1

UKŁAD POKARMOWY

1.

Jama ustna- cavum oris

A.

Zaburzenia rozwojowe



Nieprawidłowo wykształcony język:



Zbyt mały- microglossia



Zupełny brak języka- aglossia



Język powiększony, olbrzymi- macroglossia



Rozszczep języka- glossoschisis



Skrzywienie z zagięciem ku górze i tyłowi- retroflexio dorso- caudalis lingua



Podniebienie miękkie i twarde



Brak



Niedorozwój



Rozszczep- palatoschisis (zahamowanie rozwoju wyrostków podniebiennych, głównie

szczenięta i cielęta)



Wargi



Szczeliny w części środkowej lub bocznej (jednostronna)



Warga zajęcza- labium leporinum (niezrośnięcie wargi górnej)



Szczelina wargi i szczęki- cheilognathoschisis



Szczelina wargi, szczęki i podniebienia- cheiloganathopalatoschisis



Przetoki- niezrośnięcie się szczelin skrzelowych



Uszne u koni- wysłane błoną śluzową pokrytą nabłonkiem wielowarstwowym, w ścianie

przetoki złogi wapnia, zęby lub włosy



Torbiele skrzelowe- cystes branchiogenes- ze szczelin lub zatok szyjnych, okolica ucha i

przyusznicy



Dodatkowa żuchwa u owiec- otognathia- u podstawy małżowiny usznej szczątkowej, jest z

zębami, wargami i błoną śluzową. Ślepo zakończona kieszeń połączona przetoką z gardłem



Fałdy szczęki i żuchwy



Brak twarzy- aprosopia



Niedorozwój części twarzowych- ateloprosopia



Podwojenie szczęki- dignathia: dwie całkowicie wykształcone- duplicitas aequalis lub

dwie częściowo wykształcone- duplicitas inaequalis. Mniejsza to epignathus


Szczęka wysunięta- prognathia (nadmierny rozwój fałdów)



Skrócenie szczęki- micrognathia s. brachygnathia superior (zahamowanie rozwoju

fałdów)


Skrócenie żuchwy- micrognathia s. brachygnathia interior



Nabłonek błony śluzowej



Niedorozwój na języku- epitheliogenesis imperfecta linguae-> nieregularne, dobrze

oddzielone, czerwone owrzodzenia bł. śluz.Gen autosomalny recesywny (konie, bydło, świnie)

A.

Zmiany pośmiertne i barwnikowe



Bł. śluz. Jamy ustnej- wyschnięcie, czerwone zabarwienie- przekrwienie opadowe-

hypostasis i przepojenie tkanek barwnikiem krwi- imibibitio haemoglobinaemica. Wszelkie
przebarwienia zależą od ukrwienia bł. śluz., procesów chorobowych


Blada-> anemia, przebyte krwotoki, ch. Zakaźne i pasożytnicze



Żółta-> żółtaczka- icterus



Ciemnoszara-> ołowica- saturnismus



Sina-> zastój żylny, choroba niebieskiego języka owiec, pelagra psów



Żywoczerwona-> zapalenie



Koniec języka- pomarszczony i suchy

2



Jama ustna- treść żołądka (agonalne wymioty, ciśnienie gazów w jamie brzusznej), larwy

much

A.

Zaburzenia przemiany materii



Zanik starczy- wyrostki zębodołowe pozbawione zębów, rzadko język



Błona śluzowa jamy ustnej i gardła- niedobory witamin



Wit. A- zanik, nadmierne rogowacenie, masywne złuszczanie się nabłonka-> odsłanianie

głębszych warstw-> zakażenia. U ptaków: guzki lub dyfteroidalne naloty, niewielkie, żółte.
Podobnie na nabłonku przełyku, tchawicy i płuc. Zapalenie rogówki i spojówki-
keratoconiunctivitis, xerophtalmia, zapalenie nieżytowe śluzówki jelit, zanik jąder, jajnika,
zapalenie jajowodu, otrzewnej, skaza moczanowa, zwyrodnienia UN. Zmiany wsteczne -> białawe
lub żółte guzki pokryte włóknikiem-> po usunięciu widać owrzodzenia. Mikroskop: zanik nabłonka
wielowarstwowego, ogniska zwyrodnienia balonowatego komórek, metaplazja, nadmierne
rogowacenia. Zahamowanie wzrostu.


Wit. C- szkorbut- skorbutus, wrzodziejąco- krwotoczne zapalenie dziąseł, schorzenia

przyzębia-> rozchwianie, wypadanie zębów. Wybroczyny w skórze i narządach wewnętrznych,
niedokrwistość, zaburzenia wzrostu. U świń: hiperkeratoza nabłonka języka, niedokrwistość,
zniekształcenia kości


Wit. Z grupy B- uszkodzenie kątów warg-> głębokie ubytki i rany do głębokości 1-6cm.

Zapalenie języka i ozębnej


Kwas nikotynowy, Wit. B2 i tryptofanu- pelagra psów. Przy jednostronnym żywieniu

skondensowanym mlekiem, mączką kukurydzianą, płatkami owsianymi-> jezyk siny a potem
ciemnoczerwony, zanikają brodawki językowe, język staje się gładki, owrzodzenie i zapalenie
zgorzelinowe. Zapalenia dziąseł, błony śluzowej policzków, krwotoczne zapalenie żołądka i jelit.
Martwica błony śluzowej jamy ustnej i gardła często u zwierząt, od żrących substancji chemicznych,
czynników termicznych, chorób zakaźnych

A.

Uszkodzenia mechaniczne



Stwarzają możliwość wtórnego zakażenia drobnoustrojami saprofitycznymi



Długotrwały ucisk na język-> odpadnięcie- autoamputatio



Bydło- źdźbła trawy wciskają się w rowek językowy-> zranienie bł. śluz.-> wrzody->

wchodzą bakterie-> promienica języka



Mięsożerne- odłamki kostne



Ostre ciała obce powodują rany cięte, darte lub miażdżone, głębokie rany na języku->

zapalenie zgorzelinowe, martwica



Konie- ostre brzegi zębów ranią bł. śluz. Jamy ustnej, też złe wędzidła-> głębokie rany

miażdżone warg, policzków lub języka. Długotrwały ucisk wędzidła-> martwica dziąseł,
wynaczynienia krwi, podrażnienie okostnej, zapalenie wytwórcze z wytwarzaniem tkanki kostnej-
periostitis ossificans

A.

Zaburzenia w krążeniu



Barwa błony śluzowej:



Bladoróżowa-> anemia



Sina-> sinica- cyanosis (uogólnione zaburzenia w krążeniu)



Przekrwienie zastoinowe i obrzęk języka, bł. śluz. Policzków u owiec- choroba niebieskiego

języka



Ostre przekrwienie + owrzodzenia u psów- przewlekła mocznica- uremia



Wynaczynienia punkcikowa te- posocznica, uraz lub skaza krwotoczna. U koni- drobne

punkcikowa te wynaczynienia w bł. śluz. Dolnej powierzchni języka- niedokrwistość zakaźna koni
lub trombocytopenia

3

A.

Patologia zębów



Budowa: zębina (odontoblasty)- substantia eburnea, szkliwo (ameloblasty)- substantia

adamantina, cement (osteoblasty)- substantia ossea. Wewnątrz jest miazga. Osadzone są w
zębodołach- gomphosis. Przyzębie- paradentium- włókna łączące okostną z korzeniami zęba +
kości



U nieparzystokopytnych zęby sieczne ścierają się rocznie o 2mm, trzonowe o 3-4mm.

wyrównanie ubytków do 6 roku życia przez wzrost zęba na długość a od 6-15 r. ż. przez narastanie
kości z dna zębodołu, po 15r. ż. dodatkowo przez hiperplazję cementu korzenia



U starych- zanik wyrostków zębodołowych i pozornego wydłużania się zęba



U przeżuwaczy- dodatkowo zęby przesuwają się w płaszczyźnie strzałkowej



U świń i psów stopień zużycia zależy od wieku, u mięsożernych od rasy, sposobu żywienia i

utrzymania



Zabarwienie (zębina, cement):



Białawe/ jasnożółte- prawidłowe



Brązowe/ czarne- przewlekła fluoroza



Czerwone/ czerwonobrązowe- długotrwałe zapalenia, wynaczynienia krwi



Żółte- żółtaczka



Różowe/ czerwone- wrodzona porfiria erytropochodna cieląt, kotów i świń



Żółte/ brunatne (w UV świecą na jasnożółto)- tetracykliny



Odontopatie- wyraz schorzeń ogólnoustrojowych, przy zatruciu fluorem, niedoborze Wit. A i

D, Ca, Cu i P, towarzyszą osteopatiom



Wady i zaburzenia rozwojowe zębów:



Zgryz krzyżowy- camphylognathia- boczne skrzywienie cz. nosowej szczęki-> ścieranie

zębów siecznych, ich przerost lub łukowate wygięcie



Zab. rozwojowe szczęki i żuchwy- prognatio/ brachygnathia: uzębienie szczupacze- dolne

zęby przed górne lub uzębienie karpiowate- górne zęby wysunięte



Duże odstępy- distasis dentium



Obrót poszczególnych zębów wzdłuż osi długiej- torsio s. rotatio



Skręcenie wzdłuż osi poprzecznej- deviatio



Przesunięcie zęba ku wargom/ ku językowi- dislocatio



Występowanie zębów w innym miejscu szeregu zębowego- transpositio



Zatrzymanie zębów w zębodołach kostnych szczęki- retentio et inclusio (u klaczy kłow

wraz z rozrostem cementu, zanikiem szkliwa i zębiny-> guzowate twory- pseudocementoma/
pseudoosteoma odontogenes



Zęby nadliczbowe (gł. Mleczne)- polydontia- więcej zawiązków zębowych lub

uwarunkowanie heterotropowe



Zmniejszona liczba zębów- oligodontia- zahamowanie rozwoju zawiązka zębowego lub

filogenetyczna redukcja uzębienia



Niedorozwój zębów stałych- niedobory witamin, niedoczynność tarczycy, nosówka



Zęby podwójne- sąsiadujące zawiązki zlewają się, połączenie może być przez szkliwo i

zębinę lub tylko przez cement



Niedorozwój szkliwa (konie)- często zęby trzonowe szczęki-> szybkie zużycie zębów. Też

nieckowate zagłębienia w zębach siecznych. Przyczyny: zwyrodnienia ameloblastów, niedobory
Wit. A i D, przewlekłe intoksykacje, choroby zakaźne. Sprzyja próchnicy



Niedorozwój cementu (konie, bydło)- zęby trzonowe szczęki, wnęki zębów są puste lub

wypełnione karmą-> podobne jak zęby próchnicze



Nieprawidłowości zużywania się zębów



Niedostateczne zużycie- gdy brak zęba przeciwległego-> wydłużanie się zęba, ma on ostre

zakończenie-> skaleczenie błony śluzowej-> utrudnione żucie pokarmu-> jednostronne żucie->
uzębienie nożycowate (ostre krawędzie zębów)


Nadmierne zużycie- błędy żywieniowe (dużo włókna lub piasku), u psów przy aportowaniu

4

twardych przedmiotów



Próchnica zębów- caries dentium- miejscowe odwapnienie szkliwa + enzymatyczne

rozpuszczenie składników organicznych substancji zębowej + zgorzel sucha.


Demineralizacja przez kwas mlekowy. Może się nasilić przy dużej podaży w paszy

składników łatwo rozkładających się.


Dotyczy gł. zębów trzonowych- plamki na powierzchni szkliwa, szkliwo traci połysk- mętno

białe-> odsłonięcie zębiny- plamka brunatno czarna-> powiększenie ubytku- jamka-> powiększa
się- otwarcie komory zęba i zębiny-> cuchnące masy rozpadowe.


Próchnica przewlekła- caries chronica s. sicca



Próchnica ostra (ludzie)- caries acuta s. humida



Sprzyja kamień nazębny



Następstwa: zapalenie miazgi zębowej- pulpitis, choroby przyzębia- paradontopathiae,

złamanie zęba, nadmierny wzrost zębów przeciwległych



Kamień nazębny- calculus dentium s. tartarus dentium- zwapnione resztki pokarmu +

bakterie + grzyby + złuszczone nabłonki + sole mineralne ze śliny. Powoduje drażnienie dziąseł,
przenosi bakterie i związki chemiczne-> zapalenie dziąseł i ozębnej. Zabarwienie zależy od rodzaju
pokarmu i ilości zw. mineralnych:


psy i koty- szarozielony do brązowego, duże ilości-> procesy gnilne, nieprzyjemny zapach z

jamy ustnej


konie- kredowobiały, przewaga węglanu wapnia, kruchy łatwo go usunąć, najwięcej na

zębach przedtrzonowych, przy ujściach grucz. ślinowych, od str. Policzków


przeżuwacze- metalicznie połyskujący brązowy lub czarny, na przedtrzonowych mogą być

złogi o grubości 2cm



zapalenie przyzębia (aparatu więzadłowego zęba)- paradontitis- obejmuje też dziąsła-

pierwotny zanik-> rozluźnienie, rozchwianie, wypadanie zębów. Występuje wyraźny zanik-
paradontoza- paradentosis- u psów w obrębie zębów siecznych. Dochodzi do wtórnych zakażeń
bakteryjnych tkanek około zębowych. Przewaga procesów zapalnych- paradontopatie zapalne lub
przewaga zaniku, zwyrodnienia tkanek przyzębia- paradontopatia dystroficzna lub też
paradontopatia nowotworowa



zapalenie przyzębia, przebicie się zapalenia do zatok szczękowych, ropniaki


Zapalenia miazgi- pulpitis- bakterie i ich toksyny dostają się przez otwory próchnicze, przy

złamaniach zęba lub przerzuty krwiopochodne. Zwykle ostre-> powstają ropnie, zgorzel,
rozprzestrzenia się na zębodoły i szpik kostny. Łagodne surowicze może łatwo ustąpić. Przewlekłe-
tkanka ziarninowa wokół korzenia-> ziarniniak/ polip miazgi


Zapalenia ozębnej- periodontitis- uszkodzenie dziąseł i zębów-> wnikają bakterie->

zapalenie ostre, ropne. Może być zapalenie brzeżne- periodontitis marginalia, zap. wychodzące z
brzegu zębodołu, zap. wierzchołkowe( korony)- periodontitis marginalis


Zapalenie przyzębia( kieszonki dziąsłowej)- paradentitis s. parodontitis



Nowotwory zębów



Szkliwiak- adamantinoma, ameloblastoma



Zębiaki- odontoma- z zębiny, szkliwa i cementu



Cementodentoma- cementoma

A.

Zapalenia jamy ustnej i gardła- stomatitis et pharyngitis



Błony śluzowej całej jamy ustnej- stomatitis



Warg- cheilitis



Dziąseł- gingivitis



Języka- glossitis



Podniebienia miękkiego



migdałków- angina

5



obejmujące tylko błonę śluzową- powierzchowne- stomatitis superfitialis



obejmujące też tkanki głębiej leżące- stomatitis profunda



pierwotne= idiopatyczne



wtórne= symptomatyczne



różnią się od zapaleń w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego, bo skąpa ilość

wysięku surowiczego i śluzowego i niewielki obrzęk



nieżytowe ostre zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i gardła- stomatitis et pharyngitis

catarrhalis acuta


powierzchowne, ostre- przyczyny: czynniki chem i fiz (substancje żrące, drażniące działanie

pokarmu, czynniki termiczne) występuje przy ogólnoustrojowych chorobach z gorączką, zakaźnych
(choroba niebieskiego języka owiec), chorobach pasożytniczych przewodu pokarmowego, przy
zapaleniu żołądka


objawy: zaczerwienienie bł. śluz., powiększenie grudek chłonnych i migdałków, język

obłożony (złuszczający się nabłonek + leukocyty + drobnoustroje), nieprzyjemny zapach z jamy
ustnej- foetor ex ore, dużo ciągliwego śluzu, wysięk surowiczo śluzowe z leukocytami,
drobnoustrojami i złuszczonymi nabłonkami= kleisty, szaro-/ brudnobiały papkowaty nalot głównie
na języku, na powierzchni błony śluzowej nadżerki- erosiones


choroba niebieskiego języka owiec- febris catarrhalis ovium- powodowana przez

reowirusy, objawy ostrego nieżytowego zapalenia jamy ustnej i gardła z powstawaniem wybroczyn,
później rozwija się zapalenie wrzodziejące, martwicowe i zgorzelinowe, zastój krwi-> obrzęk błony
śluzowej i całej głowy, niebieskie zabarwienie języka, wyraźna sinica. Sekcja: zmiany na błonie
śluzowej całej głowy oraz skóry okolicy racic i mięśni szkieletowych


po ustąpieniu czynnika proces chorobowy ustępuje



nieżytowe przewlekłe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i gardła- stomatitis et

pharyngitis catarrhalis chronica


przewaga procesów wytwórczych- postać przerostowa: rozrost tkanki łącznej, język

włochaty (powierzchnia języka nierówna, guzowata- powiększone brodawki), powiększenie
migdałków, nadmierne rogowacenie i zgrubienie nabłonka, błona śluzowa pofałdowana; rzadziej
postać zanikowa


z zapalenia ostrego, gdy nie usunięto całkowicie jego przyczyna, przy grzybicy,

przewlekłych chorobach zakaźnych i pasożytniczych przewodu pokarmowego



pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej- stomatitis vesicularis s. vesiculosa s.

aphthosa- infekcja wirusowa, mogą powstać duże pęcherze- stomatitis bullosa


płyn surowiczy gromadzi się między komórkami nabłonka lub między nabłonkiem a błoną

podstawną-> pęcherzyk/ pęcherz. Przez pęcherz widoczna czerwona błona śluzowa-> pęcherzyki
pękają-> nadżerki-> gojenie przez proliferację nabłonka


często drobnoustroje na bł. śluz. Powodują głębokie wrzody w miejscu nadżerek



po ustąpieniu czynnika powrót do normy mogą jedynie zostać białawe plamki (odbarwienie

bł. śluz.)


niesztowica owiec i kóz- estyma contagiosum ovium et caprarum- postać wargowa:

zmiany zapalne na wargach, głównie w kącikach, na zewnętrznej powierzchni i lusterku nosa,
najpierw czerwone plamki, z nich pęcherzyki i strupy, rozprzestrzenienie na bł. śluz. dziąseł,
policzków, języka i podniebienia. Postać nożna: zmiany zapalne na skórze w okolicy koronki racic,
w szparze międzyracicznej, na podudziu i udach, są to płaskie krosty, owrzodzenie, zapalenie
ropno- martwicowe. Postać płciowa: obrzęk z ogniskami narządów płciowych, u samic srom,
wymię strzyki, u samców napletek i prącie


pryszczyca- aphthae epizooticae= zaraza pyska i racic- stomatitis aphthosa epizootia-

choroba zakaźna i zaraźliwa parzystokopytnych wywołana pikornawirusem, wirus wchodzi przez
błony śluzowe-> pęcherzyki pierwotne- aphthae primariae-> krew-> narządy- tu namnaża się->
krew-> wiremia-> umiejscawia się w nabłonkach-> pęcherze wtórne- aphthae secundariae
najczęściej na błonie śluzowej jamy ustnej, skórze wymienia i okolicy racic. Postać pęcherzykowa:

