M. Pastuszak, K. Groszewski

468

Endoscopic image of “black esophagus” – case report

1

Pastuszak M.,

1,2

Groszewski K.

1

Department of Gastrointestinal Endoscopy, First Department of In-

ternal Diseases and Gastroenterology, Provincial Integrated Hospi-
tal in Elbląg;

2

Department of Internal Diseases of 110th Military Ho-

spital in Elbląg

“Black esophagus” is a typical endoscopic manifestation of acute
esophageal necrosis (AEN), a rare disease. The etiology of disease
is still unclear and complicated. As a serious risk factor is responsi-
ble for a high mortality. Endoscopic black pigmentation of esopha-
geal mucosa mainly in the distal part of esophagus is observed with
histological confirmed necrotic lesions of mucosa and submucosa.
The gastrointestinal bleedings are the most frequent clinical manife-
station of AEN. The disease mostly affects the elderly people with
poor general health status having many co-morbid conditions. The
condition is often preceded by hemodynamic problems and symp-
toms of gastro-esophageal reflux.
The case of 87-year-old female is presented with many risk factors.
Her general health state was poor and endoscopic image of “black
esophagus” was found during urgent endoscopy performed for the
reason of gastrointestinal bleeding and hemodynamic dysfunction.

Key words: black esophagus, acute esophageal necrosis (AEN),
ischaemia

Pol. Merk. Lek., 2009, XXVI, 155, 468

Obraz endoskopowy „czarnego przełyku” – opis
przypadku

1

MAREK PASTUSZAK,

1,2

KRZYSZTOF GROSZEWSKI

1

Pracownia Endoskopii Gastroenterologicznej, I Oddział Chorób Wewnętrznych z Pododdziałem Gastroenterologii WSzZ w Elblągu, kie-

rownik: lek. M. Pastuszak,

2

Oddział Chorób Wewnętrznych 110 Szpitala Wojskowego w Elblągu, kierownik: lek. K. Niezgoda

Obraz endoskopowy „czarnego przełyku” – opis przypadku

1

Pastuszak M.,

1,2

Groszewski K.

1

Pracownia Endoskopii Gastroenterologicznej, I Oddział Chorób

Wewnętrznych z Pododdziałem Gastroenterologii WSzZ w Elblągu,

2

Oddział Chorób Wewnętrznych 110 Szpitala Wojskowego w Elblągu

Endoskopowy obraz „czarnego przełyku” stanowi typowy obraz ostrej
martwicy przełyku, która jest rzadko rozpoznawana. Etiologia cho-
roby jest złożona i niejasna. Wiąże się z wysoką umieralnością. Pod
względem endoskopowym cechuje się czarną pigmentacją przełyku
głównie w dystalnym odcinku z histologicznie stwierdzanymi zmia-
nami martwiczymi w śluzówce i warstwie podśluzowej. Najczęstszym
objawem choroby są krwawienia z przewodu pokarmowego, szcze-
gólnie u starszych w złym ogólnym stanie zdrowia, obciążonych krą-
żeniowo, z licznymi chorobami towarzyszącymi, często poprzedzo-
ne zaburzeniami hemodynamicznymi i objawami refluksu żołądko-
wo-przełykowego.
Prezentowany przypadek dotyczy 87 letniej chorej w ciężkim stanie
ogólnym z licznymi czynnikami obciążającymi, u której obraz „czar-
nego przełyku” stwierdzono podczas endoskopii wykonywanej w try-
bie pilnym ze względu na cechy krwawienia z przewodu pokarmo-
wego z towarzyszącymi nasilonymi zaburzeniami hemodynamicz-
nymi.

