1

Dzień 1A : Zapalenie oskrzelików

dr med. Paulina Sobkowiak

Odrębności anatomiczne i czynnościowe układu oddechowego dziecka
• Krótkie drogi oddechowe – łatwe szerzenie się infekcji

• Cienkość ścian dróg oddechowych – skłonność do zapadania się, wiotkości, obturacji
• Wąskość dróg oddechowych – anatomiczna + obrzęk śluzówki, hipersekrecja i zaleganie

śluzu

• Szczególne właściwości błony śluzowej – dużo gruczołów śluzowych, skłonność do

hipersekrecji i obrzęku

• Skłonność do nadreaktywności
• Mało sprawny odruch kaszlowy
• Brzuszny tor oddychania

• Niedojrzałość OUN
• Niepełny rozwój mechanizmów odpornościowych ogólnoustrojowych i miejscowych
• Beczkowaty kształt klatki piersiowej

• Szczególne właściwości płuc:
- bogata tkanka śródmiąższowa
- uboga ilość elementów sprężystych
- pewna ilość niecałkowicie wykształconych pęcherzyków
płucnych ( liczba pęcherzyków dynamicznie zwiększa się do 3 rż. , kiedy osiąga 200mln;
nowe pęcherzyki powstają do 8 rż.)
Zapalenie oskrzelików – definicja:
choroba drobnych oskrzeli prowadząca do ich obturacji wskutek obrzęku błony śluzowej,
nagromadzenia śluzowej wydzieliny i złuszczonych nabłonków oddechowych oraz inwazji
drobnoustrojów (głównie wirusów)
Zapalenie oskrzelików - etiologia

• wirusy - najczęściej wirusy RS (50-90%) inne: adenowirusy, paragrypa typ III,

rhinowirusy

• bakterie rzadko: pałeczki krztuśca, mycoplasma

Zapalenie oskrzelików - RSV

• Drogi zakażenia wirusem RS:

1. droga kropelkowa
2. samozakażanie przez dotykanie zakażonych przedmiotów

• Okres inkubacji: średnio ok. 5 dni
• Okres wydalania wirusa: 1 – 21 dni, u dzieci o upośledzonej odporności jest

dłuższy i wynosi ponad 6 tygodni, niekiedy wiele miesięcy

• Odporność na wirusa w naturalnym zakażeniu jest przejściowa i niepełna
• Wirus RS ma zdolności hamujące powstawanie skutecznej odpowiedzi

immunologicznej

Zapalenie oskrzelików – objawy kliniczne

• Zapalenie błony śluzowej nosa i gardła

• Gorączka, osłabienie łaknienia
• Kaszel krztuścopodobny, świszczący oddech, utrudniony przedłużony wydech
• Duszność (tachypnoe 60-80/ min, zaburzenia rytmu oddychania)

• Sinica
• Tachykardia
• Niepokój, pobudzenie lub wyczerpanie (efekt niedotlenienia)

• Najmłodsze niemowlęta objawy nieswoiste: trudności w karmieniu, senność,

drażliwość, bezdechy

2

1-2% niemowląt rozwija ciężkie zapalenie oskrzelików wymagające hospitalizacji
Zapalenie oskrzelików – badania dodatkowe

• Wyizolowanie wirusa lub wykrycie obecności antygenu wirusowego w wydzielinie z

jamy nosowo-gardłowej

- testy immunofluorescencyjne bezpośrednie i pośrednie
- testy immunoenzymatyczne

Ujemny wynik nie wyklucza zakażenia RSV!

• RTG klatki piersiowej:
- nadmierna powietrzność płuc
- niedodma lub zacienienie w tkance płucnej (górny lub środkowy płat prawego płuca)

• Gazometria: hipoksja i hiperkapnia (objaw późny)
• Inne: stężenie elektrolitów w surowicy, morfologia, rozmaz, test CRP, ekg.

Zapalenie oskrzelików – leczenie

• Tlenoterapia – tlen nawilżony, ogrzany, SiO2= 30-40%

• Wentylacja wspomagana – niedotlenienie nie reagujące na podawanie tlenu,

nawracające bezdechy, postępująca hiperkapnia, znaczne wyczerpanie

• Nawadnianie – w ciężkim stanie wyłącznie pozajelitowe, u dzieci z objawami

umiarkowanymi enteralne (doustnie lub sonda dożołądkowa)

• Leki rozszerzające oskrzela – beta 2-mimetyki w nebulizacji – sprzeczne dane na

temat skuteczności, ale uzasadniona próba ich zastosowania i ocena reakcji na ich
podanie, przy braku korzyści odstawić!