6

pęcherze wielkości jaja kurzego wypełnione klarownym żołtoczerwonawym płynem, po ich
pęknięciu zostają nadżerki, najczęściej na bł. śluz. warg, policzków, języka, śluzawicy, też gardło,
przełyk, żwacz; w trawieńcu i jelitach, w bł. śluz. jamy nosowej i tchawicy- wybroczyny, zapalenie
z nadżerkami i owrzodzeniami. Postać złośliwa (sercowa): zmiany w błonie śluzowej jak w p.
pęcherzykowej + uszkodzenie mięśnia sercowego- zwyrodnienie i martwica włókien, wokół nich
nacieki komórkowe


choroba pęcherzykowa świń- morbus vesicularis suum- pikornawirus, wielokomorowe

pęcherze wypełnione płynem surowiczym na tarczy ryjowej, błonie śluzowej języka, jamy ustnej, w
szparze międzyracicznej i na brzegu koronki


wysypka pęcherzykowa świń- kalciwirusy, przebieg ostry, pęcherzyki z jasnym klarownym

płynem na bł. śluz. jamy ustnej, na skórze racic i strzyków, pękają-> czerwone dno-> brązowe->
pokrywa się nabłonkiem


zakażenie kalciwirusami u kociąt- zapalenie górnych dróg oddechowych i jamy ustnej-

pęcherzyki na nosie, języku, bł. śluz. jamy ustnej i podniebienia twardego-> potem martwica
nabłonka-> pękanie pęcherzyków-> nadżerki pokrywające się nowym nabłonkiem. Często
powoduje śródmiąższowe zapalenie płuc


pęcherzyca zwykła- pemphigus vulgaris- zmiany skórne + pęcherzyki +nadżerki wokół

otworu jamy ustnej. Gdy duże pęcherze- pemphigus bullosus. Zaawansowana postać- zmiany na
dziąsłach, policzkach, języku-> nadżerki i owrzodzenia. Naciek zapalny wokół uszkodzonych
miejsc w nabłonku i błonie podstawnej, obecność IgG



grudkowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej- stomatitis papulosa-



guzki na wargach, policzkach, podniebieniu twardym, w kącikach ust, na dolnej

powierzchni języka, są płaskie, otoczone pasem zaczerwienienia


przy grudkowym zapaleniu jamy ustnej bydła- stomatitis papulosa bovum infectiosa-

poksowirus, przebieg łagodny. Najpierw czerwone plamki-> grudki śr. 1-2cm otoczone pasem
zaczerwienienia, pokryte strupem-> martwica-> nadżerki-> zagojenie. W kom. nabłonkowych
kwasochłonne ciałka wtrętowe



zapalenie nadżerkowe i wrzodziejące błony śluzowej jamy ustnej- stomatitis erosiva et

ulcerosa- ograniczone uszkodzenia nabłonka, nadżerki do warstwy rozrodczej, owrzodzenia sięgają
głębiej, foetor ex ore. Najsilniejsze zmiany na:


języku- glossitis ulcerosa



dziąsłach- gingivitis ulcerosa



wargach- cheilitis ulcerosa



towarzyszy: chorobie błon śluzowych, zakaźnemu zapaleniu nosa i tchawicy kotów-

rhinotracheitis infectiosa felium, leptospirozie, mocznicy, zatruciu Hg, Pb i Ag


dostanie się bakterii powoduje zapalenie ropne, powstawanie ropni, głębokich zmian

martwicowych, zapalenia ziarniniakowego, często na rowku językowym krów- wrzód o
postrzępionych brzegach przepojonych ropą


mocznica u psów- uremia- ciemnosiny język i policzki. Owrzodzenia- na policzkach,

dziąsłach, języku, wew. powierzchni warg-> powiększają się, brzegi obrzmiałe i zaczerwienione


choroba błon śluzowych bydła- togawirus VD- MD. Sekcja: jama ustna, przełyk i

przedżołądki- nadżerki i owrzodzenia pokryte włóknikiem i masami martwiczymi, trawieniec-
obrzęk bł. śluz i wybroczyny, jelita- owrzodzenia lub nadżerki, dyfteroidalno- martwicowe
zapalenie bł. śluz.


u starych kotów wrzodziejące zapalenie na bł. śluz. podniebienia miękkiego i języka-

plazmocytowi zapalenie błony śluzowej- zaczerwienienie, proliferacja tkanek, owrzodzenia, nacieki
kom. zapalnych


wrzody eozynofilne na granicy skóry i bł. śluz jamy ustnej kotów- średnica 1mm-1cm +

nacieki komórkowe



włóknikowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i gardła- stomatitis et pharyngitis

fibrinosa


najpierw zapalenie powierzchowne- stomatitis pseudomembranacea-> włóknik uszkadza

7

błonę śluzową aż do mięśniowej-> zapalenie dyfteroidalne- stomatitis et pharyngitis diphteroides


głowica bydła- coryza gangrenosa bovum= złośliwa gorączka bydła- herpesvirus. Postać

posocznicowa (nadostra). Postać głowowo- oczna- nadżerki + owrzodzenia + wysięk włóknikowy+
zapalenie spojówek, powiek, tęczówki i ciałka rzęskowego- irydocyclitis, złogi włóknika w
komorze przedniej oka-> zapalenia całej gałki ocznej- panophtalmitis. Postać jelitowa- nadżerki +
owrzodzenia + złogi włóknika w gardle, trawieńcu, jelitach cienkich- tu też wybroczyny. Postać
nerwowa- nie ropne zapalenie opon mózgowych i mózgu.


Księgosusz bydła- pestis bovum



Martwicowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i gardła- stomatitis et pharyngitis

necroticans- czynniki chem, fiz i biol (pałeczka martwicy- Fusobacterium necrophorum)


Nekrobacyloza cieląt (dyfteria)- necrobacillosis vitulorum- zmiany na brzegach języka,

policzkach, dziąsłach, w gardle. Ogniska martwicze: ostro odgraniczone, 2-3cm, obejmują bł. śluz i
migdałki-> dyfteroidalne zapalenie gardła- pharyngitis diphteroides. Masy martwicze odpadają->
głębokie owrzodzenia z ziarninującym dnem.


Rak wodny (bł. śluz policzków)- cancer aquaticus s. noma s. gangraena oris- normalna

flora bakteryjna j. ustnej + Fusobacterium necrophorum + krętki. Zmiany podobne do
nekrobacylozy, ale przebieg złośliwy


Wąglik- glossoanthrax suum



Stachybotriotoksykoza koni- zagrzybiała pasza Stachybotrys alternant- martwica,

owrzodzenia warg i policzków. Zapalenie martwico- wrzodziejące na bł. śluz dziąseł, języka i
podniebienia. Sekcja: punkcikowa te wybroczyny, drobne ogniska martwicze w wątrobie, obrzęk
tkanki łącznej



Ropne i posokowate zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i gardła- stomatitis et

pharyngitis purulenta et ichorosa- bakterie ropne i gnilne


Postać naciekowa- ropowica- phlegmone



Postać ograniczone- ropnie- abscessus



Przewlekłe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej- stomatitis chronica



Rozwija się z poprzednich, obejmuje głębsze tkanki- stomatitis profunda-> powiększenie i

stwardnienie tkanek: języka- glossitis indurativa, zgrubienie warg- macrocheilia, stwardnienie
warg- elephanthiasis labiorum


Skutki: ograniczenie funkcji języka, zanik brodawek językowych



Zapalenia ziarniniakowi jamy ustnej i gardła



Promienica- actinomycosis- Actinomyces bovis, ziarniniaki w obrębie kości żuchwy i

szczęki


Actinobaciloza- actionbacillosis- Actinobacillus lignieresi, ziarniniaki tkanek miękkich



W promienicy i actinobacilozie zmiany podobne: guzy/ guzki- promieniczaki-

actinomycomata, mogą tworzyć grzybiaste narośle- actinomycosis fungosa + wrzody, ropnie i
przetoki w narządach, nacieki komórkowe i rozplem tkanki łącznej-> stwardnienie narządów,
zniekształcenia


Gruźlica- tuberculosis- rozwój zmian w jamie ustnej wtórny, prątki przenoszą się z układu

oddechowego i pokarmowego z plwociną lub wykrztusiną. Najczęściej na języku- glossitis
tuberculosa, migdałkach- tonsillitis tuberculosa



Grzybicze zapalenie jamy ustnej i gardła



Pleśniawka- kandydiaza- candidiasis- Candida to grzyby saprofityczne, szarobiałe naloty-

pleśniawki, pod nimi bł. śluz wykazuje cechy ostrego zapalenia



Pasożytnicze zapalenie jamy ustnej- stomatitis verminosa



Trychomonadoza gołębi- trichomonadosis- Trichomonas Columbie, przekrwiona bł. śluz.

dzioba i gardła z żółtobrązowymi, suchymi i cuchnącymi nalotami (obumarłe nabłonki + włóknik +
pasożyty), po nich owrzodzenia


Sarkosporidioza mięśnia językowego- sarcosporidiosis, sarcocystosis- najpierw bez

objawów-> pasożyty wychodzą z cyst, uwalniają toksyny-> przewlekłe wytwórcze zapalenie

8

języka- glossitis sarcosporidica-> język drewniany- powiększony, twardy


Wągrzyca języka- cysticercosis linquae- wągry tasiemców



Larwy gza na bł. śluz jamy ustnej koni- Gastrophilus equi, G. haemorrhoidalis i larwy

nicieni- Rhabolitis gingivalis


Owady kłujące- Simulium omatum-> obrzęk bł. śluz-> uduszenie

A.

Nowotwory jamy ustnej



Najczęściej są to nowotwory pierwotne



Rak płaskonabłonkowy- carcinoma planoepitheliale



Rak włóknisty- carcinoma scirrhosum- postrzępiony guz



Złośliwe:



Czerniaki- melanoma



Włókniak mięsakowy- fibrosarcoma



Mastocytoma- mastocytoma



Plazmocytoma- plasmocytoma



Mięśniak zarodkowy w języku- myoblastoma



Guzy z komórek neuroendokrynnych



Łagodne:



Brodawczak- papilloma- liczne guzy to brodawczyca- papillomatosis, przyczyna to

papowirus



Nadziąślaki- epulis- proliferacja nabłonka i tkanki łącznej-> zmiany guzowate na dziąsłach



Nadziąślak olbrzymiokomórkowy- epulis gigantocellularis- płaskie lub uszypułowane guzy,

ubytki w nabłonku, kom olbrzymie z kwasochłonną cytoplazmą


Nadziąślak włóknisty- epulis fibrosus- z dojrzałej tkanki włóknistej, na powierzchni

nabłonek, czasem owrzodzenia


Nadziąślak kostny- epulis ossificans- beleczki kostne



Nadziąślak- ziarniniak ropny- granuloma pyogenicum- bogato ukrwiony, łatwo krwawi,

ulega zakażeniom bakteryjnym


Nadziąślaki nowotworowe:



Guzowata postać raków- epulis carcinomatosa



Guzowata postać mięsaków- epulis sarcomatosa



Nadziąślak włókniakowa ty- epulis fibromatosus- forma włókniaka odontogennego



Nadziąślak rogowaciejący- epulis acanthomatosus- podobny do raka podstawno

komórkowego. Łagodny lub złośliwy



Nowotwory z nabłonka zębotwórczego:



Szkliwiaki- asdamantimoma s. ameloblastoma- z odontoblastów, inwazyjne



Szkliwiak włóknisty- fibroameloblastoma- z nabłonka zębowego zawiązków zębowych i

tkanki mezenchymalnej, mniej inwazyjny


Zębiaki- odontoma- zawierają szkliwo, zębinę i cement, inaczej zębiaki złożone=

zębiakoszkliwiaki- odontoameloblastoma, inwazyjne



Cysty zębopochodne= potworniaki zębopochodne- zawierają różne części zębów, śr. 5cm



Torbiele skórzaste- cystis dermoidalis- zmiana nowotworopodobna na dnie jamy ustnej lub

języku, wielkość jaja kurzego, zawierają włosy , łojowatą masę, wysłane nabłonkiem płaskim

Patologia ślinianek
Ślinianki( glandule salivales) Ślinotok(ptyalismus)- Przyczyna: zatrucie metalami ciężkimi,
związkami fosfoorganicznymi, zapaleniem mózgu, zapaleniem błony śluzowej jamy ustnej.
U bydła spowodowany: zatruciem toksynami grzybiczymi, zjedzeniem dużych ilości roślin
nawożonych azotem.Zmiejszone wydzielanie: choroby z wysoką gorączką, odwodnienie,
chorobach ślinianek.
Ciała obce
Kamica przewodów żółciowych(sialolithiasis) Przyczyna:niewielkie c. obce wokół nich sole

9

mineralne w przewodach żółciowych.Kamienie ślinowe (sialolithes) spotykane u koni, efekt: zastój
śliny. Powstają torbiele, w obrębie ślinianek podjęzykowych-żabka(ranula) występuje też u psów i
bydła inne przyczyny tonieżytowe zap.przewdów wyprowadzających.
Psy- przyczyna:urazy mechaniczne ślinianek.Cysty zastoinowe-przyczyna tworzących się
gruczolaków. Długotrwały zastój-> zanik miąższu ślinianki, zmniejszenie zrazików gruczołowych.
Po uszkodzeniu mechanicznym torbieli powstają trwałe przetoki uchodzące przez skórę na
zewnątrz bądź do jamy ustnej. Dochodzi do zaniku tk gruczołowej ślinianek.Na przebiegu
przewodów wyprowadzających powstają uchyłki wypełnione śliną(sialokele).Powrózkowate
zgrubienia lub torbielowate uchyłki(sialocoele)
Zapalenie ślinianek
Zapalenie gruczołów ślinowych(sialoadenitis) Przyczyny: zakaźne np przyusznica (parotitis)
Dostają się przewodami, z krwią, z chłonką. Metaplazja nabłonka przewodów ślinowych-brak Wit
A(świnia, cielęta), zatrucia np chlorowanymi naftalenami(cielęta) Ostre zapalenie ślinianek
(sialoadenitis acuta)-zazwyczaj w przyusznicy(parotitis acuta): obfity naciek komórkowy w
miąższu gruczołowym. W zołzach u koni naciek neutrofilów-> zapalenia ropnego(sialoadenitis
purulenta)Ropne zapalenia drogi powstania: wnikanie drobnoustrojów w jamie ustnej, z
sąsiednich narządów, drogą przerzutów z węzłów chłonnych-> rozlane zapalenia
ropne(sialoadenitis phlegmonosa)-obejmują cały gruczoł bądź ropnie(sialoadenitis abscendens)
Gojenie:otorbienie i powstanie blizny.
Przewlekłe zapalenie: przeniesienie promienicy z okolicznych tkanek(bydło). Poprzez proces
uogólnienia-gruźlica w innych tkankach lub przeniesienie z węzłów chłonnych.
Zapalenie ślinianek w gruźlicy(zw domowe i dzike) najczęściej ślinianka podszczękowa.
Mikroskopowo: liza komórek gruczołowych, okołonaczyniowe nacieki komórek jednojądrzastych,
ciałka wtrętowe Negriego. Zwyrodnienie nabłonka przewodów wyprowadzających i gruczołowego.
Nowotwory ślinianek
Rzadko, zazwyczaj u psów. Guzy najczęściej w przyusznicy,jednostronnie. Guzy mieszane/
gruczolaki plemorficzne(tumor mixtum),zbudowane są z komórek nabłonkowych,
mioepitelialnych, kostnych, chrzęstnych, tkanki łącznej szklistej lub śluzowej otoczone tkanką
łącznej. ŁAGODNE
Guzy ślinianek z nabłonka gruczołowego forma zrazików otoczonych pasmami tkanki łącznej.
Część nich- guzy jasnokomórkowe- z komórek o jasnej cytoplaźmie niebarwiącej się eozyną. Są
złośliwe,szybko rosną, przerzuty przy uogólnieniu procesu.
Występują też min. gruczolaki(adenoma), gruczolakoraki(adenocarcinoma),raki anaplastyczne-
niezróżnicowane(carcinoma anaplasticum), mięsaki(z kom tk łącznek) ( sarcomata), wywodzące się
z naczyń krwionośnych lub nacieki białaczkowe. Często mylone z cystami ślinowymi itd.
Migdałki(tonsillae) element obrony układu pokarmowego,większe u młodych zwierząt.
Reakcja zapalna migdałków(tosilitis) przez: zakażenia drobnoustrojami w pokarnie-> powiększone,
soczyste na przekroju, wysięk surowiczy/ropny. Angina(angina) zap. Migdałków i podniebienia
miękkiego. Na pow. migdałków liczna flora bakteryjna: Świnie- włoskowiec różycy Erysipelotrix
rhusipathiae, u innych Staphylococcus sp., Streptococcus sp. Wirusy limfo tropowe->drogą
limfogenną. Nabłonek migdałków uszkadzany mechanicznie przez toksyny bakteryjne lub
bezpośrednio przez bakterie.Efekt: Rozpadłe kom. nabłonka i naciekające leukocyty->czopy
martwicze,w kryptach migdałków: powiekszenie krypt, owrzodzenie pow. Migdałków, zap. Ropne.
Wywołane przez: wirusy- nosówka psów, pan leukopenia kotów, syndrom VD-MD bydła.
Migdałki zniekształcaja się=rozplem kompensacyjny tk. Limfatycznej i łącznej.
Zapalenie migdałków(tonsillitis) dzieli się na:
1.Ostre(tonsillitis acuta s. angina)-bakterie I wirusy.charakter nieżytowy( tonsilitis catharhalis) z
rozlanym zaczerwienieniem i obrzękiem śluzówki. Miejsce: grudki(tonsillitis follicularis) lub
zatoki(tonsillitis lacunaris). Migdałki obrzękłe z białawym lub zielonoszarym nalotem, tworzącym
błony rzekome(tonsillitis confluens). Obecne: rozrost centrów grudek, naciek neutrofilów,
tworzenie czopów ropnych.
Ostre nieżytowo-ropne zapalenie migdałków: nosówka i choroba Rubartha psów, zołzy koni.

