produkcja immunoglobuliny
monoklonalnej; do gammapatii monoklonalnych należą: szpiczak mnogi, makroglobulinemia Waldenströma
(IgM), choroba łańcuchów lekkich, skrobiawica (nadprodukcja łańcuchów lekkich → spichrzanie
amyloidu), gammapatie monoklonalne łagodne; obecność w moczu łańcuchów lekkich – białko Bence –
Jonesa
szpiczak mnogi (myeloma multiplex) – nowotwór wywodzący się z linii B, rozrost plazmocytów →
produkcja uszkodzonej Ig oraz cytokin; ← promieniowanie X, benzen, azbest; → bóle kostne, samoistne
złamania patologiczne, ubytki osteolityczne → hiperkalcemia → wapnienie miąższu nerek; wydalanie
łańcuchów lekkich → uszkodzenie nabłonka cewek → nerka szpiczakowa; zaburzenia odpwiedzi
humoralnej i komórkowej → infekcje → zgon; białko monoklonalne → ↑ lepkość krwi → niewydolność
krążenia i powikłania zatorowo – zakrzepowe
skazy krwotoczne
- układ hemostazy:
ściana naczyń (hemostaza naczyniowa) ... ... ... skazy naczyniowe
trombocyty (hemostaza płytkowa) ... ... ... skazy płytkowe
układ krzpnięcia i fibrynolizy ... ... ... skazy osoczowe
- śródbłonek naczyń włosowatych – posiada glikokaliks (80% siarczan heparanu), zawiera tromboplastynę
tkankową = czynnik tkankowy (TF), wydziela wiele substancji:
→ PGI, adenozyna, NO = EDRF, PAF (naczynia i trombocyty)
→ t-PA, u-PA, PAI-1 (fibrynoliza)
→ V, VIII, vWV (czynniki krzepnięcia)
→ antytrombina (AT), trombomodulina (TM) (regulatory krzepnięcia)
- tromboplastyny tkankowe – glikolipoproteiny ściany każdej komórki ustroju; różna aktywność
prokoagulacyjna: mózg (laboratorium → rekombinowana), płuca, łożysko > naczynia tętnicze > naczynia
żylne; aktywacja tromboplastny – kilka sekund; pozbawienie części lipidowej – utrata aktywności
- rozbicie fibryny labilnej – roztwory kwaśne, stężony mocznik
- trombocyty (PLT)
ziarnistości α (PF4, β-TG, PDGF, selektyna P)
ziarnistości γ = gęste (nukleotycy – ADP, ATP, serotonina, Ca)
glikoproteiny powierzchniowe (fibronektyna, witronektyna, laminina)
- historia czynników krzepnięcia:
1954 r. Bazylea – komitet krzepnięcia krwi; warunki czynnika krzepnięcia: scharakteryzowany fiz-chem,
metoda ilościowego pomiaru, oisany zespół kliniczny niedoboru składniku
1957 r. – ogłoszenie listy czynników krzepnięcia (9)
1959 r. – dodanie XI i XII
1961 r. – czynnik XII
obecnie – 12 czynników, VI skreślony
oczekiwanie – kalikreinogen, HMWK (byłoby wówczas 14)
- podział skaz krwotocznych:
ze względu na uszkodzony układ – naczyniowe, płytkowe, osoczowe
ze wzgledu na ilość uszkodzonych czynników: proste (1 czynnik, wrodzone)
- przy szczelnym łożysku naczyniowym spadek poziomu czynnika nie powoduje skazy; natomaist przy
rozszczelnionym łożysku naczyniowym istnieje bariera hemostatyczna (np. dla protrombiny 18–25%),
poniżej której rozwija się skaza → ocena terapii substytucyjnej
- ocena czasu półtrwania enzymów: metody proste (czynniki zależne od witaminy K), metody izotopowe
•
skazy płytkowe → bardzo drobne wybroczyny, samoistne krwawienia powierzchniowe i wewnętrzne
- trombocytopenia = małopłytkowość
norma: 150 – 400 tys.; krwawienie sprowokowane: 40 – 150 tys.; krwawienie spontaniczne: 10 – 40 tys.;
ciężkie krwawienia pontniczne: <10 tys.; małopłytkowość: < 150 tys.
← zaburzenia wytwarzania ← hipo/aplazja szpiku, ↓ B
12
/ THF, ↓ trombopoetyna, nacieki nowotworowe
← nieprawidłowe rozmieszczenie ← splenomegalia, hipersplenizm
← przyspieszona eliminacja ← odczyny immunopatologiczna, nadmierne zużycie (DIC), krwotok
- trombocytopatie → wydłużony czas krwawienia
receptory trombocytów: GP-Ia (kolagen), GP-Ib (VIII, vWF), GP-IIb-IIIa (fibrynogen, fibronektyna)
trombastenia Glanzmanna – choroba AR, zaburzenia agregacji i retrakcji; typ I – brak retrakcji,
fibrynogenu, GPIIb/IIIa < 5%; typ II – łagodniejszy (< 20%); → krwotoki z nosa, dróg rodnych,
przedłużona krwawienie, wybroczyny skórne
choroba magazynowej puli – niedobór ziarnistości i upośledzone ich uwalnianie
zespół szarych płytek – defekt ziarnistości α
Created by Neevia Document Converter trial version
- 33 -
zespół Bernarda – Sanilera
zaburzenia nabyte ← choroby wątroby, nowotwory szpiku, dysproteinemie, leki (aspiryna, NLPZ,
kortykosteroidy, teofilina, papaweryna)
•
skazy osoczowe
- wrodzone
hemofilia A – najczęstsza (85%); niedobór VIII: nosicielka: 25–85% aktywności (norma 75–150%)
# postać ciężka (0 – 1%) → samoistne krwawienia do stawów, mięśni, OUN, gardła, z przewodu
pokarmowego do przestrzeni zaotrzewnowej, podśluzówkowe, podskórne, z dróg rodnych, zewnętrzne
# postać średnio ciężka (1 – 5%) → objawy samoistne rzadko
# postać lekka (5 – 12%), subkliniczna (12 – 25%) – tylko sprowokowane krwawienia
historia leczenia:
1 osocze świeżo mrożone (FFP) tzw. p/hemofiliowe 15 – 18 ml / kg m. c. (ryzyko hipowolemii)
2 krioprecypitat (ryzyko zakażenia HIV, HCV, CMV, HIV)
3 liofilizowany koncentrat czynnika VIII (krioprecypitat zagęszczony 5000x)
hemofilia B – rzadsza (10%); niedobór IX; podział jak typ A; diagnostyka różnicowa: pomiar stężeń
choroba von Willebranda – AD, mutacja 12 p (vWF); → wybroczyny, krwiaki, krwawienia
typ I (80%) – postać łagodna, ↓ VIII i ↓ vWF (niedobór w stopniu umiarkowanym), krwawienia po
zabiegach chirurgicznych i poważniejszych urazach
typ II – zaburzenia jakościowe, tworzenia kompleksu i adhezji → skaza płytkowa
typ III – całkowity niedobór vWF i wtórnie VIII 10-50x (nosnik 1:1)
- wtórne / nabyte ← wtórne zaburzenia biosyntezy (gł. K – zab. wchłaniania, zniszczenie flory, choroby
wątroby, leki (warfaryna, dikumarol)), przyspieszona eliminacja, przeciwciała p/osoczowym czynnikom
krzepnięcia
DIC – inaczej koagulopatia ze zużycia, zespół defibrynacji; jednoczesna aktywacja obu układów → zużycie
I, V, VIII, PLT → skaza → krwotoki narządowe, wybroczyny podskórne i podśluzówkowe, niewydolność /
martwica mikrozakrzepowa gł. nerek, płuc, nadnerczy, wątroby; ← uwolnienie dużych ilości
tromboplastyny tkankowej (powikłania położnicze, urazy tkankowe, nowotwory), uszkodzenie śródbłonka
przez infekcję bakteryjną G(-), aktywacja enzymatyczna (oparzenia, jady węży, OZT);
•
skazy naczyniowe ← ↑ przepuszczalności, ↑ łamliwości, zab. kurczliwości
- wrodzone
wrodzona naczyniakowatość krwotoczna = choroba Rendu – Oslera – Webera – AD, zanik warstwy
mięśniowej i sprężystej mikrokrążenia → odcinkowe rozszerzenia naczyń gł. skóry i sluzówek → pękanie
zespół Ehlersa – Danlosa – AR, zab. syntezy kolagenu i aktywności płytek
zaespół Marfana – zab. kolagenu i elastyny, tętniak rozwarstwiający aorty
osteogenesis imperfecta = wrodzona łamliwość kości = zespół błękitnych białkówek – zab. kolagenu
- nabyte
zespół Henocha – Schönleina – reakcja autoimmunologiczna p/antygenom ściany naczyń → choroba
układowa z zapaleniem naczyń → plamica skórna na wyprostnych powierzchniach kończyn, dysfunkcja
przewodu pokarmowego i nerek (choroba Henocha), zmiany stawowe (choroba Schönleina)
wtórne – hipowitaminoza C, nadmiar glikokortykoidów, plamica starcza, leki (penicylina, barbiturany,
estrogeny, aspiryna, tolbutamid)
choroba zakrzepowo – zatorowa
•
najczęściej żyły kończyn dolnych (podudzia – zakrzepice dystalne, naczynia udowe – zakrzepice
proksymalne)
•
inne – atypowe → udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego
•
przyczyny: bezpośrednie i pośrednie
•
czaszmi zakrzepica powstaje po wyjściu ze szpitala (niedoceniane zakrzepy) → tromboembolia płucna
•
czynniki ryzyka zakrzepicy żył głębokich:
- operacje i urazy:
pacjenci ortopedyczni (45-75%), sztuczny staw biodrowy, złamanie uda
operacje jamy brzusznej i klatki piersiowej
operacje urologiczne i ginekologiczne (Weithaima), ciąża i połóg
choroby układu krążenia (zawał), zastoinowa niewydolność krążenia
porażenie kończyn dolnych
nowotwory, chemioterapia
- wiek (> 40 lat, niemowlęta do 1 r. ż.)
- otyłość
- żylakowatość (schorzenie powierzchownych żył podudzia)
- epizody zakrzepowe w przeszłości
Created by Neevia Document Converter trial version
- 34 -
- unieruchomienie
- grupa krwi A > O
- czynniki etniczne
- doustne leki antykoncepcyjne (↓ antytrombina)
- leczenie estrogenami po menopauzie
- zaburznia biochemiczne (↓ antytrombina, białko C i S, czynnik V Leiden, hiperhomocysteinemia)
•
klasyfikacja pacjentów chirurgicznych
grupa pacjentów
charakterystyka
profilaktyka
chorzy małego ryzyka
młodzi, zabieg < 30 min.
- wczesne uruchomienie
- użycie pończoch elastycznych
- masaż i ginastyka łydek
chorzy średniego ryzyka
wiek > 40 lat, obecne czynniki
ryzyka
- małe dawki heparyny
- pończochy elastyczne
- pneumatyczny masaż elastyczny kończyn
chorzy wysokiego ryzyka duże urazy, operacje stawów i
brzucha, obciążający wywiad
- heparyna
- doustne antykoagulanty
- pneumatyczny masaż elastyczny kończyn
- pończochy elastyczne
- kombinacje w. w.