• Leki przeciwzapalne – glikokortykosteroidy systemowe i wziewne – dyskusyjne
• Antybiotyki: - zakażenia mieszane - dzieci ciężko chore z nietypowymi objawami,

klinicznymi cechami posocznicy

• Dożylne immunoglobuliny
• Rybawiryna

Zapalenie oskrzelików - powikłania

• Niewydolność oddechowa
• Bezdechy
• Wtórne zakażenia: zapalenie ucha środkowego, bronchopneumonia

• Nawracające epizody świszczącego oddechu
• Nadreaktywność oskrzeli

Zapalenie oskrzelików - zapobieganie

• Przerwanie transmisji wirusa

- staranne mycie rąk, zakładanie rękawic

- noszenie fartuchów ochronnych i masek przez personel szpitalny
• Uodparnianie
- szczepionki - nieskuteczne!
- humanizowane przeciwciała monoklonalne przeciwko RSV podawane 1x na miesiąc

w okresie XI – IV u niemowląt z grupy ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia

3

Dzień 1B: Diagnostyka różnicowa stanów obturacji oskrzeli u dzieci

dr med. Paulina Sobkowiak

Definicja obturacji
Upośledzenie drożności oskrzeli, które charakteryzuje triada objawów
1/ świszczący oddech „wheezing”
2/ kaszel
3/ duszność
Nasilenie objawów obturacji zależy od stopnia upośledzenia drożności oskrzeli.
Stanom obturacji oskrzeli sprzyjają odmienności anatomiczne i czynnościowe dróg
oddechowych małego dziecka, dlatego są problemem typowym dla wieku niemowlęcego i
wczesnego dzieciństwa

Diagnostyka różnicowa

• Astma
• Wady wrodzone układu oddechowego
• - wiotkość krtani, tchawicy, oskrzeli

• - przetoka tchawiczo-przełykowa
• - sekwestracja
• Mukowiscydoza
• Refluks żołądkowo-przełykowy

• Aspiracja ciała obcego
• Ostre zapalenie oskrzelików
• Wady wrodzone serca i dużych naczyń

• - pierścień naczyniowy
• - wady serca ze zwiększonym przepływem płucnym
• Pierwotna dyskinezja rzęsek

• Niedobory immunologiczne
• Przewlekła choroba płuc (dysplazja oskrzelowo-płucna)
• Niedobór alfa1-antytrypsyny

• Guzy śródpiersia

4

Dzień 2A Diagnostyka astmy

Prof. dr hab. med. Anna Bręborowicz

Definicja: Przewlekłe zapalenie dróg oddechowych, w którym uczestniczy wiele komórek
i substancji przez nie uwalnianych. Przewlekłe zapalenie jest przyczyną: nadreaktywności
oskrzeli i rozlanej obturacji oskrzeli o zmiennym nasileniu , często ustępującej samoistnie
lub pod wpływem leczenia. Kliniczna manifestacja: nawracających epizodów
świszczącego oddechu, duszności, ściskania w klatce piersiowej i kaszlu, występujących
szczególnie w nocy i nad ranem.
Zasady rozpoznawania:

• stwierdzenie występowania wykładników klinicznych i spirometrycznych zmiennej

obturacji i/lub nadreaktywności oskrzeli,

• uzyskanie poprawy po ukierunkowanym leczeniu,
• wykluczenie innych poza astmą przyczyn obturacji.
Czynniki wyzwalające zaostrzenia astmy:
- zakażenia wirusowe układu oddechowego
- wysiłek fizyczny
- alergeny wewnątrzdomowe
- alergeny środowiska zewnętrznego
- dym tytoniowy
- zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego
- zmiany pogody
- czynniki drażniące (farby, lakiery, inne chemikalia)
- pokarmy, dodatki do żywności, leki
- stresy, czynniki psychogenne

Rozpoznanie opiera się na analizie danych z:
• wywiadu
- objawy: charakter, częstość, nasilenie, czynniki wywołujące, okoliczności

występowania

- dotychczasowe leczenie
- hospitalizacje, OIOM
- wywiad rodzinny alergia i inne choroby)
- Wywiad osobniczy (alergia i inne choroby)
- Wywiad środowiskowy
• badania przedmiotowego
• badań dodatkowych
- Badanie czynnościowe układu oddechowego
- Testy skórne, IgE (norma zależna od wieku)
- eozynofilia w krwi (5% w rozmazie, ≥ 250-400/ml), w plwocinie
- RTG klatki piersiowej
- diagnostyka różnicowa nawracającej obturacji oskrzeli

Objawy astmy:

- Kaszel – często suchy, napadowy, po wysiłku, kontakcie z alergenami, przy zmianie
temperatury powietrza, często w nocy, utrzymuje się kilka tygodni po infekcji, bez
towarzyszącej gorączki; kaszel w astmie nie ustępuje po antybiotykach.
- Oddech świszczący – świst słyszalny jest głównie w czasie wydechu, najczęściej i w

największym nasileniu występuje w przebiegu i po infekcji układu oddechowego,
również po wysiłku, po płaczu, krzyku, po karmieniu;

- Duszność – niemowlęta i małe dzieci nie zgłaszają duszności, o jej wystąpieniu

świadczą wyniki obserwacji i badania przedmiotowego. Prosta miara nasilenia

5

duszności: wydolność oddechowa w czasie karmienia, po wysiłku, w ciężkich stanach
stopień ograniczenia swobodnej mowy.