10

Zapalenie ropne(tonillistis purulenta) w utkaniu limfatycznym i bliskich tkankach,guzki ropne.
Zapalenie dyfteroidalne- leukopenia kotów. Dyfteroidalno-martwicowe w wągliku.
Przebieg wąglika
1.zapalenie surowiczo-krwotoczne
2.suche, szarobrązowe strupy z naciekiem ropnym-> ubytek gojący się przez zbliznowacenie.
Towarzyszy galaretowato-krwotoczny obrzęk gardła, podniebienia miękkiego, krtani, krwotoczno-
martwicowe zapalenie węzłów.
Martwicowe zapalenie migdałków-nekrobacyloza, zgorzelinowe-nosówka powikłana bakteriami
gnilnymi.
2.Przewlwkłe zapalenie migdałków(tonsillitis chronica): rozrost układu chłonnego, powiększenie
narządu, neutrofile w kryptach Powiększony migdałek-> ADENOID.
Zapalenie przewlekłe zanikowe: naciek z komórek plazmatycznych, limfocytów, tkanka chłonna
ulega zanikowi, tworzą się torbiele, ropnie z zalegającą w nich treścią, z miejsc tych następuje
alergizacja, wtórne zakażenie organizmu.Powikłanie zapalenia: ropień około migdałkowy/
pozagardłowy, kłębuszkowe zapalenie nerek/ludzie-chorobareumatyczna.
Gruźlica migdałków zakażenie:1.per os(zespół pierwotny zupełny),2.droga hematogenna
(uogólnienie gruźliucy),3.zakażenie połkniętą plwociną przy przewlekłej gruźlicy płuc
Gardło
Jama gardłowa-obecny pierścień chłonny Waldeyera (migdalki i skupiska tkanki limfoidalnej w
postaci grudek chłonnych).
Zapalenie gardła(pharygitis) – Przyczyny czynniki zakaźne, fizyczne- pyły, gazy suche powietrze
Wyróżniamy:
1.Ostre, rozlane zapalenie gardła(pgaryngitis acuta diffusa), Z OMINIĘCIEM MIGDAŁKÓW.
Często z ostrym, nieżytowym zapaleniem jamy nosowej(rhinopharyngitis acuta) Może przejść na
krtań. Błona sluzowa zaczerwieniona, rozpulchniona, grudki,pęcherze,naloty włóknika.
2.Przewlekłae zapalenie gardła
A) zapalenie proste(pharyngitis chronica simplex)
B)przerostowe(pharygitis chronica hypertrophica)
c)zanikowe lub suche(pharyngitis chronica atropina s. sicca)
Nowotwory gardła: zwłaszcza psy: włókniaki, brodawczaki, gruczolaki.Rzadko craniopharyn-
gioma wywodzący się z kom. kieszonek Rhathego: 2 postacie-carcinoma sqamosum lub carcinoma
basocellulare. Czasem postać guza z rozet komórkowych lub cyst z nabłonkiem cylindrycznym. W
kom. nowotworowych obecna cytokeratyna.Nabłoniak limfatyczny (lymphoepithelioma);z komórek
nabłonkowych(hiperchromatyczne jądra, liczne figury mitotyczne) otoczone limfocytami.
PRZEŁYK
Zatkanie przełyku(obturatio)zbyt duży kęs, zbyt mało śliny. Ucisk-miejscowy proces zapalny, u
przeżuwaczy wzdęcie przedżołądków przez nieodbijanie gazów
- zwężenie przełyku (stenosis)- spastyczny skurcz mięśniówki/przerost ścian przełyku
-wrodzone zaburzenia rozwojowe: przetoki,uchyłki
Ostrokończyste ciała obce- przebicie przełyku przy skurczu mięśniówki-> do tchawicy.
Przełyk dostosowuje się do warunków najczęściej przez idiopatyczny przerost mięśniówki.
Achalazja(cardiospasmus) nadmierny skurcz zwieracza/brak rozkurczu(psy,koty).Objawy: dysfagia,
ustaje motoryka przełyku, rozszerza się workowato,ściany grubieją, nabłonek ulega rogowaceniu w
postaci białych ognisk(leukoplakia). Jeśli długo trwa zgromadzony pokarm płynny może wylać się
do tchawicy-> zachłystowe zapalenie płuc.
Przyczyny:niedobór wit A, zatrucia naftalenami->nadmierneme rogowaceniu(hyperkeratosis) lub
zanik. Metaplazja i nieprawidłowe rogowacenie(porokeratosis et parakeratosis).
U świń w miejscach nieprawidłowego rogowacenia powst. owrzodzenia, przyczyna-niedobór
cynku, takie same zaburzenia obserwujemy w skórze.
Zaburzenia rozwojowe
Rzadko. Zwężenie światła w okolicy rozwidlenia tchawicy, niedrożność, brak przełyku(agnesia),
rozdwojenie, przetoki przełykowo-tchawicowe.

11

Zmiany pośmiertne
Śluzówka- maceracja,oddziela się w postaci strzępek, rozmiękanie, lizie(oesophangomalacia),
zmiany lityczne widoczne na szczytach pofałdowań.Dużo enzymów żołądkowych ->
przebicie(perforatio) ściany przełyku, zawartość jego do okolicznych tkanek.
Nieprawidłowe światło przełyku
Długotrwały ucisk przez guzy nowotworowe, ropnie, ziarniniaki zapalne powoduje zwężenie
przełyku(stenosis oesophagi) Pokarmy:buraki,ziemniaki- zatkanie(obturatio)-utrudnienie w
przyjmowaniu pokarmu-zatrzymanie odbijania gazów(ructus)-wychudzenie,wyniszczenie.
Rozszerzenie światła przełyk(dilatatio oesophangi)rzadziej w postaci wrzecionowego rozszerzenia
całego przełyku. Wszystkie warstwy przełyku=uchyłek prawdziwy(diverticulum verum
Powstanie uchyłków- przyczyny
-pociąganie ścian przełyku przez ropnie, blizny,nowotwory(diverticulum e tractione)
-rozpychanie ścian przełyku przez ciała obce(diverticulum e pulsione), powstaje uchyłek rzekomy.
Powiększenie przełyku(megaesophagus)-zab. Rozwojowe u psów.Powstanie-występowanie pnia
tętniczego(ductus arterio sus)z tętnicą płucną i aortą tworzy pierścień zaciskowy-pokarm
zatrzymany rozszerza światło przełyku.
Zaburzenia w połykaniu pokarmu(dysphagia)-przyczyny
-zaburzenia, zapalenia jamy w obrębie jamy ustnej(stomatitis,glossitis,gingvitis)-ból
-u przeżuwaczy odbijanie kęsów(regultatio) zaburzone, pokarm może się dostać do j.nosowej
-w fazie głodowej związane z zapaleniem błony śluzowej(pharyngitis), migdałków(tonsillitis),
ropniami(abscessus)w tkankach pozagardłowych lub ziarniniaków.
Podczas wścieklizny,ropnia mózgu,listeriozie,IBR,załzy koni porażenie gardła itd
Sprawność przesuwania pokarmu zależy od: nawilżenia pokarmu, stanu bł. Śluzowej, zmian
morfologicznych

Zapalenie przełyku(oesophangitis):przyczyny czynniki fizyczne, chemiczne i biologiczne
Przebiega jako:-ostre: może przejść w postać przewlekłą nieżytową: zgrubienie
śluzówki,polipowate rozrosty,leukoplakia,nadżerki. Zapalenia:wysiękowe, chroniczne, -
zapalenie nieżytowe(oesophangitis catarrhalis):niewłaściwe żywienie, substancje żrące, pokarm o
niewłaściwej temperaturze. Śluzówka zaczerwieniona, rozpulchniona, dużo śluzu ze złuszczonym
nabłonkiemprzełyku(oesophangitis desquamativa) -
ropne(oesophangitis purulenta)-Zakażenia drobnoustrojami;charakter naciekowy-wysięk ropny
podśluzówce w postaci ropownicy(phlegmone) charakter ogniskowy w postaci ropni(oesophangitis
purulenta apostematosa) -
rzekomobłonicze i dyfteroidalne(oesophangitis pseudomembranacea et diphteriodes)

-ziarniniakowe(oesophangitis granulomatosa)

-pasożytnicze(oesophagitis verminosa):

Sarkosporidia w mięśniach poprzecznie prążkowanych, obecne cysty, lokalna reakcja zapalna,
naciek eozynofilów. Na błonie śl. Dalszej części przełyku u koni larwy gzów(Gastrophilus sp.)-
lokalne owrzodzenia. Bydło w podśluzóece i tkankach około przełykowych wędrujące larwy gza
(hipoderma lineatum)Efekt smugowane wynaczynienia krwawe, zapalenie, naciek leukocytów
obojętnochłonnych i eozynofilów. Ogniska martwicy i obrzęk zapalny, tkanki-zielonkawe
zabarwienie. Pies-Spiracerca lupi- kilkutyg. wędrówka po organizmie- błona podśluzowa dalszego
odcinka przełyku,wpustu żołądka –duże cystowate ziarniniaki z wysiękiem: liczne komórki zapalne,
wynaczyniona krew,pasożyty, całość otoczona cienką torebką łącznotkankową. W przetokach
ogonki samic pasożytów, gdzie wydalane są jaja do p.p. W ziarniniakach zwłóknienie-powstają
nowotwory(fibrosarcoma),(osteosarcoma),(chondrosarcoma). Przerzuty do węzłów klatki
piersiowej, do płuc, nerek, serca,wątroby i innych.

Nowotwory-rzadko występują

Brodawczaki (ogniskowo) lub w wielu miejscach (papillomatosis localis et disseminata); kształt

12

guzkowatych wyniosłości(papilloma tuberosum), przypominają korale(papilloma coraliforme).
Pojedyncze przypadki włókniaka(fibroma), śluzaka(myxoma), tłuszczaka(lipoma), mięśniaka
gładko komórkowego(lei myoma), śródbłoniaka(endothelioma);KONIE,PSY,KOTY- rak
płaskonabłonkowy(carcinomapolanoepitheliale), czerniak mięsakowy(melanosarcoma);PSY-
Mięsaki(sarcoma fusocellurale, globocellulare, macrocellulare), włókniakomięsaki(fibrosarcoma)
W okolicy wpustowej u psa leiomyoma i postać złośliwa (leiomyosarcoma)
Zaburzenie w połykaniu(dysphagia)
Przyczyny:1.w obrębie jamy ustnej stomatitis:glossitis,gingvitis Porażenie mięsni języka i głowy,
zmniejszenie wydzielania śliny, zmiana jej składu, nużność mięśni(myasthenia gravis) porażenie
podniebienia miękkiego, 2.w obrębie gardła: pharyngitis, tonsillitis, ropnie pozagardłowe(absces
sus retropharyngealis), ziarniniaki zapalne, zmienione węzły chłonne, zapalenie rdzenia
przdłuzonego, porażenie nerwów czaszkowych, wścieklizna, IBR, idiopatyczne zwyrodnienie
mięśni, nużliwość mięśni 3.w przełyku:duży rozmiar kęsa-zatrzymanie w początkowym odcinku
przełyku- niedrożność przełyku, wzdęcie przedżołądków, brak odbijania, nieprawidłowe światło
przełyku, ciała obce, pasożyty, zaburzenia rozwojowe, guzy nowotworowe.
WOLE PTAKÓW
Wole(ingluvies) Zatkane wole(obturatio ingluviei) prowadzi do powiększenia(dilatatio ingluviei).
Zatrzymanie przesuwania treści: niedowład(porażenie mięsni wola), spożycie dużej ilości suchych
ziaren/źle przygotowanej paszy. Zalegające masy->fermentacja-.gazy powodujące:Wzdecie gazowe
wola(tympania s. meterorismus catrrhalis). Po zatkaniu śmierć przez samozatrucie, zagłodzenie.

Częściowe zatkanie wola-stopniowe powiększanie obj. Wole wiszące (ptosis ingluviei)- często
martwica, większa podatność na urazy mechaniczne, ostre zapalenie nieżytowe.
Zapalenie dyfteroidalne wola- przy ospo dyfterii, trychomonadozie indyków, gołębi.
W wolu gołębi pierwotniak Trichomonas Columbii. Na błonie śluzowej ogniskowe zaczerwienienia
potem guzki-są suche, serowate, łatwo oddzielają się od błony śluzowej-powstają owrzodzenia.
U kaczek w przełyku, wolu, żołądku – Echinuria uncinata
Indyki, kury, bażanty, kuropatwy w przełyku i wolu -capillaria annulata
W wolu: nowotwory, brodawczaki, mięsak.
7.7 Patologia przedżołądków przeżuwaczy
7.7.1 Zmiany pośmiertne


procesy fermentacyjne treści pokarmowej odbywają się nadal -> nagromadzenie dużej ilości

gazów -> wzdęcie przedżołądków( meteorismus postmortalis proventriculi)


rozerwanie przepony i dostania się narządów jamy brzusznej do klatki piersiowej



śluzówka przedżołądków po śmierci ulega szybko maceracji, można ją łatwo oddzielić od

ściany przedżołądków
7.7.2 Zaburzenia rozwojowe


występują rzadko



niedorozwój żwacza, czepca, ksiąg, blaszek w księgach



przemieszczenie ( heterotrophia) błony śluzowej żwacza do czepca

7.7.3 Przyżyciowe rozszerzenie przedżołądków
Gromadzenie się nadmiernych ilości gazów fermentacyjnych powoduje rozszerzenie czyli wzdęcie
gazowe


ostre rozszerzenie gazowe ( tympanitis s. meteorismus acutus) – pierwotne lub wtórne



przewlekłe rozszerzenie gazowe ( tympaninitis s. meteorismus chronica) – schorzenie

wtórne,Przyczyna niedowład mięśniówki przedżołądków, zapaleniem w tym przełyku lub
niedrożnością przełyku

**komentarz – nie pomyliłam się , tak jest w książce -> najpierw tympanitis a potem
tympaninitis . Podejrzewam że Tadek musiał się jebnąć

Rozszerzenie gazowe występuje


szybciej przy równoczesnym porażeniu czynności mięśniówki żwacza ( atonia ruminis) i

13

utrudnionym odbijaniu gazów ( ructus)


Przyczyna zaburzenia w trawieniu (indigestio) pokarmu suchego zalegającego w żwaczu

Podczas sekcji stwierdzamy


pierwotne rozszerzenie gazowe - w żwaczu pienista treść pokarmowa, zawiera liczne małe

pęcherzyki


wtórne rozszerzenie gazowe – nie powoduje powstania pienistej treści gdyż gazy gromadzą

się w dużych ilościach ponad treścią,


w obu przypadkach stwierdzamy:

- zastój krwi w płucach i innych narządach z wyjątkiem wątroby i śledziony
- krew ciemna, słabo krzepnąca, lakowata
- w jamach ciała duża ilość płynu barwy różowej
- pod błonami surowiczymi różnej wielkości wynaczynienia

Często dochodzi do pęknięcia przedżołądków, przepony. Śmierć następuje zazwyczaj w wyniku
ucisku trzewi na serce -> nie ma miejsca na rozkurcz, zmniejsza się pojemność uciskanych płuc ->
anoksja -> śmierć

Rola śliny i jej buforowych właściwości w powstawaniu wzdęć


z obniżeniem sekrecji śliny zwiększa się lepkość treści przedżołądków co sprzyja wzdęciu



czynniki hamujące sekrecję śliny:

- obecne w paszy związki toksyczne
- choroby przebiegające z gorączką

Znaczenie flory bakteryjnej w powstawaniu wzdęcia


powoduje wzrost lepkości



jej skład zależy od pH treści

Rozszerzenie ksiąg
o

Spowodowane zwężeniem odźwiernika ( stenosis pylori), uszkodzeniem nerwu błędnego

lub zapaleniem
o

Księgi ulegają powiększeniu, zawierają cuchnącą, gnilną treść

o

Stwierdza się zwiększona ilość treści pokarmowej w żwaczu i czepcu

Zmniejszone wypełnienie przedżołądków


Przy głodzeniu, długotrwałych transportach( choroba transportowa bydła)



W żwaczu zanika motoryka, objawy niestrawności



Brak wody przyśpiesza uszkodzenie narządów wewnętrznych - wyrodnienie miąższowe

mięśnia sercowego, wątroby, nerek, zastój krwi i obrzęk płuc
7.7.4. Ciała obce
Pod wpływem skurczów żwacza mogą zbijać się w postać kulista i tworzyć kamienie rzekome -
fitobezoary lub trichobezoary -> coraz więcej substancji organicznych i mineralnych przepaja
powstałe ciała obce -> ich wymiary się powiększają


Utrudniają odbijanie pobranego pokarmu ( regurginatio)



Powodują zatkanie dalszych odcinków przewodu pok.



Zapiaszczenie żwacza ( saburra) przy paszy z piaskiem/zapiaszczone pastwisko->atonia

Uszkodzenie ściany czepca


Powoduje urazowe zapalenie ( reticulitis traumatica)



W miejscu przebicia rozwija się zapalenie otrzewnej -> blaszki otrzewnowe ulegają

sklejeniu ( peritonitis adhesiva)


Bakterie dostające się z ciałem obcym powodują rozszerzenie się zapalenia



Powstają ropnie, rozległa martwica tkanek, zapalenie posokowate, czasami przetoki



Często dochodzi do uszkodzenia worka osierdziowego -> urazowe zapalenie(pericarditis

traumatica)


ciała obce mogą przebijać się w kierunku płuc -> zapalenie ropnie, ogniska zgorzelinowe



mogą przebijać n. krwionośne -> krwiaki, krwotoki do jam ciała

Perforacja żwacza i czepca

14



pod wpływem żrących środków chemicznych – kwasy, zasady



rozwija się dyfteroidalno- martwicowe zapalenie bł. śluz. -> pokrywa się strupem lub ulega

owrzodzeniu, goi się z bliznowaceniem
Syndrom Hoflunda


w następstwie pierwotnego uszkodzenia gałązki brzusznej nerwu błędnego zaopatrującego

czepiec księgi trawieniec


zwężenie (stenosis) ujścia czepcowo – księgowego lub odźwiernika -> przeładowanie

przedżołądków -> niestrawność i atonia z objawami wzdęcia


w pobliżu n. błędnego różne zmiany np. ropnie, zrosty otrzewnowe, ważna jest lokalizacja

uszkodzenia gałązek n. błednego a nie rodzaj zmian
Atonia przedżołądków ( atonia proventriculorum)
- zmiana karmy, przemęczenie, długi transport, stres, choroby gorączkowe
- w sekcji stwierdzamy – w żwaczu i czepcu cuchnąca masa pokarmowa, w księgach sucha i twarda,
w trawieńcu stan zap. bł śluz. i owrzodzenia
7.7.5. Zmiany wsteczne
Powstają pod wpływem nieprawidłowej paszy np. żywienie zdrewniałą twardą paszą lub kwaśnymi
kiszonkami. Zmiany występują częściej w worku dobrzusznym żwacza.


Zaburzenia w rogowaceniu nabłonka ( acantosis, parakeratosis, hyperkeratosis)



Ciemne zabarwienie( hyperpigmentatio) komórek nabłonkowych



Zmiany te prowadza do rozplemu kom. nabłonka -> powstają wtórne brodawki tworzące

zgrubienia bł. śluz


Stan zapalny – powodują go ostre roślinne wbijające się w nabłonek, mogą powstawać

mikroropnie


Proces zapalny sięga do bł. podśluzowej -> zwłóknienie ściany przedżołądka

Przyczyny


Jednostronne żywienie kiszonkami złej jakości -> obniżenie treści żwacza -> zaburzenie

powstawania WKT i pobudzenie rogowacenia bł. śluz. -> zaburzenie procesów trawienia i
wchłaniania


Hipowitaminoza A -> pogłębia procesy rogowacenia



Ułatwia to wnikanie drobnoustrojów -> rozwój mikroropnii zapalenie przedżołądków

Pałeczka martwicy ( Fuscobacterium necrophorum) – składnik flory bakteryjnej przedżołądków


Powoduje martwicę w miejscach uszkodzenia błony śluzowej



Ogniska martwicy – różna wielkość, kształt okrągły, pokryte szarymi strupami i otoczone

pasmem przekrwienia obocznego.