Słowa kluczowe: czarny przełyk, ostra martwica przełyku, niedo-
krwienie

Pol. Merk. Lek., 2009, XXVI, 155, 468

Endoskopowy obraz „czarnego przełyku”, typowy dla rozpo-
znania ostrej martwicy przełyku jest stanem o niejasnej, wie-
loczynnikowej etiologii. W jego powstaniu szczególnie pod-
kreślany jest udział niedokrwienia na tle zaburzeń lokalnej
perfuzji, najczęściej w przebiegu uogólnionych zaburzeń he-
modynamicznych, zwłaszcza przy towarzyszących objawach
refluksu żołądkowo-przełykowego. Klinicznie najczęstszym
objawem jest krwawienie z przewodu pokarmowego. Choć
częstość występowania nie jest duża, to jednak charaktery-
styczny obraz endoskopowy w połączeniu ze stosunkowo
dużą śmiertelnością (wiązaną raczej ze współistniejącymi w
typowych przypadkach schorzeniami) czynią z ostrej mar-
twicy przełyku ważny problem kliniczny.

Opisywany przypadek stanowi w świetle danych piśmien-

nictwa typowy przykład zarówno zaawansowanych zmian
endoskopowych jak i przebiegu klinicznego choroby.

OPIS PRZYPADKU

87-letnia chora została przyjęta do szpitala z powodu wyso-
kich wartości glikemii oraz podejrzenia infekcji dróg moczo-
wych. Ze względu na znacznego stopnia otępienie uzyskano
jedynie niepełny wywiad chorobowy od osób opiekujących

PRACE KAZUISTYCZNE

się chorą. Ustalono, że od około 30 lat choruje na cukrzycę
typu 2 (leczona insuliną), przewlekłą niewydolność nerek (kre-
atynina 1,8 - 2,2 mg/dl) oraz „od wielu lat” ma zaawansowane
otępienie (według rodziny rozpoznano chorobę Alzheimera).

W trakcie hospitalizacji stwierdzono podwyższone warto-

ści glikemii (do 525 mg/dl), niewielkiego stopnia kwasicę (BE
-7,8 przy pH 7,387) oraz potwierdzono obecność infekcji dróg
moczowych (w posiewie E.coli). Aktywność transaminaz i
stężenie hemoglobiny były w granicach normy. Po zastoso-
waniu antybiotykoterapii uzyskano poprawę stanu ogólnego,
zmniejszenie leukocytozy z 25000 do 13900 (w rozmazie
przesunięcie w lewo) oraz zmniejszenie stężenia CRP (z 267
do 88), a także wyrównanie dobowego profilu glikemii. W trak-
cie leczenia nie stwierdzono istotnych powikłań i cech nie-
wydolności krążenia (przy ciśnieniu tętniczym rzędu 130/70
mmHg). W 9 dobie chora została wypisana w stanie zado-
walającym do dalszego leczenia w trybie ambulatoryjnym.

W 18 dobie od wypisu pacjentkę ponownie przyjęto do

szpitala w stanie ciężkim z powodu odwodnienia, hipotonii,
podejrzenia nawrotu infekcji dróg moczowych z krwiomoczem.
Z wywiadu uzyskanego od osób opiekujących się chora wy-
nikało, że od 5 dni przed hospitalizacją miała ona luźne stol-
ce 2-3 x dziennie, wymioty treścią pokarmową, osłabienie
(leżąca). Po zacewnikowaniu pęcherza uzyskano treść krwi-

Obraz endoskopowy „czarnego przełyku” – opis przypadku

469

stą. Przy przyjęciu ciśnienie tętnicze wynosiło 90/40 mmHg,
a tętno 104/min. Stwierdzano obrzęki kończyn i okolicy krzy-
żowej, odleżyny wymagające zaopatrzenia chirurgicznego i
niedokrwistość (hemoglobina 9,0 g/dl). W trakcie hospitali-
zacji ujawniono znacznego stopnia odbiałczenie (białko cał-
kowite 4,4 g/dl, albuminy 2,0 g/dl, INR 4,74 przy aktywności
AspAT 19, AlAT 11), prawidłową glikemię (przy przyjęciu 121
mg/dl, w trakcie pobytu 110-233 mg/dl) i nieznacznie pod-
wyższone w stosunku do poprzedniego pobytu stężenie kre-
atyniny (do 2,5 - 2,4 mg/dl). Leukocytoza wzrosła do 40900 z
przesunięciem w lewo (94% neutrocytów) przy CRP 257. W
posiewie moczu wykryto obecność Candida albicans, w wy-
mazie z odleżyn flora mieszana (M. morgani, E. coli, St. au-
reus, Enterococcus faecalis).