- Zaostrzenia: duszność głównie wydechowa, kaszel, świszczący oddech, niepokój,

wdechowe ustawienie klatki piersiowej, szmer pęcherzykowy z wydłużoną fazą
wydechową, świsty, furczenia, tachypnoe, tachykardia, bladość, sinica, poty;
czasem „cisza nad płucami” (objaw ciężkiego zaostrzenia)

- Okresy między zaostrzeniami - bez objawów, lub napady suchego kaszlu po

wysiłku, w nocy, zmiany osłuchowe po hiperwentylacji

Badania czynnościowe układu oddechowego
- próba rozkurczowa (salbutamol MDI 200-400mcg) - wzrost FEV1 o 12 do 15%
- testy nieswoistej prowokacji oskrzeli, spadek FEV1 o 15%
- wskaźnik zmienności PEF- > 20%
Testy skórne – punktowe:
- miejsce wykonania – plecy, dłoniowa wewnętrzna powierzchnia przedramion
- wybór alergenów – zestaw standardowy, ponadstandardowy, testy natywne
- wynik dodatni – średnica bąbla pokrzywkowego wieksza o co najmniej 3 mm od
kontroli ujemnej

Algorytm postępowania

NAWRACAJĄCA OBTURACJA

Wywiad, badanie przedmiotowe

Wstępne rozpoznanie

astmy

Inne rozpoznanie

wstępne

•

Badania czynnościowe

•

Diagnostyka

alergologiczna

•

RTG klatki piersiowej

Ujemne

Diagnostyka różnicowa

podstawowa

i szczegółowa

Potwierdzenie rozpoznania

astmy

Rozpoznanie

Próba leczenia astmy

Leczenie

Leczenie astmy

Dobra

odpowiedź

Brak rozpoznania

ROZPOZNAWANIE

astmy

6

Zasady rozpoznawania astmy u niemowląt i dzieci malych:

Dotychczasowe propozycje kryteriów rozpoznania uwzględniają przede wszystkim liczbę i

ciężkość incydentów obturacji oraz udział atopii (obciążenie osobnicze lub rodzinne) jako

najistotniejszego czynnika ryzyka rozwoju astmy u dzieci. Według międzynarodowej grupy

ekspertów astmę należy podejrzewać gdy:

- powtarzają się incydenty obturacji potwierdzone przez lekarza, lub występowały pojedyncze

incydenty, ale o ciężkim przebiegu lub długotrwałe;

- wykluczono inne poza astmą przyczyny obturacji;

- próbą ostatecznie weryfikującą rozpoznanie jest próba leczenia.

Ryzyko astmy jest większe gdy dziecko ma objawy atopowego zapalenia skóry, lub

potwierdzono występowanie astmy w rodzinie, gdy świszczący oddech lub nieżyt nosa

występują także bez infekcji i/lub stwierdzono eozynofilię w krwi.

7

Dzień 3A: Zapalenia płuc u dzieci

dr med. Aleksandra Szczawińska-Popłonyk

Zapalenie płuc - definicja
Zapalenie obejmujące obszar tkanki znajdujący się dystalnie od oskrzelików końcowych i
obejmujący oskrzeliki oddechowe, przewody pęcherzykowe, woreczki pęcherzykowe i
pęcherzyki płucne
Zapalenie płuc – klasyfikacja

• Wg miejsca, gdzie zapalenie płuc zostało nabyte: zewnątrz- i wewnątrzszpitalne

zapalenie płuc

• Wg dystrybucji anatomicznej: pneumonia płatowa, płacikowa, segmentowa,

bronchopneumonia

• Wg obrazu histologicznego: wysięk pęcherzykowy, nacieki śródmiąższowe (zrębowe)
• Wg czynników etiologicznych: infekcyjne (wirusowe, bakteryjne, grzybicze),

aspiracyjne, z. Loefflera, polekowe/popromienne, alergiczne zapalenie pęcherzyków
płucnych

Zapalenia płuc o nieustalonej etiologii
Noworodki

• Paciorkowce grupy B, E. coli, gronkowce, Listeria monocytogenes, drobnoustroje

grupy TORCH

Niemowlęta 1-3 mies. ż.

• Paciorkowce grupy B, E. coli, Haemophilus influenzae typ b, Streptococcus

pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, Pneumocystis carinii,
CMV, RSV, Adenowirusy, wirusy Paragrypy

Dzieci od 3 mies. ż. do 5 r. ż.