Martwica sięga nawet bł. mięśniowej



Po odpadnięciu strupów -> owrzodzenia -> goją się przez wytworzenie blizn



Ogniska martwicy przyczyniają się do atonii -> zwiększa to zagrożenie uogólnienia

nekrobacylozy drogą naczyń -> ogniska martwicowe w innych narządach ( duże odosobnione,
ograniczone pasem zapalenia , na przekroju suche szarobrunatne) -> po czasie przerasta je tk.
Lączna


Nekrobacyloza jamy ustnej cieląt ( necrobacillosis agnorum)



Macicy i pochwy(necrobacillosis uteri et vaginae)



U bydła i owiec powoduje zanokcicę ( panaritium)

7.7.6 Zapalenie przedżołądków
Żwacza( ruminitis)
Czepca ( reticulitis)
Ksiąg ( omasitis)
Przyczyny:
o

Zakażenie wirusami, bakteriami, pasożytami przewodu pokarmowego

o

Choroby zakaźne

- zapalenie nosa i tchawicy u bydła( rhinotracheitis infectiosa)
- wirusowa biegunka bydła MD-VD

15

- pryszczyca( aphthae epizooticae)
- pomór świń ( pestis bovum)

o

Czynniki termiczne mechaniczne, chemiczne

W miejscu zapalenia nabłonek ulega maceracji, powstają nadżerki i uszkodzenia. W przewlekłym
powierzchownym zap. przedżoładków bł śluz jest pofałdowana zgrubiała i pokryta nabłonkiem
zrogowaciałym
Wyróżniamy niestrawność kwaśna i zasadową


Niestrawność kwasna – przy nadmiernej ilości paszy z łatwo strawnymi węglowodanami ->

obniżenie pH -> wzdęcie przedżołądków, pH poniżej 5 -> zanikanie drobnoustrojów
przedżoładków i namnażanie tych patogennych, pH 4,0 dochodzi do atonii i zmniejszonego
wydzielania śliny -> w przedżołądkach wzrasta ciś. Osmotyczne -> ucieczka płynów z krwi do
przedżołądków -> odwodnienie organizmu i zmniejsza się rezerwa alkaliczna krwi (biegunka)

U padłych zwierząt: zastój żylny w wielu narządach, treść o gnilnym zapachu, bł śluz
objęta nieżytowym zapaleniem
Przy dłużej trwającej kwasicy -> namnożenie Fuscobacterium necrophorum oraz grzybów



Niestrawność zasadowa –

-powstaje u zwierząt żywionych pasza wysokobiałkową lub podanie dużej ilości mocznika,
- wzrasta pH, bł śluz. przedżołądków trawieńca i jelit jest objęta ostrym zapaleniem
nieżytowy,
- wątroba ulega stłuszczeniu a nerki uszkodzeniu
- wynaczynienia krwi w sercu

Zapalenie żwacza i rozwój ropni w wątrobie ( ruminitis-abscessus hepatis)
- zespół chorobowy spotykany u bydła opasowego – niewłaściwe żywienie
- pH treści żwacza nawet poniżej 3,8 -> ostry stan zapalny połączony z martwica bł śluzowej i
owrzodzeniem
- owrzodzenie -> brama wejścia F. necrophorum do krwi -> watroba
-wątroba: glikogen pozakomórkowo ( wydostaje się do przestrzeni Dissego), zastoinowe
rozszerzeni n. krwionośnych -> rozwój drobnoustrojów -> martwica hepatocytów -> małe szare
ogniska martwicy -> ropnie
Pasożyty w przedżołądkach
- wągry pod bł sluz – Cysticercus inermis
- w żwaczy i czepcu przywra – Pramphistomum sp.
- w żwaczu i przełyku nicienie – Gangylonema sp.
- w ciepłym klimacie muszyca ( myasis) – Cochlipmyia hominovorax – przez skórę dostają się do
żwacza -> perforacja -> śmierć
Gruźlica żwacza czepca i ksiąg ( ruminitis, reticulitis, omasitis tuberculosa) promienica
( actinomycosis) – w postaci dużych guzków promieniczaków ( actinomycomata)

7.7.7 Nowotwory
- brodawczaki ( papilloma) w postaci różnej wielkości guzów ( tuberosum), niekiedy
uszypułowanych (papilloma pendulans) lub układających się koralikowato ( papilloma coraliferum)
- włókniki (fibroma), śluzaki (myxoma), chrzęstniaki (chondroma), tłuszczaki(lipoma),
czerniaki(melanoma), mięsaki( sarkoma), rak płaskonabłonkowy ( carcinoma planoepitheliale)
–

często występują zmiany białaczkowe, nacieki komórek tworzą wyniosłości płaskie lub

guzowate na przekroju mają barwę białoszarą, przy postaci białaczki szpikowej (myelosis)
przekrój zielonkawy

ŻOŁĄDEK-Gaster/ventriculus
W śluzówce komórki endokrynne-układ APUD (chromochłonne i argyrochłonne) komórki G
(gastryna), EC (peptydy), EC

1

(substancja P), EC

2

(motylicę), ECL (histamina i chromogenina A),

D (somatostatyna), D

1

(wazoaktywny peptyd jelitowy), X(A) i P (nieokreślone peptydy).Odnowa

nabłonka co 2-6 dni.Uszkodzonia przez kwasy organiczne, detergenty, alkohol etylowy mocznik itp.

16

Regeneracja-udział: śluz, włóknik i złuszczone nabłonki. Zapalenie, wysięk, obrzęk, przekrwienie i
naciek leukocytarny. Buforowanie soku żołądkowego- dwuwęglany-regulacja:PGE

2

, PGF

2

. U

pewnych gatunków prostacyklina PGI

2

oraz prostaglandyny E i A rozszerzają naczynia->

zmniejszają wydzielanie HCl ( ochronna).



Owrzodzenie żołądka i dwunastnicy

Przyczyna wrzodów trawiennych (ulcus pepticum s. ulcus e digestione):zaburzenia równowagi
między złuszczaniem i obumieraniem komórek, działaniem HCl i pepsyny a obronną błony
śluzowej. Zarzucanie treści dwunastniczej z żółcią do żołądka ->upersekrecja soku-> owrzodzenia.
Powstawanie owrzodzeń:(niedokrwienie > obumieranie nabłonka) Wynaczynienia-powstają
krwawe nadżerki (erosiones haemorrhagicae) Wrzody- okrągłe ubytki (ulcus rotundum) sięgające
do bł. podśluzowej->przebicie-(perforatio)->zapalenie włóknikowe otrzewnej (peritonitis
adhaesiva s. peritonitis fibrinosa sicca). Goją się samoistnie z powstaniem blizny .

- świnia – część przełykowa żołądka, rzadziej dno i odźwiernik; poprzedzone są nadżerkami,

wynaczynieniami, hiper- i parakeratozą, żywienie paszą niskobiałkową, inwazją Ascara suum,

- cielęta – trawieniec, okolica odźwiernika, rzadziej dwunastnica; nieprawidłowe żywienie,

zakażenia wirusowe, zatrucia pokarmowe, czynniki stresowe

-konie – owrzodzenia bezgruczołowej części żołądka, odźwiernika; choroby pasożytnicze,

czynniki stresowe, leki przeciwzapalne, nadmierny trening, niedrożność jelit (ileus), zaburzenia w
krążeniu

-psy – u dorosłych, okolica odźwiernika, dwunastnica; krwawienia, nowotwory

mastocytomy, syndrom Zollinger-Elison (nadmierna sekrecja gastryny), uszkodzenie wątroby,
długotrwałe podawanie glikokortykoidów, aspiryny, obecność GHLO (gastric Helicobacter)
(H.bizzozeroni, H. felis, H. salomonis)



Zmiany pośmiertne w żołądku

Pofałdowanie mięśniówki ściany żołądka, dają się rozprostować w odróżnieniu od pofałdowania
przy przewlekłym przerostowym zapaleniu nieżytowym. Zamknięcie wpustu i odźwiernika,
stężenie ustępuje treści pok.-> do przełyku lub dwunastnicy. Krew spływa do naczyń niżej
położonych->ceglastoczerwone plamy (imbibitio haemoglobinaemica)->gniją zmiana na
szarozieloną z czarną (pseudomelanosis). Enzymy->samotrawienie (autolysis). HCl powoduje, że
krew staje się brudnobrązowa (gastromalacia fusca)



Zaburzenia rozwojowe

Rzadko.Przykłady: całkowity brak żołądka (agastria), niedorozwój (hypoplasia ventriculi),
szczeliny w ścianie żołądka (gastroschisis), żołądek kształtu klepsydrowatego, zwężenie i brak
otworu wpustowego bądź odźwiernikowego i uchyłki w ścianie żołądka.



Rozszerzenie i pęknięcie

Rozszerzenie żołądka (dilatatio ventriculi) czyli rozstrzeń (gastroectasis), najczęściej u koni.
Wyróżniamy ostre i przewlekłe rozszerzenie.



ostre rozszerzenie (dilatatio alimentaria acuta) – pierwotne (zbyt

duża ilość pęczniejącej karmy) (dilatatio ventriculi acuta ab ingestio) lub zbyt dużej
ilości gazów (dilatatio tympanica ventriculi acuta s. tympanitis acuta ventriculi)
Wtórne przy niedrożności jelit. Może być skutkiem 3-4 krotnego powiększenia
żołądka i jego pęknięcia.


przewlekłe – pierwotne przy atonii mięśniówki, zaburzeniach

rozwojowych, przewlekłym zapaleniu żołądka, braku treści pokarmowej,wtórne przy
zwężeniu odźwiernika , niedrożności p. pok. przy skręcie jelit. Żołądek powiększa
objętość.

Zwężenie odźwiernika (stenosis pylori) – psy, koty, konie. U starszych psów może wystąpić
syndrom niedrożności odźwiernika z przerostem bł. śluzówki i mięśniówki żołądka (zgrubienia
polipowate, cysty, owrzodzenia).
Pęknięcie żołądka (ruptura ventriculi) Przy ostrym rozszerzeniu żołądka ( na krzywiźnie większej),

17

brzegi są postrzępione, krwawo nacieczone, obrzękłe, pokryte skrzepami, gdy brak takich zmian -
pęknięcie po śmierci. Śmierć w 1-8h
Pęknięcie samoistne (ruptura spontanea ventriculi) – powstaje pod wpływem uderzenia, urazu
mechanicznego lub z nieokreślonych przyczyn, leki, ciała obce, rany postrzałowe, pasożyty.



Przemieszczenie żołądka – zmiany położenia

Przemieszczenie poza obręb jamy brzusznej (eventratio ventriculi s. ectopia ventriculi) przy
wrodzonych lub nabytych szczelinach powłokach brzusznych lub przeponie. Ulega przekrwieniu
zastoinowemu, z możliwością obumarcia ściany (krwawy zawał). Zdarza się też wpochwienie
żołądka (invaginatio ventriculi) do dwunastnicy lub przełyku (u przeżuwaczy trawieńca lub ksiąg).
Częstą zmianą u psów jest skręt żołądka (torsio ventriculi) – Zespół rozszerzenia i skręcenia
żołądka – psy duże, sporadycznie koty, notuje się rozszerzenie gazowe oraz skręt (volvulus et
torsio).



Nieprawidłowa zawartość

Ciała obce w żołądku-spaczony apetyt (appetitus inversus). Kamienie w żołądku (calculi ventriculi)
powstają tylko przy obniżonej kwasowości (sole: węglan wapnia, fosforan amonowo-magnezowy
= kamienie)



Zaburzenia w krążeniu

Przekrwienie czynne (hyperaemia activa laminae mucosae ventriculi) –normalnie po spożyciu
pokarmu, przy trawieniu, patologicznie przy ostrym zapaleniu.
Przekrwienie bierne (zastoinowe) (hyperaemia passiva laminae mucosae ventriculi) – głodzenie,
zastójkrwi w układzie wrotnym (marskość wątroby lub wady serca), towarzyszy mu obrzęk bł.
Podśluzowej.W żołądku świni, przeżuwaczy i koni zawały krwawe spowodowane zakrzepami
(thrombosis) w naczyniach żylnych. Wynaczynienia krwi w bł. śluzowej żołądka: postaci patechiae,
vibices,ecchymoses. Powstają nadżerki krwawe (erosiones haemorrhagicae). Pomór właściwy
ptaków (pestis galinarum. Krwawienia w żołądku przy inwazji pasożytów, ciałach obcych,
owrzodzeniach.



Zapalenie żołądka

Wyróżnia się ostre (gastritis acuta) i przewlekłe (gastritis chronica) zapalenie żołądka.


Ostre zapalenie nieżytowe błony śluzowej żołądka (gastritis catarrhalis acuta)

„Ostrym katar żołądka” (catarrhus ventriculi)-b.częste.
-makrospokowo – rozpulchnienie śluzówki, duża ilość śluzu z domieszką nabłonków i
leukocytów, silne zaczerwienienie, nadżerki i wynaczynienia krwi.
Charakter pierwotny lub wtórnym. Stwierdza się w :
-Różycy świń (rusiopathia suum s. erysipelas suum) – zakaźna i zaraźliwa, w przewodzie
w postaci posocznicowej:ostre zapalenie nieżytowe żołądka-odźwiernika i jelit cienkich.
W dwunastnicy zapalenie krwotoczne .W postaci pokrzywkowej zmiany są słabo
wyrażone w p. pok. u padłych zwierząt: zaczerwienienie skóry – rumień (erythema),
śledziona ulega ostremu obrzmieniu (tumor lienis acuta) i powiększeniu, jest
sinoczerwona, węzły chłonne powiększone, przekrwione, na przekroju soczyste, wątroba
ulega zwyrodnieniu miąższowemu i przekrwieniu, nerki są przekrwione,
czerwonobrunatne.
-Zakaźnym zapaleniu żołądka i jelit u świń (gastroenteritis infectiosa suum) – TGE,
największa śmiertelność u prosiąt do 10 dnia, przyczyna: koronawirus, zmiany zapalne w
okolicy dna żołądka (nadżerki, wynaczynienia, zapalenie krwotoczne) podobne zmiany w
jelitach cienkim i grubym. Kosmki wyglądają jak skoszone.
- Zatruciach pokarmowych U świń występują zatrucia ochratoksyną A (silne uszkodzenie
nerek – blade, powiększone, z ogniskami zwłóknienia, zapaleniem śródmiąższowym,
cystami i drobnymi pęcherzykami; wątroba – zwyrodnienie tłuszczowe; żołądek i
dwunastnica – ostre zapalenie nieżytowe bł. śluzowej), groźny jest też zearalenon .
Wyróżnia się też trichoteceny, vomitoksynę fumonizyne zaś u świń obrzęk płuc,
działanie cytotoksyczne i kancerogenne, uszkodzenie wątroby, nerek, trzustki, mięśnia
sercowego, mięśni szkieletowych,zapalenia jelit.

18



Przewlekłe nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka (gastritis catarrhalis chronica)

Rozwija się z zapalenia ostrego. Wyróżnia się zapalenie zanikowe (gastritis caterrhalis
chronica atrophicans) i przerostowe (gastritis caterrhalis chronica hypertrophicans).
-zapalenie zanikowe – bł. śluzowa gładka, cienka, szara, pokryta niewielką ilością
ciągliwego śluzu
-zapalenie przerostowe – zgrubienie tk. łącznej, pofałdowanie bł. śluzowej ,
zaczerwienienie, duża ilość ciągliwego śluzu,polipów (gastritis polyposa), cyst (gastritis
cystica). Fizjologiczny rozrost przy wysokim poziomie histaminy.



Krwotoczne zapalenie żołądka (gastritis haemorrhagica)

Powstaje przy leptospirozie, dyzenterii świń, zatruciach i ciałach obcych. Błona śluzowa
rozpulchniona, ciemnoczerwona, pokryta śluzem z krwią i treścią pokarmową, niekiedy w
głębszych warstwach żołądka – bł. podśluzowa, między mm. żołądka. Objawy
krwotocznego zapalenia żołądka stwierdza się w leptospirozie psów (leptospirosis canum)
ale również krwotoczne zapalenie jelit, przekrwienie narządów miąższowych,
zwyrodnienia miąższowe śródmiąższowe zap. nerek, zapalenie nieżytowe płuc,
obrzmienie śledziony i węzłów.U bydła w postaci posocznicowej z objawami żółtaczki,
naciekami surowiczymi, wybroczynami na bł. śluzowych zaś w podostrej lub przewlekłej
martwica skóry grzbietu i małżowin, krwotoczne zapalenie bł. śluzowej żołądka i jelit,
zwyrodnienie narządów wew. Zapalenie macicy (endometritis), ronienia



Ropne zapalenie żołądka (gastritis purulenta)

W postaci ropni śródściennych, rzadziej w postaci rozlanej (gastritis phlegmonosa) gdzie
proces zapalny dotyczy bł. śluzowej, podśluzowej i mięśniówki żołądka.
-makroskopowo – rozpulchnienie bł. śluzowej, duża ilość mlecznoszarego lub
mlecznożółtego wysięku.
-przyczyna – bakterie ropotwórcze (Corynbacterium, Staphylococcuc i in.), u koni zołzy
(adenitis quorum), powikłane drobnoustrojami gnilnymi przechodzi w posokowate
(gastritis ichorosa).



Włóknikowe zapalenie żołądka (gastritis fibrinosa)

Kożuchowate naloty włóknika, rozpulchnienie, obrzmienie, zaczerwienienie, naloty
przypominające otręby, dyfteroidalne zapalenie (gastritis diphtheroides). Występuje w
przebiegu pomoru świń, bydła, zatruciach pokarmowych. Gdy przeżyje ubytki goją się
przez ziarninowanie i bliznowacenie.



Zapalenie nadżerkowe i wrzodziejące żołądka (gastritis erosiva et ulcerosa)

Zapalenie ostre, rozwijające się łącznie z innymi zapaleniami bł. śluzowej. Duża ilość
nadżerek i owrzodzeń. W zatruciach żrącymi związkami chemicznymi, w przewlekłej
mocznicy i leptospirozie.



Zapalenie ziarniakowe żołądka (gastritis granulomatosa)

-Gruźlice żołądka (tuberculosis ventriculi) - u bydła, świń i psów. Zarazki z plwociną z
płuc. Postać wrzodziejąca i prosówkowa przy uogólnieniu się procesu drogą krwi lub
limfatyczną.
-Promienica żołądka (actinomycosis ventriculi) – u bydła w postaci guzów promieniczych
(actinomycomata) lub drobnych guzków rozsianych we wszystkich warstwach żołądka.



Nowotwory

W żołądku stwierdzono: włókniaka (fibroma), śluzaka (myxoma), tłuszczaka (lipoma), mięśniaka
gładkokomórkowego (myoma levicellilare), nerwiakowłókniaka (neurofibroma) oraz brodawczaka
(papilloma), występują też gruczolaki (adenoma), mięsaki (sarcomata) i raki (carcinomata).
Rak płaskonabłonkowy (planoepitheliale) wolno nacieka na ścianę żołądka, przerzuty na
regionalne węzły chłonne, wątrobę i otrzewną.
Gruczolakoraki (adenocarcinomata) – z części gruczołowej żołądka w postaci polipowatych
narośli, przerzuty do wątroby innych narządów. Rakowiak (carcinoid) wywodzi się z komórek EL i
EC. U bydła rozlane nacieki białaczkowe. Zmiany nowotworopodobne w postaci cyst w bł.

19

śluzowej i pod bł. surowiczą.