W 2 dobie hospitalizacji wystąpiły cechy krwawienia z

przewodu pokarmowego (smoliste stolce). W trybie pilnym
wykonano endoskopię górnego odcinka przewodu pokar-
mowego, w czasie której stwierdzono obecność dużego
owrzodzenia w zniekształconej opuszce dwunastnicy (For-
rest IIC) oraz masywne zmiany nekrotyczne śluzówki prze-
łyku obejmujące całą jego długość od górnego zwieracza
do linii Z o czarnym zabarwieniu z charakterystycznym
ostrym odgraniczeniem w miejscu połączenia przełykowo-
żołądkowego. W części krtaniowej gardła widoczne były
fragmenty wysięku włóknikowego sięgające okolicy nalewek
krtani. Powierzchnia przełyku była pokryta grubym, czar-
nym nalotem nie poddającym się spłukiwaniu, jedynie w
górnej 1 widoczny „języczkowaty” fragment miernie prze-
krwionej, nie pokrytej wysiękiem śluzówki. Obecne były ce-
chy sugerujące niewielką przepuklinę rozworu przełykowe-
go, w jej obrębie w śluzówce wpustu niewielkie podłużne
uszkodzenie śluzówki bez cech krwawienia (kształt zmiany
może sugerować kontaktowe uszkodzenie po sondzie)
(ryc.1-4). Błona śluzowa żołądka była bladoróżowa i nieco
obrzęknięta. Ze względu na stopień nasilenia zmian i ciężki
stan ogólny chorej nie pobrano materiału do badania histo-
patologicznego. Nie ryzykowano wystąpienia perforacji (za-
planowano badanie powtórne po uzyskaniu stabilizacji sta-
nu chorej).

Mimo intensywnego leczenia (leczenie krążeniowe z wy-

równaniem objętości krwi krążącej, w tym poprzez przetocze-
nie koncentratu krwinek czerwonych i preparatów świeżo mro-
żonego osocza, dożylne podawanie inhibitorów pompy proto-
nowej, szerokospektralna antybiotykoterapia) nie uzyskano
stabilizacji stanu chorej. W 4 dobie hospitalizacji nastąpił zgon.

Ryc. 1. Okolica nadwpustowa, miejsce ostrego odgraniczenia „czarnego
przełyku”
Fig. 1. Epicardial region, a distinct transition of „black esophagus” to gastric
mucosa

Ryc. 2. Środkowa część przełyku
Fig. 2. Central part of esophagus

Ryc. 3. Proksymalny odcinek przełyku tuż za górnym zwieraczem
Fig. 3. Proximal part of esophagus just below the upper sphincter

Ryc. 4. Okolica podwpustowa w inwersji
Fig. 4. Subcardial region (inverted view)

OMÓWIENIE

Obraz „czarnego przełyku” jest rzadkim znaleziskiem endo-
skopowym. Charakteryzuje się obecnością ciemnej pigmen-
tacji przełyku w postaci grubego nalotu obejmującego naj-

M. Pastuszak, K. Groszewski

470

częściej dystalny odcinek z obszarami kruchej śluzówki ze
zmianami krwotocznymi. Typowo zmiany cechują się ostrym
odgraniczeniem na wysokości połączenia śluzówkowego
przełykowo-żołądkowego, gdzie kontrastowo odcinają się od
zwykle makroskopowo niezmienionej błony śluzowej żołąd-
ka. Obecność „czarnego przełyku” utożsamiana jest z ostrą
martwicą przełyku (acute esophageal necrosis – AEN).