• Wirusy pneumotropowe – 75%: RSV, wirusy Paragrypy, Adenowirusy, wirusy grypy,

Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

Dzieci od 6 r. ż. i młodzi dorośli

• Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, wirusy pneumotropowe, wirusy

grypy, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae

Czynniki etiologiczne zapalenia płuc














Zapalenia płuc wywołane przez drobnoustroje atypowe

• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydia pneumoniae
• Legionella pneumophila

3-8%

10-20% (50%)

1-8%

12-20%

rzadko
rzadko

30-50%

2-20%

30-70%

3-9%

8-20%

<2%

2-15% (50-70%)

2-6%

4-12%
5-15%

Strep. pneumoniae
Staph. aureus
Haemophilus infl.
Pseudomonas aer.
Mycoplasma pn.
Chlamydia pn.
Enterobacteriaceae
Beztlenowce

Wewnątrzszpitalne

zapalenie płuc

Zewnątrzszpitalne

zapalenie płuc

Drobnoustroje

8

• Wirusy

Inne

• Pneumocystis jiroveci (carinii)
• Chlamydia trachomatis
• Riketsje
• grzyby

Objawy infekcji mykoplazmatycznej ze strony układu oddechowego

• Zapalenie gardła
• Zapalenie zatok przynosowych
• Zapalenie ucha środkowego
• Zapalenie błony bębenkowej
• Zapalenie podgłośniowe krtani
• Zapalenie oskrzeli
• Zapalenie oskrzelików
• Bronchopneumonia
• Pneumonia z wysiękiem opłucnowym

Objawy infekcji mykoplazmatycznej spoza układu oddechowego

• Skóra: rumień wielopostaciowy, wysypka plamisto – grudkowa, z. Stevens-Johnsona
• OUN: aseptyczne zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowych i mózgu,

poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, ataksja móżdżkowa, z. Guillaine-Barre

• Przewód pokarmowy: zapalenie wątroby, trzustki, enteropatia wysiękowa z utratą

białka

• Układ sercowo-naczyniowy: zapalenie mięśnia sercowego, osierdzia
• Układ kostno-stawowy: przemijające zapalenie pojedynczego stawu
• Objawy hematologiczne: anemia hemolityczna, leukopenia, trombocytopenia

Charakterystyczne cechy zakażenia Mycoplasma pneumoniae

• Zakażenia występują w ciągu całego roku
• Główny czynnik etiologiczny zewnątrzszpitalnych zapaleń płuc; rzadko – zakażeń

wewnątrzszpitalnych

• Rozwój choroby układu oddechowego ściśle związany jest z wiekiem pacjenta:
- Zakażenia o łagodnym subklinicznym przebiegu występują u młodszych dzieci <4 rż.
- Choroba układu oddechowego rozwija się zwykle u dzieci w wieku 5-15 lat i młodych

dorosłych

- W okresie epidemicznym Mycoplasma pneumoniae jest czynnikiem etiologicznym

50-70% zakażeń dolnych dróg oddechowych w tej grupie wiekowej (>60 rż <1%)

• Droga zakażenia: kropelkowa; zapalenie płuc rozwija się tylko u 3-10% osób

narażonych na ekspozycję

• Długi okres inkubacji: 1-3 tygodnie
• Stopniowy rozwój choroby układu oddechowego poprzedzony objawami

niespecyficznymi: bóle głowy, osłabienie, stany podgorączkowe, objawy infekcji
górnych dróg oddechowych; męczący napadowy kaszel, duszność nasilają się wraz z
rozwojem choroby

• Nasilenie objawów subiektywnych zwykle większe niż stan pacjenta w ocenie na

podstawie badania przedmiotowego

• Częste współistnienie objawów ze strony innych narządów i układów
• Brak specyficznych objawów radiologicznych; najczęstsza manifestacja

radiologiczna: bronchopneumonia

Chlamydophila sp.(Chlamydia sp)

• Chlamydia pneumoniae
- Częsty czynnik etiologiczny zewnątrzszpitalnych atypowych zapaleń płuc

9

- Zakażenia mogą być asymptomatyczne (przeciwciała przeciwko Chlamydia

pneumoniae obecne u 25% dzieci w wieku szkolnym)

- Infekcyjny czynnik sprawczy zaostrzeń astmy, mukowiscydozy i POChP
• Chlamydia trachomatis
- Zakażenie okołoporodowe ujawniające się pomiędzy

1 i 3 mies.ż.

- Często poprzedzone ropnym zapaleniem spojówek

w 2 tyg.ż.