Schorzenia pasożytnicze

- larwy gza końskiego – w śluzówce kraterowate wgłębienia ze zgrubiałymi i wałkowatymi
brzegami, intensywna->przewlekły stan zapalny – polipowate, gruczolakowate rozrosty, blizny,
rogowacenie nabłonka, zapalenie błony śluzowej z ubytkami, krwawienia, perforacja,
- nicień Draseia megastoma – u konia, wnikają w błonę śluzową-> zapalenia ziarniakowe,perforacja
ściany->zapalenie otrzewnej
- zaraza robacza żołądka (strongylodis ventriculi) u bydła - miejscowe uszkodzenie bł. śluzowej
żołądka, tworzenie guzków, przewlekłe zapalenia, nadżerki owrzodzenia i wynaczynienia, masowe
inwazję prowadzą do niedokrwistości i wyniszczenia.
-nicienie świń (Strongylodes ransomi ,Ascarops strongylina)przewlekłe zapalenie śluzówki żołądka



Część mięśniowa żołądka ptaków (mielec)

kamienie lub piasek służą do rozdrabniania pokarmu, mogą one być przyczyna zatkania
dwunastnicy-> przebicia (perforatio),włóknikowo-posokowate zapalenie opłucnej i otrzewnej
(pleuroperitonitis), ropnie, zapalenie osierdzia i innych narządów. Rozszerzenie mielca z zanikiem
mięśni u ptaków karmionych karmą drobnoziarnistą, pozbawioną włóknika itd. Przy braku wit. E
zwyrodnienie i martwica. Przy pomorze drobiu-wynaczynienia krwi. Wyróżnia się zapalenie
surowicze, surowiczo-włóknikowe i ropne,
Patologia jelit
Zmiany pośmiertne
Procesy enzymatyczne i gnilne-> dużo gazów, wypełniają jelita-> rozszerzenie gazowe
(meteorismus). Wysoka temperatura-wypchnięcie odbytu i prostnicy. Gaz zmniejsza przekrwienie
opadowe jelit, są blade. Pośmiertne pęknięcia- brak obrzęku, zaczerwienień, krwi na brzegach
rozdarcia, treść w pobliżu pękniętego jelita,nie jest rozprowadzona po jamie brzusznej, brak cech
zapalenia otrzewnej.
Krew w naczyniach krezkowych i podotrzewnowych ,wątroby i śledziony hemolizuje, barwnik
przepaja tkanki (imbibitio haemoglobinaemica), barwa brudnoczerwona. Jelita przepajają się
barwnikami żółci z pęcherzyka. Tkanki takie szybciej ulegają gniciu, krew->pożywka dla bakterii-
>siarkowodór->sulfmethemoglobina brudnozielone zabarwienie.Siarczki żelaza-> szaroczarne i
czarne zabarwienie. Pseudomelanosis - czerniaczka rzekoma –powstanie czarnego zabarwienia.
Haemomelasma ilei, rodzaj czerniaczki rzekomej, u konia w jelicie biodrowym. Bł. śluzowa szybko
ulega samostrawieniu (autodigestio)- maceracji, ciągliwa.
1)Pierwsze objawy w pobliżu grudek chłonnych w postaci niewielkich, licznych zagłębień
2). złuszczanie sie nabłonka (desquamatio)
3). Liza bł.śluzowej
W momencie śmierci w jelitach mogą występować:
-twarde masy pokarmowe (obstipatio) świadczące o zatkaniu, np. u konia przy morzyskach
-masy kałowe (koprostasis) u psa w j.grubym
Wpochwienie jelit (invaginatio postmortalis) pod koniec życia, w obrębie niektórych odc. jelit
trwają intensywne ruchy robaczkowe, w innych brak. Wpochwienie pośmiertne różni się od
przyżyciowego brakiem zmian zapalnych i zaburzeń w krążeniu, łatwo wyprostować.
Zaburzenia rozwojowe
brak odc. jelita agnesia
niedorozwój odc. jelita hypoplasia
zaburzenia odbytu, dotyczą najczęściej prosiąt, rzadziej cieląt, szczeniąt, źrebiąt:
-brak otworu odbytowego (przetrwanie błony stekowej) atresia ani simplex
-wytworzenie otworu w innym miejscu:
w kroczu atresia ani perinealis
w mosznie atresia ani scrotalis
+ niewykształcenie prostnicy atresia ani et recti
Połączenie końcowych odc. przew.pok. z ukł. moczopłciowym atresia ani sinourogenitalis
samice, połączenie z:

20

przedsionkiem pochwy atresia ani vestibularis
pochwa atresia ani vaginalis
macicą atresia ani uterina
samce, połączenie z:
cewką moczową atresia ani urethralis
pęcherzem moczowym atresia ani vesicalis (rzadko)
w tych przypadkach wytwarza się wspólne ujście – odbyt sromowo-pochwowy anus vulvo-
vaaginalis/ odbyt w cewce moczowej anus urethralis
* u koni i świń przetrwanie przyjelitowego odc. przew. pępkowo-krezkowego ductus
omphalomesentericus. Przetrwały odc. ma postać ślepo zakończonego worka wielkości
u koni od pięści do głowy dziecka,u świń 40 cm długości; 3-4cm średnicy
Jest to uchyłek Meckela (diverticulum Meckeli s. verum). Gromadzi sie treść jelitowa -
>podrażnienie bł.śluz., zapalenia i rozszerzenia. W przewlekłym procesie dochodzi do wysięku
śluzowato-galaretowego (dilatatio diverticuli hydropica), drobnoustroje w treści zaostrzają proces-
powstają głębokie owrzodzenia, zgorzel, przeniesienie procesu zapalnego do otrzewnej-> zrosty z
sąsiednimi narządami lub rozwój zapalenia otrzewnej jamy brzusznej.
Nieprawidłowa zawartość jelit
ciała obce w przewodzie pokarmowym mogą być spowodowane:
- zaburzeniem centralnego układu nerwowego, np. wścieklizna
- lizawością (allotrophagia)
-połknięciem przypadkowym
Połknięcia większych ciał-> ograniczenie światła jelita, działanie drażniące-> obkurczenie się jelita
i jeszcze silniejsze przyleganie ścianek jelita do ciała obcego. Zatrzymanie przesuwania pokarmu i
rozkład gnilny-> gazy ->wzdęcia gazowe jelit (meteorismus intestinorum). Długo ciało obce w 1
miesjcu->zapalenie, martwica i zgorzel jelita w efekcie po 1-2 dniach zgon. Ogniska zgorzelinowe-
wynik zakażenia drobnoustrojami. Perforacja jelita-gdy ciała obce ostro zakończone. Powstaje
proces zapalny-> zlepy i zrosty sąsiadujących narządów. Gojenie przez bliznowacenie.U
roślinożernych uszkodzenia przez piasek (w paszy) morzysko piaskowe.
Konkrementy
Powstają przez: zwolnienie perystaltyki, duże ilości fosforanu magnezu i NH3 , śluzu i
niestrawionych resztek pokarmowych
- kamienie jelitowe (calculi intestinales s. enterolithes); zbudowane są z fosforanów amonowo-
magnezowego i wapniowego, Kcl i NaCl, węglanu wapniowego i krzemianów
a).twarde i duże, o masie nawet kilku kg, najczęściej u koni w j.grubym
b).małe, występującej w dużej ilości – piasek jelitowy
-kamienie kałowe (koprolith) u psów z niestrawionych resztek pokarmowych
- bezoary roślinne (fitobezoary); powstają z cz. roślinnych, zw.min. i śluzu; są lekkie, mają pow.
aksamitna/gładka, barwy szaroczarnej lub brązowej. *U świń i psów stwierdza się bezoary
zbudowane z sierści zwierząt (pilobezoary).
- kamienie rzekome (pseudoenterolith)
Pęknięcie jelit (ruptura intestini) Nadmiar gazu. Zwłaszcza w jelicie grubym. Występują
przyżyciowo i pośmiertnie.
Przyżyciowo brzegi rozdarcia: postrzępione, obrzmiałe, zaczerwienione,z wywiniętą błoną śluzowa.
Treść do jamy otrzewnowej. Rozprowadzana po całej jamie brzusznej przez ruchy robaczkowe-
>rozwija się zapalenie otrzewnej z wysiękiem mętnego, brudnoczerwonego/zielonkawego
płynu.Toksyny i produkty zapalne w treści są wchłaniane z jamy brzusznej-> samozatrucie
(autointoxicatio) i szybką śmierć
pęknięcia mogą być podłużne lub poprzeczne.
u świń spotyka się odmę jelit = rozedma jelit (emphysema mesenteriale, v. pneumatosis cystoides
intestini). Powstają cysty (śr. 1mm-1cm), o cienkiej ściance. W jelicie czczym w lamina propria, w
bł. podśluzowej, pod surowicówką, w krezce. Cysty nie wpływają na stan zdrowia. Przyczyna ich
powstania: E. coli .

21

Zmiany wsteczne
-martwica
niewielkie odcinki jelit- następstwo ucisku ciał obcych
większe odcinki- zaburzenia w ukrwieniu, np. zatory w tętnicach, przy pomorze świń(ogniska
martwicze w postaci rozsianej)
-zwyrodnienie tłuszczowe przy zatruciu, np. fosforem
-ogólna amyloidoza, złogi białka odkładają się w bł. podśluzowej
-zwyrodnienie szkliste
-czerniaczka plamista (u bydła i owiec) (melanosis maculosa)
- hemosyderoza – u koni (haemosiderosis intestini)
Zmiany położenia
wypadnięcie trzewi (eventratio)
a).wypadnięcie zwykłe (eventratio simplex) – jelita wydostają się przez naturalne otwory ciała lub
nabyte szczeliny w ścianie jamy brzusznej
b). przepukliny (eventratio hernialis s. hernia)
ad. a).do wypadnięcia zwykłego zaliczamy:
1. Wynicowiec (schistosoma reflexum) jelita wydostają się przez szczelinę powstałą w miejscu linii
białej (wrodzone niezrośnięcie się jamy brzusznej w linii białej)
2. Wypadnięcie szczelinowe (eventratio fissuralis) przez szczelinę w bocznej ścianie jamy brzusznej,
może powstać w życiu płodowym jako wada rozwojowa lub przez uraz
3. Wypadnięcie pępkowe (eventratio umbilicalis) przez otwarty pierścień pępkowy
4.Wypadnięcie przez skórę (e.percutanea) lub pod skórę (e.subcutanea), lub między mięśnie
(e.intermuscularis). Wynik: urazu jamy brzusznej, zaniku lub braku mięśni brzusznych.
5. Wypadnięcie przez prostnicę (e.rectalis), macicę (e. uterina), pochwę (e.vaginalis), przez
szczelinę w w/w narządach, np. przy nieprawidłowo przeprowadzonym badaniu rektalnym.
6. Wypadnięcie przez szczeliny w przeponie (e.diaphragmatica), „rzekoma przepuklina
przeponowa”. Jelita dostają się do klatki piersiowej.
Przepukliny (e.hernialis, s. hernia) –jelita do otoczonych otrzewną w miejsce nieprawidłowe w
obrębie jamy brzusznej i poza nią. Wypadnięcie trzewi, w którym stwierdzamy worek
przepuklinowy wysłany otrzewną, wrota przepukliny i zawartość przepukliny, np. jelita, żołądek.
Przepuklina wrodzona (hernia congenita), nabyte (hernia acquinita). Skłonność do przepuklin jest
dziedziczona.
Miejsca anatomicznie podatne na powstawanie przepuklin:
pierścień pępkowy (a.umbilicalis),kanał pachwinowy ( c. inquinalis)kanał udowy (c. femoralis)
Przepukliny wewnętrzne (hernia interna) zawartość jamy brzusznej do wykształconych wnęk w
obrębie jamy brzusznej, nie mają typowego worka otrzewnowego
przepukliny zewnętrzne (h.externa) zawartość jamy brzusznej poza jej obręb, jest otoczona
workiem o.
przepukliny zewnętrzne:
-brzuszna (h.abdominalis), wrotami są rozstępy mięśni brzusznych, powięzi i rozcięgien > bydło,
konie
-pępkowa (h. umbilicalis s. omphalocele) wrotami jest pierścień pępkowy > prosięta
-pachwinowa (h. inquinalis) mosznowa (h.scrotalis) wrota: otwarty i zbyt szeroki kanał
pachwinowy >psy, suki
-udowa (h.femoralis) jelita dostają się do kanału udowego po wew. str. ud
-kroczowa (h. perinealis) u samców pętle jelitowe. Pęcherz moczowy dostają się do zachyłka
między odbytnicą a pęcherzem (excavatio recto-vesicalis) u samic- między prostnicą i macicą
(excavatio recto-uterina)
-przeponowa (h.diaphragmatica s.phrenica) pętle jelitowe i żołądek dostają się do klatki piersiowej,
wrota: rozwór przełykowy (hiatus oesophageus) lub szczeliny w przeponie
Przepukliny wewnętrzne:

- otworu sieciowego (hernia foraminis epiploici) > u starych koni, gdy jelita dostają

22

się do worka sieciowego
- przestrzeni nerkowo-śledzionowej (h. spatii renolienalis) tylko u koni, jelita dostają
się pod więzadło śledz-nerk
-sieciowa (h.omentalis) po przerwaniu sieci pętle jelitowe wnikają do torby sieciowej
-krezkowa (h.mesenterialis) wnikają przez krezkę
-więzadłowa (h. ligamentosa) wnikają przez otwory w więzadłach, np. więzadle
szerokim macicy (ligamentum lutum uterii)
-związane z powstaniem więzadeł rzekomych (h.pseudoligamentosa)
Gdy możliwy przepływ treści-brak objawów klinicznych. W przeciwnym razie
dochodzi do uwięźnięcia przepukliny (incarceratio herniae). Efekt: przekrwienie
zastoinowego, obrzęk tkanek, co pogłębia zaburzenia w krążeniu. Tkanki obumierają,
szybko rozwija się zapalenie martwicowe i posokowate, przenosi się na otrzewną i
obejmuje cały worek przepuklinowy. Coraz więcej płynu, wzrasta ciśnienie, powstaje
przetoka i wydostanie zawartości na zewnątrz-toksyny->śmierć. W sprzyjających
okolicznościach powstaje dodatkowy otwór w jamie brzusznej, który pełni funkcję
odbytu (anus preternaturalis). Zazwyczaj uwięźnięcie przepukliny prowadzi do
niedrożności mechanicznej przewodu pokarmowego (ileus mechanicus).Przyczyny
zmian położenia: pobudzenie/ustanie perystaltyki odc. jelit, nagłe ruchy zwierzęcia,
silne wypełnienie przewodu., predyspozycje osobnicze, obecność pasożytów w
jelitach, uchyłków, guzów nowotworowych, nadwrażliwość nerwowa

Nieprawidłowe położenie jelit może objawiać się:
skrętem (torsio)
Skręt żołądka( torsio ventriculi) > u starych psów, skręt o 180 st. pociąga za sobą
inne narz. wew. m.in. śledzionę, wątrobę. Powstaje niedrożność (ileus), która szybko
doprowadza do śmierci
skręt jelit cienkich odbywa się wokół krezki i innych pętli j. cienkiego, gdy dochodzi
do owinięcia się pętli jelitowych wokół innych jelit –zawęźlenie j. czczego
/biodrowego (volvulus mesenterialis jejuni vel ilei) > u koni.
Odmianą jego jest skręt węzłowy (zawęźlenie), pętle jelitowe zaciskają się wokół
siebie jak węzeł (volvunus nodosus intestini) skręcone cz. jelit są ciemnoczerwone, u
konia występuje krwisty płyn (15l) śmierć po 12-24h -wzdęcia jelit poprzedzającego
skręt i samozatrucia.
skręt jelita grubego > u koni. Obracanie i przemieszczanie pokładów okrężnicy
(rotatio colonie magni) Okrężnica koni i jelit ślepe ulegają także zagięciu ku tyłowi
(retroflexio coli et flexio coeci).
Wpochwienie (wgłobienie) (invaginatio intestini s. intussusceptio)- nieprawidłowe
ruchy robaczkowe lub brak, skurcze m. okrężnych. Wysunięcie się jelita o większej
aktywności perystaltycznej do odc. Zwiotczałego.
Wyróżniamy 3 warstwy miejsca wpochwienia
-cz. wew. Jest cz. wpochwioną (intussuscepta)
-cz. środkowa i cz.zewn. tworzą pochwę (pars intussuscipiens)
cz. wew. i cz. środ. są zwrócone do siebie bł. surowiczą, co ułatwia powstanie
między nimi zrostów.
Następstwa wpochwienia: wciąganie krezki i powstanie zaburzeń w krążeniu krwi
(naczynia żyle zostają zamknięte). Skoro nie ma możliwości odpływu krwi powstają
obrzęki, a w końcu martwica. W wyniku procesów zapalnych i demarkacyjnych
może dojść do odpadnięcia (autoamputatio) wpochwionego odc. I do
samowyleczenia.
wpochwienie w obrębie j. czczego invaginatio jejuno-jejunalis
j. biodrowego w okrężnicę i.ileo-colica
j. biodrowego w ślepe i.ileo-coecalis

23

j. ślepego w okrężnicę i.coeco-colica
Zmiany w świetle jelita (zatkanie, zawężenie, zamknięcie)
Zwężenie (stenosis) powstaje pod wpływem:
-ucisku przez powiększone węzły chłonne, ropnie około jelitowe
- bliznowacenia zmian pozapalnych
-przez zrosty otrzewnowe i następowe ich bliznowacenie
-przewlekłych procesów zapalnych
- gromadzenia się zbitych resztek pokarmowych, ciał obcych, pasożytów
Zwężenie światła do całkowitego zamknięcia (obstructio) następuje w wyniku:
skrętu, wpochwienia, zagięcia lub uwięźnięcia.
Następstwa zwężenia:
ostre- prowadzą do nadmiernego gromadzenia mas pokarmu i gazów w odcinkach
jelit poprzedzających zwężenie
przewlekłe- prowadzą do powstania zjawisk wyrównawczych. W takich przypadkach
może nastąpić przerost mięśniówki jelit, jeżeli to nie wystarczy, zalegające masy
pokarmowe wywołują zapalenie błony śluzowej i martwicę.

Zatkanie (obturatio) przez: masy pokarmowe, pasożyty. Do zatkania,u koni w
przebiegu niestrawności (obstipatio), dochodzi często w j. ślepym. Znaczenie mogą
mieć nowotwory krezki, np. lipoma pendulans.

Rozszerzenie jelit (dilatatio, ectasia) równomierne rozszerzenie jelit, rzadko u
zwierząt. Częściej dotyczy krótkich odc., tworzą się workowate wybrzuszenia-
>uchyłek jelita (diverticulum intestini). Uchyłki z popychania (d.e pulsione) gdy
konkrementy uciskają na ścianę jelita. Gdy ściana uchyłka składa się ze wszystkich
warstw jelita- uchyłek prawdziwy. Gdy z bł. sluź- uchyłek rzekomy. Uchyłki z
pociągania (d.e tractione)przy zrostach otrzewnowych z narządami.
Rozszerzenie-przy gromadzeniu się gazów. Gazy pobudzają perystaltykę, później
bolesne skurcze jelitowe (tzw. kolka wiatrowa), następnie zwiotczenie jelit i wzdęcie
gazowe, tzw. bębnica jelit (meteorismus intestini). Jelita napierają na narz. wew. i
przeponę. Skrajnie pęknięcia przepony.
inną przyczyną rozszerzenia-gromadzenie się mas pokarmowych, kałowych w
jelitach u psów. Przyczyna-procesy zapalne gruczołów okołoodbytowych, znaczne
powiększenie się prostaty, bolesność powłok brzusznych.
Odma pęcherzykowa jelit = rozedma jelit (pneumatosis cystoides intestini) > u świń
u obrębie jelita czczego i biodrowego. Pęcherze pod bł. surowiczą- różną wielkość,
wypełnione gazem, ścianki napięte. Związane z działaniem pałeczek okrężnicy-
wytwarzają gaz w chłonce z węglowodanów.
Zmiany położenia jelit i zmiany w żołądku, otrzewnej, schorzenia wątroby, układu
moczopłciowego powodują objawy klinicz „morzysko” lub „kolka”. znaczenie u
koni.

