Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

1

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

Wstęp

1. Proces starzenia się organizmu

2. Fizjologia starzenia się organizmu

3. Cukrzyca u osób w podeszłym wieku

4. Choroby układu sercowo-naczyniowego. Przewlekła niewydolność serca u osób w podeszłym wieku

5. Nadciśnienie tętnicze w populacji geriatrycznej

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

2

Wstęp

Podczas lektury drugiego modułu studenci dowiedzą się, co to jest starzenie wewnątrzpochodne

i zewnątrzpochodne oraz które czynniki wpływają na tempo procesu starzenia się i jakie

dolegliwości najczęściej mu towarzyszą.

Poznają także etiologię i sposób postępowania w przypadku chorób, takich jak cukrzyca,

niewydolność sercowa czy nadciśnienie tętnicze z zaznaczeniem, że ostateczna decyzja

dotycząca metod leczenia należy do lekarza.

Mam nadzieję, że omawiane zagadnienia pozwolą studentom bardziej szczegółowo zająć się

problematyką geriatryczną.

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

3

1. Proces starzenia się organizmu

W zjawisku starzenia się skóry odgrywają rolę dwa przebiegające równolegle procesy: starzenie

się wewnątrzpochodne (chronologiczne), które dotyczy skóry w podobnym stopniu, jak innych

narządów ciała oraz starzenie się zewnątrzpochodne, dotyczące przede wszystkim skóry

i zależne od różnorodnych czynników środowiskowych.

Starzenie wewnątrzpochodne (genetyczne)

Starzenie genetyczne według niektórych autorów jest kontrolowanym procesem, polegającym

na wzmożonej ekspresji genów supresorowych i inwolucji genów promujących proliferację, tj.

onkogenów (geny wywołujące choroby wieku starczego oraz choroby nowotworowe).

W procesie tym dochodzi do ostatecznego zróżnicowania się komórek, po którym może

następować apoptoza lub dojść do transformacji komórki. Apoptoza (śmierć komórki) jest

procesem genetycznie zaprogramowanym, w odróżnieniu od nekrozy — przypadkowej śmierci,

spowodowanej działaniem różnych czynników toksycznych. Na drodze apoptozy mogą umierać

komórki wszystkich narządów. W skórze obserwuje się ją w raku kolczystokomórkowym,

czerniaku złośliwym, chorobie Bowena, w ustępujących brodawkach zwykłych. Zjawisko

starzenia wewnątrzpochodnego i związanej z nim apoptozy bywa zatem zależne od określonych

genów. Ich ekspresja może być jednak modyfikowana także przez czynniki zewnątrzpochodne,

np. promieniowanie ultrafioletowe. Tzw. sunburn cells — keratynocyty (komórki skóry)

uszkodzone przez promienie ultrafioletowe są typowymi komórkami apoptotycznymi.

Starzenie zewnątrzpochodne

Najistotniejszym czynnikiem zewnątrzpochodnym powodującym starzenie się skóry jest

długotrwałe narażenie na promieniowanie ultrafioletowe, które prowadzi do charakterystycznych

zmian w obrębie skóry właściwej i naskórka (tzw. starzenia świetlnego) oraz zwiększa ryzyko

rozwoju nowotworu skóry. Zmiany te spowodowane są bezpośrednim wpływem promieni UVA

i niezatrzymanych w naskórku promieni UVB oraz ich działaniem pośrednim przez cytokiny

uwalniane w naskórku.

Promienie UVB mają działanie rumieniotwórcze (powodujące zaczerwienienie skóry), są

odpowiedzialne za powstawanie zmian w obrębie naskórka i skóry właściwej i odgrywają

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

4

podstawową rolę w procesie powstawania stanów przednowotworowych oraz niebarwnikowych

nowotworów skóry. W raku kolczystokomórkowym skóry stwierdza się szczególnie często

mutacje antyonkogenu wszystkich p53 (chromosomów przeciwnowotworowych), które są

swoiste dla promieniowania UVB. Przyczyną podwyższonej częstości występowania

nowotworów skóry u osób starszych jest także powstający pod wpływem długotrwałego

działania promieni UVB stan immunotolerancji. Wykazano, że zdolność do wywołania

immunosupresji w skórze pod wpływem promieni UVB zależy od niektórych alleli (np. genów Lps

i TNFa, czyli genów odpowiedzialnych za wystąpienie nowotworów), które określają ryzyko

wystąpienia nowotworów skóry. Obserwacje te potwierdzają, że powstawanie zmian starczych

i nowotworowych w skórze oraz w innych narządach warunkowane jest przez

wewnątrzpochodny i zewnątrzpochodny proces starzenia.

Oprócz bezpośredniego wpływu promieni UV na zmiany degeneracyjne w skórze, duże

znaczenie mają wolne rodniki, powstające w znacznej mierze w wyniku oddziaływania

promieniowania słonecznego na chemiczne zanieczyszczenia (np. chlorki, fluorki) znajdujące się

w środowisku. Wolne rodniki utleniają lipidy błon komórkowych skóry, białka strukturalne (tj.

kolagen) oraz enzymatyczne. Mogą także powodować mutacje w obrębie DNA komórkowego

i są jednym z czynników współodpowiedzialnych za rozwój wielu nowotworów.

Zmiany skórne w przebiegu procesów starzenia

Starzenie genetyczne charakteryzuje się powstawaniem zmarszczek mimicznych i utratą

elastyczności skóry. Pojawiają się cechy zaniku, wiotkość i suchość naskórka. Natomiast skóra

eksponowana na działanie słońca sprawia wrażenie pogrubiałej, „skórzastej". Naskórek staje się

chropowaty i szorstki. Przyczyną tych zmian jest hiperkeratoza (przerost komórek skóry),

parakeratoza (przebudowa komórek skóry) oraz zubożenie warstwy hydrolipidowego

(nawilżająco-natłuszczającego) płaszcza pokrywającego naskórek. Niedobór hydrolipidowej

emulsji chroniącej zewnętrzną warstwę naskórka związany jest z zaburzeniami czynności

gruczołów łojowych i potowych, których wydzieliny wchodzą w skład płaszcza naskórkowego.

Przyczyną suchości i szorstkości naskórka jest również zmniejszenie się ilości naturalnego

czynnika nawilżającego (NMF) — zdolność naskórka do zatrzymywania wody maleje o około

25%. Pojawiająca się suchość naskórka jest jedną z częstszych przyczyn uciążliwego świądu

skóry, występującego niekiedy u osób starszych. Skóra staje się żółtawobrunatna. Barwnik

rozkłada się nierównomiernie, powstają przebarwienia, a miejscami tworzą się ogniska

odbarwień. Mogą się tworzyć plamy soczewicowate, brodawki łojotokowe (niekiedy silnie

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

5

przebarwione), włókniaki nitkowate oraz dobrze odgraniczone od otoczenia odbarwienia,

nazywane pseudobliznami gwiaździstymi, teleangiektazje (rozszerzenia drobnych naczyń

krwionośnych na skórze — najczęściej twarzy i kończyn dolnych) i wynaczynienia. Na podłożu

skóry starczej często rozwijają się zmiany przednowotworowe typu rogowacenia starczego.

W Stanach Zjednoczonych zmiany typu rogowacenia starczego stwierdzono u 26% osób

powyżej 65. roku życia. W ich obrębie może powstawać (ok. 5% przypadków) rak

kolczystokomórkowy. Częstszym nowotworem skóry, w którego powstawaniu dużą rolę

odgrywają promienie UV, jest nabłoniak podstawnokomórkowy, rozwijający się na ogół po

40. roku życia, częściej u osób o jasnej karnacji.

Zanik warstwy podstawnej wiąże się ze zmniejszeniem zdolności odnowy naskórka

i pojawieniem się trudności w gojeniu się ran i zadrapań. Przemiany na poziomie granicy

skórno-naskórkowej mogą natomiast powodować większą skłonność do tworzenia się

podnaskórkowych zmian pęcherzowych u osób starszych. Charakterystyczną cechą pojawiającą

się z wiekiem w skórze właściwej jest zjawisko elastozy (zmniejszenie elastyczności skóry)

i zaburzenia struktury kolagenu. Pod wpływem TNF (czynnika występującego w skórze,

wpływającego na produkcję kolagenu) indukowana zostaje w skórze produkcja kolagenazy

i dochodzi do szybszego rozkładania włókien kolagenowych. Natomiast uwalniane przez

keratynocyty pod wpływem promieniowania UVA interleukiny (IL-1 i IL-6) powodują

zahamowanie syntezy kolagenu w skórnych fibroblastach. Obniżona produkcja nowych włókien

kolagenowych w skórze jest kolejną przyczyną wolniejszego gojenia się ran u osób starszych.