• Chlamydia psittacci

-

Wywołuje ornitozę (psittacosis) – rzadko u dzieci

Zapalenie płuc wywołane przez Streptococcus pneumoniae

• dwoinka zapalenia płuc jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym

zewnątrzszpitalnych bakteryjnych zapaleń płuc we wszystkich grupach wiekowych

• Charakterystyczne objawy kliniczne występują u dzieci starszych i dorosłych: nagły

początek, wstrząsające dreszcze, wysoka gorączka, męczący kaszel, ból w klatce
piersiowej, duszność, ból brzucha

• U niemowląt objawy niecharakterystyczne
• Najczęstsza manifestacja radiologiczna: naciek płatowy
• Typowe powikłania: wysięk w jamie opłucnej i ropniak opłucnej

Gronkowcowe zapalenie płuc

• Najczęstsze występowanie u niemowląt <6 mies. ż.

i małych dzieci

• Zapalenie płuc gronkowcowe może być pierwotne (krwiopochodne) lub wtórne

poprzedzone infekcją wirusową (grypa)

• W ponad 90% przypadków współistnieje posocznica
• Gronkowiec złocisty wywołuje nekrotyzujące zapalenie płuc z tworzeniem ropni,

pęcherzy rozedmowych, przetok oskrzelowo-opłucnowych

• Typowe powikłania: ropniak opłucnej, odma opłucnej, septyczne uszkodzenia innych

narządów, ropnie przerzutowe w tkankach miękkich

Terapia empiryczna zapaleń płuc

• W większości przypadków zapaleń płuc farmakoterapia jest empiryczna
• W leczeniu empirycznym zewnątrzszpitalnych zapaleń płuc należy stosować

antybiotyki o szerokim spectrum celem pokrycia możliwych patogenów

• Wybór terapii empirycznej powinien być zmodyfikowany w oparciu o dane kliniczne:

wiek, choroby współistniejące, obraz radiologiczny, wcześniejsze stosowanie
antybiotyków, stopień ciężkości obrazu klinicznego zapalenia płuc

• Leczenia parenteralnego wymagają noworodki i młode niemowlęta, dzieci z

chorobami współistniejącymi i prezentujące objawy: wysiłek oddechowy, hipoksemia,
objawy posocznicy, pneumonia w rtg

• Zapalenia płuc zewnątrzszpitalne

-

Cefalosporyny II gen. lub aminopenicylina/klawulanian ewent. makrolid w łagodnych

zapaleniach płuc

- W zapaleniach płuc o ciężkim przebiegu zalecane są cefalosporyny III gen. w

połączeniu z makrolidami

• Zapalenia płuc wewnątrzszpitalne
- Monoterapia antybiotykami beta-laktamowymi o szerokim spectrum: ceftazydym,

cefoperazon, imipenem

- W zapaleniach płuc wywołanych przez Pseudomonas aeruginosa monoterapia

prowadzi do szybkiego wzrostu oporności; zalecane jest połączenie antybiotyku beta-
laktamowego z aminoglikozydem warunkujące synergizm działania

10

Dzień 3B: Choroby opłucnej

dr med. Zdzisława Kycler

I.

Wysiękowe zapalenie opłucnej

Przyczyny
1. Zapalenie płuc (wysięk parapneumoniczny)

2. gruźlica
3. uraz klatki piersiowej
4. samoistna odma opłucnej
5. zatorowość płucna
6. zabieg torakochirurgiczny
7. nakłucie jamy opłucnej
8. podprzeponowe ognisko zakażenia
9. perforacja przełyku
10. choroby autoimmunologiczne tkanki łącznej
11. posocznica
Diagnostyka wysiękowego zapalenia opłucnej
1. zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej: naciek zapalny w miąższu płucnym i obecność

płynu w jamie opłucnej po tej samej stronie (spłycenie kąta przeponowo-żebrowego)

2. ultrasonografia: metoda z wyboru dla monitorowania wysięku, wyznaczenia miejsca

nakłucia jamy opłucnej lub założenia drenażu jamy opłucnej; szczególnie użyteczna
dla uwidocznienia małych wysięków i porozdzielanych przegrodami; dostarcza
informacji o charakterze płynu wysiękowego

3. tomografia komputerowa: służy wyznaczeniu miejsca drenażu jamy opłucnej;

dostarcza szczegółowych informacji dotyczących np. pogrubienia opłucnej, zmian
nowotworowych, limfadenopatii, nacieków zapalnych w miąższu płucnym

4. rezonans magnetyczny
Badanie płynu opłucnowego
1. Badanie biochemiczne – Kryteria Lighta różnicowania wysięku: 1/ stosunek stężenia

białka w płynie do białka w surowicy > 0,5; 2/ aktywność LDH w płynie > 200 U/ml
lub stosunek aktywności LDH w płynie do aktywności LDH w surowicy > 0,6.
Stężenie białka w płynie wysiękowym zwykle wynosi ok. 30g/l, a gęstość względna >
1016. Kwaśny odczyn płynu wysiękowego i niskie stężenie glukozy są wykładnikami
lokalnej aktywności metabolicznej komórek zapalnych i bakterii. pH <7,2 jest
niekorzystnym czynnikiem prognostycznym w powikłanych wysiękach opłucnowych