•
trombina ← zmiany właściwości i składu krwi, uszkodzenia naczyń
- antykoagulant (C + S)
- prokoagulant ← (-) antytrombina ← (+) heparyna
•
białko C → aktywacja (białko S = kofaktor; trombina – trombomodulina (receptor śródbłonkowy)) →
aktywne białko C = C
a
→ (-) V, VIII
- niedobór →→→ plamica piorunująca
- oporność na aktywne białko C (czynnik V Leiden) jako przyczyna zakrzepicy – najczęstsza przyczyna
•
białko S (40% wolne, 60% związane z C
4
PP)
•
trombofilia = nawracająca zakrzepica
•
inhibitor toczniowy – prokoagulant, jak ab p/kardiolipinowe IgG, IgM, IgA → wydłużony czas kefalinowy
(PTT), kaolinowo – kefalinowy (APTT), styprenowo – kefalinowy
UKŁAD POKARMOWY
choroby wątroby i dróg żółciowych
- dolegliwości bólowe pojawiają się tylko w tych chorobach wątroby, którym towrzyszy rozciągnięcie torebki
spowodowane wzostem objętości narządu lub jej nacieczeniem przez nowotwór
- podwójne unaczynienie – żyła wrotna (70-80%; 1500 ml / min; 5 mmHg) oraz tętnica wątrobowa (20-30%)
- płacik wątrobowy – jednostka strukturalna i czynnościowa, w centrum posiada ż. środkowopłacikową;
pomiędzy płacikami obecne są przestrzenie wrotne, zawierająca triadę wątrobową (naczynie żylne, tętnicze i
kanalik żółciowy); płacik posiada część obwodową, pośrednią i centralną; płacik zawiera hepatocyty w
układzie promienistym – tw. beleczki, rozdzielone naczyniami zatokowymi (bez błony podstawnej,
posiadają fenestracje); heparocyt posiada biegun naczyniowy, kontaktujący się z naczyniem zatokowym
oraz biegun żółciowy, stanowiący błonę kanalika żółciowego; pojedynczy hepatocyt żyje ok. 6 miesięcy
- miąższ wątroby: 70% hepatocyty + 30% RES
RES = układ siateczkowo – śródbłonkowy: komórki śródbłonka naczyń zatokowych, makrofagi = komórki
Browicza – Kuppfera, lipocyty = komórki Ito (magazynowanie witaminy A)
- krew wpływająca do naczynia zatokowego kontaktuje się najpierw z hepatocytami strefy obwodowej, a na
końcu ze strefą centralną → w strefie obwodowej zachodzą procesy wymagające tlenu i dobrej wymiany w
krwią (produkcja ATP, glukoneogeneza, cykl mocznikowy), zaś w centralnej – zachodzące przy obnizonym
dostępie tlenu (glikoliza, lipoliza)
- usunięcie do 70% masy nie daje objawów niewydolności
- czynności metaboliczne:
białka → albuminy (10 g / dzień), czynniki krzepnięcia, białka transportowe, hormonalne, ostrej fazy; cykl
mocznikowy
tłuszcze → cholesterol, kwasy żółciowe, VLDL → LDL (wychwyt nasilony przez estrogeny i T
3/4
), HDL
węglowodany: glikogenogeneza / -liza (12 glikogenoz), izomeryzacja cukrów (galaktozemia, fruktozemia)
bilirubina ← niszczenie RBC w RES (70%), erytroblasty (20%), cytochromy (10%); → wychwyt →
wiązanie z ligandyną (białko Z) → sprzęganie → wydalanie z kałem
ksenobiotyki – rózne współczynniki ekstrakcji, transformacja dwuetapowa (P
450
← (+) cymetydyna,
ketokonazol, (-) luminal, leki p/drgawkowe)
Created by Neevia Document Converter trial version
- 35 -
•
nadciśnienie wrotne – stan kiedy ciśnienie wrotne przekracza wartości fizjologiczne (2 – 5 mmHg);
ciśnienie wrotne = opór wątrobowy x przepływ wrotny
- przyczyny
przedwątrobowe ← zakrzep żyły wrotej lub śledzionowej
wątrobowe
← przedzatokowe: pierwotna marskość żółciowa, ziarniniakowe zapalenie wątroby, przetoka tętniczo –
wrotna, splenomegalia, choroby infiltracyjne, wrodzone włóknienie, schizostomatoza
← zatokowe: marskość alkoholowa, stłuszczenie wielkokropelkowe, ostre i przewlekłe zapalenie wątroby
← zazatokowe: choroba wenookluzyjna
zawątrobowe ← zespół Budda – Chiariego (zakrzep żył wąrobowych), przegroda żyły głównej, włókniejące
zapalenie osierdzia, niewydolność PK
- mechanizm: ↑ opór wrotny → ↑ p w żyle wrotnej → rozwój krążenia obocznego → wazodylatacja trzewna
→ S
+
, RAA, ADH → ↑ objętość wyrzutowa → napływ krwi do układu wrotnego → opór wrotny itd...
- powikłania:
żylaki przełyku (60-70%) → niebepieczne krwawienia († 50%)
zaburzenia hemodynamiczne – wazodylataja, ↑ akcja serca, ↑ objętość wyrzutowa, krążenie hiperkinetyczne
(niskie ciśnienie rokurczowe, tachykardia, tętno włośniczkowe, ciepłe dłonie); ← VIP, CGRP, PS, ET-3,
PGI, NO = EDRF
zespół wątrobowo – nerkowy: ↓ czynników wazoprotekcyjnych (PGI, NO) + RAA, S
+
, ET-1 + wodobrzusze
→ skurcz nerkowych naczyń tętniczych → czynnościowa niewydolność nerek
wodobrzusze: wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach zatokowych → przesączanie osocza z
łożyska naczyń zatokowych (obecność fenestracji → ucieczka albumin) → wyczerpanie zdolności
transportu chłonki → przesączanie pod torębkę i dalej do otrzewnej → wodobrzusze → przerost flory +
uszkodzenie barier jelitowych → samoistne zakażenie bakteryje płynu puchlinowego pałkami jelitowymi
(Escherica, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serratia, Salmonella)
encefalopatia wrotno – wątrobowa ← krążenie oboczne i upośledzona funkcja klirensowa wątroby;
↑ stężenia: NH
3
, małych KT, merkaptanów (→ fetor hepaticus), GABA, aa aromatycznych, opoidów i
benzodiazepin → krążenie układowe → OUN → obrzęk gleju → apatia, euforia, niepokój myslowy, sennść,
splątanie, śpiączka, zaburzenia koordynacji
•
marskość wątroby
- istota: obecność nieodwracalnych zmian architektury wątroby jako końcowego etapu procesów martwiczych
i naprawczych; beleczki → chaotyczne skupiska regenerujących hepatocytów otoczone pierścieniami tkanki
łącznej = guzki rgeneracyjne (marskość drobnoguzkowa < 3 mm, wielkoguzkowa > 3mm); ↓ liczba
hepatocytów + upośledzenie wymiany (kapilaryzacja naczyń zatoowych, włóknienie przestrzeni
okołozatokowych, przeciek naczyniowy); wzmożona konsystencja, wielkość ↑ / - / ↓; może być czynna
(↑ AT) lub nieczynna (- AT)
- przyczyny: WZW B lub C, alkoholizm, choroby autoimmunologiczne i metaboliczne
- zachodzące zjawiska:
enterotoksykoza:
→ (+) białka ostrej fazy, kwas mlekowy
→ (-) albuminy, glukoneogeneza, żółć
→ aktywacja komórek śródbłonka i Browicza – Kuppfera → TNF-α, IL-6, IL-8
martwica: zahamowanie fosforylacji → ↓ ATP, ↑ hydrolazy, ↑ ROS → peroksydacja lipidów, niszczenie
błon i cytoszkieletu → obrzęk organelli + kariopyknoza → fuzja wypustek i rozpad błony → stan zapalny
włóknienie na skutek zaburzenia równowagi między fibrogenezą a –lizą
komórki B-K (→ TGF-α, β
1
) + adehyd octowy + autokrynnie → aktywacja komórek Ito (nadciśnienie
wrotne → uszkodzenie) → niezdolność do magazynowania retinoidów, przekształcenie w miofibroblasty →
włóknienie okołozatokowe → kapilaryzacja, zanik fenestracji, utrata mikrokosmków
regeneracja
czynniki sprzyjające regeneracji
czynniki spowalniające regenerację
NA, T
3
, ADH, insulina, glukagon, HGF, TGF-α,
EGF, HSS, a-FGF, b-FGF, IGF-1/2, TNF-α, IL-6
TGF-β
1
, IL-1β, HPI
- objawy i powkłania:
początkowe: osłabienie, problemy z koncentracją, utrata łaknienia, złe wchłanianie jelitowe, nietolerancja
węglowodanów, hiperinsulinemia, niedobory witamin, Zn, Mg → upośledzenie gojenia, hamowanie
odpowiedzi komórkowej
↓ hepatocyty → koagulopatie, obrzęki, ginekomastia, ↓ libido, hipoglikemia, fetor hepaticus, grubofaliste
drżenie rąk, spiączka wątrobowa
Created by Neevia Document Converter trial version
- 36 -
nadciśnienie wrotne → wodobrzusze, żylaki przełyku, gastropatia, żylaki odbytu, splenomegalia, ryzyko
sepsy i DIC, ↓ wchłniania lipidów i witamin A, D, E, K, hiperglikemia, encefalopatia wrotna, zespół
wątrobowo – nerkowy, zespół wątrobowo – płucny
rak watrobowokomórkowy
•
cholestaza – upośledzenie przepływu żółci → retencja cytotoksycznych hydrofobowych kwasów
żółciowych; może być czynościowa (zab. produkcji żółci) lub anatomiczna (zab. transportu)
- przyczyny
(wewnątrz)wątrobowa
wewnątrzkomórkowa:
bez zapalenia ← leki, endotoksemia, ciąża
zapalna ← WZW, alkohol, leki, autoimm.