Dochodzi także do zaniku skóry i tworzenia się zmarszczek. Promienie UVA i promienie

podczerwone prowadzą także do uszkodzenia naczyń krwionośnych i zaburzeń ukrwienia skóry.

Liczba naczyń krwionośnych wyraźnie zmniejsza się, ich ściany stają się cieńsze, a światło

węższe.

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

6

2. Fizjologia starzenia się organizmu

Od strony fizjologicznej starzenie się to postępujący proces zmniejszania się sprawności

psychofizycznej człowieka. Jest ono następstwem zużywania się tkanek narządów

w organizmach żywych. Zgodnie z holistycznym podejściem do człowieka, należy uznać, że

starzenie się jest wypadkową wielu czynników. Z jednej strony biologicznych, przez które

rozumie się zarówno rolę czynników genetycznych, jak i całokształt procesów fizjologicznych

zachodzących w organizmach żywych, z drugiej zaś strony — czynników psychologicznych

i środowiskowych. Powszechnie wiadomo, że istnieją rodziny długowieczne, których członkowie

zachowują sprawność fizyczną i psychiczną do późnych lat życia. Podejmowano wiele prób

wyjaśnienia tego zjawiska. Niewątpliwie istotne są czynniki wrodzone, związane z gatunkiem

i płcią. Słoń, żółw, papuga i człowiek żyją około 70 lat i więcej, pies najwyżej 15–20 lat, chomik

tylko 2 lata, a jętka zaledwie dobę (jednodniówka). Nieomal u wszystkich gatunków osobniki

żeńskie żyją dłużej niż męskie. Kobiety żyją przeciętnie 5 lat dłużej niż mężczyźni, a ponieważ

są zwykle młodsze od mężów w chwili zawarcia małżeństwa, jest więcej wdów niż wdowców.

Jeśli chodzi o teorie wyjaśniające długość życia człowieka, to są one oparte przede wszystkim

na wynikach badań doświadczalnych, prowadzonych na zwierzętach przez biologów

i gerontologów zajmujących się procesami starzenia się. Wiadomo na przykład, że większość

komórek żywego organizmu obumiera w ciągu życia i musi się stale odtwarzać, tak aby ich

liczba nie uległa zmianie. Ustalono, że najmniejszy błąd w procesie replikacji (podziału

komórkowego) powiększa się w czasie kolejnych podziałów, bowiem wadliwe kopie cząsteczek

kwasu dezoksyrybonukleinowego DNA (tworzących geny) są odpowiedzialne za powstawanie

niepełnosprawnych komórek i narządów. Wprawdzie wiadomo, że jądra komórkowe zawierają

enzymy usuwające wadliwe fragmenty cząsteczek i zapewniają powstanie wiernej kopii

właściwego genu, ustalono jednak na podstawie hodowli tkanek in vitro, że komórki mogą

odtwarzać się tylko około 50 razy, później albo obumierają, albo zmieniają się w komórki

nowotworowe. Taka liczba podziałów wystarcza z jednej strony na obecny okres życia

człowieka, z drugiej — wyznacza wartość graniczną lat, które mógłby żyć.

Istnieje też hipoteza dotycząca roli wolnych rodników, bardzo aktywnych cząsteczek, które

z uwagi na dużą aktywność mogą łatwo wchodzić w związki z innymi cząsteczkami i zakłócać

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

7

zależne od nich reakcje. Powodują np. psucie się żywności i być może mają swój udział

w procesie starzenia się. Wiadomo, że promieniowanie jonizujące zwiększa ilość wolnych

rodników. Ci, którzy przeżyli wybuch bomby atomowej w Hiroszimie, wykazywali wyraźne

objawy przedwczesnego starzenia się. Aby zapobiec psuciu się żywności, do konserw dodaje

się środki przeciwutleniające. Podjęto badania doświadczalne na myszach w celu wykazania,

czy hamują one również proces starzenia się u tych zwierząt. Wyniki były pozytywne, choć ich

interpretacja nie jest jednoznaczna, gdyż substancje dodane do pokarmu mogły wywierać wpływ

na drodze innego, niepoznanego jeszcze mechanizmu. Wielu autorów podkreśla także rolę

odżywiania się w procesie starzenia. Zwierzęta doświadczalne, otrzymujące przez całe życie

pożywienie co trzeci dzień, żyły dwa razy dłużej od zwierząt karmionych codziennie.

Niektóre objawy związane ze starzeniem dają się łatwo wytłumaczyć. Tkanka łączna w miarę

postępowania tego procesu kurczy się, makrocząsteczki się zbijają i traci ona swoje

dotychczasowe właściwości. W wyniku tego skóra ludzka z wiekiem się marszczy, a tętnice

tracą swoją elastyczność. Istnieje jednak również teoria, że zbijanie się cząsteczek kwasu DNA

może stanowić przeszkodę we właściwym odczytywaniu informacji genetycznej i zaburzać

syntezę niezbędnych enzymów.

Duże znaczenie przypisuje się dzisiaj układowi odpornościowemu, którego sprawność zmniejsza

się z wiekiem. W związku z tym zmniejsza się nie tylko odporność na choroby zakaźne (zwykłe

przeziębienie może w podeszłym wieku stanowić śmiertelne zagrożenie), zaburzona może też

być zdolność organizmu do rozpoznawania samego siebie. Wiąże się z tym grupa chorób

autoimmunologicznych, np. toczeń układowy, reumatoidalne zapalenie stawów.

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

8

3. Cukrzyca u osób w wieku podeszłym

Cukrzyca jest zespołem zaburzeń metabolicznych towarzyszących przewlekłej hiperglikemii,

spowodowanej zaburzeniami sekrecji insuliny i/lub upośledzeniem jej działania na tkanki

obwodowe, czyli insulinoopornością. Zdaniem ekspertów WHO powyższa definicja cukrzycy

lepiej odpowiada aktualnemu stanowi wiedzy niż poprzednia, przyjęta w 1985 roku, która

określała ją jako zespół chorobowy uwarunkowany bezwzględnym lub względnym niedoborem

insuliny. Stwierdzono bowiem, że zaburzenia sekrecji insuliny towarzyszą wszystkim typom

cukrzycy, a względny niedobór insuliny jest przejawem insulinooporności.

Nowa klasyfikacja wyróżnia typ 1 cukrzycy (niedobór insuliny przeważnie spowodowany

autoimmunologicznym uszkodzeniem wysp beta trzustki) oraz typ 2 (warunkowany zarówno

zaburzeniami regulacyjnymi sekrecji insuliny, jak i insulinoopornością). Nieustanny wzrost

populacji chorych na cukrzycę jest skutkiem zarówno stale rosnącej zapadalności na cukrzycę

typu 2, jak i przedłużaniem się życia chorych z cukrzycą. Współcześnie, w przeważającej liczbie

przypadków, cukrzyca jest chorobą ludzi starszych. Akademickie podręczniki informują, że

cukrzyca typu 2 jest zazwyczaj rozpoznawana u osób powyżej 50., względnie 60. roku życia.

Cukrzyca typu 2 w większości zatem dotyczy osób w wieku poprodukcyjnym, czyli powyżej

65. roku życia, mimo iż obserwuje się wyraźną tendencję do ujawniania się choroby

w młodszych grupach wiekowych, a niekiedy nawet u dzieci.

Z uwagi na postępujący charakter starzenia się i różne tego przejawy, przyjęto podział osób,

które przekroczyły 65. rok życia na 3 grupy wiekowe:

⎯ I — osoby w wieku 65–74 lata,
⎯ II — osoby w wieku 75–89 lat,
⎯ III — osoby długowieczne, czyli żyjące 90 lat lub dłużej.

Zarówno przebieg kliniczny, jak i strategia leczenia cukrzycy są różne w tych trzech grupach

wiekowych. Istotny wpływ na zapadalność na cukrzycę typu 2 mają czynniki środowiskowe.

Najważniejsze środowiskowe czynniki diabetogenne (wpływające na powstawanie cukrzycy)

związane z podeszłym wiekiem:

⎯ względne zwiększenie się masy tłuszczowej ciała,

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

9

⎯ narastająca z wiekiem insulinooporność,
⎯ brak aktywności ruchowej,
⎯ zwiększona aktywność układu współczulnego,
⎯ przewlekłe stosowanie leków sodopędnych (zwiększających wydzielanie sodu przez nerki),
⎯ przewlekłe stosowanie leków o właściwościach diabetogennych.