Rozpoznanie zwykle ustalane jest na podstawie samego

stwierdzenia typowych zmian endoskopowych, chociaż w
różnicowaniu należy ująć także możliwość przyjęcia egzo-
gennego barwnika, skutki działania środków żrących (zwłasz-
cza alkalicznych), czerniaka złośliwego, acanthosis nigricans
oraz obecność melanozy (pseudomelanozy) przełyku [10].
Potwierdzeniem rozpoznania AEN jest wynik badania histo-
patologicznego wycinków, a w tym obecność martwiczych
resztek (debris) na tle martwiczej błony śluzowej pozbawio-
nej żywego nabłonka wraz ze zmianami martwiczymi war-
stwy podśluzowej (mogą sięgać do warstwy mięśniowej wła-
ściwej, rzadko proces przechodzi na warstwę mięśniową) [18].
Typowym obrazem klinicznym są objawy krwawienia z prze-
wodu pokarmowego, głównie pod postacią wymiotów fuso-
watych, rzadziej smolistych stolców. Częstość występowa-
nia cech krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmo-
wego oceniana jest w piśmiennictwie na 70% [13] do 100%
zdiagnozowanych przypadków [1]. Opisano także przypadek,
w którym dominującym objawem był ból zlokalizowany w
okolicy międzyłopatkowej [25].

Obecność ostrej martwicy przełyku rzadko jest jedynym

problemem medycznym rozpoznawanym u pacjenta. Typo-
wo objawy występują w wieku starszym, w większości u cho-
rych w złym ogólnym stanie zdrowia z dużą liczbą schorzeń
współistniejących, najczęściej z objawami istniejącej lub po-
przedzającej niedomogi krążenia. Pierwsze opisy w piśmien-
nictwie dotyczą przypadków sekcyjnych [4, 20]. Opis zmian
endoskopowych ostrej martwicy przełyku jako pierwszy przed-
stawił Goldenberg w roku 1990 [11] u pacjenta pooperacyj-
nego (przebieg powikłany zwężeniem wymagającym inter-
wencji chirurgicznej). Mimo upływu lat ostra martwica przeły-
ku niezwiązana z przyjęciem substancji żrących pozostaje
stosunkowo rzadko opisywanym schorzeniem.

W dużym przeglądzie piśmiennictwa anglojęzycznego

obejmującym prace opublikowane do 2006 roku łącznie opi-
sano 88 przypadków. Średni wiek chorych wynosił 67 lat, a
grupę stanowiło 70 mężczyzn i 18 kobiet. U 70% chorych
występowały fusowate wymioty lub smoliste stolce. Przyczy-
ną hospitalizacji były objawy krwawienia z przewodu pokar-
mowego lub epizod sercowo-naczyniowy (w tym także
wstrząs). W opisywanej grupie umieralność wynosiła 31,6 %
[13]. Autorzy analizy określają obecność ostrej martwicy prze-
łyku jako czynnik pogarszający rokowanie, bo główną przy-
czyną zgonów były choroby współistniejące.

W innym opracowaniu obejmującym 52 przypadki ostrej

martwicy przełyku średni wiek pacjentów wynosił 65 lat, do-
minowała płeć męska – 84%, a u 78% obserwowanych obja-
wem schorzenia było krwawienie z przewodu pokarmowego.
W tej grupie u wszystkich pacjentów występowały schorze-
nia towarzyszące: u 33% był to wrzód dwunastnicy, u 29%
niewydolność nerek, u 29% nowotwór złośliwy i u 28% cu-
krzyca. Autorzy jako główną przyczynę powstania martwicy
wymieniają w tej grupie u 55% przypadków mechanizm nie-
dokrwienny, u 18% masywny refluks żołądkowo-przełykowy
i u 10% infekcję przełyku (główne wymieniane patogeny to
Lactobacillus acidophilus, Herpes simplex i Candida albicans).
Umieralność sięgnęła 36% [12].