Odnowa i przerost
powstały ubytek wypełnia się ziarniną, ulega bliznowaceniu pokrywa się
nabłonkiem. Jeżeli ubytek się bł.śluz/podśluz powstają blizny małe, płaskie nie
powodujące zwężenia światła jelita.
Ubytki sięgające bł. mięśniowej powodują powstawanie blizn promienistych,
pierścieniowatych, ulegają obkurczaniu->zmniejszają światło jelita
Przerost idiopatyczny stwierdza się u konia w jelicie biodrowym.
Zaburzenia w krążeniu
obrzęk zastoinowy, zapalny; u prosiąt choroba obrzękowa wywołana przez E. coli
wynaczynienia zwłaszcza przy chorobach zakaźnych: świnie –pomór świń, u psów-

24

leptospirozę, u kur- pomór rzekomy, cholerę, u koni- anemię zakaźną koni.
niedokrwienie bł. sluz jelit, które jest objawem anemii ogólnej, np. anemia prosiąt
(ischemia)
30 min niedokrwienie w j. cienkim-> martwica i złuszczanie się nabłonka kosmków.
1-3h kosmki bez nabłonka. Enzymy pogłębiają ubytki. Kom. w kryptach Luberkuhna
obumierają po 2-4h. Następnie uszkadzana jest mięśniówka-> ostry odczyn zapalny.
głębokie zmiany-naprawa (reparatio) przez ziarninowanie. Zawały powst. na tle
niedrożności naczyń. Zawały białe – niedrożność n. tętniczych np. przez zakrzepy
przy inwazji słupkowców.
zapalenie jelit
zapalenie:
dwunastnicy duodenitis
j. czczego jejunitis
j. biodrowego ileitis
j. ślepego thyphlitis
okrężnicy colitis
j. prostego proctitis
żołądka i dwunastnicy gastroduodenitis
żołądka i jelita cienkiego gastroenteritis
zapalenia mogą być powierzchowne,głębokie,ostre,przewlekłe.
ze względu na rodzaj wysięku: nieżytowe, krwotoczne, zgorzelinowe, ropne,
włóknikowe, eozynofilne, ziarniniakowe
Ostre nieżytowe zapalenie jelit (enteritis catarrhalis acuta) dwunastnica (duodenitis
catarrhalis acuta). Zapal. pierwotne, czynniki bezpośrednio na bł.śluz.
Makroskopowo: rozpulchnienie bł.śluz., zaczerwienienie, duża ilość śluzu.Dalsze
odc. jelit objęte są tym zapaleniem przy, np. TGE u świń, różycy świń,
kolibakteriozie.
Kolibakterioza (colibacteriosis) choroba zakaźna, występująca u wszystkich
zwierząt->szczepy Escherichia coli.
szczepy ETEC (enterotoksyczne) produk. enterotoksynę ciepłochwiejną LT oraz
ciepłostałą ST -biegunki
szczepy EHEC (enterokrwotoczne)/ EPEC (enteropatogenne) produk.
cytotoksyny,powodują uszkodzenie nabłonka biegunki, zaburzenia metab.
Kolibakterioza osesków-I wsze dni życia. Przebieg ostry ->posocznica (sepsis)
zwłoki odwodnione, blade/plackowato zaczerwienione.
U prosiąt starszych jako choroba obrzękowa (morbus oedematosus)- nagła; przebieg
ostry. Trudności w oddychaniu, niedowłady, porażenie kończyn, zaburzenia
żołądkowo-jelitowe. Wysoka śmiertelność. Obrzęk bł.śluz. żołądka, krezki j.grubego
*Obraz sekcyjny odpowiada wstrząsowi endotoksycznemu.
U cieląt znaczenie mają szczepy E. coli, rota i coronawirusy Cryptosporidium.

Kolibakterioza cieląt (colibacteriosis vitulorum)


Czynnik ułatwiający zachowanie: niedobór siary, nieprawidłowe żywienie ciężarnych krów,

niedobór w paszy wit.A


W zależności od okresu wystąpienia choroby i zjadliwości szczepu E.coli wyróżnia się

postać:


Posocznicową



Powodowana najczęściej przez stereotypy: O78:K80, O137:K79,O15:K, O115:K, O119:K,

O26:K60



Przebiega z zapaleniem przewodu pokarmowego (żołądkowo- jelitowa)



Tokszyczną



Zmiany pod wpływem zatrucia i drobnoustrojów

o

Znaczne dowodnienie

25

o

W trawieńcu i jelitach ostre nieżytowe zapalenie bł.śluzowej

o

Wynaczynienie i nadżerki

o

Przekrwione naczyna krezki

o

W jelitach zapalenie krwotoczne

o

W jelitach płynna treść z domieszką śluzu i krwi

o

Węzły przekrwione, śledziona miernie powiększona

o

Wątroba, nerki, mięsień sercowy są zwyrodniałe miązszowo (czasem wybroczyny

podtorebkowe)
o

W płucach może pojawić się obrzęk i wybroczyny

o

Rzadko zapalenie płuc

o

Jako powikłanie: zapalenie stawów, mózgu i innych narządów



Zakażenia rotawirusami powodują biegunkę

o

Wirusy uszkadzają nabłonek pokrywający kosmki jelit cienkich, który się zluszcza

o

W kosmkach nacieki kom jednojądrzastych

o

Produkty rozpadu obumarłych kom i mediatory zapalne powodują rozwój zapalenia ostrego

bł.śluzowej jelit i biegunki


Biegunka na tle zakażenia koronawirusami

o

Uszkodzenie nabłonka kosmków w jelitach cienkich

o

o

Zapalenie j.grubego

o

Narządy wewnętrzne ulegaja zwyrodnieniu miąższowemu

o

Odwodnienie organizmu



Zakażenie koronawirusami u kociąt

o

Zakaźne zapalenie otrzewnej (feline infectious peritonitis)

o

Gromadzenie się wysięku surowiczo-

o

Ogniska martwicowe w wątrobie

o

Przekrwienie płuc

o

Ostre zapalenie bł.śluzowej j.cienkich

Kolibakterioza ptaków (colibacteriosis avium)





Najczęściej w okresie jesienno-zimowym



Poprzez niedobór witamin i złe warunki chowu



Ostra postać- zapalenie nieżytowe jelit



Może się uogólniać na: wątrobę, osierdzie, serce, otrzewną, skóre, stawy



W narządach zapalenia surowicze, ropne, włóknikowe



W jelitach- nieżytowo-ropne lub włóknikowe



Zwyrodnienie narządów miąższowych



U niosek zniekształcenie kul jajowych



Konkrementy jajowe w jamie brzusznej lub jajowodach



U niektórych ptaków jasna galaretowata substancja w jelitach



Koligranulomatoza

o

U kur starszych, indyków, gęsi

o

Przewlekła

o

Przyczyna: E.coli+inne drobnoustroje

o

Duże guzy (2mm-10 cm), w środku martwica, szarożółte, ziarnina na obwodzie

o

Mniejsze guzy na bł.śluzowej

o

Większe przenikają warstwę jelit unosząc bł.surowiczą

o

Zazwyczaj ziarniniaki też w: płucach, wątrobie, nerkach, w workach powietrznych, pod

skórą, tkankach miękkich głowy
Panleukopenia kotów (panleukopenia infectiosa felium s. enteritis infectiosa felium)


Wywołuje ją parwowirus

26



Powinnowactwo wirusa do: kom szpiku kostnego, tk.limfatycznej, bł.śluzowych przewodu

pokarmowego


Po 6 dniach panleukopenia (zmniejszenie limfocytów we krwi)



U starszych łagodny przebieg





-martwicze

o

W świetle jelit szaroczerwony lub szarożółty cuchnący płyn

o

Włóknik na powierzchni bł.surowiczej



Zwyrodnienie narządów miąższowych



Zapalenie w płucach, jamie nosowej, spojówkach, kłębuszkach nerkowych, zanik kom

szpiku
Zatrucia ksenobiotykami




Wybroczyny pod nasierdziem



Zastój krwi w płuchach, wątrobie śledzionie, nerkach



Obrzek płuc i mózgu



Zapalenie nieżytowe jelit i żołądka


lakierów, klejów
o

Zatrucia przewlekłe

o

Uszkodzona głównie wątroba

o

Immunosupresyjne i kancerogenne



o

Zatrucia ostre i przewlekłe

o

Hamują esteraze cholinową (swoista AChE i nieswoistą BChE)

o
wodniczkowe wątroby i kom nabłonka kanalików nerek
o

Przewlekłe zapalenie nieżytowe jelit (enteritis catarrhalis chronica)


Z zapalenie ostrego lub jako pierwotne zapalenie przewlekłe



Forma przerostowa w jelitach ( enteritis catarrhalis chronica hypertrophicans)

o

Bł.śluzowa ogniskowo lub rozlanie zgrubiała, układa się w fałdy, tworzy bruzdy (nie

prostują się po rozciągnięciu)
o

Mętny ciągliwy śluz

o
zapalenie ropne i owrzodzenia
o
(enteritis chronica polyposa s. polyposis intestini)
Rozrostowe zapalenie jelit u świń (porcine Proliferative enteritis-PPE)



Inaczej zapalenie jelita biodrowego (ileitis)



Poprzez Lawsonia intracellularis



Głównie u warchlaków i tuczników, mniej stado podstawowe



Najczęściej chroniczna u 6-20 tyg świń- adenomatoza jelitowa (porcine intestinal

adenomatosis)



3-6 msc- martwicowe zapalenie jelit (necrotic enteritic) lub postać z zapaleniem

j.biodrowego (regional ileitis)



Postać ostra/przerostowa/krwotoczna (proliferative haemorrhagic enteropathy)

o

U padłych zwierząt- bladość skóry, błon śluzowych, narządów

o

Zapalenie w j.biodrowym, czczym, ślepym, okrężnicy

o

Zaczerwienienie bł.śluzowej, pogrubienie

o

Wybroczyny

o

Skrzepy krwi, strzępki włóknika, mało śluzu- w jelitach

27

o

W j.cienkim i okrężnicy-półpłynna, smolista, brunatnoczerwona treść



Przy postaci przewlekłej zgrubiebie i pofałdowanie

o

Polipy i owrzodzenia

o

Powiększenie węzłów chłonnych

o

Przerosta bł.śluzowej w kryptach jelitowych



Krypty powiększone, wydłużone



Wypełnienie kom nabłonkowymi



Nie ma kom kubkowych

o

Bakterie w kom nabłonka



Zapalenie nieżytowe przewlekłe postać zanikowa (enteritis catarrhalis chronica atrophicans)

o

Bł.śluzowa gładka, cienka, szarobiała

o

Ciągliwy,szklisty, klarowny śluz

o
(enteritis chronica cystica)



U koni po karmieniu zepsuta paszą w j.biodrowym

cuchnąca treść, złogi śluzu (enteropathia mucinosa)

KRWOTOCZNE ZAPALENIE JELIT (enteritis haemorrhagica)
Zaczerwienienie smugowate lub rozlane, rozpulchnienie bł. śluz. z dużą ilością wysięku, obecność
krwi i wylewów. Mała ilość treści. Przyczyny: choroby zakaźne uszkadzające naczynia: u świń w
dwunastnicy przy wągliku i różycy; w grubym przy dezynterii. Psy-wywołuje Leptospira canis
(tyfus psów), parwowiroza; konie-ostra postać colitis X (jelito grube)
COLITIS X (Typhlocolitis) inne nazwy to: (equine anafilaxis, post stress diarrhoea, acute colitis
syndrome,equine intestinalclostridiosis )
Ostra/nadostra choroba jelit grubych koni z uszkodzeniem bł. Śluz. Rozwój: krwotoczne
martwicowe zapalenie błony śluzowej-> wchłanianie toksyn-> wstrząs toksyczny i
hipowolemiczny->12-48 h zgon. Schorzenie powstaje na tle zakażen E coli, C. albicans,Clostridium
sp, Streptococus faecalis, pseudomonas auerginosa. Wyglad-spulchnienie bł. śluz.-fioletowo
czerwona,wybroczyny. Największe zmiany-jelito ślepe i dolny pokład okrężnicy dużej.
Histopatologia: martwica komórek bł. śluz. i nacieki leukocytarne.
WIRUSOWE ZAPALENIE JELIT U PSÓW ( inaczej parwowirusowe zap. jelit.)
choroba ostra, 2 postacie:
Sercowa-myocarditis, u szczeniąt 2-8 tyg.nieropne zapalenie mięśnia sercowego. W sercu: nacieki
kom. 1 jądrowych, martwica włokien i zwyrodnienie miąższowe. Dodatkowo obrzęk płuc, ogólne
przekrwienia, obrzmienie w.chłonnych
postać jelitowa-starsze psy postać zapalenia ostrego nieżytowego(odźwiernik i dwunastnica) lub
krwotoczne zapalenie(czcze i biodrowe) Przekrwienie i rozpulchnienie jelit z wybroczynami,
przekrwienie w. chłonnych, płuc, wątroby, śledziony. Histopatologia: zanik zwyrodnienie i
martwica nabłonka krypt, nacieki limfocytów i leukocytow, nadmierne złuszczanie, dużo śluzu.
Zanik limfocytów w grudkach chłonnych i naciek neutrofili.
DYZENTERIA ŚWIŃ;krwotoczno-marticowe zapalenie żołądka i okrężnicy (dysenteria
suums.gastrocolitis haemorrhagica necroticans suum)
przyczyna: krętki Brachyspira hyodysenteriae.Dotyka warchlaki 2-6 miesięcy rzadko dorosłe.
Nasilenie maj i listopad. W dnie zołądka zap.ostre nieżytowe przechodzące w zapalenie krwotoczne
->krwotoczno martwicowe. W okrężnicy początkowo zap.krwotoczne->zapalenie krwotoczno-
marticowe. Bł. śluz. ciemno/czekoladowo-brązowa, duża ilość śluzu, strzępki włoknika,
"otrębiaste" naloty martwego nabłonka. Pobliskie w. chłonne powiększone i soczyste. Wątroba
sinoczerwona i krucha. Po wyleczeniu pozostają blizny i obszary bez bł śluz. (złe trawienie)
WAGLIK(anthrax)-choroba ostra, zaraźliwa.
Wrażliwe przeżuwacze, mniej świnie i konie. Psy ptaki odporne. Postać skórna karbunkuł (pustula
maligna)- u człowieka.Zwłoki szybko ulegają gniciu, z otworów ciemna lakowata krew. Bł śluz.
otworów: przekrwione zastoinowo, sinoczerwone.W tkance podskórnej-galaretowate surowicze

28

obrzęki i wybroczyny.Owce i bydło: obrzęki śródpiersia, pod nasierdziem, w okolicach nerek i
gardła. Smugowate wynaczynienia bł. śluz i surowiczych.Obrzęknięte węzły i śledziona-tumor
lienis anthracocicus.Zwyrodnienie narządów miąższowych, przekrwienie zastoinowe nerek.W
mózgu i oponach przekrwienie i wybroczyny; wylewy krwi apoplexia intermeningealis(zgon). We
wszystkich warstwach jelita zmiany krwotoczno-martwicowe.
U koni przebieg podobny tyle, że łagodniejszy i mniej gwałtowny. Wyraźniejsze zmiany od bydła
tylko w p.pokarmowym, mogą doprowadzić do jego perforacji.
Świnia-postać miejscowa- językowo gardłowa(glossoanthrax) surowiczo krwawy wysięk, obrzęk z
ogniskami martwicy w okolicy gardła,krtani,języka,migdałków,podniebienia. Postać jelitowa
występuje rzadko. Zapalenie sluzówki krwotoczno martwicowe lub krwotoczno dyfterodialne.
Czasami brak w/w zmian w śluzówce ale są obecne w regionalnych w.chłonnych i krezce. W
wątrobie mogą być ogniska martwicy.
Postać płucna-droga aerogenna-> krwotoczno martwicowe zapalenie płuc, surowiczo-włóknikowe
zapalenie opłucnej. Gromadzenie płynu w jamach ciała. Przekształca się w postać posocznicową.
Postać skórna-Karbunkuł(pustula maligna) ROZWÓJ: zapalenie surowicze skóry-> zapalenie
krwotoczno martwicowe->krosta->czarny strup.
ENTEROTOKSEMIA OWIEC/CHOROBA MIĘKKIEJ NERKI(enterotoxaemia ovis)/(pulpy
kidney disease)
toksyna epsilon (Clostridium perfr. D) uszkadza śródbłonek naczyń-> puchlina jam ciała->obrzęki i
wynaczynienia. Chorobie sprzyja alkalizacja treści zwacza.Nerki są powiększone, przekrwione,
zatarta budowa.Wątroba,serce-zwyrodnienie miąższowe.Wynaczymienia w śluzówce żołądka i
ścianie jelit cienkich. Krwotoczne zapalenie błony śluzowej w jelitach czczym i biodrowym. Liczne
przesięki, hydro:thorax, peritoneum, pericardium, obrzęk płuc.
W przebiegu podostrym martwica i rozmiękanie mózgu i móżdżku!
U jagniąt krwotoczne zapalenie jest przy dyzenterii (dysenteria agnorum) przyczyna Clostridum
perfrin.B. Przebiega w postaci ostrej kończy się zgonem. W przebiegu nieżytowe zapalenie żołądka,
krwotoczne lub krwotoczno-wrzodziejące zap jelit cienkich, wybroczyny.
MARTWICOWE I ZGORZELINOWE ZAPALENIE JELIT (enteritis necroticans et
gangraenosa)
Występuje przy zatruciach,toksemii bakteryjnej, zapaleniu krwotocznym i dyfteroidalnym
Charakteryzuje je martwica w bł. śluzowej jelit, obecne w niej drobnoustroje gnilne doprowadzają
do zapalenia posokowatego. Stwierdza się to zapalenie w zakaźnej enterotoksemii prosiąt i
martwicowym zapaleniu jelit u kurcząt.
Zakaźna enterotoksemia prosiat (enterotoxemia infectiosa porcellorum)
głównie oseski,rzadziej starsze. Wywołane przez toksynę Beta, Clostridium perfr. Typu C.
Przebieg głównie ostry,wystepuje w jelitach odcinkowo,prowadzi do smierci. Przy postaci ostrej
zap. Krwotoczno martwicowe jelit cienkich.Przewlekła: martwicowe zapalenie jelita czczego.
Martwica obejmuje podśluzówkę i mięśniówkę. Powierzchnia pokryta żółtymi masami
martwiczymi. Wysięki w jamach ciała, przekrwienie i zwyrodnienie miąższowe narządów.
Encephalomalacia w mózgu. Świnie starsze: wywołana orzez wszystkie typy clostridium, sprzyja
złe żywnienie, zarobaczenie, niska odporność.
MARTWICOWE ZAPALENIE JELIT U KURCZĄT (enteritis necroticans gallinarum)
Enterotoksemia beztlenowcowa. Wywołana przez Clostridium perfr. Typu C. (toksyna beta)
Ofiary 10-56 dniowe,przebieg ostry. Zmiany: matrwicowe zapalenie jelita czczego i biodrowego.
Brak treści w jelitach. Szare,zielonkawe suche naloty i zgrubienia sluzówki. Prowadzi do
owrzodzeń. Wątroba-zwyrodnienie miąższowe,przekrwienie i ogniska martwicy.
Inne toksemie wywołane przez clostridium: królik-enterotoxaemia cuniculorum-clostridium
spiriforme, źrebak-enterotoxaemia equolorum-clostridium perfr. Typu c, bydło-enterotoxaemia
bovum-clostridium perfringens typu c i d czasem b.
ROPNE ZAPALENIE JELIT (enteritis purulenta)
Rzadkie, postać ograniczona (ropień jelit/zapalene ropne ograniczone; enteritis purulenta
abscendens s.enteritis abscendens) postać rozlana-ropa pod otrzewną, w mięsniach-flegmony