Wraz z przedłużaniem się życia, środowiskowe czynniki diabetogenne sprzyjają ujawnieniu się

diabetogennego wpływu predyspozycji genetycznych, zwłaszcza warunkujących

insulinoopomość.

Insulina jest hormonem o działaniu plejotropowym (ulegającym upośledzeniu). Defektowi

insulinozależnego transportu glukozy do komórki nie musi towarzyszyć i nie towarzyszy

proporcjonalne upośledzenie innych wpływów insuliny na metabolizm komórki. W konsekwencji

insulinooporność powoduje stres oksydacyjny, zaburzenia homeostazy wewnątrzkomórkowej,

zwłaszcza wapniowej, metabolizmu lipidów, dysfunkcję śródbłonka, zaburzenia krzepliwości itd.

W ogromnej większości przypadków przyczyna zachorowania na cukrzycę typu 2 jest jednak

nieznana. Insulinooporność odgrywa istotną rolę nie tylko w patogenezie cukrzycy, ale także

otyłości. Jednakże tylko u około 20% otyłych ujawnia się cukrzyca. Przypuszczalnie

u pozostałych mechanizmy regulujące wydzielanie insuliny są dostatecznie sprawne.

Zagrożenie otyłością dotyczy zarówno osób młodych, jak i starszych, zwłaszcza w okresie

przestrojenia hormonalnego. Ryzyko ujawnienia się cukrzycy u osób otyłych narasta w miarę

trwania otyłości. Nie ma natomiast bezpośredniej współzależności między stopniem otyłości

a ryzykiem wystąpienia cukrzycy. Niektóre zestawienia określają łączne ryzyko wystąpienia

cukrzycy u osób z nadwagą i otyłością, inne — tylko u osób otyłych. Może to być przyczyną

pewnych różnic w ocenie zjawiska. Otyłość stanowi zagrożenie cukrzycą nie tylko w aspekcie

zaburzeń metabolicznych, ale także wskutek upośledzenia wydolności fizycznej i aktywności

ruchowej.

U osób bardzo starych, a zwłaszcza długowiecznych, otyłość nie stanowi istotnego problemu.

U ludzi starszych masa tłuszczowa stanowi jednak większą część całkowitej wagi ciała niż

u młodych, co samo w sobie stanowi czynnik diabetogenny. Miernikiem stopnia otyłości jest

wskaźnik masy ciała, natomiast wskaźnik talia–biodro, będący stosunkiem obwodu talii do

obwodu bioder określa typ somatyczny otyłości. Przyjmuje się, że znacznikiem otyłości

brzusznej jest u mężczyzn wartość wskaźnika talia–biodro ponad 0,9, a u kobiet ponad 0,85. Ta

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

10

postać otyłości stwarza szczególne zagrożenie zachorowania na cukrzycę typu 2, a u chorych

z cukrzycą wskazuje, że insulinooporność mogła być istotną przyczyną ujawnienia się choroby.

Poranna hiperglikemia jest skutkiem nadmiernej wątrobowej glukoneogenezy, zaś poposiłkowa

— zaburzeń regulacyjnych. Im późniejszy jest wiek zachorowania, tym bardziej

w etiopatogenezie cukrzycy typu 2 dominuje insulinooporność. Stanowi ona również zazwyczaj

główny mechanizm patogenetyczny cukrzycy ujawniającej się po 60. roku. U osób starszych

cukrzyca jest zespołem chorobowym, w przebiegu którego zaburzeniom metabolizmu glukozy

towarzyszą (a nawet dominują) w obrazie klinicznym takie powikłania, jak makroangiopatia

(zwężenie światła dużych naczyń i ich przebudowa), neuropatia, nefropatia (uszkodzenie naczyń

nerek), a także mikroangiopatia (zwężenie światła drobnych naczyń). Wśród chorych w wieku

podeszłym można wyodrębnić tych, którzy są leczeni od lat i tych, u których cukrzyca została

niedawno rozpoznana. Cukrzyca ludzi starych jest niejednorodnym zespołem chorobowym także

dlatego, iż w tej grupie wiekowej znajduje się coraz więcej osób z cukrzycą wtórną, ujawnioną

w trakcie kortykoterapii (stosowanie hormonów kory nadnerczy), stosowania leków

immunosupresyjnych (leki stymulujące odporność organizmu), cytostatyków (leków

przeciwnowotworowych), diuretyków tiazydowych (z grupy leków moczopędnych) lub beta-

blokerów (leków nasercowych wpływających na receptor β), a także w przebiegu przewlekłych

chorób trzustki lub wątroby.

Nasuwa się pytanie, czy istnieje przeciwstawność między genetycznym uwarunkowaniem

cukrzycy a genetycznym uwarunkowaniem długowieczności. Tzw. strategia rozpoznawania

i leczenia cukrzycy ludzi w podeszłym wieku dotyczy chorych, u których cukrzyca ujawniła się

około 70. roku życia lub później. Dawniej sądzono, że postępujący z wiekiem niewielki wzrost

stężenia glukozy we krwi jest fizjologicznym przejawem starzenia się. Dlatego w latach 70.

uważano, że istnieją inne, wyższe normy glikemii dla ludzi starszych. Taka interpretacja zjawiska

okazała się błędna w świetle współczesnej wiedzy. Stwierdzono, że już niewielki wzrost stężenia

glukozy i insuliny we krwi może być wyrazem insulinooporności. Wiadomo, że odgrywa ona

istotną rolę w patogenezie miażdżycopochodnej choroby niedokrwiennej serca, naczyń

obwodowych i nadciśnienia. Istnieje więc współzależność między hiperglikemią uwarunkowaną

insulinoopornością, miażdżycą i cukrzycą. Współzależność ta ujawnia się wraz z wiekiem i jest

wyrazem zagrożenia chorobami cywilizacyjnymi, a nie zjawiskiem fizjologicznym. Zauważono,

że statystyczne ryzyko ujawnienia się mikroangiopatii cukrzycowej koreluje z wartościami

stężenia cukru we krwi ponad 7,8 mmol/l (140 mg%), a wartość progowa ryzyka wystąpienia

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

11

makroangiopatii cukrzycowej (czyli miażdżycy) jest niższa i wynosi 7,0 mmol/l (126 mg%).

Dlatego Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne w 1997 r., a grupa ekspertów WHO

w 1999 roku, ustaliły nowe kryteria rozpoznawania cukrzycy.

Cukrzyca typu 2 jest postępującym zaburzeniem metabolizmu glukozy, w przebiegu którego

sukcesywnie narasta ryzyko wystąpienia choroby dużych i małych naczyń. Zmianom

organicznym w naczyniach towarzyszą, a zwykle nawet wyprzedzają ich wystąpienie, zmiany

czynnościowe. Uważa się, że ryzyko wystąpienia choroby dużych naczyń wzrasta w okresie

przed ujawnieniem się cukrzycy, czyli wtedy, gdy stężenie cukru we krwi na czczo stopniowo

przekracza graniczną prawidłową wartość 6,1mmol/l (110 mg%) w osoczu krwi żylnej. Pomiary

glukometrem są przydatne w celach orientacyjnych, zwłaszcza u ludzi starych, z trudem

wychodzących z domu czy wręcz leżących. Tak uzyskane oznaczenia, a zwłaszcza wartości

graniczne, nie powinny być jedyną podstawą rozpoznania, a tym bardziej podjęcia

farmakoterapii lekami.

Nowa klasyfikacja cukrzycy, oprócz nieprawidłowej tolerancji glukozy, wprowadziła pojęcie

nieprawidłowej glikemii na czczo. Zarówno jeden, jak i drugi termin nie jest rozpoznaniem

klinicznym, a tylko wykładnikiem nieprawidłowego metabolizmu, który może świadczyć

o większym ryzyku wystąpienia i ujawnienia się powikłań naczyniowych towarzyszących

miażdżycy i cukrzycy. Jak wiadomo, populacja ludzi w wieku podeszłym nie jest jednorodna.