Rzeczywista częstość występowania AEN jest trudna do

oszacowania. W badaniu prospektywnym obejmującym 3900
endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego wyko-
nanych w ciągu 1 roku stwierdzono obecność AEN w 0,2%
badań (w 75% były to osoby z zaburzeniami odżywienia). W
tej grupie w połowie przypadków doszło do wyzdrowienia, a
w połowie zgon nastąpił w wyniku choroby podstawowej.
Autorzy postulują możliwość większej, niż dotychczas sądzo-

no, częstości schorzenia, szczególnie u pacjentów w złym
ogólnym stanie zdrowia [2]. W innej ocenie retrospektywnej
obejmującej 10295 endoskopii górnego odcinka przewodu
pokarmowego wykonanych w okresie 5 lat częstość AEN
oszacowano na 0,28% (średni wiek chorych z AEN wynosił
75,2, wszyscy chorzy byli z objawami krwawienia z przewo-
du pokarmowego, u 83% stwierdzono choroby współistnie-
jące, a u 75,9% pacjentów opisywano niestabilność hemo-
dynamiczną). W tej grupie umieralność wyniosła 34,5% [1].
Z kolei w grupie 239 endoskopii wykonywanych w czasie 3
lat z powodu krwawienia z górnego odcinka przewodu po-
karmowego [29] opisano obecność martwicy przełyku u 6%
przypadków (średni wiek chorych wynosił 62,5 lat, wszyscy
pacjenci byli z chorobami towarzyszącymi, u 63% stwierdzo-
no obecność przepukliny rozworu przełykowego – w tej gru-
pie najczęstszej stwierdzano nieprawidłowości w obrazie
endoskopowym towarzyszącej AEN). W opisanej grupie u
50% stwierdzono przyjmowanie niesterydowych leków prze-
ciwzapalnych przez pacjentów, u których rozwinęła się mar-
twica przełyku, a u 25% rozpoznano kwasicę ketonową w
przebiegu cukrzycy. Autorzy zwracają uwagę na możliwy
udział niesterydowych leków przeciwzapalnych w patogene-
zie powstania AEN.

Etiopatogeneza ostrej martwicy przełyku pozostaje nieja-

sna. W większości prac postulowana jest etiologia wieloczyn-
nikowa. Na pierwszym miejscu wymieniane jest tło niedo-
krwienne w wyniku zaburzeń perfuzji przełyku, zarówno w
przebiegu ogólnoustrojowych (w większości wypadków – na
przykład w przebiegu wstrząsu krwotocznego w wyniku krwa-
wienia z wrzodu dwunastnicy [3], wstrząsu hipotermicznego
[6], zaburzeń krążenia na tle schorzeń kardiologicznych [22]),
jak i głównie miejscowych zaburzeń krążenia (opisano przy-
padek AEN jako wynik zaburzeń krążenia w tętnicach mię-
dzyżebrowych w wyniku wprowadzenia stentu wewnątrzna-
czyniowego w trakcie leczenia tętniaka aorty piersiowej [24]).
Na drugim miejscu wymieniany jest masywny refluks żołąd-
kowo-przełykowy, zwłaszcza współistniejący z zaburzeniami
ukrwienia, np. w przypadku dużej przepukliny rozworu prze-
łykowego [15], czy w przypadku masywnych wymiotów (mło-
dy człowiek po nadużyciu alkoholu [16], kwasica mleczano-
wa w wyniku spożycia alkoholu [9], ostre zaburzenia opróż-
niania żołądka na tle niedrożności w przebiegu pooperacyj-
nym [25]). Kolejnym podkreślanym czynnikiem jest możliwość
infekcji zarówno bakteryjnej, jak i wirusowej (CMV u pacjen-
ta po przeszczepie nerki [28]), przy czym szczególną wagę
przywiązuje się do możliwości urazu i rozwoju infekcji miej-
scowej w wyniku zastosowania sondy nosowo-żołądkowej.
Opisywano przypadki wystąpienia AEN w uszkodzeniu wą-
troby [17], przebiegu cholangiocarcinoma [23], alkoholowym
zapaleniu wątroby [27], zaawansowanej obwodowej choro-
bie naczyniowej [5], odmie śródpiersiowej [8], zespole anty-
kardiolipinowym [7].