2. Cytologia: wysięk parapneumoniczny i ropniaka opłucnej cechuje dominacja komórek

układu PMN, dominacja limfocytów w wysięku wskazuje na gruźlicę lub proces
nowotworowy

3. Bakteriologia - najczęstsze patogeny Gram (+): Streptococcus pneumoniae,

Staphylococcus aureus, Gram (-): E. coli, Klebsiella sp., Haemophilus influenzae,
Pseudomonas sp., bakterie beztlenowe zwykle jako ko-patogeny, bakterie atypowe:
Mycoplasma pneumoniae, rzadziej grzyby (Aspergillus)

Metody leczenia wysięków parapneumonicznych i ropniaków opłucnej
Zachowawcze
1. antybiotykoterapia
2. powtarzane nakłucia jamy opłucnej
3. drenaż ssący jamy opłucnej
4. przezskórne wprowadzenie cewnika pod kontrolą obrazu USG lub KT
5. doopłucnowe leczenie fibrynolityczne

11

Chirurgiczne
1. video-torakoskopowy zabieg operacyjny
2. torakotomia
3. drenaż otwarty jamy opłucnej
4.
II.

Przesięk w jamie opłucnej

Różnicowanie płynu przesiękowego
Kryteria Lighta: stosunek stężenia białka płyn/surowica <= 0,5; stosunek aktywności
LDH płyn/surowica <= 0,6 oraz całkowita aktywność LDH <= 2/3 górnej granicy normy
Przyczyny
Zwiększenie wytwarzania
1. zwiększenie ciśnienia żylnego płucnego, systemowego, wrotnego
2. zmniejszenie ciśnienia opłucnowego
3. zmniejszenie ciśnienia onkotycznego osocza
Zmniejszenie absorpcji
1. wzrost centralnego ciśnienia żylnego
2. zmniejszenie ciśnienia opłucnowego
3. zaburzenie przepływu limfatycznego
III.

Odma opłucnej

Mechanizm
1. komunikacja pomiędzy pęcherzykami płucnymi i jamą opłucnej
2. komunikacja pomiędzy powietrzem atmosferycznym i jamą opłucnej
3. mikroorganizmy wytwarzające gaz obecne w jamie opłucnej
Klasyfikacja
1. samoistna – pierwotna (bez uchwytnej choroby płuc) i wtórna (klinicznie jawna

choroba płuc)

2. urazowa – uraz tępy (rozerwanie pęcherzyków płucnych) lub uraz penetrujący klatki

piersiowej

3. jatrogenna – biopsja transtorakalna lub przezoskrzelowa płuca, cewnikowanie żył

centralnych, nakłucie jamy opłucnej, biopsja opłucnej, barotrauma, blokada nerwu,
akupunktura

Przyczyny odmy opłucnej w chorobach płuc
1. schorzenia dróg oddechowych: ciężka astma oskrzelowa, mukowiscydoza, POChP
2. zakażenia tkanki płucnej: Pneumocystis carinii pneumonia, gruźlica, Staphylococcus

aureus i Gram (-) pałeczki jelitowe

3. choroby śródmiąższowe płuc: sarkoidoza, idiopatyczne zwłóknienie płuc, histiocytoza

X, lymphangioleiomyomatosis

4. choroby tkanki łącznej: reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie skórno-

mięśniowe, twardzina, zesztywniające zapalenia stawów kręgosłupa, z. Marfana, z.
Ehlersa-Danlosa

5. nowotwory
Leczenie
Zachowawcze
1. unieruchomienie, tlenoterapia
2. aspiracja powietrza z jamy opłucnej
3. drenaż (ssący) jamy opłucnej
4. pleurodeza chemiczna przez dren doopłucnowy
5. pleurodeza chemiczne w torakoskopii
Chirurgiczne
1. VATS z bullektomią, pleurodezą lub pleurektomią

12

2. torakotomia z bullektomią, pleurodezą lub pleurektomią
3. sternotomia z obustronną bullektomią, pleurodezą lub pleurektomią
IV.