przewodzikowa i przewodowa ← pierwotna marskość żółciowa, włókniejące zapalenie dróg żółciowych
(cholestaza bez żółtaczki), mukowiscydoza, choroby układowe (sarkoidoza, amyloidoza, histiocytoza X)
zewnątrzwątrobowa ← kamica, torbiele, zwężenia i zapalenia dróg żółciowych, choroby trzustki, glista
- objawy:
niedobór miceli → stolce tłuszczowe, odbarwione, ↓ ADEK, Ca, Mg
świąd skóry
hipercholesterolemia (kwasy żółciowe zawarte fizjologicznie w żółci hamują produkcję cholesterolu w
wątrobie i jelitach)
- markery: ALP, GGTP, 5NT
•
stłuszczenie wątroby – nieprawidłowe gromadzenie lipidów w > 50% hepatocytów
- drobnokropelkowe – drobne wakuole tłuszczowe nie przemieszczające jądra; ← zespół Reya, ostre
stłuszczenie ciężarnych, leki (tetracykliny, salicylany, NLPZ); → uszkodzenie β-oksydacji → estryfikacja
WKT, ↓ fosforylacja, ↓ glukoneogeneza, kwasica mleczanowa
- wielkokropelkowe – pojedyncze wakuole tłuszczowe wypełniją komórkę i spychają jądro na obwód; ←
alkohol, otyłość, cukrzyca, sterydy, zespół złego wchłniania, żywienie parenteralne, abetalipoproteinemia,
choroba Wilsona, hemochromatoza, WZW C, leki (metotreksat, allopurinol, halotan, izoniazyd, α-
metyldopa)
•
alkoholowe uszkodzenie wątroby
- kinetyka alkoholu:
płuca + nerki → wydalanie 2 – 5 %
wątroba → dehydrogenaza alkoholowa (90%), MEOS (CYP2E1), katalaza
- mechanizm:
aldehyd octowy → hamowanie enzymów, ↓ naprawa DNA, ↓ wykorzystanie O
2
, ↓ GSH, ↑ synteza
kolagenu, → AcCoA → ↑ KT, TG, ciała ketonowe, kwasica mleczanowa (→ hiperurykemia i hipoglikemia)
stres oksydacyjny ← aktywacja CYP, zab. mitochondriów; → wpływ na komórki Ito
zawiska autoimmunologiczne – przeciwciała IgG, IgA, p/CYP i p/dehydrogenazie alkoholowej
enterotoksemia → aktywacja śródbłonka i komórek Browicza – Kuppfera
- postacie
stłuszczenie wielkokropelkowe począwszy od strefy centralnej
alkoholowe zapalenie wątroby → anoreksja, żółtaczka, wodowrzusze, zab. OUN
marskość alkoholowa początkowo drobnoguzkowa (Laeneca)
•
ostra niewydolność wątroby (ONW) – uszkodzenie większości funkcji wątroby u osoby dotychczas
zdrowej; postać piorunująca (encefalopatia < 8 tyg.) lub opóźniona (8 – 24 tyg.); przyczyny: ostre zapalenie
wątroby (WZW, HSV, CMV, EBV), polekowa martwicze zapalenie wątroby, toksyczne zapalenie wątroby
(leki, rozpuszczalniki organiczne, grzyby), zaostrzenie choroby przewlekłej, zespół Budda – Chiariego,
stłuszczenie drobnokropelkowe, hipertermia; → encefalopatia wątrobowa (zab. koncentracji, lęk, śpiączka,
obrzęk mózgu), skaza krwotoczna (↑ czas protrombinowy i tromboplastynowy), hipoglikemia, nadciśnienie
wrotne, niewydolność sercowo – płucna, zespół wątrobowo – nerkowy, wodobrzusze, śródmiąższowy
obrzęk płuc i ARDS (30%)
•
WZW (→ wzrost bilirubiny wolnej i związanej)
- ostre (← A-E, EBV, CMV, HSV) – przebieg zróżnicowany od bezżółtaczkowego subklinicznego do ONW;
okres prodromalny – objawy grypopodobne → żółtaczka i ↑↑ AT
- przewlekłe (80-90% WZW, choroby autoimm., metaboliczne, toksyczne) – 4-6 m-cy ↑ AT, ↑ markery
cholestazy, ↑ bilirubina, ↑ γ-globuliny
# zapalenie przetrwałe – nacieki ograniczone, martwica minimalna
# zapalenie aktywne – martwica kęsowa
# zapalenie płacikowe – zmiany w miąższu – poza przestrzeniami wrotnymi
HAV → bezpośredni efekt cytopatyczny; diagnostyka: anty-HAV IgM
Created by Neevia Document Converter trial version
- 37 -
HBV → zniszczenie wątroby przez odpowiedź immunologiczną
# postać ostra (40%) → 95% eliminacja wirusa, regeneracja wątroby, trwała odporność
# postać nadostra (<1%) → 90% śmiertelność
# tolerncja (60%) → postać bezobjawowa lub tylko nosicielstwo
# 5 – 10 % → PZW: replikacja wirusa i interacja z genomem gospodarza → ryzyko raka
wątrobowokomórkowego
diagnostyka: HBs, HBe, anty-HBc IgM
HCV – 1–2 % ludności świata jest nosicielami, najczęściej przenoszony jest z krwią i narządziami; →
cytotoksyczność wirusa + odpowiedź immunolgiczna (selekcja szczepów wirulantnych); zakażenie często
bezobjawowe → 80% PZW → 50% marskość wątroby; diagnostyka: anty-HCV, AT, biopsja; → choroby
autoimmunologiczne: zapalenie naczyń (→ osłabienie, bóle stawów, rumień i świąd skóry), zapalenie
ślinianek, zapalenie tarczycy
HDV – wirus niekomplektny; koinfekcja lub nadkażenie HBV → zaostrzenie
HEV – zakażenie przez wodę; ciężkie postacie OZW u ciężarnych
HGV – sporewniony z HCV, brak dowodów patogenności
•
choroby autoimmunologiczne wątroby – nieznana etiologia, reakcja p/antygenom hepatocytów i
cholangiocytów; w badaniach laboratoryjnych: ↑ IgG, ab p/LSP (zwł. receptor asjaloglikoproteinowy),
HLA B8-DR3/4; autoimmunologiczna zapalenie wątroby → naciek i martwica → włóknienie i przebudowa
typ I – ab p/jądrowe i p/mięśniom gładkim
typ II – ab p/mikrosomalne anty-LKM1 (p/CYP2D6)
- pierwotna marskość żółciowa – 90% ♀, wiek 35 – 50 lat, trwa 10 – 20 lat, charakterystyczne przeciwciała
antymitochondrialne (AMA
2
)
- pierwotne włókniejące zapalenie przewodów żółciowych (PWZPś) – zapalenie prowadzące dobliznowatych
przewężeń (włóknienie w formie „listków cebuli”); schorzene skojarzone z przewlekłymi nieswoistymi
chorobami zapalnymi jelit (colitis ulcerosa i choroba L-C)
- reakcja przewlekłego odrzucania przeszczepu wątrobowego: duktopenia → marskość żółciowa
- reakcja przeszczepu przeciw biorcy (GvH) – najczęśćiej po przeszczepie szpiku kostnego
•
wrodzone choroby wątroby i dróg żółciowych
- hemochromatoza
pierwotna (HP) – AR: mutacja HFE → paradoksalny deficyt śluzówkowy żelaza → nadmierne wchłanianie
żelaza z dwunastnicy → spichrzanie w hepatocytach, kardiomiocytach, chrząstach stawowych, komórkach
endokrynnych (wyspy) → objawy: osłabienie (astenia), bóle stawowe, bóle brzucha, przebarwienia skóry,
impotencja, przedczesna menopauza → stłuszczenie / zwłóknienie / marskość / ca wątroby, kardiomiopatia
z arytmią, cukrzyca; markery: Fe, wysycenie, ferrytyna; leczenie przez upusty krwi
wtórna ← transfuzje krwi, preparaty żelaza, anemia syderoblastyczna
- choroba Wilsona – AR: mutacja genu ATP-azy typu P oraz zaburzenia łączenia miedzi z CER → nadmiar
miedzi → uszkodzenie wątroby, mózgu, oka, nerek, kości, stawów, serca, komórek endokrynnych – głównie
w mechaniźmie stresu oksydacyjnego
stadium I – Cu w magazynach cytzolowych watroby
stadium II – → do lizosomów → ryzyko martwicy i zespołu hemolitycznego
stadium III – magazynowanie w OUN
stadium IV – pierścień rogówkowy Kaysera – Fleichera, uszkodzenie OUN → zab. układ pozapiramidowy i
móżdżek → drżenia rąk, hipertonia, zab. mowy, połykania, chodu i postawy, zab. psychiczne
labotratorium: ↓ CER, ↓ Cu całk., ↑ Cu zjon., ↑ wydalanie dobowe Cu; leczenie: penicylamina
- wrodzony niedobór α
1
-antytrypsyny (α
1
-AT) – AR; magazynowanie nieprawidłowego białka w ER
hepatocytów → PAS(+) agregaty białkowe → miąższowe uszkodzenie wątroby (dzieci), ryzyko
zwłóknienia i marskości wątroby (→ rak), nadciśnienie wrotne, rozedma płuc (dorośli)
- hiperfibrynogemia – synteza defektywnego fibrynogenu → gromadzenie w wątrobie + ↓ stężenie osoczowe
- mukowiscydoza → zakażenia i stany zapalne wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych → zwężenia
pozapalne → przewlekła cholestaza
- wrodzone choroby lizosomalne: mukopolisacharydozy, mukolipidozy i lipidozy
- porfirie – wrodzone zaburzenia metabolizmu hemu; mogą być erytropoetyczne lub wątrobowe; →
nadwrązliwość skóry na światło (→ pęcherze, nadżerki, blizny skórne), kamica żółciowa, zniekształcenie
wyglądu twarzy, bolesne podrażnienie nerwów jamy brzusznej, zab. psychiczne
- żółtaczki czynnościowe – wrodzone anomalie enzymatyczne metabolizmu bilirubiny, przebiegające bez
uszkodzenia hepatocytów i zab. produkcji żółci
zespół Criglera – Najjara
# postać ciężka (typ I): AR, brak transferazy glukuronylowej, ↑ bilirubina wolna → uszkodzenie OUN → †
# postać łagodna (typ II): AD, niedobór transferazy, żółtaczkę ujawniają leki (salicylany, sulfonamidy),
infekcje, wysiłek, głodzenie
Created by Neevia Document Converter trial version
- 38 -
zespół Gilberta – AD, umiarkowany niedobór transferazy + defet wychwytu bilirubiny niesprzężonej → ↑
bilirubina wolna
zespół Dubina – Johnsona – AR, niedobór przezbłonowego nośnika sprzężonej bilirubiny (cMOAT) i
innych barwników (melanina, koproporfiryny, kontrasty) → czarna wątroba
zespół Rotora – wyłącznie defekt przenoszenia bilirubiny sprzężonej
żółtaczka fizjologiczna noworodków ← duża ilość erytrocytów o ↓ T
1/2
(HbS) oraz niedojrzałość układów
enzymatycznych wątroby; dodatkowe czynniki: wcześniactwo (↓ enzymy), konflikt serologiczny
(↑ hemoliza), wady CVS → niedotlenienie, kwasica, infekcja, wylewy krwi zwł. śródczaszkowe, zapalenie
opon mózgowych, leki (wypieranie bilirubiny z połączeń a albuminami); → żółtaczka jąder podstawnych
mózgu (kernicterus); leczenie: naświetlania UV → izoforma bilirubiny lepiej rozpuszczalna w wodzie →
wydalenie z moczem
•
choroby dróg żółciowych zewnątrzwątrobowych
- zaburzenia motoryki dróg żółciowych – dyskineza zwieracza Oddiego (↓ wrązliwość na CCK, paradoksalny
skurcz, tachyoddia)
- kamica dróg żółciowych (♀ 4x > ♂: progesteron → ↓ estryfikacji cholesterolu) – najczęściej w pęcherzyku,
zwł. akinetycznym, gdzie żółć jest w bezruchu (kamica pęrzerzykowa); materiał:
cholesterol – jeden duży kamień; zasada 5F; zab. stosunku cholesterol : fosfolipidy : kwasy żółciowe:
nadmierna saturacja cholesterolowa żółci:
← ↓ kwasów żółciowych: enzymopatie, zespoły cholestatyczne, utrudnienia krążenia jelitowo –