Obecnie uważa się, że tylko intensywna terapia cukrzycy, czyli uzyskanie wartości bliskich

normoglikemii, normolipidemii, normotensji oraz redukcja nadwagi istotnie obniża ryzyko

wystąpienia późnych powikłań cukrzycy. Wydaje się, że intensywna terapia cukrzycy typu 2,

rozumiana jako wyrównanie glikemii, zaburzeń gospodarki lipidowej, nadciśnienia i redukcji

nadwagi może zmniejszyć ryzyko rozwoju miażdżycy i jej powikłań. Jak dotąd jednak nie

uzyskano jednoznacznych dowodów na skuteczność takiego działania. Skuteczna

w początkowym stadium choroby monoterapia lekami doustnymi wymaga następnie skojarzenia

z jednym lub dwoma innymi lekami doustnymi, a konwencjonalna insulinoterapia, sama lub

w połączeniu z lekami doustnymi, także nie usuwa ryzyka progresji powikłań — zwłaszcza

skracających życie powikłań makroangiopatii. Zatem strategia leczenia chorych z cukrzycą typu

2, nieprawidłową glikemią na czczo czy nieprawidłową tolerancją glukozy, wymaga określenia

stopnia ryzyka ujawnienia się skracających życie późnych powikłań. Wobec stałego wydłużania

się życia ludzkiego można oczekiwać, że 60-letni Polak ma statystyczną szansę życia do około

76 lat, a Polka do około 80 lat. Wiadomo, że 10-letni okres trwania hiperglikemii istotnie

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

12

zwiększa ryzyko wystąpienia późnych powikłań cukrzycy. Z tego wynika zróżnicowanie strategii

intensywności leczenia ludzi w wieku podeszłym w zależności od tego, czy z uwagi na ich

aktualny wiek metrykalny zaliczymy ich do I czy do II grupy, czy też do grupy osób

długowiecznych. Szczególnie niejednorodna, a zarazem największa liczebnie, jest grupa osób

w wieku 65–74 lat i to nie tylko z uwagi na to, że obejmuje ona osoby z często już długotrwałą

cukrzycą typu 2, a nawet 1, ale także dlatego, że ludzie w tym wieku bardzo różnią się wiekiem

biologicznym. Mimo że nie ustalono obiektywnych kryteriów jego oceny, wydaje się, że właśnie

w tej grupie relacja wiek–stan biologiczny ma decydujący wpływ na strategię postępowania,

zwłaszcza w przypadku świeżo rozpoznanej cukrzycy. W zasadzie postępowanie terapeutyczne

w stosunku do grupy w wieku 65–74 lat jest zgodne z powszechnie przyjętymi, stale

aktualizowanymi klasycznymi zaleceniami terapii cukrzycy typu 2.

Podstawą rozpoznania cukrzycy jest stwierdzenie powtarzalności nieprawidłowych wartości

glikemii oraz objawy kliniczne. Nieco inna strategia postępowania dotyczy grupy osób powyżej

74. roku życia. Ta grupa wiekowa charakteryzuje się szybkim narastaniem niesprawności,

malejącą samodzielnością i zdolnością do samoobsługi. Upośledzenie wzroku, słuchu,

wydolności fizycznej i zaburzenia krytycyzmu utrudniają, a nawet uniemożliwiają właściwe

postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne i samokontrolę. Częstym zjawiskiem jest praktyczna

niemożność wdrożenia insulinoterapii, a także brak kontroli regularności przyjmowania leków

doustnych. Właściwe rozpoczęcie leczenia cukrzycy i nauka podstaw samokontroli zwykle

wymaga hospitalizacji. Podobne problemy dotyczą osób długowiecznych. Cukrzyca skraca

długość życia, można więc przypuszczać, że najdłużej żyjący to ci, którzy nie cierpią na tę

chorobę.

Klasyfikacja cukrzycy (według ADA, zaakceptowana w 1999 roku przez ekspertów WHO),

oprócz podziału według kryteriów etiologicznych, wprowadziła bardzo praktyczny podział

cukrzycy według kryteriów terapeutycznych. W zależności od stopnia nasilenia zaburzeń

sekrecji czy insulinooporności oraz ustania czynności wewnątrzwydzielniczej trzustki, leczenie

insuliną może być:

1) konieczne dla ratowania życia — kwasica ketonowa (wzrost stężenia jonów wodorowych

w płynach ustrojowych, spowodowany zwiększeniem zawartości kwasów organicznych)

i śpiączka hiperosmolarna (długotrwała, trwająca od kilku godzin do wielu dni, utrata

przytomności spowodowana hiperglikemią);

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

13

2) niezbędne w celu osiągnięcia wyrównania metabolicznego, ale nie jest konieczne ze wskazań

życiowych;

3) wyrównawczo metaboliczne — może być osiągnięte bez leczenia insuliną.

W praktyce leczenie dietetyczne wraz z modyfikacją sposobu życia zaleca się przy glikemii na

czczo wynoszącej od 6,1 do 7,0 mmol/l (110–126 mg%), farmakoterapię przy glikemii ponad

7,0 mmol/l (126 mg%), a insulinoterapię przy glikemii ponad 16,5 mmol/l (300 mg%). Ważny jest

fakt, że opanowanie hiperglikemii za pomocą insuliny może zniwelować zjawisko

glukotoksyczności i przywrócić możliwość stosowana leków doustnych.

Insulina zastosowana we właściwym momencie jest dobrodziejstwem dla chorego, ale leczenie

takie u bardzo starych ludzi stwarza ciągle problemy organizacyjne, zaś u samotnych zagraża

hipoglikemią. Dość często w długotrwałej cukrzycy typu 2 u ludzi starych stosuje się skojarzone

leczenie insuliną jednoszczytową raz dziennie (najlepiej wieczorem) oraz lekami doustnymi.

Wyrównani metabolicznie ludzie starsi, zwłaszcza w wieku 75–85 lat, mogą być długo leczeni

lekami doustnymi. Warunkiem tego jest prostota zaleconego leczenia i brak przeciwwskazań.

Nie są bez znaczenia także koszty leczenia i dlatego preferuje się leki, które stary człowiek

może otrzymać bezpłatnie lub z najmniejszą dopłatą. Na naszym rynku jest co najmniej

kilkanaście preparatów, pochodnych sulfonylomocznika, bigwanidy i Akarboza (leki

przeciwcukrzycowe). Ostatnio wprowadzono do terapii nowe leki o obiecującym mechanizmie

działania. Są to pochodne sulfonylomocznika trzeciej generacji, które mają działać tylko na

warunkujące sekrecję insuliny kanały potasowe komórek beta trzustki (Glimepiryd) oraz grupa

leków wolno uwalniających się w przewodzie pokarmowym, których efekt hipoglikemizujący jest

zsynchronizowany z posiłkową hiperglikemią (Glipizyd GTS i Glikliazyd MR). Szczególnie

interesującym dla geriatrii wydaje się mechanizm działania Repaglinidu — pochodnej kwasu

benzoesowego. Repaglinid jest lekiem działającym szybko i krótko, przyjmowanym

bezpośrednio przed posiłkiem. Taki sposób działania zmniejsza ryzyko hipoglikemii. Mógłby

także zracjonalizować leczenie ludzi przyjmujących posiłki w nieregularnych porach. Jednakże

jego cena wyklucza możliwość stosowania go u ludzi o ograniczonych środkach finansowych.

Silnie i długo działające pochodne sulfonylomocznika stwarzają groźbę hipoglikemii, gdy ich

podanie nie jest zsynchronizowane z posiłkami lub gdy pacjenci mają zaburzenia łaknienia.

Bigwanidy należą do grupy doustnych leków przeciwcukrzycowych o innym niż pochodne

sulfonylomocznika mechanizmie działania. Leki te nie pobudzają sekrecji endogennej insuliny,

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

14

co czyni je szczególnie przydatnymi w przypadkach cukrzycy skojarzonej z otyłością

i dyslipidemią. Do niedawna istniały bardzo rygorystyczne ograniczenia stosowania bigwanidów,

z uwagi na możliwość wystąpienia kwasicy mleczanowej. Od kilku lat pochodne Metforminy są

znów często używane, ale 70. rok życia pacjentów stanowi górną granicę dopuszczalności

stosowania leku. Mimo tendencji do przekraczania tej granicy wiekowej, należy przyjąć, że lek

ten z natury rzeczy nie może być stosowany u ludzi w podeszłym wieku, tym bardziej, że prawie

zawsze stwierdza się u nich przeciwwskazania do stosowania bigwanidów.

Ostatnią grupę doustnych leków przeciwcukrzycowych stanowią inhibitory alfa-glukozydazy,

których przedstawicielem jest Akarboza. U ludzi bardzo starych lek ma małe zastosowanie nie

tylko z uwagi na częste objawy uboczne, ale także dlatego, że warunkiem skuteczności

działania Akarbozy jest świadomy współudział chorego w leczeniu (przestrzegane diety,

właściwy moment przyjęcia leku). Rekomendowana przez niektórych autorów w monoterapii

cukrzycy Akarboza u osób w wieku podeszłym wydaje się w polskich warunkach mało

przydatna, także z uwagi na cenę leku.