W dużych zestawieniach [12,13,16,18] jako czynniki ry-

zyka wymieniane są: nasilone wymioty, zaburzenia opróż-
niania żołądkowego na tle zwężenia, skręt żołądka, hipo-
termia, wstrząs i inne zaburzenia perfuzji tkankowej, infek-
cje związane z sondą nosowo-przełykową (wywołane przez
Herpes simplex, CMV, Lactobacillus acidophilus, Candida
albicans), cukrzyca – szczególnie kwasica ketonowa i hi-
perglikemia, nowotwory, uraz, nadwrażliwość na antybioty-
ki, zespół Stevensa-Johnsona, niedożywienie, niewydolność
nerek, alkohol, stan nadkrzepliwości, hipoksemia, choroby
sercowo-naczyniowe i zaburzenia hemodynamiczne, wiek i
płeć męska.

Mimo, iż ogólna umieralność opisywana w piśmiennictwie

sięga 31,8-50% [wg 19], zgon w wyniku samej AEN opisywa-
no w mniej niż 6% [13]. Najczęstszym powikłaniem jest zwę-
żenie przełyku (10,2-15% [2]), a najcięższym – perforacja prze-
łyku, tworzenie się ropnia i zapalenie śródpiersia (poniżej 6%
[wg 18]). Opisano 5 przypadków wymagających leczenia ope-
racyjnego w związku z perforacją oraz 1 w wyniku nieskutecz-
ności endoskopowego leczenia zwężenia przełyku [13,18].

Obraz endoskopowy „czarnego przełyku” – opis przypadku

471

W związku z wieloczynnikową etiologią ostrej martwicy

przełyku w leczeniu na pierwszym miejscu zalecane jest zo-
gniskowanie terapii na poprawie ukrwienia przełyku z jedno-
czesną intensywną terapią przeciwwydzielniczą (zalecane
dożylne podawanie blokerów pompy protonowej) z dołącze-
niem leczenia infekcji w przypadku jej stwierdzenia [12, 18].

W trzech opisanych przypadkach [27] z rozpoznaniem po-

twierdzonym histopatologicznie obraz endoskopowy wahał się
od typowego „czarnego przełyku” do obecności grubego, bia-
łego nalotu oddzielającego się płatami (obraz błon rzekomych)
z obecnością stanu pośredniego. Zdaniem autorów opisywa-
ny biały wysięk może stanowić fazę rozwojową typowych czar-
nych zmian (wczesną lub późną). W innej pracy [19] udoku-
mentowano przejście fazy "jasnej" („non-black”) w typowy ob-
raz „czarnego przełyku”. Również w przypadku naszej pacjentki
na obrzeżu typowych, czarnych zmian obejmujących praktycz-
nie cały przełyk (z wyjątkiem niewielkich języczkowatych frag-
mentów tuż poniżej górnego zwieracza) widoczne były drob-
ne obszary pokryte jasnym wysiękiem tworzącym cienką bło-
nę, sięgające nalewki krtani i otaczającej części gardła.