watrobowego (zespół złego wchłaniania, choroba L-C, resekcja jelita krętego)
← ↑ cholesterol: ↑ synteza (otyłość, hiperTG IV), ↑ receptory (estrogeny), ↓ degradacja (↓ 7α-hydroksylaza
z wiekiem), ↓ LCAT (progesteron)
wapniowe
barwnikowe – wiele drobnych
# czarne = bilirubinowe ← hemoliza, zapalenie bakteryjne
# brązowe = polimorficzne – sole wapniowe bilirubiny, KT, GP, sole kwasów żółciowych
kamica pęcherzykowa:
→ kolka żółciowa (ostry ból w prawym podbrzuszu promieniujący do prawej łopatki, nudności, wymioty,
ściemnienie moczu); ← tłusty posiłek, alkohol, stres, leki żółciopędne
→ ekstrasystolie, hipotensja, bradykardia
→ przedłużenie → wodniak pęchrzyka
→ zakażenie → ostre zapalenie pęcherzyka (gorączka, leukocytoza, objawy otrzewnowe) →→→ ucisk na
naczynia (→ martwica → wylanie żółci → żółciowe zapalenie otrzewnej), objęcie sąsiednich narządów,
przetoka o dwunastnicy lub okrężnicy
kamica przewodowa – w towarzystkie kamicy żółciowej lub po cholecystektomii; ← zastój i nawracające
zakażenia bakteryjne żółci ← zwężenie przewodu żółciowego i / lub zwieracza Oddiego; możliwe zejścia:
→ wydalenie naturalne bądź przez przetokę nadbrodawkową
→ całkowite zatrzymanie odpływu żółci → ostry ból, wymioty, ściemnienie moczu, zażółcenie białkówek i
skóry → ryzyko zakażenia florą jelitową → zapalenie dróg żółciowych → ból, dreszcze, gorączka,
leukocytoza, żółtaczka (triada Charcota) →→→ powtarzające się zapalenia → wtórne bliznowacenie
przewodów żółciowych
choroby przełyku i żołądka
- skurcz LES:
(+) posiłki bogatobiałkowe, ↑ ciśnienie w jamie brzusznej
(-) posiłki tłuszczowe, nikotyna, ksantyny (herbata, kawa, cola-cola)
- żołądek:
komórki egzokrynne: główne → pepsyna, okładzinowe → HCl, IF, towarzyszące → śluz
komórki endokrynne: G → gastryna, ECL → histamina
•
achalazja wpustu – choroba czynnościowa głównie LES, który nie ulega relaksacji ← zmiany
zwyrodnieniowe włókien zazwojowych wydzielających NO; → utrudnione połykanie z bólem
zamostkowym, cofanie się treści → ryzyko zachłystowego zapalenia płuc; podobieństwo do nacieczenia
nowotworowego oraz procesów zapalno – bliznowtych (radiogenne, polekowe)
•
rozlany skurcz przełyku – zanik perystaltyki zastąpionej nieskoordynowanymi skurczami → ból zamostowy
naśladujący stenokardialny, przełyk korkociągowy w RTG
•
choroba refluksowa – stała lub okresowa ekspozycja śluzówki przełyku, krtani, gardła na żołądkowy HCl i
pepsynę, a czasem rownież na sole kwasów żółciowych ← osłabienie bariery żołądkowo – przełykowej ←
częstsze i dłuższe relaksacje LES, rzadziej przepuklina rozworu przełkowego; → zgaga (pieczenie
zamostkowe), ból gardła, zapalenie krtani, kaszel, chrypka, astma
- postać ciężka → owrzodzenia i pozapalne zwężenia
Created by Neevia Document Converter trial version
- 39 -
- postać uporczywa → metaplazja nabłonkowa żołądkowa i jelitowa (przełyk Barretta) → 5% dysplazja →
nowotwór przełyku
•
chroba wrzodowa żołądka: wrzód trawienny – nisza wnikająca w podśluzówkę, której dno pokrywa warstwa
włóknika, okoliczna śluzówka jest zmieniona zapalnie; najczęściej wrzód lokalizuje sie na krzywiznie
mniejszej; ← zaburzenie równowagi pomiędzy czynnikami agresji (HCl, pepsyna, HP, NLPZ, stres, tytoń,
alkohol, żółć, hormony, marskość wątroby, serca płucne) a czynnikami odnowy (śluz, PGE
2
, EGF, HCO
3
-
),
dodatkowo: późne opróżnianie odźwiernika (refluks z dwunastnicy), zespoły MEN i Z-E (oba AD), ↓ 6-
ketoreduktaza, ↓ α
1
-antytrypsyna
- pokarm wywołuje ból zaraz po spożyciu → chudnięcie
- historia naturalna:
dominacja w XIX u ♀, w okresie międzywojennym ♀ ~ ♂, od lat 50. przewaga ♂
symptomatologia – Mayniham (1906)
przyczyna w HCl – Schwartz (1910)
obecnie badania koncentrują się na wyjaśnieniu podłoża genetycznego (monozygoty 60%, heterozygoty
15%, populacja 10%) oraz immunologicznego (HLA-B5; sIgA – odporna na enzyn trawienna, IgE – obecna
przy rzodzie, IgG → pobudzenie H
2
→ ↑ HCl)
- markery patofizjologiczne:
maksymalne wydzielanie soku żołądkowego
poziom pepsynogenu I w surowicy
poposiłkowy poziom gastryny
prędkość opróźniania żołądka – scyntygraia i EGG
- leczenie
antybiotyki skierowane przeciw HP
leki ↓ HCl: receptory M, H
2
, gastrynowe, inhibitory pompy H
+
, antagoniści pompy kwasowej (BY841)
leki gastroprotekcyjne: sukrolfat, bizmut koloidalny; dodatkowo ↓ HCl: analogi PG – mizoprostal, euprostil
•
choroba wrzodowa dwunastnicy – charakter nawracający, 95% przypadków związanych z zakażeniem HP
wskutek ogniskowej metaplazji żołądkowej; → ból w śródbrzuszu nasilający się 2-3 h po posiłku, na czczo
(→ otyłość) i nocą; lokalizacja na przedniejścianie, parzyste, zwrócone do siebie („kissing ulcers”);
markery: ↑ BAO, ↑ opróźnianie żołądkowe, HLA-B5; powikłania: krwotok, pęknięcie, drążenie, bliznowate
zwężenie (pylorostenoza), nowotwór
•
zanikowe zapalenie śluzówki żołądka – w zakażeni HP → ↓ HCl + zanik gruczołów → ryzyko metaplazji
jelitowej → dysplazja → nowotwór; HP → toksyny + cytokiny (IL-1α, TNF-α) → apoptoza nabłonka, ↓
ECL; ↑ ryzyka przy przewlekłym stosowaniu inhibitorów pompy H
+
; grudkowy przerost układu chłonnego
→ chłoniak MALT
•
gastropareza = ↓ opróźniania żołądkowe ← utrata kontroli n. X nad funkcją zwieracza odźwiernika /
uszkodzenie zwojów śródściennych (cukrzyca, kolagenozy, zespoły poresekcyjne); → nudności, odbijania,
zapacia, głośne przelewania w jamie brzusznej
•
ostre zapalenie żołądka ← NLPZ, GKS, alkohol, oparzenia, autoaresja (kolagenozy, niedokrwistość
Addisona – Biermera), bakteryjne zakażenia, „żołądek biegaczy”; → objawy niespecyficzne
•
przewlekłe zapalenie żołądka ← nieswoiste (j. w.) oraz swoiste (gruźlica, kiła, promienica)
- typ A – autoimmunologiczne zapalenie trzonu: ab p/komórkom okładzinowym → achlorhydria, ab p/IF →
awitaminoza B
12
→ anemia makrocytowa
- typ B – bakteryjne zapalenie odźwiernika (HP) → hipochlorhydria
- typ C – spowodowane przez NLPZ lub wsteczne zarzucanie żółci
- rzadkie postacie swoiste: zapalenie Crohna, Helicobacter heilmanni
choroby jelit
•
zaburzenia motoryczne jelit
- zmiany wedrującego kompleksu motorycznego (WKM) w neuropatii trzewnej ← cukrzyca, twardzina
układowa
- zespół jelita drażliwego → bóle brzucha, wzdęcia, biegunki, zaparcia; ← ↓ próg bólu, nadwrażliwość na
CCK, stany lękowe i deresyjne
- leki prokinetyczne, hormony (T
4
) → ↑ motoryka + ↓ wchłanianie
•
choroby naczyniowe jelita
- ostre niedokrwienie ← zator, wstrząs, arytmia; → zawał ściany jelita → kolkowy ból brzucha, krew w
stolcu, neutrocytoza
- przewlekła niewydolność naczyniowa jelit (krążenie oboczne zapobiega martwicy) → angina brzuszna (ból
po posiłku), spadek masy ciała; ← miażdżyca, choroby układowe (poliarteritis nodosa, choroba Henocha –
Schönleina, cukrzyca); → niedokrwienne zapalenie jelita grubego → przesięk → obrzęk śluzówki i
podśluzówki
Created by Neevia Document Converter trial version
- 40 -
•
nieswoiste choroby zapalne jelit (autoimmunologiczne)
WZJG = colitis ulcerosa
choroba Leśniewskiego – Crohna
jelito grube, stale w prostnicy
każdy odcinek, gł. kręte i kątnica
charakter ciągły
charakter wyspowy, odcinkowy
powierzchniowe, dotyczy śluzówki (nadżerki,
owrzodzenia, mikroropnie, polipy)
dotyczy całej ściany (przetoki, zwężenia
bliznowate, pęknięcia, nacieki)
ab p/neutrofilowe (ANCA)
Th
1
CD4
+
- objawy pozajelitowe: zapalnie stawów, tęczówki, skóry, pierwotne włókniejące zapalenie dróg żółciowych
•
przewlekła biegunka – ↑ objętość stolca, ↑ częstść wypróżnień, luźna konsystencja
•
↓ wchłanianie jelitowe ← stany poresekcyjne (zespół krótkiego jelita), zanik kosmków (celiakia = choroba
trzewna), zakażenia pasożytnicze wirusowe, reakcja GvH
•
↑ sekrecja jelitowa ← ↑ substancje sekretogenne działające od strony światła (toksyny bakteryjne, kwasy
żółciowe, kwasy tłuszczowe) lub krwi (VIP, CGRP, CT, PG, serotonina, PS), ↓ czynniki hamujące (NA,
somatostatyna, NPY, enkefaliny) ← nowotwory neuroendokrynne, choroby zapalne, związki osmotycznie
czynne, zakażenia, sole kwasów żółciowych
•
zespół złego wchłaniania (malabsorption syndrome) ← immunologiczne uszkodzenie kosmków w celiakii,
niedobór lub ↓ aktywności enzymów trzustkowych (niewydolność egzokrynna, ↓ pH), cholestaza (↓ kwasy
żółciowe), zaburzenia odpływu chłonki, przerost flory; → biegunki, anemie (↓ Fe, B
12
, THF), osteoporoza
(↓ D, Ca, P), obrzęki obwodowe, niskie ciśnienie tętnicze
•
zapalenia swoiste jelit (choroby zakaźne)
- krwotoczne zapalenie jelit (S. flexneri, C. difficile, E. coli O157:H7)
- rzekomobłoniaste zapalenie jelita (C. difficile)
•
uchyłkowatość jelita grubego (diverticulosis): uchyłki (diverticuli) – przepuklinowe wypustki śluzówki i
podśluzówki poza ścianę jelita przez naczyniowe kanały łącznotkankowe; ← nadmierna kurczliwość jelita,
↑ gradient ciśnienia, dieta niskoresztkowa, przewlekłe zaparcia, zespół Marfana, zespół Ehlersa – Danlosa;
powikłania (20%): krwawienia i zapalenia (diverticulitis) → ból, gorączka, leukocytoza
choroby trzustki
- rezerwy 10x (brak objawów po zniszczeniu 90%)
•
ostre zapalenie trzustki (OZT) – choroba dotychczas zdrowego narządu; → ból w nadbrzuszu, ↑ enzymy
wskaźnikowe (diastaza, lipaza, elastaza); ← alkohol i kamica żółciowa (80%), defekty metaboliczne
(hiperTG, ↑ PTH), leki (sterydy, tiazydy, furosemid), urazy, guzy; wtargięcie kwasów żółciowych i
enterokinaz do przewodu trzustkowego → samostrawinie trzustki, wstrząs (kininy), ogniska lipolizy w