Najnowszą grupę leków mogących przełamywać insulinooporność stanowią tiazolidinendiony.

Mechanizm działania tych leków polega na przewodzeniu sygnału do komórki z pominięciem

obwodowego bloku przewodzenia, warunkującego insulinooporność. Ukazały się doniesienia

o próbach stosowania leku u osób w podeszłym wieku, ale z uwagi na zaobserwowaną

hepatotoksyczność (toksyczne uszkodzenie wątroby), leki te — jak dotąd — nie zostały

wprowadzone do powszechnej terapii.

Na rynku farmaceutycznym jest obecnie wiele nowych leków przeciwcukrzycowych. W praktyce

leczenia pacjentów geriatrycznych wskazany jest pewien konserwatyzm, stosowanie dobrze

znanych preparatów o ustalonych wskazaniach i przeciwwskazaniach. Nie należy pochopnie

i bez wyraźnej konieczności zmieniać leków. Efekt ilościowej czy jakościowej modyfikacji

leczenia zwykle ocenia się po 3–4 tygodniach. Narządowe powikłania oraz brak współpracy

chorego i samokontroli są przeciwwskazaniami do intensywnej terapii. U chorych w podeszłym

wieku poprawa jakości życia wiąże się z leczeniem późnych powikłań. Szczególne znaczenie

ma właściwe postępowanie okulistyczne (leczenie zaćmy, jaskry, laseroterapia), leczenie

choroby niedokrwiennej serca i niedokrwienia kończyn dolnych, kontrolowanie ciśnienia

tętniczego oraz dyslipidemii. Należy pamiętać, że w późnej starości leczenie hipolipemizujące

jest często mało uzasadnione, a wiąże się z ryzykiem uszkodzenia wątroby, nerek czy

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

15

wystąpienia miopatii (uszkodzenie mięśni). Leczenie hipotensyjne nie może z kolei upośledzać

przepływu mózgowego czy ukrwienia kończyn dolnych, a także czynności nerek. Wreszcie

systematyczna kontrola ukrwienia kończyn dolnych powinna chronić chorych przed

koniecznością ich amputacji wskutek zbyt późnego rozpoznania zespołu stopy cukrzycowej

o zazwyczaj niedokrwienno-neuropatycznej etiologii (niedokrwienie z zaburzeniami unerwienia).

Zatem tzw. holistyczne traktowanie chorego wydaje się szczególnie korzystne przy ustalaniu

strategii leczenia cukrzycy u ludzi w podeszłym wieku.

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

16

4. Choroby układu sercowo-naczyniowego. Przewlekła niewydolność serca

u osób w podeszłym wieku

CHF, czyli przewlekła niewydolność serca to zespół objawów wywołanych najczęściej przez

zaburzenia funkcji lewej komory serca. Jej cechą charakterystyczną jest niedostateczna perfuzja

tkanek obwodowych, zaburzenia regulacji oraz retencji płynów. Wielu pacjentów nie zdaje sobie

sprawy z rozwoju choroby, która powoli wywołuje nieprawidłową czynność serca. Na początku

choroby niewydolność mięśnia sercowego jest niewielka, w związku z czym nie ma wpływu na

samopoczucie pacjenta. Z czasem jego stan pogarsza się i to znacznie, wpływa na jakość życia

oraz rokowanie (podobne jak w przypadku choroby nowotworowej). Jest to także zespół

chorobowy, w którym śmiertelność nadal wzrasta, mimo obserwowanego już w krajach

rozwiniętych zmniejszenia liczby zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca i udarów

mózgu. Ponadto wzrastają znacznie koszty związane z leczeniem szpitalnym niewydolności

serca (2–5% chorych przyjmowanych do szpitala), która jest główną przyczyną hospitalizacji

osób starszych.

Z momentem wprowadzenia do leczenia niewydolności krążenia inhibitorów enzymu

konwertującego angiotensynę (ACE) rokowania znacznie się poprawiły. Leki te, działając

przewlekle, wpływają korzystnie na cały układ krążenia. Obok działania na oś renina–

angiotensyna–aldosteron (RAA), dochodzi do pobudzenia układu adnenergicznego,

zwiększonego uwalniania wazopresyny oraz peptydów natriuretycznych, nadmiernego

wydzielania śródbłonkowych czynników wazokonstrykcyjnych, jak endotelina (przy upośledzeniu

uwalniania tlenku azotu) oraz zwiększenia stężenia cytokin, takich jak czynnik martwicy

nowotworów (TNF).

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

17

W 30-50%

dysfunkcja rozkurczowa

Nietypowy

wywiad

Starcze zmiany

układu krążenia

Niewydolność serca w podeszłym wieku

Częstość

niedoszacowana

Przyczyny

pozasercowe

retencji płynów

Zmiany

metabolizmu

i wydalania leków

Rysunek 1. Niewydolność serca w wieku podeszłym — cechy charakterystyczne

Źródło: Wyrzykowski B., 1997: 239–49.

Epidemiologia niewydolności serca w starszym wieku

Niewydolność serca wzrasta z wiekiem, niezależnie od płci. Liczba osób z niewydolnością serca

rośnie także w związku z wydłużaniem życia, jednak nie jest ona wciąż dokładnie oszacowana,

co spowodowane jest głównie zmniejszoną i ograniczoną aktywnością fizyczną osób

w podeszłym wieku, która mogłaby wyzwalać typowe objawy kliniczne CHF. Wśród schorzeń

przewlekłych, dominujących u osób w wieku podeszłym, właśnie niewydolność serca

w największym stopniu pogarsza jakość życia chorego, a ponadto jest jedną z najczęstszych

przyczyn hospitalizacji i zgonów w tej grupie wiekowej.

Etiologia i czynniki ryzyka

Przyczyny zastoinowej niewydolności serca:

⎯ choroba niedokrwienna serca (w tym przebyty zawał serca — 34% mężczyzn i 13% kobiet),
⎯ nadciśnienie tętnicze (39% mężczyzn i 59% kobiet),
⎯ wada zastawkowa (7% mężczyzn i 8% kobiet).

Wpływ na CHF mają również:

⎯ płeć męska,
⎯ starszy wiek,

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

18

⎯ cukrzyca,
⎯ ciśnienie tętnicze,
⎯ wskaźnik masy ciała >28 kg/m

2

.

Zawał serca stwierdzono w trakcie obserwacji u 8% badanych i stanowił on także silny czynnik

ryzyka rozwoju niewydolności. Dane te sugerują, że wiek i tradycyjne czynniki ryzyka chorób

układu krążenia kojarzą się z rozwojem niewydolności serca w starszej populacji, stąd działania

prewencyjne powinny być ukierunkowane na leczenie nadciśnienia, cukrzycy, utrzymanie

prawidłowej masy ciała oraz prewencję i leczenie zawału serca.

Patomechanizm CHF

Narastające w miarę starzenia się organizmu fizjopatologiczne znamiona starości (zmiany

starcze) w układzie krążenia sprzyjają rozwojowi niewydolności serca, pogarszając pierwotnie

jego funkcjonowanie. W dużych, elastycznych z założenia tętnicach zwiększa się ilość kolagenu,

a włókna elastyny ulegają uszkodzeniu i degeneracji. Ściana tych tętnic robi się grubsza

i odkładają się w niej złogi wapnia. Sztywniejsza ściana nie rozciąga się podczas napływu krwi

wyrzucanej z dużą szybkością z lewej komory serca. W następstwie usztywnienia aorty i jej

rozgałęzień rośnie z wiekiem skurczowe ciśnienie tętnicze. Nadmiernie obciążone serce

przerasta. Przerost dotyczy mięśnia i tkanki łącznej, co zwiększa usztywnienie serca i utrudnia

jego napełnianie w okresie rozkurczu (podłoże rozkurczowej niewydolności serca). Za

zwiększeniem masy mięśnia nie nadąża rozwój naczyń, co powoduje obniżenie rezerwy

wieńcowej i sprzyja niedokrwieniu oraz zmniejszeniu ilości miocytów, które zastępowane są

przez tkankę łączną. Proces ten dodatkowo zwiększa usztywnienie ścian serca i pogarsza jego

napełnianie. Ubytek włókien wsierdzia powoduje, że obniża się szybkość skracania włókien

mięśniowych oraz adaptacja układu krążenia do wysiłku. Z wiekiem dochodzi także do obniżenia

klirensu noradrenaliny (wskażnik oczyszczania, charakteryzujący zdolność nerek do usuwania

substancji z krwi), co prowadzi do wzrostu jej poziomu we krwi. Wrażliwość receptorów

beta-adrenergicznych na stymulację spada, natomiast funkcja receptorów alfa pozostaje

niezmieniona. Ponadto w starym sercu, podobnie jak w sercu niewydolnym, obserwuje się

zmianę proporcji receptorów beta-adrenergicznych (zwiększenie receptorów beta 2 w stosunku

do beta 1). Zmniejszona wrażliwość receptorów beta-adrenergicznych powoduje, że

zwiększenie stymulacji sympatycznej, wywołane np. wysiłkiem, nie wiąże się z wyraźnym

przyspieszeniem akcji serca, rozszerzeniem naczyń i zwiększeniem kurczliwości serca.