29

(enteritis phlegmonosa). Silne rozpulchnienie,mlecznożółty wysięk. Kał biały.Skutki: uszkodzenie
wszystkich warstw jelit,głębokie owrzodzenia->perforacja->ropa w brzuchu->zapalenie otrzewnej.
Występuje w salmonellozie kurcząt i nowonarodzonych cieląt i prosiąt. U koni w przebiegu zołzy!
WŁÓKNIKOWE ZAPALENIE JELIT (enteritis fibrinosa)
Wysiękanie włóknika, gromadzi się na śluzówce w postaci kożuchów. Postać obszernych błon-
szarych/żółtych lub ogniskowo-guzki. Sama śluzówka zaczerieniona,rozpulchniona,nadżerki,
owrzodzenia
ZAPALENIE DYFTEROIDALNE BŁ.ŚLUZ. JELIT. (enteritis diphteroides)-odmiana zapalenia
włóknikowego z jednoczesną martwicą. Martwica płytka-wygląd strzępek-”posypania otrębami”
głęboka-warstwowe strupy (suche/maziste/szare/zielone). Dotyka bł. Śluz bądź samych grudek
chłonnych-diphteria follicularis. Występowanie: przy pomorze świń i salmonellozie, księgosusz,
indyki-zakaźne zapalenie jelit slepych i wątroby.Przy zatruciach: arszenik, rtęć, toksemie bakteryjne.
Rozległe zapalenie dyfteroidalne prowadzi do śmierci, ogniskowe jest uleczalne,goi się z
ziarninowaniem i powstaniem blizny.
POMÓR BYDŁA-księgoszusz pestis bovum ch.ostra, zakaźna, zaraźliwa. Śmiertleność ras
mlecznych-100% Uszkodzenie nabłonka sluzówki->uporczywa biegunka->odwodnienie-
>wychudzenie. Plamiste zaczerwienienie śluzówki warg, policzków, podniebienia twardego,
podstawy języka, pokryte serowatą martwicą. Sucha masa pokarmu w księgach.Wpust
trawieńca:nadżerki,owrzodzenia,przekrwienie i zapalenie błony sluzowej. Przewód pokarmowy
pokryty odlewami włóknika. Martwica grudek chłonnych i kępek Peyera. Odpadnięcie
nalotu/strupa powoduje owrzodzenia. Przekrwienia w układzie oddechowym i moczowym.
POMÓR ŚWIŃ pestis suum ch.ostra,zakaźna,zaraźliwa->togavirus. Rozwój: namożenie wirusa w
układzie limfatycznym->uszkodzenie sródbłonka naczyń->uszkodzenia i zapalenia narządów.
Postać nadostra: ostre nieżytowe zapalenie błony sluzowej żołądka i jelita grubego.Postać
ostra:przewaga wybroczyn-w skórze,pod błonami surowiczymi, w błonach sluzowych układu
oddechowego,pokarmowego i moczowego. Nerki: niedokrwienie miąższu-blady,wynaczynienia
pod torebką i w całym miąższu.Węzły chłonne „marmurkowate”-nieregularnie przekrwione. W
przewodzie pokarmowym wybroczyny i ostry stan zapalny-w tym grudek chłonnych i kępek Peyera
w okolicy zastawki Bauchina (miejsce ognisk martwiczych i zapaleń dyfteroidalnych). Płuca-
zapalenia krwotoczne i martwicowe. Śledziona-zawał krawy. Postać przewlekła
wychudzenie,stupowy wyprysk skóry,martwica uszu kończyn i ogona. Narządy wewnetrzne:
wynaczynienia, zwyrodnienia,dyfteroidalne zapalenie śluzówki p. pokarmowego. Afrykański
pomór świń- pestis africana suum wikła ją irydovirus. Przebieg bardzo ostry,zmiany j.w.
SALMONELLOZA u swiń-salmonellosis/parathyphus bakterie-Salmonella choleraesuis et
typhimurium. 3 postacie: ostra,podostra i przewlekła. Postać ostra-posocznica,ostre niezytowe
zapalenie błony sluzowej zołądka,dwunastnicy,jelita czczego i biodrowego. Powiększenie i
przekrwienie grudek chłonnych krezkowych.Śledziona obrzmiała gumiasta-tumor lienis
hyperplasticus. Postać podostra i przewlekła-zmiany zapalne w jelitach grubych ze złogami
włóknika sprzyjającego powstawaniu owrzodzeń i martwicy.
Salmonelloza u bydła i cieląt: pałeczki S.dublin, S.thyphimurium,Senteritidis. Postać ostra-
obrzmienie przerostowe sledziony (reszta zmian jak u świni). Postać przewlekła: zmiany silnie
wyrażone jedynie w płucach-nieżytowe,nieżytowo-ropne,ropne i rzadko krupowe zapalenie. Worek
osierdziowy i opłucna objete zapaleniem włóknikowym.Zapalenie scięgien!
Salmonelloza u ptaków: S.gallinarum,S.pullorum,S.thyphimurium,S.enteritidis. U młodych kur to
puloroza(biała biegunka pisklat) u dorosłych tyfus kur typhus gallinarum.Kurczęta:
niezresorbowany pęcherzyk żółciowy, zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, obrzmienie śledziony
oraz nieżytowe i ropne zapalenie błony sluzowej jelita z kremowymi masami serowatymi. Dorosłe-
potać ostra i przewlekła-ogniska martwicowo zapalne w sercu,wątrobie, śledzionie płucach trzustce
i m.szkieletowych. Zapalenia jelit-jak w przebiegu choroby u kurcząt.
PRZEWLEKŁE,KOMÓRKOWE ZAPALENIA ŻOŁĄDKA I JELIT
I Limfocytarno-plazmocytowe zapalenie jelit-u psów,liczny naciek limfocytów i plazmocytów.
Pojedyncze eozynofile,leukocyty i histiocyty.Są w lamina propria kosmków,podśluzówce i

30

śluzówce żołądka.Proliferacja komórek Lieberkuhna,zastój limfy i rozszerzenie naczyń
chłonnych.Cysty w śluzówce,obrzęk podśluzówki i węzłów.Powstaje w odpowiedzi na antygeny.
II Eozynofilowe zapalenie żołądka i jelit (gastroenteritiseosinophilica chronica) u psów,na całej
długości przewodu w formie ziarniniaków-rozsiane guzki lub dotyczy okrężnicy(forma rozlana)-
colitis eosinophilica. Zniekształcenie kosmków i ich zanik,powiększone węzły chłonne,błona
śluzowa pofałdowana,nadżerki i owrzodzenia. Towaryszy mu zespół złego wchłaniania.
III Eozynofilowe zapalenie jelit u kotów-u starych,nacieki w całym przewodzie-głównie w
jelitach,występuje obrzmienie sledziony i węzłów oraz przerost błony śluzowej.
IV Eozynofilowe zapalenie jelit u koni (enteritis eosinophilica chronica) rogowacenie i
pofałdowania żołądka, eozynofilowe zapalenie jelit i skóry, powiększenie węzłów krezkowych.
Towarzyszy zespół złego wchłaniania
Zapalenia jelit grubych:
1 Głębokie zapalenie okrężnicy z powstawaniem cyst (colititis profunda cystica) u świń,cysty w
śluzówce i w mięśniach.Powiększenie grudek wokół cyst.Towarzyszą dezynterii lub są idiopatyczne
2 Zapalenie jelita ślepego i okrężnicy u psów (typhlocolitis)-ostre,biegunka krwawo-śluzowa,
ogniska martwicy w okrężnicy->owrzodzenia i w efekcie perforacja jelit.
3 Histiocytowe,wrzodziejące zapalenie okrężnicy u psów (colitis histiocytica ulcerosa)-u
bokserów i buldogów. Głębokie owrzodzenia śluzówki okrężnicy i naciek komórek histiocyt.
4 Zapalenie okrężnicy u kotów (colitis)-sporadyczne,idiopatyczne.Parvowirusy i grzyby-zapalenie
martwicowe.Czynniki idiopatyczne powodują zapalenie wrzodziejące.
5 Zapalenie jelita ślepego i okrężnicy koni(typhlocolitis) przy colitis X i niektórych lekach.
6 Zapalenie jelita ślepego i okrężnicy swińi przy salmonellozie,robaczycy-Trichiuris suis.
7 Zapalenia j.ślepego i okrężnicy-u przeżuwaczy przy salmonellozie,kokcydiozie,adeno i
koronawirusach jako zapalenie ostre,podostre,krwotoczno-włóknikowe,niezytowe lub krwotoczne.
ZAPALENIA ZIARNINIAKOWE JELIT (enteritis granulomatosa)gruźlica jelit,gruźlica rzekoma
ptaków,choroba Johnego oraz tularemia.
Gruźlica jelit (tuberculosis intestinorum)u bydła i świń(jelito czcze i biodrowe) koń (grube)kura
(w jelito ślepe)Zarażenie: prątki wraz z pokarmem, połkniętą wykrztusiną,mlekiem. Wtórnie przy
gruźlicy przewlekłej innych narządów. Charakter wysiękowy-(z serowaceniem) lub wytwórczy.
Ognisko pierwotne-grudki błony śluzowej jelita.Dalsze silne zmiany w okolicznych węzłach-
niezupełny zespół pierwotny.Widoczne owrzodzenia i blizny po naprawie.
Przewlekłe,przerostowe zapalenie nieżytowe jelit u bydła-choroba Johnego (morbus Johnei,
Enteritis paratuberculosis bovum)-schorzenie przewlekłe wytwórcze,wikła Mycobacterium
pseudotuberculosis. Zmiany jelito ślepe u biodrowe-śluzówka zgrubiała,blada,szara pofałdowana,
„posypana parmezanem” Zmiany zapalne wątroby i węzłów krezkowych.
Tularemia-Pasteurella tularensis.Chorują gryzonie,zające,jagnięta.Limfotropizm-ziarniaki
tularemiczne w całym układzie limfatycznym.W jelitach zapalenie śluzówki i grudek chłonnych.
GASTROENTEROPATIE-zespoły złego wchłaniania
Przyczyny: a)zaburzenia funkcji wydzielniczej trzustki b) uszkodzenie nabłonka jelit-zakłucenie
transportu składników c)wrodzone braki enzymatyczne powodujące nietolernację(laktoza) d)
zaburzenie funkcji żołądka (zapalenia) f) zaburzenie funcji wątroby i pęcherzyka (zastój żółci). Złe
trawienie i wchłanianie tłuszczy-steatorrhea-przykład uszkodzenia trzustki. Nieprawidłowe
wchłanianie prowadzi do gromadzenia związków w przewodzie, zaniku kosmków, nadmiernego
rozrostu flory-która może wtórnie wywoływać zakażenia,nadmiernego wypełnienia chłonką
jelitowej sieci limfatycznej i biegunek. Uszkodzenie ściany wiąże się z przenikaniem składników
do krwi-zwłaszcza białek, które są traktowane jako antygeny. Powodują min.alergiczne zapalenie
skóry. Złe trawienie i wchłanianie występuje przy chorobach: amyloidoza jelit,głębokie cystowate
zapalenie jelit (colitis cystica profunda) eozynofilne zapalenie okrężnicy, wrzodziejące zapalenie
okjręznicy z naciekiem histiocytarnym, limfocytarno-plazmocytowe.
FLORA ŻOŁĄDKOWO-JELITOWA po urodzeniu brak-rozwija się po urodzeniu i w ciągu zycia.
Przeważają szczepy bakterii beztlenowych: E.coli, Lactobacillus, FusobacteriumClostridium,
Bifidobacterium, Streptococus, Staphylococus oraz grzyby-np Saccharomyces boulardii. Naturalna

31

flora stanowi barierę dla drobnoustrojów chorobotwórczych chociaż sama-przy odpowiednio
dużym spadku odporności i innych zaburzeniach immunologicznych może stać się patologiczna.
Ważna jest stymulacja obecnej już flory-stosowanie prebiotyków,zakwaszanie treści.
SCHORZENIA PASOZYTNICZE
Kokcydia( eimeria spp) wywołuja kokcydiozę (coccidiosis) bydła, ptaków, owiec, kóz, królików.
U drobiu: Duże straty pogłowia,zarażenie drogą pokarmową. E.tenella w obrębie jelit slepych i
grubych, E.mitis początkowy odcinek jelita cienkiego, E.acervulina końcowe odc jelit cienkich,
E.maxima-wszystkie odcinki jelit. Obecne guzki białawe i wynaczynienia śluzówki, zapalenia
nieżytowe lub krwotoczne niekiedy dyfteroidalne.
Bydło: E.zurni-bydło do 2 lat-krwawe biegunki(dysenteria coccidiosa bovum), obejmuje głównie
jelita grube. Możliwe nieżytowe zapalenia: z nadżerkami, krwotoczne,dyfteroidalne lub ropne.
Owce i kozy:E.crandallis,E.ovinodalis,E.parva i E.Bacuensis-niezytowe zapalenia j.cienkich,guzki.
Toksoplazmoza (toxoplasmosis) T.gondii-występuje u wszystkich ssaków i ptaków. Żuwiciel
ostateczny kot, posredni-pozostałe. Objawy w przewodzie pokarmowym: cysty oraz niezytowe lub
nieżytowo-wrzodziejące zapalenie błony śluzowej.
Wiciowiec-Histomonas meleagridis-wywołuje zakaźne zapalenie jelit i watoby u indyków. Dotyka
jelit slepych, indyków i kur, na powierzchni dyfteroidalne naloty,pod nimi głębokie owrzodzenia.
Uszkodzone zostaje serce,zastój krwi w narządach, powstaje sinica stąd nazwa „czarna główka”
Kryptosporydia min: Cryptosporidium muris,parvum, baileyi itd-bytowanie w komórkach
nabłonków-jelit cienkich i układu oddechowego. Osobniki podatne na zarażenia z FIV, HIV,
zatruciach,niewykształconym układzie odpornościowym.
Tasiemce-wywołują tasiemczycę (taeniasis)
Silne inwazje pasozytnicze doprowadzają do zaczopowania światła jelita-ileus, rozwija sie ostre
nieżytowe zapalenie lub krwotoczne, powstaja owrzodzenia aż do perforacji-przykład morzyska
robacze w inwazji Parascaris equorum.
Nicienie koni-tzw nicienie żołądkowo jelitowe min Strongylus vulgaris,equinus pasożytujące w
jelicie grubym. Wywołują początkowo zapalenie niezytowe bądź krwotoczne błony śluzowej.
Później anemię,wychudzenie,obrzęki. Guzki pasożytnicze w błonie podsurowiczej.
Węgorek świński-strongyloides suis-zapalenie błony sluzowej jelit prowadzące do charłactwa.
Wpływ pasozytów na organizm- odzyny ogólne i miejscowe. Reakcja(odczyn) ogólna powstaje
przy toksemii metabolitami pasozyta,zuborzeniu w witaminy, krwinki, białka powstają ogólne
objawy alergiczne. Miejscowa wywołuje ognisk martwicy,zapalenie ostre/przewlekłe,
powierzchowne/głębokie w tym wytórcze z rozplemem tkanki łącznej. Przewlekłym inwazjom
towarzyszą rozrosty nowotworopodobne i nowotworowe.
NOWOTWORY JELIT
Tłuszczaki-lipoma, śluzaki-myxoma, mięśniaki gładkokomórkowe (leiomyoma), gruczolaki
(adenoma) adenoma polyposum-uszypułowane czerniaki złośliwe (melanoma malignum)
nowotwory przerzutowe i mięsaki (sarcoma). Polipy u psów w końcowym odcinku prostnicy i
odcinku porzejściowym odbytu. Mają komórki anaplastyczne ułożone w struktury brodawkowate
lub tubularnobrodawkowate. Adenocarcinoma wystepuje w okrężnicy i prostnicy- u psów
starszych-przerzuty do okolicznych węzłów i odległych narządów. Z komórek APUD powstają
rakowiaki (carcinoid) Są to nabłonkowce, z właściwościami wydzielniczymi, w cytoplaźmie obecne
ziarnistości argyro i chromofilne. Od wydzielania nazywa się je VIP-oma, gastrinoma, insulinoma,
somatostatinoma. APUD-oma:nazwa zbiorcza rakowiaków. Dają przerzuty odległe,są inwazyjne.
Nacieki białaczkowe w przewodzie pokarmowym występują często u kur i bydła; sciana jelita
zgrubiała, nacieki w grudkach,śluzówce i podśluzówce. Powiększenie węzłów chłonnych.
Zmiany pośmiertne w wątrobie
Szybko ulega rozkładowi gnilnemu(bakterie ukl.pok., ukl.żółciowego,krwi), ulega przepojeniu
barwnikami krwi pod wpływem bakterii zmienia zabarwienie miąższu na czarne(pseudomelanosis),
gaz wytwarzany podczas gnicia->gąbczastość wątroby, miejsca autolizy ->szarobiale. W przypadku
dostania się bak. Beztlenowych->szarożółte ogniska porozrywanych gazem.
Zaburzenia rozwojowe wątroby