W opisywanym przypadku wystąpiło jednocześnie kilka

czynników opisywanych w piśmiennictwie jako elementy zwią-
zane z obciążeniem rokowania, potencjalnie mające udział w
etiologii powstania ostrej martwicy przełyku. Pacjentka od wielu
lat chorowała na cukrzycę, ostatnio o chwiejnym przebiegu z
wysoką glikemią przy pierwszej hospitalizacji, występowała
przewlekła niewydolność nerek, prawdopodobnie znacznego
stopnia zmiany naczyniowe (zaawansowana faza otępienia,
szybkie wystąpienie odleżyn). Dodatkowy czynnik obciążają-
cy stanowił podeszły wiek. Druga hospitalizacja wystąpiła w
wyniku znacznego odwodnienia z systemowymi zaburzenia-
mi hemodynamiki (ciśnienie tętnicze 90/40 mmHg przy czyn-
ności serca 104/min) poprzedzonego okresem wymiotów,
znacznego stopnia niedobiałczeniem, cechami infekcji. Endo-
skopia wykonana ze względu na cechy krwawienia wykazała
oprócz typowego czarnego zabarwienia przełyku (zmiany w
postaci grubego, czarnego, nie poddającego się spłukiwaniu
nalotu obejmowały praktycznie cały przełyk z typową ostrą
granicą na wysokości linii Z) współistnienie owrzodzenia dwu-
nastnicy z cechami przebytego krwawienia, niewielką przepu-
klinę rozworu przełykowego oraz uszkodzenie śluzówki wpu-
stu. Mimo stosowania zalecanej terapii (leczenie krążeniowe
z blokadą wydzielania kwasu i antybiotykoterapią szerokospek-
tralną) nie udało się uzyskać stabilizacji stanu. Dominujący
czynnik stanowiły zaburzenia hemodynamiczne.

PODSUMOWANIE

Ostra martwica przełyku stanowi stosunkowo rzadki, ze
względu na obraz endoskopowy, jak i na złożony patome-
chanizm, ciekawy problem kliniczny. Zwykle dotyczy pacjen-
tów z licznymi schorzeniami w ciężkim ogólnym stanie zdro-
wia. Typowy obraz kliniczny nie jest swoisty dla tej jednostki.
Stwierdzenie zmian w przełyku pacjenta w starszym wieku
ze współistniejącymi chorobami wydaje się stanowić dodat-
kowy czynnik obciążający rokowniczo.

W przypadku opisywanej chorej zarówno przebieg klinicz-

ny z objawami krwawienia z przewodu pokarmowego, które
wystąpiło w przebiegu ogólnoustrojowych zaburzeń hemo-
dynamicznych, jak i uwidocznione zmiany endoskopowe,
wydają się być typowe w świetle przytoczonych danych pu-
blikowanych.

PIŚMIENICTWO

1. Augusto F., Fernandes V., Cremers M.I. i wsp.: Acute necrotizing eso-

phagitis: a large retrospective case series., Endoscopy, 2004; 36(5):
411-5.

2. Ben Soussan E., Savoye G., Hochain P. i wsp.: Acute esophageal ne-

crosis: a 1-year prospective study. Gastrointest. Endosc., 2002; 56(2):
213-7.

3. Benoit R., Grobost O.: Black esophagus related to acute esophageal ne-

crosis: a new case. Presse. Med., 1999; 28(28): 1509-12.

4. Brennan J.L.: Case of extensive necrosis of the esophageal mucosa fol-

lowing hypothermia. J Clin. Pathol., 1967; 20: 581-584.

5. Burtally A., Gregoire P.: Acute esophageal necrosis and low-flow state.

Can. J. Gastroenterol., 2007; 21(4): 245-7.

6. Cadot P., Duverger V., Imperato M. i wsp.: Black esophagus associated

with hypothermia. Ann. Chir., 2001; 126(9): 903-5.

7. Cappell M.S.: Esophageal necrosis and perforation associated with the

anticardiolipin antibody syndrome. Am. J. Gastroenterol., 1994; 89(8):
1241-5.

8. Carter R.R.: Acute esophageal necrosis with pneumomediastinum: a case

report. Mo. Med., 2007; 104(3): 276-8.

9. Endo T., Sakamoto J., Sato K. i wsp.: Acute esophageal necrosis caused

by alcohol abuse. World J. Gastroenterol., 2005; 11(35): 5568-70.