Dodatkowym czynnikiem zwiększającym obciążenie następcze serca (zwłaszcza w trakcie

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

19

wysiłku) jest gorsza funkcja śródbłonka naczyniowego. Jednocześnie spada zdolność ekstrakcji

tlenu przez tkanki oraz maksymalne zużycie tlenu (VO

2

max).

W przewlekłej niewydolności serca progresja zmian następuje pod wpływem długotrwałego

oddziaływania mechanizmów kompensacyjnych. Każde obniżenie ciśnienia perfuzyjnego

i/lub spadek szybkości narastania fali tętna w aorcie powoduje uruchomienie neurohumoralnych

mechanizmów kompensacyjnych: wspomnianej aktywacji układu współczulnego i osi renina–

angiotensyna–aldosteron (RAA) oraz prowadzi do niekorzystnej przebudowy układu

sercowo-naczyniowego (remodeling). Stopień aktywacji układów neurohumoralnych koreluje ze

stopniem zaawansowania niewydolności i rokowaniem.

Wzrost aktywności adrenergicznej oraz układu RAA podnosi kurczliwość mięśnia sercowego

i pomimo spadku rzutu serca — utrzymywane jest ciśnienie tętnicze i przepływ przez narządy

ważne dla życia. Dodatkowo wzrost oporów poprawia perfuzję tkankową, zwiększenie resorpcji

sodu i wody oraz wzrost objętości wyrzutowej serca. Jednak długotrwała i nadmierna aktywność

obu układów prowadzi do niekorzystnych zmian w układzie krążenia:

⎯ przerostu mięśnia sercowego, skojarzonego z zagrożeniem niedokrwieniem i zaburzeniami

rytmu serca,

⎯ nadmiernego wzrostu oporów obwodowych oraz retencji sodu i wody,
⎯ zwiększenia obciążenia wstępnego i następczego serca.

Obraz kliniczny i rozpoznawanie

Obraz kliniczny przewlekłej niewydolności serca u osób starszych bywa bardzo często

nietypowy, a podstawowe skargi to głównie senność, splątanie, dezorientacja, zmęczenie,

osłabienie. Duszność może nie występować, gdyż chorzy w tym wieku nie podejmują zazwyczaj

dostatecznie obciążających wysiłków fizycznych. Szacuje się, że od 30 do 50% chorych ma

dysfunkcję rozkurczową, która stanowi główną przyczynę niewydolności serca u osób po

80. roku życia. Przebieg skurczowej niewydolności serca jest przeważnie stopniowy i bardziej

powolny.

W badaniu fizykalnym, poza typowymi objawami niewydolności serca, zwraca uwagę częsta

obecność IV tonu (ton serca wysłuchiwany przy CHF, szmer), co świadczy o nasilonej czynności

skurczowej lewego przedsionka. Oceniając objawy retencji płynów, trzeba uwzględniać fakt, że

w podeszłym wieku mogą one być często spowodowane przyczynami pozasercowymi —

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

20

obrzęki obwodowe, zależne od obecności żylaków kończyn dolnych, zaburzeń krążenia

limfatycznego, hipoalbuminemii (zmniejszenie ilości białek — albumin), długiego przebywania

w pozycji siedzącej; rzężenia w dolnej części pól płucnych, wynikające często z niedodmy,

stanów zapalnych, zmian zwłóknieniowych.

Odróżnienie niewydolności skurczowej od rozkurczowej nie jest możliwe na podstawie badania

fizykalnego. Niewydolność skurczową może sugerować poszerzenie sylwetki serca,

przesunięcie w lewo uderzenia koniuszkowego, szmer skurczowy względnej niedomykalności

mitralnej, obecność III tonu serca, ewentualnie rytm cwałowy. Natomiast przy braku

powiększenia serca i prawidłowo umiejscowionym uderzeniu koniuszkowym z obecnością

IV tonu serca możemy podejrzewać niewydolność rozkurczową. Jednak o ostatecznym

rozpoznaniu rodzaju niewydolności decyduje wynik badania echokardiograficznego serca. Ma

ono obecnie podstawowe znacznie w diagnostyce niewydolności serca. Jednak wykonanie tego

badania u osób starszych jest niejednokrotnie utrudnione w związku z częstym występowaniem

rozedmy i otyłości u pacjentów tym wieku. Badanie to umożliwia także często określenie

przyczyny niewydolności (wada serca, choroba niedokrwienna) oraz ocenę wielkości jam serca

i funkcji mięśnia sercowego. W przypadku objawów niewydolności serca skojarzonych

z prawidłową frakcją wyrzutową (powyżej 50%) i cechami upośledzonej funkcji rozkurczowej

(opóźniona relaksacja, upośledzone — przedłużone napełnianie lewej komory, zwiększona

sztywność lewej komory) pozwala na rozpoznanie niewydolności rozkurczowej. Pozostałe

badania dodatkowe (EKG, RTG klatki piersiowej) stanowią bądź wstępną ocenę przyczyn oraz

stopnia zaawansowania niewydolności, bądź są procedurami specjalistycznymi, wykonywanymi

z określonych wskazań (cewnikowanie serca, koronarografia, badania izotopowe, rezonans

magnetyczny).

Zasady Ieczenia CHF

Celem leczenia niewydolności serca jest poprawa jakości życia chorych, wydłużenie czasu ich

życia oraz zapobieganie progresji zmian chorobowych. Zawsze należy uwzględnić leczenie

przyczynowe i objawowe, przynoszące ulgę w dolegliwościach subiektywnych i regulujące

hemodynamikę. Leczenie przyczynowe obejmuje angioplastykę i pomostowanie naczyń

wieńcowych (łączenie naczyń w celu wykonania krążenia obocznego) w celu poprawy ukrwienia

i kurczliwości mięśnia sercowego, korekcję chirurgiczną wad serca, uzyskanie regresji przerostu

mięśnia sercowego u chorych z nadciśnieniem i niewydolnością krążenia. Również leczenie

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

21

nadciśnienia tętniczego, zwalczanie zakażeń, niedokrwistości, redukcja nadwagi mogą

zahamować progresję niewydolności serca.

Główne zasady postępowania objawowego w niewydolności serca u ludzi starych nie różnią się

od procedur u osób młodszych. Podstawą leczenia są ACEI (inhibitory angiotensyny) i diuretyki

(leki moczopędne), a przy nietolerancji tych pierwszych blokery receptora AT1 dla angiotensyny

II. Uzupełnienie stanowi stosowanie beta-blokerów, naparstnicy i wazodylatatorów. Jednak ze

względu na obserwowane w tym wieku zmiany farmakokinetyki i farmakodynamiki leków

sercowo-naczyniowych, leczenie powinno być podejmowane szczególnie ostrożnie

z odpowiednio dostosowanym dawkowaniem (tabela 1). Zawsze należy uwzględniać

upośledzenie czynności nerek, zmniejszenie masy mięśniowej, zmiany sposobu odżywiania ze

zmniejszonym poborem kalorii i białka, siedzący tryb życia oraz powszechne w wieku podeszłym

występowanie wielu chorób.

Tabela 1. Wybór schematu leczenia farmakologicznego

Leki Czynniki

wpływające na zmianę dawkowania

Tiazydy i diuretyki pętlowe

Diuretyki oszczędzające potas

Inhibitory konwertazy angiotensyny

Naparstnica

Beta-blokery

Wazodylatatory — hydralazyna/nitraty

Obniżenie absorpcji, wydłużenie czasu wydalania

Arnilorid/Triamteren — opóźnienie wydalania

Spironolakton — wyższe stężenia

Hipotonia, gorsza funkcja nerek

Dwukrotne wydłużenie czasu eliminacji

Hydrofilne — obniżenie nerkowego wydalania

Lipofilne — przedłużenie czasu półtrwania

Hipotonia, tachykardia

Źródło: Wyrzykowski B., 1997: 239–49.