Drenaż jamy opłucnej

Wskazania
1. odma opłucnej
2. wysięk zapalny parapneumoniczny, ropniak opłucnej
3. haemothorax
4. drenaż po zabiegu torakochirurgicznym
5. pleurodeza
6. przetoka oskrzelowo-opłucnowa
Technika drenażu
Wprowadzenie drenu do jamy opłucnej
1. dostęp boczny w 4-6 przestrzeni międzyżebrowej (poniżej – ryzyko uszkodzenia

przepony i penetracji do jamy brzusznej); dostęp preferowany w linii pachowej
środkowej lub przedniej (w linii pachowej tylnej ryzyko uszkodzenia nerwu
piersiowego długiego)

2. dostęp przedni w 2 przestrzeni międzyżebrowej w linii środkowoobojczykowej
3. zawsze nad górnym brzegiem żebra celem uniknięcia uszkodzenia nerwów

międzyżebrowych i naczyń

Usunięcie drenażu
1. w odmie opłucnej – gdy płuco jest całkowicie rozprężone
2. w wysiękach <50 (<100)ml/dzień

13

Dzień 4A – Nawracające i przewlekłe zapalenia oskrzeli

dr med. Zdzisława Kycler

Definicje
przewlekłe zapalenie oskrzeli
• przewlekły kaszel i odkrztuszanie wydzieliny

• co najmniej 3 miesiące w ciągu dwóch lat
nawrotowe zapalenia oskrzeli
• co namniej 4 zapalenia oskrzeli z zaleganiem wydzieliny (kaszel, odpluwanie duszność,

zmiany osłuchowe)

• co najmniej 2 tygodnie w ciągu ostatnich 12 miesięcy
Czynniki ryzyka
Czynniki egzogenne
• zanieczyszczenia atmosferyczne
• zanieczyszczenia środowiska wewnątrz domowego
• palenie tytoniu

• ekspozycja na czynniki infekcyjne (rodzina, opieka kolektywna)
• nieprzestrzeganie higieny
• nieprawidłowe żywienie
Czynniki endogenne
• młody wiek
• wady rozwojowe
• niedobory odporności

• choroby genetycznie uwarunkowane
• zespół nieruchomych rzęsek
• zespoły aspiracyjne

• odpływ żołądkowo-przełykowy
• guzy

Leczenie
• Leczenie przyczynowe

• Metody „oczyszczania” dróg oddechowych

- dobre nawodnienie
- lek rozkurczowy
- nawilżanie dróg oddechowych
- leki mukolityczne: ambroksol, bromheksyna, jodek potasu, acetylocysteina
- leki przyspieszające czynność aparatu rzęskowego (leki adrenergiczne, teofilina,

mukolityki, hipertoniczne solanki, nebulizacja wód mineralnych)

- aktywna rehabilitacja i kinezyterapia oddechowa

• Leki immunostymulujące
• Antybiotyki tylko w nadkażeniach bakteryjnych

14

Dzień 4B: Aerozoloterapia

dr med. Paulina Sobkowiak

Definicja : aerozol leczniczy jest zawiesiną cząsteczek substancji stałych lub cieczy / faza
rozproszona/ w gazie nośnikowym /faza rozpraszająca/ .
Czynniki wpływające na biodostępność aerozolu
• Kinetyka aerozolu

• Właściwości fizyczne aerozolu / średnica cząsteczki, właściwości higroskopijne, ładunek

elektrostatyczny czasteczki/

• Poprawna technika inhalacji przez pacjenta
• Szczególne warunki anatomiczne dróg oddechowych dziecka

• Stan układu oddechowego pacjenta / objętość wdechowa, przepływ wdechowy/
• Straty aerozolu do otoczenia
Podział aerozoli
W celach leczniczych stosuje się aerozole o wielkości cząstek w granicach 1-40 µm
Aerozol drobnocząsteczkowy

• 1- 6 µm – penetruje do oskrzelików i dystalnych oskrzeli

Aerozol średniocząsteczkowy

• 7-15 µm – penetruje do oskrzeli

Aerozol grubocząsteczkowy

• 10 – 40 µm – penetruje do tchawicy, górnych dróg oddechowych

Aerozoloterapia - wskazania

• Astma

• Mukowiscydoza
• Nawracające i przewlekłe zapalenia oskrzeli
• Rozstrzenie oskrzeli

• Przewlekły i okresowy alergiczny nieżyt nosa
• Przewlekłe zapalenie zatok
• POCHP

• Zakażenia grzybicze układu oddechowego
• Stany po zabiegach operacyjnych, tracheotomii

Techniki inhalacyjne

• Indywidualne inhalatory ciśnieniowe - MDI

• Inhalatory suchego proszku - DPI
• Nebulizacje

Indywidualne inhalatory ciśnieniowe /MDI/
Zawierają zawiesinę leku w substancji nośnikowej
W pojemniku MDI substancje nośnikowe utrzymywane są w fazie płynnej dzięki
wysokiemu ciśnieniu pary.
Nośnik ulega odparowaniu od cząsteczki leku w momencie uwolnienie dawki dzięki dużej
prędkości uwolnionego aerozolu (ok.110km/h)
MDI
Zalety