kościach, mózgu i tkance podskórnej (fosfoliazy), niewydolność oddechowa, ARDS, zab. metaboliczne
(cukrzyca, hipokalcemia), ropnie
- postać obrzękowa: obrzęk trzustki z tłuszczową martwicą okołotrzustkową → samoograniczenie
- postać martwiczo – krwotocza: patologia mikrokrążenia († 50-80%)
•
przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) – postepująca niewydolność egzo- i endokrynna; ← alkohol (90%),
↑ PTH; → śródmiąższowe i śródprzewodowe wytrącanie kryształków CaCO
3
, stłuszczenie komórek
pęcherzykowych, wewnątrzprzewodowe strąty białkowe (litostatyna); objawy: ból w środkowm nadbrzuszu
promieniujący do kregosłupa zwykle po tłustym posiłku lub alkoholu, niewydolność trzustki (stolce
tłuszczowe, niedobory witamin, cukrzyca) → spadek masy ciała; powikłania torbiele trzustki o charakterze
retencyjnym → zakażenia, krwotoki, ucisk sąsiednich narządów, cholestaza, predyspozycje nowotworowe
•
mukowiscydoza → torbiele retencyjne, uszkodzenie komórek pęcherzykowych, włóknienie zrazików
trzustkowych
•
nowotwory endokrynne – APUDoma (najczęściej w trzustce) – powolny wzrost i długi okres przeżycia
chorych; objawy o charakterze napadowym; diagnostyka: chromogranina A, PP, scyntygrafia
somatostatynowa, badania angiograficzne (bogate ukrwienie)
- rakowiak (55%) – wyrostek robaczkowy, jelito cienkie, oskrzela
- insulinoma (25%)
- gastrinoma (10%)
- VIPoma (2%)
- glucagonoma (2%)
- somatostatinoma (1%)
- hormonalnie nieczynne (5-8%)
Created by Neevia Document Converter trial version
- 41 -
ENDOKRYNOLOGIA
•
układ dokrewny = endokrynny
•
podwzgórze – łącznik układu nerwowego i endokrynnego poprzez neurotransmitery (serotonina, dopamina,
GABA)
•
rola hormonów: regulacja gospodarki wodno – elektrolitowej, kwasowo – zasadowej, węglowodanowej,
tłuszczowej, białkowej, przemiany materii, wzrostu, dojrzewania płciowego oraz reprodukcji
•
gruczoły dokrewne: przysadka, szyszynka, tarczyca, przytarczyce, nadnercza, trzustka, gonady, łożysko
•
układ APUD – śluzówka układu pokarmowego i oddechowego
•
rodzaje hormonów:
- pochodne aminokwasów (← tarczyca, rdzeń nadnerczy, szyszynka)
- peptydy (← podwzgórze, przysadka, trzustka, przytarczyce)
- sterydy (← kora nadnerczy, gonady, łożysko)
•
działanie hormonów:
- peptydowe: aktywacja genu → transkrypcja → translacja → preprohormon → [pro]hormon → wydzielenie
do krwi (postać wolna, krótki czas półtrwania) → receptor błonowy → drugi przekaźnik → kinazy białkowe
- sterydowe: krążenie we krwi (postać związana z białkiem nośnikowym, długi czas półtrwania) →
przechodzenie przez błonę → receptor wewnątrzkomórkowy (cytozolowy lub jądrowy) → przemieszczenie
do jądra → wiązanie z DNA → geny pierwszej odpowiedzi (czynniki transkrypcyjne) → właściwe geny
podwzgórze i przysadka; szyszynka
•
podwzgórze:
- jądro nadwzrokowe → AVP = ADH = wazopresyna
- jądro przykomorowe → OT = oksytocyna
•
przysadka:
- część przednia = gruczołowa ← kieszonka Rathkego
- częśc tylna = nerwowa ← dolny zachłek komory III
•
podwzgórze → liberyny i statyny
liberyny
statyny
GHRH (→ + GH)
DA = dopamina (→ - PRL)
CRH (→ + ACTH)
SS = somatostatyna (→ - GH, TSH)
GnRH (→ + FSH, LH)
TRH (→ + TSH, PRL)
•
ACTH (← CRH, ADH) → glikokortykoidy, androgeny, mineralokortykoidy
- proopiomelanokortyna (POMC) → β-LPH (→ γ-LPH, β-endorfina), ACTH (→ α-MSH, CLIP), peptyd N-
końcowy
- rytm dobowy ze szczytem we wczesnych godzinach rannych
- niedobór ← we wtórnej niedoczynności kory nadnerczy, procesy rozrostowe, zatory i krwawienia, choroby
z hiperkortyzolemią (zespół Cushinga), leczenie sterydami
- nadmiar ← gruczolaki przysadki (choroba Cushinga), niedobór hormonów nadnerczowych
→ ↑ ACTH → ciemne zabarwienie skóry
→ zespół Nelsona (zniszczenie struktury kostnej siodła tureckiego)
•
GH (← GHRH) → somatomedyna (IGF-1) (- choroby wątroby, niedożywienie, karłowatość Larona) →
fibroblasty, kości, mięśnie → działania anaboliczne: ↑ synteza białek, rozrost chrząstki, lipoliza, antogonista
insuliny (↑ glikemia)
- szczyt wydzielania w godzinach nocnych (sen)
- niedobór (← idiopatyczna somatotropinowa niedoczynność przysadki, guz wewnątrzczaszkowy
(craniopharyngioma), naświetlanie czaszki) → ↓ wzrost, opóźnienie dojrzewania płciowego, mikropenis,
napadowa hipoglikemia
- nadmiar (← gruczolak kwasochłonny przysadki)
→ dzieci – gigantyzm: bardzo wysoki wzrost, nieproporcjonalnie długie kończyny
→ dorośli – akromegalia: powiększenie żuchwy, dłoni, stóp, pogrubienie skóry z łojotokiem, przerost
języka, pogrubienie rysów twarzy, powiększenie narządów, objawy cukrzycowe
•
PRL (← TRH; ← - ← DA ← - ← drażnienie) → przygotowanie gruczołów sutkowych w czasie ciąży do
wydzielania mleka, stymulacja laktacji po porodzie
- niedobór ← zepół Sheehana
- nadmiar ← prolaktinoma, uszkodzenie lejka, leki antydopaminowe
→ hipogonadyzm, amenorrhea, galactorrhea, ↓ potencja / libido
•
TSH (← TRH)
Created by Neevia Document Converter trial version
- 42 -
- niedobór ← we wtórnej lub III-rzędowej niedoczynności tarczycy, nadczynność tarczycy
- nadmiar ← gruczolaki, niedoczynność tarczycy
•
gonadotropiny (FSH, LH) ← GnRH
- działanie:
FSH
♀ → komórki warstwy ziarnistej pęcherzyków → estrogeny → + LH
♂ → komórki Sertoliego → spermatogeneza
LH
♀ → komórki otoczki wewnętrznej pęcherzyków, komórki ciałka żółtego → progesteron
♂ → komórki Leydiga → testosteron → - GnRH
- niedobór ← guzy, geny (zespół Kallmana)
→ hipogonadyzm hipogonadotropowy → ↓ dojrzewanie, ↓ libido
- nadmiar ← gruczolaki, patologie OUN (wodogłowie, zmiany guzowate, procesy zapalne)
•
AVP = ADH = adiurentyna = wazopresyna ← wzrost osmolalności osocza
→ V
2
→ wchłanianie H
2
O w kanaliku dystalnym
→ V
1
→ skurcz naczyń → wzrost ciśnienia
- niedobór ← uszkodzenie podwzgórza, przerwanie lejka, guzy (craniophryngioma)
→ moczówka prosta ośrodkowa (CDI) → poliuria, polidypsja
- nadmiar ← uszkodzenie podwzgórza, zabiegi, guzy wydzielające ektopowo
→ SIADH = zepół Schwartza – Barttera → stałe wydzielanie zagęszczonego moczu, hiponatremia z
rozcieńczenia
•
OT → skurcze porodowe macicy, stymulacja skurczów mięśni gładkich kanalikach mlecznych, działanie
podobne do ADH lecz znacznie słabsze
•
panhipopituitarismus ← zawał przysadki, zepół Sheehana
•
szyszynka – pinealocyty (90%) → melatonina:
- rytm dobowy ze szczytem w godzinach nocnych
- receptory w mózgu (jądro nadskrzyżowaniowe) → regulacja rytmu dobowego, w jajnikach → - regulacja
dojrzewania
- działanie antyoksydacyjne
- wpływ na układ immunologiczny
ĆWICZENIA
•
blokada połączenia podwzgórza i przysadki → niedobór większości hormonów z wyjątkiem prolaktyny
(↑ PRL) (brak hamującego działania prolaktostatyny = dopaminy)
•
przyczyna zaburzeń:
guzy, nowotwory, choroby zwyrodnieniowe, gruczolaki przysadki (<10 mm – liczy się aktywność
hormonalna, >10 mm – objawy wzrostu mazy guza: bóle głowy, ↓ADH, zaburzenia widzenia, uszkodzenie
nn. czaszkowych, padaczka)
•
najczęstszy jest prolaktinoma, 2. w kolejności – gruczolak somatotropinowy, inne nowotwory zdarzają się o
wiele rzadziej
- prolaktinoma podnosi poziom prolaktyny do wartości o wiele większych (>200) niż fizjologiczne czynniki,
takie jak stres czy wysiłek; hiperprolaktinemia jest najczęstszą przyczną wtórnego braku miesiączki,
prowadzi także do spadku gęstości tkanki kostnej
- gruczolak somatotropinowy przysadki daje: gigantyzm / akromegalię, nietolerancję glukozy i
insulinooporność (→ cukrzyca), miażdżycę, kardiomegalię LK, wydłużenie odstępu QT (wzrost
rozproszenia repolaryzacji), starczy wygląd twarzy, wzrost dłoni i stóp, zwyrodnienia stowów, wole, zmiana
brzmienia głosu
diagnostyka:
oznaczanie somatomedyn (IGF)
test hamowania glukozą (-)
•
niedoczynność przyadki = zespół Glińskiego – Simmondsa
zespół Sheehana – poporodowe uszkodzenie przysadki (dlatego ♀>>♂)
następstwa:
wtórna niedoczynność kory nadnerczy → ↓ kortyzol, aldosteron w normie → alabastrowa bladość powłok
(w przeciwieństwie do niedoczynności pierwotnych, charakteryzującej się hiperpigmentacją)
śpiączka przysadkowa
•
moczówka prosta – cenralna / nerkowa
- następstwa: poliuria, nokturia, hipotoniczny mocz, hipernatremia (→ odwonienie neurocytów, →
krwawienia wewnątrczaszkowe → objawy neurologiczne)
Created by Neevia Document Converter trial version
- 43 -
- różnicowanie:
diireza osmotyczna (hipertoniczna / izotoniczny mocz)
wypłukania gradientu osmotycznego rdzenia nerki
polidypsja psychogenna (↓ Na)
•
SIADH = zespół Schwartz’a – Bartter’a
- przyczyny: nowotwory, choroby OUN, choroby płuc, leki
- obrzęk neurocytów, objawy neurologiczne
- hiponatremia → zbyt szybkie wyrównywanie → jatrogenny zespół demielinizacji mostu
- różnicowanie:
hiponatremia
pseudohiponatremia (czynnik hiperosmolalne, hipoproteinemia, hiperlipidemia)
niedoczynność kory nadnerczy
\
niedoczynność tarczycy
/ hiponatremia z prawidłowym uwodnieniem
tarczyca
•
tarczyca:
pęcherzyki → T
3
, T
4
komórki okołopęcherzykowe = parafolikularne = C → kacytonina (CT)
•
produkcja jodotyronin:
- symport Na
+
/ J
-
- peroksydaza (jod organiczny → cząsteczkowy)
- organifikacja (tyrozyna + jod → MIT, DIT)
- sprzęganie (MIT, DIT → T
3
, T
4
)
- sekrecja / dejodynacja i reutylizacja
•
hormony tarczycy:
- T
4
– 60% ↔ TBG, 40% ↔ TBPA, <1% – fT
4
; T
1/2
~ 6-7 dni; wydzielanie ok. 20x większe niż T
3
- T
3
– więcej % frakcji wolnej (fT
3
); 13% T
3
powstaje bezpośrednio w tarczycy; T
1/2
~ 30 h; aktywność ok.