Chorzy bezobjawowi (I klasa NYHA) — w tej grupie chorych z obniżoną jedynie frakcją

wyrzutową istnieją wskazania do podania ACEI, co ogranicza progresję CHF.

Chorzy objawowi (II klasa NYHA) — chory z uszkodzeniem serca, ale bez retencji płynów

powinien mieć wdrożone leczenie ACEI. Jeżeli 4–6-tygodniowe leczenie nie przynosi poprawy,

należy po skorygowaniu dawkowania rozpocząć leczenie od podawania leków moczopędnych.

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

22

Chorzy z retencją płynów powinni być leczeni ACEI oraz lekami moczopędnymi. Od początku

uzyskania poprawy należy zmniejszać dawkę diuretyku.

Chorzy objawowi (III klasa NYHA) — standardowe leczenie w tej grupie chorych opiera się na

łącznym stosowaniu ACEI, diuretyków i glikozydów naparstnicy oraz beta-blokerów. Przy

poprawie należy, po wyeliminowaniu pozasercowych objawów, podczas zaostrzenia, zwiększyć

dawki diuretyków oraz dołączać kolejne preparaty moczopędne (tiazydy + diuretyki pętlowe +

antagoniści aldosteronu). W dalszym etapie należy rozważyć dołączenie tanów i hydralazyny

(leki stosowane w niewydolności krążenia). Chorzy objawowi (IV klasa NYHA) wymagają

leczenia w warunkach szpitalnych, często z koniecznością parenteralnego (pozajelitowego)

stosowania leków i wdrażania specjalistycznych metod postępowania. Niewydolność

rozkurczowa jest wskazaniem do wdrażania leków poprawiających relaksację i napełnianie

mięśnia sercowego. Zaleca się stosowanie ACEI, beta-blokerów (leki nasercowe blokujące

receptor beta), antagonistów wapnia (leki hamujące kanały wapniowe). Takie podejście wynika

wyłącznie z przesłanek patofizjologicznych, gdyż brak jak dotąd wyników randomizowanych

badań nad skutecznością grup lekowych w rozkurczowej dysfunkcji serca.

Eliminacja przyczyn obostrzeń przewlekłej niewydolności serca stanowi szczególnie ważny

element postępowania terapeutycznego. Do pogorszenia może dojść w przebiegu zaburzeń

rytmu (często przy napadowym migotaniu przedsionków), zakażeń, niedokrwienia mięśnia

sercowego. U osób starszych zawsze należy się jednak liczyć z nieprzestrzeganiem zaleceń

lekarskich w związku z częstym występowaniem zaburzeń pamięci i depresji. Istotna jest także

ingerencja w stosowane leczenie. Należy pamiętać, że leki antyarytmiczne I klasy, antagoniści

wapnia w dysfunkcji skurczowej, trójcykliczne leki antydepresyjne, niesterydowe i sterydowe leki

przeciwzapalne, błędy dietetyczne, schorzenia układu oddechowego, gorączka czy nadmierne

wysiłki mogą wyzwolić pogorszenie stanu CHF.

W związku z tym, że wszystkie choroby u ludzi starszych mają odmienny przebieg, również

w przypadku niewydolności serca konieczne jest podejście multidyscyplinarne. Taka

wielokierunkowa interwencja, obejmująca edukację chorego i jego rodziny, zalecenia

dietetyczne, opiekę pielęgnacyjną i socjalną, nadzór nad stosowanym leczeniem przyczyniają

się do poprawy jakości życia chorych, zmniejszają liczbę koniecznych hospitalizacji i koszty

leczenia starszych chorych.

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

23

5. Nadciśnienie tętnicze w populacji geriatrycznej

W krajach wysoko rozwiniętych nadciśnienie tętnicze u osób po sześćdziesiątym roku życia jest,

poza miażdżycą, najczęstszym schorzeniem. W licznych badaniach epidemiologicznych

stwierdzono, że częstość występowania nadciśnienia tętniczego w populacji geriatrycznej waha

się od 60 do 70%. Nadciśnienie tętnicze u osób starszych ma podział podobny do tego

w młodszych grupach wiekowych — zależny od wartości ciśnienia krwi (nadciśnienie skurczowo-

rozkurczowe, izolowane nadciśnienie skurczowe, izolowane nadciśnienie rozkurczowe),

identyczny podział etiologiczny (pierwotne, wtórne) i według stopnia zaawansowania (łagodne,

umiarkowane, ciężkie, bardzo ciężkie). Ponadto u osób starszych dodatkowo można wyróżnić

nadciśnienie przetrwałe (z wcześniejszego okresu życia) i nadciśnienie tętnicze de novo,

rozwijające się po raz pierwszy w wieku podeszłym, spowodowane głównie miażdżycą tętnic

wewnątrznerkowych. Wielkość obydwu składowych ciśnienia tętniczego zmienia się wyraźnie

z wiekiem. Ciśnienie rozkurczowe wzrasta, utrzymując się w następnych latach na względnie

stałym poziomie lub nawet obniżając się. Ciśnienie skurczowe wykazuje zaś stale postępujący

wzrost do 80.–84. roku życia u mężczyzn i 75.–79. roku życia u kobiet. Zjawisko to sprawia, że

izolowane nadciśnienie skurczowe występuje do 60. roku życia bardzo rzadko, stanowiąc

zaledwie 3–5% wszystkich postaci nadciśnienia tętniczego, natomiast w wieku podeszłym

częstość jego występowania w populacji hipertoników (osób ze zwiększoną wartością ciśnienia)

zwiększa się do 50–60%.

Diagnostyka nadciśnienia tętniczego w geriatrii ma szczególny charakter. Leczenie

farmakologiczne należy podjąć po kilkukrotnej próbie pomiaru ciśnienia. Zdaniem niektórych

geriatrów u osób w wieku podeszłym występuje częściej zespół „białego fartucha". Aby go

usunąć, zwłaszcza w przypadku dużych wahań ciśnienia, należy wykonać 24-godzinny

monitoring ciśnienia lub jego 4–6-krotne pomiary w domu i w pracy, prowadzone przez samego

chorego, rodzinę lub przyjaciół. Uzyskany średni wynik z 3 lub więcej pomiarów, wykonanych w

trzech różnych dniach, może stanowić podstawę do rozpoznania nadciśnienia tętniczego.

U osób starszych pomiary ciśnienia przeprowadza się na obydwu ramionach, ze względu na

możliwość odcinkowego zwężenia średnicy jednej z tętnic podobojczykowych i/lub ramiennych.

Pomiarów dokonuje się w pozycji siedzącej i stojącej, w celu rozpoznania ewentualnej hipotonii

ortostatycznej (spadek skurczowego RR>20 mmHg, rozkurczowego RR>10 mmHg). W badaniu

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

24

przedmiotowym należy osłuchiwać wszystkie dostępne duże tętnice, ze względu na możliwość

znalezienia szmerów mających zasadnicze znaczenie w dalszym postępowaniu.

Rzekome nadciśnienie tętnicze występujące również u osób w wieku starczym, wywołane

przez dużą sztywność tętnic ramiennych, niedających się zacisnąć mankietem

sfignomanometru, co daje fałszywie wysokie wyniki pomiarów. Rzekome nadciśnienie tętnicze

podejrzewamy w sytuacji, gdy pomimo rozpoznanego nadciśnienia, brak jest powikłań

narządowych. Badania tych chorych wykazują różnicę między wynikami pomiarów ciśnienia

metodami nieinwazyjnymi i pomiarami metodami inwazyjnymi. Chorobę tę można też

potwierdzić manewrem Oslera, w czasie którego tętnica promieniowa jest dobrze wyczuwalna

palpacyjnie po napompowaniu mankietu ciśnieniomierza powyżej wartości ciśnienia

skurczowego.

Nadciśnienie tętnicze u osób w podeszłym wieku stanowi udokumentowany, stwierdzony

czynnik ryzyka choroby wieńcowej, zastoinowej niewydolności serca, udaru mózgu i nagłego

zgonu. Przeprowadzone i opublikowane w latach 90. randomizowane programy badawcze

dowiodły, że istnieją znamienne korzyści terapii hipotensyjnej u osób w wieku podeszłym, co

niesie ze sobą szansę na zmniejszenie częstości występowania powikłań sercowo-

naczyniowych i wydłużenie czasu życia.