10. Geller A. The black esophagus. Am. J. Gastroenterol., 1995; 90(12):

2210-2.

11. Goldenberg S.P., Wain S.L., Margnani P.: Acute necrotizing esophagitis.

Gastroenterology, 1990; 98: 493-496.

12. Grudell A.B., Mueller P.S., Viggiano T.R.: Black esophagus: report of six

cases and review of the literature 1963-2003. Dis. Esophagus, 2006; 19(2):
105-10.

13. Gurvits G.E.: Acute esophageal necrosis: a rare syndrome. J. Gastroen-

terol., 2007; 42(1): 29-38.

14. Hawari R., Pasricha P.J.: Esophageal infarction. Curr. Treat Options Ga-

stroenterol., 2007; 10(1): 57-60.

15. Hwang J., Weigel T.L.: Acute esophageal necrosis: „black esophagus”.

JSLS, 2007; 11(1): 165-7.

16. Katsinelos P., Pilpilidis I., Dimiropoulos S.: Black esophagus induced by

severe vomiting in a healthy young man. Surg. Endosc., 2003; 17(3):
521.

17. Khan A.M., Hundal R., Ramaswamy V. i wsp.: Acute esophageal necro-

sis and liver pathology, a rare combination. World J. Gastroenterol., 2004;
10(16): 2457-8.

18. Kim Y.H., Choi S.Y.: Black esophagus with concomitant candidiasis de-

veloped after diabetic ketoacidosis. World J. Gastroenterol., 2007; 13(42):
5662-3.

19. Le K., Ahmed A.: Acute necrotizing esophagitis: case report and review

of the literature. J. La State Med. Soc., 2007; 159(6): 330, 333-8.

20. Lee K.R., Stark E., Shaw F.E.: Esophageal infarction complicating spon-

taneous rupture of the thoracic aorta. J AMA, 1977; 237: 1233-1234

21. Moreto M., Ojembarrena E., Zaballa M. i wsp.: Idiopathic acute esopha-

geal necrosis: not necessarily a terminal event. Endoscopy, 1993; 25(8):
534-8.

22. Obermeyer R.: Necrotizing esophagitis presenting as a black esopha-

gus. Surg. Endosc., 1998; 12(12): 1430-3.

23. Odelowo O.O.: Acute necrotizing esophagitis: a case report. J. Natl. Med.

Assoc., 2002; 94(8): 735-7.

24. Rascanu C., Weis-Müller B.T., Fürst G. i wsp.: Esophageal necrosis follo-

wing endovascular treatment of a ruptured thoracal aortic aneurism :
Caused by mediastinal compartment syndrome. Chirurg., 2008 Sep 5.
[Epub ahead of print].

25. Reichart M.: Black esophagus: a view in the dark. Dis. Esophagus, 2000;

13(4): 311-3.

26. Robert J.Y., Raoul J.L., Bretagne J.F. i wsp.: Black esophagus. Three

new cases. Gastroenterol. Clin. Biol., 1993; 17(4): 298-301.

27. Săftoiu A., Cazacu S., Kruse A. i wsp.: Acute esophageal necrosis asso-

ciated with alcoholic hepatitis: is it black or is it white? Endoscopy, 2005;
37(3): 268-71.

28. Trappe R., Pohl H., Forberger A. i wsp.: Acute esophageal necrosis (black

esophagus) in the renal transplant recipient: manifestation of primary
cytomegalovirus infection. Transpl. Infect. Dis., 2007; 9(1): 42-5.

29. Yasuda H., Yamada M., Endo Y. i wsp.: Acute necrotizing esophagitis:

role of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. J. Gastroenterol., 2006; 41(3):
193-7.

Adres do korespondencji:
Lek. Marek Pastuszak, Pracownia Endoskopii Gastroenterologicznej WSzZ
w Elblągu, 82-300 Elbląg, ul. Królewiecka 146, tel. [phone], fax 055-
2345612, e-mail: [e-mail]