50x większa niż T
4
•
dejodynacja tkankowa: T
4
→ T
3
(87% pośrednio) / rT
3
- monodejodynaza I: wątroba, nerki, mięśnie
- monodejodynaza II: mózg
- monodejodynaza III: łożysko i w mniejszym stopniu mózg
•
działanie:
→ transport przez błonę → cytoplazmatyczna konwersja (T
4
→ T
3
) → receptor jądrowy α1, β1 (x – zespół
Refetoffa) → stymulacja Na
+
/K
+
-ATPazy → ↑ zużycie tlenu, ↑ produkcja ciapła, ↑ przemiana materii,
wzrost i dojrzewanie tkanek (OUN), ↑ lipoliza, ↑ β-oksydacja, ↑ wchłanianie cukrów, ↑ glikogenogeneza,
wzrost kośćca, stymulacja chrząstek wzrostowych, ↑ synteza białek
•
nadczynność tarczycy
- choroba Gravesa – Basedowa (♀ >> ♂) – autoprzeciwciała p/receptorom TSH na błonie tyreocytów i stała
stymulacja → ↑ fT
3
+ fT
4
; brak TSH nawet po podaniu TRH; we krwi: przeciwciała p/receptorowe,
p/mikrosomlane = p/peroksydazowe (anty-TPO), p/tyreoglobulinowe (anty-Tg); nierzadko towarzyszą:
bielactwo, cukrzyca, niedoczynność nadnerczy, anemia złośliwa, RZS; → ↑ metabolizm, ↑ liczba
receptorów adrenergicznych → objawy
objawy podmiotowe: drażliwość, ↓ koncentracji, osłabienie mięśni, napadowe bicie serca, utrata masy ciała,
uczucie gorąca, częste stolce, nieregularne miesiączki
objawy przedmiotowe: powiększenie tarczycy, drżenie mięśniowe, skóra ucieplona i spocona, akcentacja I
tonu, tachykardia, migotanie przedsionków, nadciśnienie ze wzrostem amplitudy
badania laboratoryjne: ↓ cholesterol, hiperglikemia po obciążeniu glukozą
ludzie starsi: oporność na leczenie arytmii nadkomorowych, zaostrznie choroby wieńcowej
oczy: wytrzeszcz gałek ocznych, poszerzenie szpary powiekowej (objaw Dalrymple’a), łzawienie, objawy
oczne: nienadążanie powiek za ruchem gałek ocznych (w dół – objaw Graefego ew. Popowa, w górę –
objaw Kochera), rzadkie mruganie (objaw Stellwaga), utrudnione patrzenie zbieżne (objaw Möbiusa) →
wysychanie rogówki, ucisk na nerw wzroskowy → mozliwa utrata wzroku
nieleczona nadczynność tarczycy w sytuacji stresowej → przełom tarczycowy (pobudzenie, psychoza,
hipertermia, tachykardia, wymioty, biegunka)
- gruczolak tarczycy = nadczynne wole guzkowe = choroba Plummera – najczęściej osoby starsze; →
arytmie, niewydolność krążenia
- zapalenie tarczycy typu Hashimoto: zaburzenie funkcji T
s
→ przeciwciało p/antygenom błonowym
tyreocytów, anty-TPO, anty-Tg → guzkowate nacieki limfocytarne miąższu tarczycy → przejściowa
nadczynność → destrukcja → niedoczynność
Created by Neevia Document Converter trial version
- 44 -
- wole toksyczne wieloguzkowe
- gruczolak przysadki
- ektopowe wydzielanie
•
niedoczynność tarczycy
- wrodzona ← agenezja, aplazja, hipoplazja, defekty enzymatyczne produkcji hormonów
→ przedłużająca się żółtaczka fizjologiczna, przepuklina pępkowa, ↓ przemiana materii, zaburzenia
kostnienia, hipotermia
- objawy hipotyreozy:
objawy podmiotowe: ospałość, nadmierny przyrost masy ciała, zaparcia, niski głos
objawy przedmiotowe: obrzęknięta twarza, waskie szpary powiekowe, powiększone ciemiączko przednie,
otwarte ciemiączko tylne, duży język, niedomknięte usta, skóra blada, chłodna, marmurkowata, żabi brzuch
(duży i wiotki)
badania laboratoryjne: ↑ TSH, ↓ T
4
, ↓ fT
4
, opóźnienie wieku kostnego, ↑ cholesterol, anemia
hipochromiczna
nieleczona wrodzona niedoczynność tarczycy → kretynizm tarczycowy
- nabyta ← zapalenie limfocytarne / Hashimoto, niedobór jodu lub niefizjologicznie duża dawka, zniszczenie
przez jod radioaktywny, zabieg, radioterapię, leki (tyreostatyki, KClO
4
, lit, tiomocznik), uszkodzenie osi
podwzgórzowo – przysadkowej
objawy podmiotowe: spowolnienie, senność, uczucie zimna, zaparcia, przyrost masy ciała
objawy przedmiotowe: obrzęknieta twarz, otyłość, łamliwe i suche włosy, sucha i chłodna skóra, kruche
paznokcie, bradykardia, płyn w osierdziu i otrzewnej, kardiomegalia → niewydolność krążenia, zaburzenia
miesiączkowania, późnienie wieku kostnego
badania laboratoryjne: ↑ TSH, ↓ T
4
, ↓ fT
4
, ↑ cholesterol, anemia makrocytowa
przełom hipometaboliczny: bradykardia, hipotermia, hipowentylacja, śpiączka
•
wole – powiększenie tarczycy > 18 cm
3
♀ / > 25 cm
3
♂
- obojętne – powiększenie bez zapalenia ropnego, pzebiegające z eutyreozą; przyczyny: niedobór jodu
(trójjodotyroninowa eutyreoza → wole koloidowe → wole guzowate), zapalenie, wrodzone zaburzenia
produkci hormonów, pokarmy wolotwórcze (kapusta, kalafior, szpinak, brukselka), leki (sulfonamidy,
sulfonylomocznik, PAS, tyreostatyki, lit)
- czynniki predysponujące: dojrzewanie, ciąża, laktacja, wiek podeszły
- efekt Wolffa – Chaikoffa: zahamowanie organifikacji jodu w wyniku nagłego wzrostu jego stężenia w
osoczu
kości, przytarczyce, gospodarka wapniowa
•
kości jako rezerwuar: 99% Ca, 60% Mg, 85% P, 80% węglanów, 80% cytrynianów, 34-40% Na
•
regulacja gospodarki wapniowej:
- parathormon (PTH):
cewka bliższa → ↑ α
1
-hydroksylaza → ↑ D
3
cewka dalsza → ↑ reabsorpcja Ca
cewka bliższa i dalsza → ↓ reabsorpcja P
kości → ↑ reabsorpcja Ca i P
- kalcytriol (D
3
):
jelito → ↑ wchłanianie Ca i P
kości → mineralizacja / ↑ reabsorpcja Ca i P
↓ produkcja i wydzielanie PTH
- kalcytonina (CT)
kości → ↓ reabsorpcji Ca i P
•
przytarczyce
- komórki główne (→ PTH) i komórki oksofilne
- PTH T
1/2
~ 30 min
- PTHRP – białka o 30 pierwszych aminokwasach zgodnych z PTH, produkowane przez nowotwory
- hormony wpływające na kości: PTH, D
3
, CT, estrogeny (efekt anaboliczny kości), glikokortykoidy
(rozrzedzenie kości → osteoporoza), T
3/4
(↑ uwalnianie Ca z kości), GH (rozwój tkanki chrzęstnej i kostnej)
- choroby przytarczyc
pierwotna nadczynność przytarczyc (PNP) – ↑ PTH nie spowodowany zaburzeniami gospodarki Ca/P; ←
gruczolaki przytarczyc (85%) lub ich przerost, zespół MEN; → ↑ Ca + ↓ P → nerki (kamica, wapnica,
tubulopatie), ektopowe kalcyfikacje, zaburzenia układu nerwowego, choroba wrzodowa (↑ gastryny),
osteoporoza; laboraotorium: ↑ Ca, ↑ PTH, ↑ ALP, ↓ P, ↑ Ca i Hyl w moczu
Created by Neevia Document Converter trial version
- 45 -
wtórna nadczynność prytarczyc (WNP) – ↑ PTH spowodowany hipokalcemią; ← ↓ wchłanianie (↓ D3, ↓
podaż, zepół złego wchłaniania), ↑ kalcyfikacja (CT, OZT), ↑ kalcuria (tubulopatie, diuretyki pętlowe), ↑ P
(mocznica, zmiażdżenie, cytostatyki)
III-rzędowa nadczynność przytarczyc ← autonomizacja czynności przerosłych przytarczyc
pierwotna niedoczynność przytaczyc ← brak, wycięcie, uszkodzenie: autoimmunologiczne, RTG, przerzuty
rakowe, amyloid; → ↓ Ca + ↑ P → tężyczka, osteoskleroza, kalcyfikacja jąder podstawnych mózgu
wtórna niedoczynność przytarczyc ← hiperkalcemia:
70% choroba nowotworowa (przerzuty, wydzielanie PTHRP, szpiczaki → cytokiny)
20% pierwotna nadczynność przytarczyc
10% leczenie litem, nadmiar / nadprodukcja D
3
, ↑ obrót kostny (↑ T
3/4
), niewydolność nerek
rzekoma niedoczynność przytarczyc ← defekt nerkowego receptora PTH → ↓ Ca + ↑ P
•
terminologia chorób kości (osteopatii) – osteopenia, osteoporoza, osteomalacja
- osteopenia – zmniejszenie masy kostnej → ↑ ryzyko złamań
zmiany z wiekiem: 0 – 30 – osteogeneza, 30 – 40 – równowaga, > 40 – osteoliza 1 – 2 % rocznie; coroczna
przebudowa ok. 15 % kości
- osteoporoza – znaczne zmniejszenie masy kostnej, połączone z upośledzoną mikroarchitekturą tkanki
kostnej → ↑ ryzyko złamań; inaczej: rorzedzenie i zrzeszotnienie kości; ↓ aktywność osteoblastów → ↓
średnica i liczba beleczek w kości gąbczastej + ↓ grubości kości korowej + poszerzenie kanałów Haversa →
↑ porowatość pomimo ↑ średnicy kości korowej