Zasada primum non nocere jest w leczeniu nadciśnienia tętniczego u osób starszych niezwykle

aktualna. Farmakologia i postępowanie lecznicze dotyczy pacjentów o dużej skłonności do

wahań ciśnienia związanych z wiekiem, neuropatią układu autonomicznego i patologią

wielonarządową, a co za tym idzie szczególnie podatnych na hipotonię ortostatyczną.

W leczeniu tym należy unikać leków o silnym i szybkim działaniu hipotensyjnym, ze względu na

możliwość zakłócenia mechanizmów autoregulacji przepływu mózgowego, wieńcowego,

upośledzenie czynności wydalniczej nerek.

Leczenie niefarmakologiczne podejmujemy u chorych z ciśnieniem skurczowym wynoszącym

140–160 mmHg i ciśnieniem rozkurczowym mieszczącym się w granicach 90–100 mmHg,

dokonując modyfikacji trybu życia. Polega ona na:

⎯ stopniowej redukcji masy ciała u osób otyłych,
⎯ regularnym odpoczynku nocnym,
⎯ ograniczeniu spożycia soli kuchennej do 5,0 g/dobę,

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

25

⎯ zerwaniu z nałogiem palenia tytoniu,
⎯ zmniejszeniu spożywania alkoholu do 20 g/d,
⎯ regularnych, adekwatnych do sprawności fizycznej, ćwiczeniach izotonicznych,
⎯ odpoczynku odpowiedniej jakości.

Niestety, nie zawsze chorzy przywiązują dostateczną wagę do zmiany stylu życia. Zalecane

niekiedy głodówki lub bardzo rygorystyczne ograniczenia dietetyczne są na ogół źle znoszone

przez starsze osoby. Dieta uboga kalorycznie oraz odpowiednio dobrane ćwiczenia fizyczne

u osób w wieku starczym powinny być wprowadzane stopniowo i w sposób ciągły. Wypijanie

większej ilości kawy naturalnej (równowartość 300 mg kofeiny/dobę) przez starszych chorych

z nadciśnieniem tętniczym zarówno leczonych, jak i nieleczonych środkami hipotensyjnymi

podwyższa ciśnienie skurczowe i rozkurczowe. W wieku podeszłym następuje zwiększona

wrażliwość na hipertensyjne działanie jonu sodowego (soli kuchennej), co powoduje

konieczność ograniczenia jej podaży w pokarmach. Efekt hipotensyjny uzyskuje się przy

konsekwentnym realizowaniu 30–45-minutowego szybkiego marszu 5 razy w tygodniu. Dieta

bogata w owoce, warzywa i niskotłuszczowe produkty mleczne, a uboga w tłuszcze nasycone,

powodowała u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym spadek ciśnienia skurczowego o

11,4 mmHg, a rozkurczowego o 5,5 mmHg.

Rozpoczęcie terapii farmakologicznej u pacjenta wymaga uwzględnienia wysokości ciśnienia,

powikłań narządowych oraz współistniejących chorób i czynników ryzyka. Głównym celem

leczenia nadciśnienia tętniczego jest:

⎯ obniżenie wysokości ciśnienia do wartości prawidłowych,
⎯ zmniejszenie całkowitego, sumarycznego ryzyka sercowo-naczyniowego (wtórnej

chorobowości wynikającej z powikłań nadciśnienia),

⎯ zmniejszenie umieralności.

Z wiekiem, oprócz nadciśnienia tętniczego, zwiększa się ryzyko występowania takich

czynników, jak:

⎯ miażdżyca,
⎯ cukrzyca lub obniżona tolerancja glukozy,
⎯ otyłość i nadwaga,
⎯ insulinooporność i hiperinsulinemia.

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

26

Wyżej wymienionym zjawiskom towarzyszy wielopatologia narządowa (proces starzenia i jego

patofizjologia wpływa negatywnie na czynność wielu narządów i układów): układu sercowo-

naczyniowego z pomniejszeniem pojemności minutowej serca, objętości śródnaczyniowej

i przepływu narządowego oraz zwiększenie oporu obwodowego, powrotu żylnego i sztywności

ścian komór i naczyń tętniczych. Z tego powodu leczenie farmakologiczne to proces złożony,

którego celem jest niwelowanie czynników ryzyka i towarzyszących chorób. Z drugiej strony

ciągle rosnąca ilość chorób w populacji geriatrycznej wymaga dostosowania leków,

poprawiających przebieg niektórych współistniejących zaburzeń.

Do podstawowych grup leków w monoterapii łagodnego i umiarkowanego nadciśnienia

tętniczego należą środki moczopędne, leki blokujące receptory beta-adrenergiczne, inhibitory

konwertazy angiotensyny, blokery receptorów alfa-adrenergicznych, antagoniści wolnego kanału

wapniowego, antagoniści receptorów angiotensyny II. Wszędzie tam, gdzie jest to możliwe,

należy dążyć do uzyskania wartości ciśnienia niższych niż 140/90 mmHg, o ile wartości te,

a także same leki, są dobrze tolerowane przez chorych. W przypadkach cukrzycy optymalną

wysokością ciśnienia tętniczego, jakkolwiek zazwyczaj trudną do osiągnięcia, jest 130/85 mmHg

i poniżej.

Przed włączeniem terapii hipotensyjnej zawsze obowiązuje ocena stanu ogólnego pacjenta

i jego sprawności biologicznej, która często nie pokrywa się z wiekiem kalendarzowym. Z oceny

tej wynika, iż u osób w lepszej kondycji biologicznej, z mniej zaawansowanymi zmianami

narządowymi, można bardziej obniżać ciśnienie tętnicze, aniżeli u chorych z nasilonymi

narządowymi zmianami niedokrwiennymi, zwłaszcza w obrębie ośrodkowego układu

nerwowego. Pojawienie się w czasie leczenia złego samopoczucia, zawrotów głowy, zachwiania

równowagi, mroczków w polu widzenia, splątania lub innych zaburzeń psychicznych wymaga

zmniejszenia dawki lub zmiany rodzaju leków hipotensyjnych, nawet jeżeli ciśnienie pozostaje

nadal powyżej optymalnych wartości. Im wyższe było ciśnienie tętnicze przed leczeniem, tym

ostrożniej i w dłuższym czasie należy je obniżać.

Aktualnie nadal w leczeniu nadciśnienia tętniczego preferuje się na początku monoterapię.

Ogólna zasada monoterapii hipotensyjnej polega na stosowaniu niewielkiej dawki wstępnej

jednego leku ze stopniowym, powolnym jej zwiększaniem i częstą kontrolą lekarską. Preferuje

się więc leki nie tylko skuteczne, ale przede wszystkim dobrze tolerowane przez pacjenta.

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

27

Większość obecnie używanych środków hipotensyjnych może być stosowana w leczeniu

starszych osób, niemniej często spotykana u osób w podeszłym wieku patologia

wielonarządowa ogranicza możliwości podawania niektórych spośród nich. Preparaty

z podstawowych grup leków hipotensyjnych obniżają w ramach monoterapii ciśnienie tętnicze

w podobnym zakresie, tzn. wykazują pełną skuteczność u 50–60% leczonych chorych. Tak więc

w stosunkowo dużym odsetku przypadków brak pełnego, skutecznego efektu hipotensyjnego po

kolejno włączanych w ramach monterapii lekach, zmusza do stosowania terapii skojarzonej. Jej

zaletą jest możliwość podawania mniejszych dawek kilku preparatów, unikając tym samym

możliwości wystąpienia objawów niepożądanych, zależnych od wyższych dawek pojedynczych

leków.

Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego

28

Literatura podstawowa

1. Dąbrowska B., 1998: Miejsce digoksyny po DIG: czy leczyć i w jaki sposób, zwłaszcza

chorych w starszym wieku?, Gerontologia Polska, nr 6, s. 5–11.

2. Wei J., 1999: Niewydolność serca i kardiomiopatie, [w:] MSD. Podręcznik geriatrii,

(red.) W. B. Abrams, M. H. Beers, R. Berków, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner,

Wrocław, s. 555–65.

3. Wyrzykowski B., 1997: Zastoinowa niewydolność serca — epidemiologia, etiologia i

patofizjologia, [w:] Kardiologia starszego wieku, (red.) G. Świątecka, Via Medica, s. 239-49.