• Małe

• Tanie
• Wielodawkowe
• Przenośne

• Szybkie w użyciu
• Duża gama leków dostępna w tej formie

15

• Duża powtarzalność dawki
• Nie ma ryzyka skażenia zawartości

Wady

• Trudności w synchronizacji wdechu z uwolnieniem dawki leku

• Trudności z prawidłową techniką inhalacji (reguła 10 sekund)
• Niska depozycja obwodowa 10-15%
• Działanie drażniące nośników

• Ograniczona wielkość pojedynczej dawki

Inhalatory suchego proszku
Od inhalatorów MDI różnią się konstrukcją urządzeń i brakiem wielkocząsteczkowego
nośnika gazowego; w niektórych rolę nośnika spełnia laktoza, tworząca aglomeraty ze
zmikronizowanymi cząstkami leku.
Dostarczenie leku do dróg oddechowych jest uwarunkowane wykonaniem inhalacji o
przepływie wdechowym odpowiednio wysokim dla pokonania sił wiążących cząsteczki
nośnika z cząsteczkami leku.
DPI
Zalety

• Aktywowane wdechem
• Nie wymagają koordynacji

• Małe
• Przenośne i wygodne
• Krótki czas inhalacji

• Większość posiada licznik dawek

Wady

• Efektywność zależy od odpowiednio wysokiego przepływu wdechowego

Dysk – 30l/min
Turbuhaler – ok. 60l/min
Aerolizer – ok.120l/min

• Niektóre są jednodawkowe

• Możliwa większa depozycja w gardle
• Nie wszystkie leki dostępne w tej formie

Nebulizacje
Najstarsza metoda rozpraszania leków w formę aerozolu. Roztwór leku jest poddawany
działaniu rozprężającemu gazu lub ultradźwięków

• Metoda pneumatyczna

- z zastosowaniem sprężonego powietrza
- zastosowaniem tlenu

• Metoda ultradźwiękowa

Nebulizacje
Zalety

• Nie wymaga koordynacji
• Możliwość stosowania wysokich dawek

• Możliwość modyfikacji dawki
• Możliwość prowadzenia jednoczesnej tlenoterapii
• Możliwość łączenia różnych preparatów
• Wady

• Mała wydajność
• Długi czas inhalacji

16

• Oziębienie aerozolu
• Konieczność dostępu do źródła sprężonego gazu
• Wyższy koszt (zakup i amortyzacja sprężarki)

• Ograniczenia lekowe

Wybór inhalatora
Na podstawie wytycznych światowej strategii
rozpoznawania, leczenia i prewencji astmy GINA 2009

Grupa wiekowa

Preferowany typ inhalatora Urządzenia alternatywne

< 4 lat

MDI + spejser
z maską twarzową

Nebulizator
z maską twarzową

4-6 lat

MDI + spejser
z ustnikiem

Nebulizator
z maską twarzową

> 6 lat

DPI, MDI aktywowany
wdechem lub MDI + spejser
z ustnikiem

Nebulizator
z ustnikiem

Dzień 4C Genetyka astmy i alergii

dr n. med. Aleksandra Szczepankiewicz

Zachorowalność

• atopia – u 40% populacji w krajach zachodnich
• astma – 15% dzieci i 5% dorosłych (Lin i wsp., 2002)
• ok. 60% podatności uwarunkowane genetycznie (Koppelman 2005)

• ryzyko zachorowania – znacznie wyższe u osób z obciążeniem rodzinnym
- ryzyko rozwoju alergii – 60% (obydwoje rodziców choruje na alergię), 80% (u obojga

występuje astma)

- ryzyko większe w przypadku alergii matki
• wyższa zapadalność wśród chłopców
• astma – choroba złożona, wielogenowa, w etiologii udział czynników genetycznych i

środowiskowych

17

Interakcje geny – środowisko w

rozwoju astmy

Dziedziczna podatność:

• astma

• atopia

• BHR

• chorobowe zmiany w ekspresji

Wpływ środowiska:

• wpływ matczyny w okresie prenatalnym

• alergeny wewnętrzne

• wirusowe infekcje dróg oddechowych

• dym tytoniowy

• czynniki dietetyczne

Brak objawów lub początki astmy

Astma kliniczna

Lokalizacja chromosomowa „genów

alergii”

(Whittaker 2003)

Farmakogenetyka astmy

• badanie zróżnicowanej odpowiedzi na leki spowodowanej czynnikami genetycznymi
• analiza informacji genetyczno – molekularnych w celu przewidywania wyników

leczenia farmakologicznego (nie poszukuje się „genów choroby”), określania
skuteczności klinicznej leku i występowania objawów niepożądanych

Grupy leków istotne w analizie farmakogenetycznej:

• glikokortykosteroidy
• β-mimetyki
• leki antyhistaminowe (blokery receptora H1)
• leki antyleukotrienowe (antagoniści receptorów dla leukotrienów)