podział:
miejscowa (wtórna ← zapalenie kości, RZS, unieruchomienie, zespół Sudecka)
uogólniona
wtórna (20%) ← unieruchomienie, endokrynopatie (akromegalia, nadczynność kory, przytarczyc
i tarczycy, ↓ hormonów płciowych), niedożywienie, leki, choroby rozrostowe i przerzuty
nowotworowe
pierwotna (80%) ← ↓ hormonów płciowych, ↓ D
3
i CT, ↓ wrażliwość osteoblastów,
upośledzenie ukrwienia kości, ↓ pozaż / wchłanianie Ca
idiopatyczna
inwolucyjna – pomenopauzalna (typ I) (80%), starcza (typ II) (20%)
- osteomalacja – stan upośledzonej mineralizacji substancji organicznej kości o nie zmienionej gęstości;
odpowiednik krzywicy, gdzie dodatkowo występuje defekt mineralizacji chrząstki wzrostowej; ← procesy
powodujące ↓ Ca i ↓ P ← najczęściej niedobów kalcytriolu (↓ podaż, ↓ wchłanianie, ↓ światło, ↓
hydroksylacja, ↓ przewlekła ↓ P), a ponadto wrodzony niedobów ALP oraz działanie toksyczne (glin)
↓ D
3
→ ↓ wchłanianie Ca + ↓ osteolizy → ↓ Ca → ↑ PTH i przerost przytarczyc → ↓ P → uniemożliwienie
prawidłowej mineralizacji kośćca
- osteodystrofia – patologiczna przebudowa → niepełnowartościowa kość → odkształcenie i dystrofia naządu
ruchu; często osteodystrofia nerkowa – zaburzenia Ca/P w przebiegu PNN: mocznica → WNP → choroba o
zwiększonym obrocie kostnym → osteitis fibrosa cistica
kora nadnerczy
•
warstwa pasmowata (75% kory) (← ACTH ← CRH) → glikokortykoidy: kortyzol, kortykosteron
- połączenie z białkami (CBG) – 60%
- T
1/2
~ 60 – 90 min
- rytm dobowy ze szczytem wydzielania w godzinach rannych i minimum w wieczornych
- działanie: wątroba (glukoneogeneza, glikogenogeneza, anabolizm białek), mięśnie (↓ synteza białek i
wychwyt glukozy), adipocyty (lipoliza), kości (↓ masa), CVS (+ efekt inotropowy, ↑ ADH), oko (↑ ciśnienie
śródgałkowe), układ immunologiczny (↓ odporności), GIS (wrzody trawienne), inne hormony (↓ LH →
hipogonadyzm, ↓ GH i somatomedyny → ↓ wzrostu, antogonizm do insuliny → hiperglikemia)
•
warstwa kłębkowata → mineralokortykoidy: aldosteron
- połączenie z białkami – niewielkie
- T
1/2
~ 20-30 min
- wydzielanie: ← RAA (← zmiany objętości przepływu nerkowego), ACTH, ↓ Na, ↑ K
- działanie: retencja nerkowa Na i H
2
O, utrata K i Mg
•
warstwa siatkowata (← ACTH) → androgeny: gł. androstendion i dehydroepiandrosteron (DHEA) →
rozwój owłosienia pachowego i łonowego
grupa
glikokortykoidy
mineralokortykoidy
androgeny
nadczynność
zespół Cushinga
zepół Conna
wrodzony przerost nadnerczy
niedoczynność
choroba Addisona
hipoaldosteronizm
-
•
zespół Cushinga – długotrwała ekspozycja na nadmiar glikokortykoidów
- przyczyny:
Created by Neevia Document Converter trial version
- 46 -
ACTH-zależny (wtórny) ← w 90% gruczolak przysadki (choroba Cushinga), ponadto hiperplazja,
wydzielanie ektopowe (rak drobnokomórkowy płuc, grasiczk wyspiak)
ACTH-niezależny ← guzy kory (gruczolaki i raki), pierwotna dysplazja guzkowa kory
jatrogenny ← terapeutyczne podawanie sterydów nadnerczowych > 1-2 tygodnie
- objawy kliniczne:
otyłość z centralnym rozmieszczeniem tkanki tłuszczowej (księżycowata twarz, bawoli kark) ← ↑ łaknienie,
hiperinsulinemia
czerwone rozstępy skórne
↓ fibroblasty → ścieńczenie tkanki poskórnej → wylewy podskórne, utrudnione gojenie zranień
osłabienie mięśni
częste infekcje skórne, zwłazcza grzybicze
↓ histamina → ↓ reakcje alergiczne
utrata masy kostnej → osteoporoza → złamania kompresyjne kręgów
kamica nerkowa
nadciśnienie
zahamowanie wzrostu i dojrzewania fizycznego i płciowego, hipogonadyzm
zaburzenia psychiczne
- diagnostyka:
objawy kliniczne → ocena dobowego rytmu wydzielania kortyzolu oraz wydalania wolnego kortyzolu z
moczem (< 100 ug / g kreatyniny) (OK → wykluczenie choroby) → którki test z deksametazonem (1 mg)
(supresja kortyzolu = OK → wykluczenie choroby) → ocena ACTH w surowicy oraz dwudniowy test z
deksametazonem (2 mg co 6 h):
zespół Cushinga
choroba Cushinga
ektopowe wydzielanie ACTH
ACTH w surowicy
↓
- / ↑
↑↑
dwudniowy test z deksametazonem
brak supresji
supresja
brak supresji
•
niedoczynność kory nadnerczy pierwotna i wtórna (przy zniszczeniu 90%)
- pierwotna = choroba Addisona ← gruźlica nadnerczy (kiedyś), proces autoimmunolgiczny, histoplazmoza,
przerzuty nowotworowe, AIDS (CMV, Mycobacterium, Cryptococcus)
autoprzeciwciała p/komórkom kory (ACA) (60%), p/tkance tarczyciwej, przytarczycom, komórkom
okładzinowym, gonadom, wyspom
zespół Schmidta – ch. Addisona + zapalenie Hashimoto + cukrzyca typu I
zespół Blizzarda – ch. Addisona + niedoczynność przytarczyc + bielactwo + przewlekłe grzybice sluzówek
objawy kliniczne: osłabienie (←zaburzenie funkcji płytek nerwowo – mięśniowych), brak łaknienia,
nudności, wymioty, napady hipoglikemii, hipernatriuria → hipowolemia i hipotonia, hiperkalcemia →
arytmie, utrata owłosienia łonowego, brak miesiączki, ↑ ACTH → ↑ α-MSH → ciemne zabarwienie skóry i
slusówek (cisawica)
- wtórna ← przewlekła sterydoterapia, leki (np. ketokonazol), guz okolicy przysadki lub podwzgórza
→ stała supresja ACTH → wtórny zanik kory obu nadnerczy
- diagnostyka: objawy kliniczne → oznaczenie kortyzolu w surowicy → test stymulacji ACTH → ...
... OK → test z metyraponem (↑ ACTH to wykluczenie choroby, a - / ↓ ACTH to niedoczynność wtórna)
... nieprawidłowy (niedoczynność kory) → oznaczenie ACTH w surowicy (↑ ACTH to niedoczynność
pierwotna, a - / ↓ ACTH to niedoczynność wtórna)
- ostra ← nagła obustronna destrukcja (zator, wylew) ← posocznica meningokokowa (zespół Waterhouse’a –
Fridrichsena), zaburzenia krzepnięcia, powikłania poporodowe, uraz
→ ostry ból brzucha, nudności, wymioty, ↑ temperatura, odwodnienie, hipoglikemia (→ drgawki) →
wstrząs z obwodową niewydolnością krążenia
•
hiperaldosteronizm pierwotny = zespół Conna
→ retencja Na → utrata K (alkaloza metaboliczna), ↑ objętość osocza → nadciśnienie, ↓ renina → ↓ ARO
- przyczyny:
gruczolak (1.)
niedokrwienie nerek (zwężenie tętnicy nerkowej, nadciśnienie złośliwe) (2.)
hiperplazja warstwy kłębkowej
rodzinny typ CYP11B1/B2
rak wydzialający aldosteron
spadek objętości wewnątrznaczyniowej,
utrata sodu (przewlekła niewydolność nerek, cewkowa kwasica nerkowa, zespół Barttnera)
•
hiperaldosteronizm wtórny ← niedokrwienie nerek, hiperplazja aparatu krzykłębkowego; → ↑ ARO
Created by Neevia Document Converter trial version
- 47 -
•
zaburzenia androgenezy nadnerczowej → ♀ hirsutyzm (nadmierne owłosienie na górnej wardze, brodzie,
brodawkach sutkowych, brzuchu, kończynach dolnych), zaburzenia miesiączkowania, zmiany trądzikowe
skóry, problemy z zajściem w ciążę
•
wrodzony przerost nadnerczy = zespół nadnerczowo – płciowy – grupa schorzeń AR zaburzeń
enzymatycznych syntezy kortyzolu (najczęściej niedobór 21-hydroksylazy – CYP21) → ↑ ACTH →
przerost nadnerczy → androgeny → zaburzenia różnicowania płci i dojrzewania
- homozygoty – zespół utraty soli: ↓ Na, ↓ H
2
O, ↓ Cl, ↑ K, ♀ maskulinizacja zewnętrznych narządów
płciowych (od izolowanego przerostu łechtaczki do całkowitego zarośnięcia warg sromowych i
przemieszczenie cewki na łechtaczką), ♂ OK
- heterozygoty – zespół bez utraty soli – bez dyselektrolitemii, maskulinizacja noworodków żeńskich,
przedwczesne dojrzewanie chłopców, szybkie zarośnięcie przynasad i zmniejszenie ostatecznego wzrostu
- diagnostyka: 17-hydroksyprogesteron
rdzeń nadnerczy
•
produkcja katecholamin: A (80%), NA (20%) (wystepują one również w zakończeniach nerwowych), DA
(niewiele)
- ← hipoglikemia, pionizacja, hipowolemia, stres
- T
1/2
~ 2 min.
- działanie: + efekt inotropowy, ↑ akcja serca, ↑ ciśnienie, ↑ przepływ krwi przez mięśnie, rozszerzenie
oskrzeli, hiperglikemia (glukoneogeneza, glikogenoliza, ↑ glukagon, lipoliza), ↑ przemiana materii
- działanie A:
tachykardia
podnosi ciśnienie skurczowe → niewielka zmiana średniego ciśnienia
zamknięcie zwieraczy, rozszerzenie oskrzeli, stroszenie włosów
- działania NA:
podnosi ciśnienie skurczowe i rozkurczowe → znaczny wzrost ciśnienia średniego
odruchowa bradykardia
•
metabolit katecholamin w moczu – kwas wanilinomigdałowy (VMA)
•
pheochromocytoma = guz chromochłonny nadnerczy (10% złośliwości) → okresowy wyrzut katecholamin
stymulowany uciskiem na jamę brzuszną → gwałtowny skok ciśnienia, ↑ akcja serca, blednięcie, pocenie
się, uczucie lęku, silny ból głowy lub brzucha, skłonność do zaparć, utrata masy ciała; często występuje z
neurofibromatozą i MEN
- reguła 10 dla raka chromochłonnego nadnerczy (pheochromocytoma):
w 10% wystepuje obustronnie,
w 10% jest złośliwy,
w 10% wystepuje poza nadnerczami,
w 10% ma rodzinny charakter,
w 10% wystepuje u dzieci,
w 10% nie towarzyszy mu NT
- objawy i powikłania:
nadciśnienie, zwłaszcza napadowe,
zagażający w ciąży,
bladośc lub rumienienie napadowe,
tachykardia,
bóle głowy,
utrata łaknienia i masy ciała,
podwyższona glikemia na czczo
•
MEN = multiple endocrine neoplasia = mnoga wielogruczolakowatość wewnątrzwydzielnicza
- dziedzicziny AD; komórki wywodzą się z neuroektodermy
- charakterystyczne jednoczesne nowotwory w wielu gruczołach
typ I – zespół Wermera (20%) – gruczolak przysadki, przytarczyc, tarczycy, nadnerczy, trzustki (wyspiak)
typ IIa – zespół Sipple’a (70%) – rak rdzeniasty tarczycy, gruczolak przytarczyc, pheochromocytoma, guz
przytarczyc
- typ IIb (III) (5-10%) – IIa + nerwiakowłókniakowatość
Created by Neevia Document Converter trial version
- 48 -
trzustka
•
trzustka
- część zewnątrzwydzielnicza → enzymy trawienne
- część wewnątrzwydzielnicza = wyspy trzustkowe (Langerhansa)
komórki α → glukagon (pob. insulinę)
komórki β → insulina (pob. glukagon)
komórki δ → somatpstatyna (hamuje insulinę i glukagon)
komórki PP → polipeptyd trzustkowy
- produkcja insuliny: DNA → mRNA → proinsulina (ACB) → peptyd C + insulina (A-B) → wydzielanie
- mechanizm wydzielania: ↑ glukoza → GLUT-2 → ATP → Na
+
/K
+
-ATPaza → (-) ucieczka K → (-) Ca
komokórkowe → pobudzenie wydzielania
- działanie insuliny: → kinaza tyrozynowa → fosforylacje → mobilizacja GLUT-4, glikogenogeneza,
glikoliza, lipogeneza, synteza VLDL
- niedobór insuliny ← ↓ sekrecja, ↓ wrazliwość, ↑ kontrregulacja (glukagon, kortyzol, A, NA, T
3/4
, GH)
↓ glikoliza, ↑ glikogenoliza, ↑ glukoneogeneza → hiperglikemia → szlak sorbitolowy, nieenzymatyczna
glikacja białek (Hb
A1c
), uszkodzenie ściany naczyń
lipoliza, ketogeneza → kwasica ketonowa
•
cukrzyca
- diagnoza: 2x glikemia na czczo > 125 mg% / przygodna > 200 mg% / OGTT > 200 mg%
- podział:
typ I = insulinozależna = IDDM = młodzieńcza
typ II = nieinsulinozależna = NIDDM = dorosłych (bez otyłości / z otyłością / MODY)
MRDM (związana z żywieniem niedoborowym)
wtórna (zapalenie trzustki, leki moczopędna, endokrynopatie, zespoły genetyczne)
cukrzyca ciężarnych
- etiologia:
typ I – proces autoimmunologiczny niszczący komórki β – naciek limfocytowo – monocytowy + cytokiny;
predysponujące genotypy HLA-DR3/4
typ II – zaburzenie sekrecji insuliny i insulonooporność; skojazone z otyłością (80%); udział amyliny
(AIPP) – odkładanie w wyspach
- powikłania:
spiączki cukrzycowe: ketonowa, hiperosmotyczna, mleczanowa
uszkodzenie naczyń krwionośnych – mikro- i makroangiopatie: retinopatia, choroba wieńcowa, angiopata
mózgowa, stopa cukrzycowa, neuropatia (przewlekła symetryczna polineuropatia czuciowa, ostre zapalenie
nerwu, neuropatia autonomiczna), nefropatia (śródwłośniczkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych,
rozlane i guzkowe, stwardnienie tętnic i tętniczek nerkowych, martwica brodawek nerkowych,
pyelonephritis, mikroalbuminuria / białkomocz)
zwiększona podatność na infekcje (Candida, Pseudomonas) i ich cięższy przebieg
ĆWICZENIA
•
cukrzyca jest ekwiwalentem choroby wieńcowej; wspólnie z paleniem tytoniu jest itotnym czynnikiem
rozwoju miażdżycy
•
zespół metaboliczny – zaburzenia metabolizmu glukozy + hiperurykemia + NT
•
kategorie oceny glikemii:
- glikemia na czczo,
- glikemia „przygodna”,
- glikemia 2h po doustnym podaniu 75 g glukozy (tzw. doustny test tolerancji glukozy – OGTT) → kolejnym
etapem diagnotycznym jest wyznaczenie profilu glikemii (tzw. krzywa cukrowa) z ew. oznaczeniem
wyrzutów insuliny
•
cukrzycę stwierdza się gdy wystepuje jedno z poniższych kryteriów:
- 2x glikemia na czczo wynosi ≥ 126 mg%,
- 2x glikemia w osoczu krwi żylnej w dowolnej porze dnia wynosi ≥ 200 mg%,
- wynik OGTT wynosi ≥ 200 mg%
•
nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG) to tzw. stan przedcukrzycowy; wystepuje, jeśli glikemia na czczo
zawiera się w przedziale 100 – 126 mg% lub wynik OGTT wynosi 140 – 200 mg%
•
niecukrzycowe przyczyny złego OGTT:
- chroby miąższowe wątroby,
- przewlekła choroba,
- ostry stres,
Created by Neevia Document Converter trial version
- 49 -
- niedobów potasu,
- endokrynopatie (akromegalia, glukagonoma, choroba Cushinga, pheochromocytoma)
- mocznica, przewlekłe choroby nerek
•
hemoglobina glikowana (HbA
1C
) – diagnoza glikemii w ostatnich 2 – 3 miesiącach; poziom akceptowalny
wynosi ok. 7 %
•
badanie glikemii należy rozważyć u wszytkich osób w wieku > 45 lat, a w razie prawidłowego wyniku
powtarzać co 3 lata
•
otyłość brzuszna → WKT, leptyna, IL-6, TNF-α, rezystyna, PAI-1
•
nietypowe postaci cukrzycy:
- LADA – choroba autommunologiczna u dorosłych
- MODY – typ dorosły u dzieci
•
oznaczenie peptydu C po podaniu iv 1 mg glukagonu:
0 – 0,35 – na 90% typ I
0,35 – 1,2 – klasyfikacja niemozliwa → badanie przeciwciał przeciwwyspowych
> 1,2 – na 90% typ II
•
typ I – rodzaje preciwciał:
- przeciwwyspowe,
- przeciwinsulinowe,
- przeciw fosfatazie tyrozynowej,
- przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego
•
typ I – skłonność do kwasicy
•
powikłania cukrzycy:
- + nadciśnienie → 1. przyczyna przewlekłej niewydolności nerek (nefropatia cukrzycowa),
- ślepota (retinopatia cukrzycowa),
- polineuropatia cukrzycowa – czuciowa i ruchowa, np. III i IV,
- mikroangiopatia cukrzycowa + kardiomiopatia cukrzycowa → zawały, nagły zgon sercowy (SCD),
- stopa cukrzycowa (angiopatie),
- skłonność do zakażeń
•
śpiączki cukrzycowe:
- kwasica ketonowa (I),
- kwasica mleczanowa (rzadko),
- śpiączka osmotyczna (II)
•
hipoglikemia → pobudzenie adrenergiczne + neuroglikopenia
narządy płciowe
•
różnicowanie się narządów płciowych
♂
sznury płciowe →8→ komórki Leydiga (← hCG) → testosteron → przewody Wolffa (śródnerczowe) rozwijają
się w najądrza, nasieniowody i kanaliki nasienne
testosteron →5α-reduktaza→ DHT →8-12→ narządy płciowe zewnętrzne
komórki Sertoliego → MIH (czynnik antymüllerowski) → zanik przewodów Müllera (okołośródnerczowych)
♀
brak MIH → przewody Müllera → jajowody, macica, górna część pochwy
•
blokada generatora pulsów GnRH ← neuropeptydy, melatonina, androgeny nadnerczowe
•
dojrzewanie ♀ – wykształcenie w środkowej fazie cyklu dodatniego sprzężenia między LH a estradiolem
•
cykl miesięczny:
GnRH → FSH + LH; FSH → komórki warstwy ziarnistej pęcherzyków → estrogeny (estradiol) → (-) FSH,
(+)LH; LH → komórki osłonki pęcherzyka → wykształcenie pęcherzyka Graafa → ciałko żółte →
progesteron → (-) GnRH i przez to zanik ciałka żółtego → krwawienie; w przypadku zapłodnienia: łożysko
→ hCG → ciałko żółte ciążowe
•
przedwczesne dojrzewanie: < 8 lat ♀ / < 9 lat ♂
← patologie OUN, wrodzony przerost nadnerczy, zespół McCune – Albrighta
•
opóźnione dojrzewanie: > 13,5 lat ♀ / > 14 lat ♂
← zespół Klinefeltera, zespół Turnera
•
zaburzenia miesiączkowania
- amenorrhea primaria
drogi rodne ← aplazja lub zarośnięcie pochwy, zarośnięcie błony dziewiczej
macica ← zespół Rokitansky’ego (wrodzony brak), zanik endometrium
Created by Neevia Document Converter trial version
- 50 -
gonazy ← dysgenezja (zespół Turnera), zespół feminizujących jąder, zespół niewrażliwego jajnika,
niedobór 17α-hydroksylazy
kora nadnerczy ← wrodzony przerost, zespół Cushinga
niedoczynność przysadki, prolaktinoma, niedoczynność tarczycy
- amenorrhea secundaria
macica ← ciąża, zanik endometrium
gonady ← zespół policystycznych jajników, guzy, przedwczesne idiopatyczne wygasanie czynności, zespół
Turnera, chemio- lub radioterapia
kora nadnerczy ← guzy wirylizujące, zespół Cushinga, bloki metaboliczne, niedoczynność
przysadka – podwzgórze ← prolactinoma, hyperprolaktynemia, nabyta niedoczynność, aneroxia
- zbyt rzadkie – oligomenorrhea
- zbyt częste – polimenorrhea
- zbyt obfite – hipermenorrhea
- dolegliwości – dysmenorrhea
- PMS – obrzęk kończyn i piersi, trądzik, wahania nastroju
Created by Neevia Document Converter trial version
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
ZAŁĄCZNIK NR 2 tabele do zajęć topografia, Wypasiony plan pracy na zajęcia z topografii opracowany p
Teoria literatury - opracowane zestawy egzaminacyjne (1), Nauka, Studia, Filologia Polska, Zajęcia,
Opracowania klimatologiczne zajecia 5
TOPOGR~1, Wypasiony plan pracy na zajęcia z topografii opracowany przez Radka BORYSEWICZA i okupiony
rysunki do topografia, Wypasiony plan pracy na zajęcia z topografii opracowany przez Radka BORYSEWIC
tks - opracowanie, zajecia, Teoria Komunikacji Społecznej
opracowanie artykułu zajęcia problemy osób z niepełnosprawnością mgr Tomczyszyn
Zajęcie1 Wstęp
zajęcia VIII
6 zajęcia motywacja
Zajecia Nr 3 INSTYTUCJE SPOLECZNE
więcej podobnych podstron