32

Najczęściej zmniejszenie jednego lub kilku płatów z równoczesnym przerostem pozostałych.
Brzegi płatów są nie równe występują liczne szczeliny dzielace na dodatkowe nadliczbowe
płaty(hepar lobatum) lub oddzielające płat wątrobowy i tworzące dodatkowa wątrobę(hepar
bipartitum,tripartitum) zaburzenie rozwojowe zawiązka embrionalnego->powoduje podzielenie się i
niezależny rozwoj postaci dodatkowej wątroby(hepar akcesorium)lub brak
watroby(aplasia,agenesia),niedorozwoj(hypoplasia)
Czynniki uszkadzające wątrobę
Mechaniczne, niewłaściwe żywienie, zatrucia pokarmowe i ksenobiotykami, czynniki biologiczne,
zaburzenia przemiany materii uwarunkowanych genetycznie
Czynniki mechaniczne
W skutek urazów j. brzusznej ulega pęknięciu(raptura hepatis traumatica). Wrażliwość wątroby
zwiększa się podczas występowania zwyrodnienia wątroby, szczególnie tłuszczowego i
amyloidowego. Podczas ch. Nowotworowych u ptaków powiekszona wątroba niekiedy ulega
pęknieciu pod wpływem bardzo malego urazu- samoistne pęknięcie wątroby(raptura hepatis
spontanea s. idiopathica). Pękniecie może być podtorebkowe miąższu(raptura subcapsularis hepatis)
-> powoduje to uszkodzenie kom.wątrobowych i wynaczynienia krwi, jeżeli pęknie torebka i
wydostanie się krew-> śmierć. Przesuniecia watroby nastepują podczas: procesow patolog. W
jelitach żoładku i otrzewnej. Może dojść do skrętu wątroby (torsio), przemieszczenie(eventratio)-
przy szczelinach scianie brzucha i przepony. Dostanie się wątroby do kl. Piersiowej(eventratio
diaphragmatica hepatis). U bydła przebicia wątroby(perforatio hepatis) powodowane przez obce
ciala ostre znajdujące się w przedżołądkach- powoduja proces zapalny, powstanie ropni i rozplem tk.
Łącznej
Czynniki genetyczne
Najczęściej brak lub zaburzenia f-cji jakiegos enzymu. Pojawiaja się złogi porfiryn, pat.białka,
glikogenu, metali. Skutkuje to powiekszeniem wątroby, zwyrodnieniem, przebudowy i marskości.
Może powstac na tle czerniaka wątroby(melanosis hepatis) u owiec i swin w postaci czarnych plam.
U psów gromadzenie lipofuscyny i cero idu-> granulki różnej wielkości
Czynniki żywieniowe
Powoduja zwyrodnienie i martwice
Czynniki toksyczne
Pasze skarzone grzybami , bakteriami, srodkami ochrony roslin, metalami ciężkimi,
ksenobiotykami. Uszkodzenie zalezy od dawki i związkow modyfikujących dzialanie trucizn.
Cyanobakterie(sinice)produkują neurotoksyny i endotoksyny lipo polisacharydowe(zap. Żoładka i
jelit). Hepatotoskyny uszkadzają wątrobe. Watroba ulega przekrwieniu i prowadzi do wstrząsu.
Ponadto działają mutagennie , kancerogennie i genotoksycznie. Hepatotoksyny w niskich dawkach
powodują zwiekszoną zawartość wolnych rodników, dochodzi wówczas do powiekszenia kom.
Wątrobowych(megalocytosis) i proliferacja. Tak samo jest przy zatruciu Cu i łubinem(lupinosis).
Inna reakcja na niedotlenienie, intoksykacje i niedobory jest gromadzenie w cytoplazmie sub.
Kwasochłonnych-powstaja one z uszkodzonych organelli , pod wpływem hydrolaz lizosomalnych.
Lipofuscyna nadaje ciemnobrązową brawę wątrobie. Powiekszenie kom. Spowodowane jest
zwiekszeniem siateczki endoplazma tycznej co jest wynikiem zwiększonego zapotrzebowania na
detoksykacje. Przy zatruciach ołowiem pojawiają się złogi białkowo-ołowiane. Przy zatruciach
dioksynami pojawiają się kom. Syncytialne(wielojądrowe) u kotów olbrzymio komorkowe zap.
Wątroby(hepatitis gigantocellularis).
Czynnki biologicze
Wirusy – wirus choroby Rubartha u psów(hepatitis contagiosa canis), bakterie, grzyby, pasożyty
Czynniki hepatoprotekcyjne
16,16-dimetylo-prostoglandyna E2 –zapobiega powstawaniu martwicy hepatocytów przy zatruciu
czterochlorkiem wegla . glutation, kolestyramina tez hepatoprotekcyjne
Zanik wątroby- atrophia hepatis
U starych (atrophia senilis). Najczęściej wątroba zmniejsza się równomiernie (atrophia hepatis
simplex). U starych w zmniejszonych kom. Stwierdza Się lipofuscyne(atrophia hepatis Fusa). Może

33

wystąpić w poszczególnych płatach(miejscowy)-przy bąblowcach, nowotworach, ropniach.
Zwyrodnienie wątroby
Miąższowe(degeneratio parenchymatosa hepatis), wodniczkwe(d. hydropica hepatis), tłuszczowe(d.
adiposa hepatis), amyloidowe(d.amyloidea hepatis)


Miąższowe i wodniczkowe- pod wpływem niedotlenienia, toksemi, chorób posocznicowych

z gorączką. Wątroba jest powiekszona, ćma, szara, krucha przy ucisku , zatarta budowa zrazikowa.
Następuje obrzęk organelli kom. Zanik grzebieni mitochondrialnych. Powiekszenie i ziarninienie
cytoplazmy. Zmiany SA odwracalne. Wodniczkowe – towrzenie się wakuole w obrebie
mitochondrium i siateczki . jadro zepchniete na obwod i powiekszenie kom.


Zwyrodnienie kwasochłonne (martwica kwasochłonna) kom. Wybarwiaja się intensywniej

eozyną , trapezowaty kształt, pyknotyczne jądra zepchniete na obwod. istota zmiany jest zanik
rybosomow. Zmiana charakterystyczna dla przewlekłych zatruć. Może też przebiegac w przeciwną
stronę –zwiekszenie rybosomów, cytoplazma staje się bazofilna wystepuje u zwierząt
laboratoryjnych oraz swin i owiec


Glikogenowe rzadko spotykane , watroba ulega powiekszeniu i staje się ciemniejsza.



Tłuszczowe często spotykane. Czynniki uszkadzające siateczke ER powodują zatrzymanie

triacylogliceroli w kom. Tworza one wakuole i które mogą się zlewac w wieksze i lub zostac
spalane przy ustaniu czynnika chorobotwórczego. Watroba staje się zoltobunatna , powiekszona,
krucza o zatartym rysunku na przekroju. Wyróżniamy: stłuszczenie zwykłe
wątroby(steatosis hepatis)- gdy gromadza się triacyloglicerole, wątroba jest
powiekszona ,jasnobrunatna lub zołtobrunatna o zaartum rysunku zrazikow również nazywane
nacieczeniem tluszczowym zwykłym(infiltratio lipoma osa simplex)zmiany takie mogą dotyczyc
zarówno cytoplazmy jak i jader ->doprowadza do martwicy. Przy niedotlenieniu proces stłuszczenia
nastepuje szybko-nacieczenie tłuszczowe zwyrodniające(infiltratio adiposa degenerativa
hypoxaemica) tak samo przy zatruciu(infiltratio adiposa degenerativa toxica),niedoborze Wit.E i
Selenu,choliny, hiperlipidemi,syndromie stłuszczenia watroby u kur. Wątroba powiekszona , cieżka,
barwy żółtej lub ceglastej, o zatartej budowie zrazikowej, po nacięciu krople lipidow na nożu.
Zespól stłuszczenia watroby u krow , ketoza –doczytac


Amyloidowe- objaw amyloidozy ogólnoustrojowej. Watroba jest powiekszona ciezka i

blada , po nacięciu sprawia wrażenie ciastowatej, powierzchnia przekroju jasna jednolita , czasami
sloninowata. U zwirzat do produkcji surowic, chorych na przewlekla gruzlice,nowotwory , ropnice.
Odklada się bialko patologiczne w tk. Łacznej i przestrzeniach dissego->zanik kom.

Martwica wątroby
Duze Znaczenie maja zaburzenia w krążeniu : przerwanie dopływu krwi->zużywanie zapasów
glikogenu-> nagromadzenie kw. Mlekowego->ph spada do 6->przestaje działać pompaNa/K->
potas ucieka z kom. , a sód i wapń dostają się do kom.->obumierają organelle kom., pękają
lizosomy-> pęka błona kom.-> następuje koagulacja. Jeżeli przewarza liza –martwica
rozpływna , przewaga koagulacji –skrzepowa. Mamy następujące formy martwicy:



Apoptosis-programowana śmierć pojedynczych kom. Ma charkter m. skrzepowej. Najpierw

kondensacja chromatyny->powieksza się przestrzen okolojądrowa->pękają oragnella i błona ->
rozpad na ciałka apoptyczne->ciałka usuwane przez fagocyty -> SA zastępowane przez sąsiednie
kom. Wazne w regeneracji wątroby.


Martwica ogniskowa wątroby(necrosis hepatis focalis)- w chorobach

zakaznych,pasożytniczych, niedrożność przew. Żółciowych, salmonelloza, tularemii,listeriozie,
pasterelozie,chorobie Aujeszkiego i w innych. Zmiany SA słabo zaznaczone Moza wykazac
podwyższony aktywność niektórych enzymów


Martwica około zrazikowa(periacinar necrosis)-dot. Kom. Leżących na obwodzie zrazika,

podczas agoni, niedotlenieniu na tle zastoju zylnego, także przy ch. Zakaźnych np. Rubartha. Jest to
m. skrzepowa zazwyczaj poprzedzona zwyrodnieniem tłuszczowym i przekrwieniem.


Martwica strefy środkowej zrazika(midzonal necrosis)waski pas kom. Leżacych w srodku

zarazika. martwica skrzepowa-towarzyszy toksemi, zatruciom.kom. gwiaździste ulegaja

34

rozplemowi. Naciek fagocytów- uprzątanie kom. Wątrobowych. Proliferacja kom. I odbudowa
zrazików


Martwica periportalna,około bramna(periportal necrosis)-około przestrzeni bramnych.

Skrzepowa. Zatrucia, toksyny. Niewielkie ubytki kom.


Martwica para centralna(para central necrosis)-w pobliżu zyły centralnej.skrzepowa.

makroskopowo widoczne szarobiale ogniska w cz.centralnej zrazika. Sprzyja powstaniu-zab.
Odpływu żółci , bark czynników cytoprotekcyjnych.


Martwica masywna(Massie necrosis)- dotyczy płatów a nawet całej ątroby. Wszystkie kom.

Ulegają obumarciu. Także tk.łaczna ->powstaja krwiaki i tk.łaczna.Przyczyny: toksyny,błedy
żywieniowe.

Zaburzenia przepływu krwi przez wątrobe
Nagła niedrożność tętnicy wątrobowej prowadzi do martwicy masywnej. Przy utrudnionym
przepływie-zwyrodnienia.w warunkach niedotlenienia namnażają się bakterie->uszkodzenie-
>śmierć. Skutkiem niedrożności jest zawał w watrobie(infarctus anaemicus hepatis)-bolesny u
koni jako kolka. Niedrożność+przekrwienie zylne->zawał krwisty(infarctus haemorrhagicus
hepatis). Niedrożność zyły wrotnej-martwica masywna lub sferowa. Niedrożność żyły
odprowadzającej-przekrwienie zastoinowe(hyperaemia passiva hepatis)->marskość zastoinowa
wątroby. Ostre przekrwienie zastoinowe-niewydolnosc m. sercowego,dyzenteri u swin, watroba
barwy sino brunatnej, wyplywa duza ilość krwi. Przekrwienie bierne wątroby- utrudniony
odpływ krwi z wątroby, wady zastawek,osłabienie serca, zapalenie osierdzia, zakrzepy i zatory
w odgałęzieniach zyły wrotnej. Przebieg: n. włosowate ulegają poszerzeniu-> watroba ulega
powiekszeniu->barwa sino brunatna-sinica watroby(cyanosis hepatis)->niedotlenienie i
niedozywienie->zwyrodnienie tłuszczowe->dwubarwna wątroba srodek zrazika-
ciemnoczerwony, obwod zółtoburnatny-> watroba muszkatołowa(h. moschatum)-> rozrost
tk.łcznej -> staje się twarda-stwardnienie zastoinowe(induratio venostatica hepatis)->zmiany
zanikowe-zastoinowy zanik wątroby(atrophia hepatis post indurationem cyanoticum). Proces
odnowy (regeneratio)-odbywa się ogniskowo-> pwostanie guzków-> przebudowa ->marskość
zastoinowa(cirrhosis venostatica hepatis)Hyperaemia activa hepatis-objaw ostrego zap. Wątroby.
Wybroczny-ch. Posocznicowe, zatrucia. Plamiste wynaczynienia (ecchymoses) i podbiegniecia
krwawe(suffusiones)-pod torebka watroby. Obrzek –zapalenie wirusowe u psów. Rozszerzenia
jamiste naczyn zatokowych(teleangiectasis capillares)-u bydla często
Zaburzenia barwnikowe w wątrobie



Czerniaczka-u cielat, owiec i Świn. Czerniaczka plamista(melanosis maculosa)- czarne

plamki pod torebką i w miąższu- zgromadzenie melanoforów. Wrodzona(melanosis congenita) ,
nabyta(m.aquisita)



Żółtaczka (icterus hepatis) :

wątrobopochodne: mechaniczna(i.mechanicus s. e resorptione)-niedrożność przewodów
żółciowych.(pasożyty, kamienie, nowotwory, zapalenia), czynnościowa(i. e retentione s.
functionalis)- uszkodzenie kom.wątrobowych. tworza się barwniki w hepatocytach i nie mogą
być przekazane do przew.żółciowychi trafiają do krwi i chłonki.
Hemolityczna(i.haemolyticus)- nadmierny rozpad erytrocytów(pasożyty,wirusy)
Zółtaczka noworodków(i. neonatorum)fizjologiczna. Rozpad krwinek płodowych. Może tez
mieć postac antygenowa (konflikt serolog.) ig matki niszcza krwinki dziecka.



Hemosyderoza(hemosiderosis hepatis)- gromadzenie się hemosyderyny w kom. Żernych

wątroby –rdzawobrunatne zabarwienie wątroby



Porfirie(porphyria)-gromadzenie się porfiryn- ciemnobrunatna barwa . mogą być wrodzone

szpikowe lub pochodzenia wątrobowego (uszkodzenie toksyczne watroby). Przejawia się
uczuleniem na UV. Zaburzenia porfiryn- zatrucia sporyszem(fagopyrismus),
dziurawcem(hypericismus) metalami cieżkimi, lekami. Porfiryny odkładaja się w kościach i brwią
mocz na ciemny kolor

Przerost, odnowa, zwłóknienie
Powiekszenie : wzrost wielkości kom.(hypertrophia hepatis)lub rozplem(hyperplasia). Dotyczy

35

często tylko fragmentu – przerost zastępczy(hypertrophia vicariens)lub wyrównawczy(h.
compensatoria). Przerostowi towarzyszy zawsze rozplem, Powstaja guzkowate
zniekształcenia(hyperplasia hepatis nodosa multiplex)
Odnowa(regeneratio):jest możliwa –zachowanie struktur wew. Zrazika (rusztowania
łącznotkankowego.latwosc regeneracji nei zawsze korzystne-> doprowadza do marskości.
Nadmierna regeneracja przekraczajaca uzupełnianie kom. –guzowatości wątroby. Guzowatość
drobnoguzkowa-zastoj krwi, wielko guzkowa-zatrucia
U psow allogeniczne przeszczepy watroby odrzucane, u zwinnie odrzucane
Włóknienie narządu(fibrosis hepatis) –przeost kolagenu,elastyny i proteoglikanów. Hepatocyty
produkuje: błonę podstawną. Kom. Gwiaździste:fibronektyne.miofibroblasty i
fibroblasty:kolagen,fibronektyne, elastyne. Nadmierna produkcja –stwardnienie narządu.
Głowna przyczyna włóknienia-toksyczne uszkodzenie. Inne przyczyny:zab. Przepływu krwi w
przestrzeniach bramnych-wrodzone lub nabyte(nadciśnienie w krążeniu wrotnym). Włóknienie
ograniczone –niektóre obszary towarzyszy:rozszerzenie n.krwionosnych(teleangiectasis),
limfatycznych(limphangiectasis)- często u bydla zapalenie zwacza, rponie w watrobie, zle
żywienie. Sekcyjnie zmiany wybrocznyopodobne. Utrudniony przepływ krwi-> rozplem
tk.łacznej. bakterie zwacza fusobacterium necroforum dostaja się do wątroby-> namnażają się w
miejscu gromadzenia glikogenu-> powstanie ropni i martwica.na przekroju liczne zmiany
martwiczo-zapalne-trocinopodobne. Rozszerzenia naczyn spotyka się u starych kotów pod
torebka,towarzyszy zwyrodnieniom tłuszczowym , guzowatym rozrostom kom.(hyperplasia
nodularis hepatis), przewlekłym zap. Naczyn żółciowych i wątroby(cholangiohepatitis chronica)
Dystrofia wątroby
Występowanie różnych zmian wstecznych jednoczesnie + zaburzenia w krążeniu +barwnikowe
np. żółtaczka i zapalenie- pstry wygląd, wielobarwny,zmiana konsystencji, wzrost napiecia
torebki. Jeżeli przezyje dytrofie -> procesy naprawcze -> cirrhosis hepatis ostre żółte lub
czerwone zwyrodnienie watroby na tle zatrucia(dystrophia hepatis acuta flava vel rubra):zwyr.
Tłuszczowe,obrzmienie kom. Martwica-żółte zabarwienie zrazików, przekrwienie n.
śródzrazikowych,wynaczynienia w miąższu- czerwone zabarwienie. Miąż jest pstry z przewaga
czerwonego lub żółtego.wystepuje u swin koni i owiec. Dystrofia powstaje :enterotoksemia
owiec, ketoza bydla,syndrom tluszczowego zwyrodnienia watroby u kur,niewłaściwe dawki
dekstranu żelaza dla prosiąt. U swin dystrofia pokarmowa(hepatosis diaetetica)
Ostre zapalenie wątroby
Zapalenie surowicze(hepatitis exsudativa acuta non purulenta)-uszkodzenie kom.watrobowych.
u psów w ch. Rubartha , wirusowe zap. Wątroby u kaczek, zapalenie posurowicze, zatrucia
roslinami .wątroba –powiekszona, przekrwiona, wynaczynienia. Na przekroju pstra
wielobarwna (mozaikowata). Duze ilości wysieku w przestrzeniach Cissego, przekrwienie,
zwyrodnienie miąższowe, tłuszczowe hepatocytów. Rozplem kom. Gwiaździstych, nacieki
zaplane. Czasami cialka wtrętowe. Zakazne zapalenie watroby u psów(rubarth) –hepatitis
contagiosa canis)adenowirus-namnazna się w kom. Śródbłonka, siateczki,hepatocytach. Choruja
młode psy. Gwałtowny przebieg duza śmiertelności. U psow Watroba powiekszona naloty
włoknikowe na torebce, powiekszony pęcherzyk żółciowy,duzo płyny surowiczo krwawego w j.
brzusznej. Watroba czerwonobrunatna, duza ilość krwi wypływa. Srodjadrowe cialka
zasadochłonne.zyrodnienie tluszczowe , miąższowe, i martwica, przestrzenie dissego
powiekszone. u lisów-limfocytarne zap. Mozgu i rdzenia .nieropne limfocytarne zap.
Przekrwienie i wynaczynienia w oponach mozgu, w narzadach wew. Zwyrodnienia i
wynaczynienia.obrzmienie w. chłonnych, wybroczny pod nasierdziem i wsierdziem. W płucach
zap. Nieżytowe. Zapalenie nieżytowe jelit
Wirusowe zapalenie watroby u kaczat(virus hepatitis)u piskląt u kacząt starszych w mniejszym
stopniu, przebieg bardzo ostry. Ostre surowicze zapalenie z ogniskowymn wystepowaniem
zwyrodnien i martwicy i wynaczynieniami. Powierzchnia włoknika pokryta delikatna siateczka.
Może wystąpic po wstrzyknieciu obcogat. Surowicy. Nacieki granulocytów limfocytów
rozszrzenie przestrzeni dissego, zóltaczka . zwiekszona ilość plynu w j.brzusnej, zapalenie

36

nerek, przekrwienie śledziony, zap.bł.sluz. jelit.
Ostre toksyczne zap. Watroby na tle zatrucia roslinami-zaburzenia w krazeniu, uszkodzenie
hepatocyów, zwyrod. Tłuszczowe miąższowe, martwica skrzepowa.
Ropne zapalenie wątroby(hepatitis purulenta)
Bakterie ropotwórcze -> z przedżołądków-pierowtne lub z krwi, żółcią limfa z sąsiednich
narzadów –wtorne. Pępowina- brama wejścia drobnoustrojów. Zapalenie zył
pępowinowych(omphalophlebitis)zyla pępkowa łczy nie na terenie lewego płata wątroby i ta
część wątroby narażona. Ropne zap.wątroby wywołują:paciorkowce, gronkowce, E. coli,
maczugowce,pałeczka martwicza, laseczki beztlenowe i inne drobnoustroje ropotwórcze.
Typowe ropnie(hepatitis purulenta apostematosa) swierze ropnie oddziela pas demarkacyjny,
wytwarzana jest torebka łacznotk. Oddzielajaca rope od hepatocytów- takie ropnie mogą ulegac
bliznowaceniu i wpanieniu. Ropa początkowo bardziej wodnista , śmietanowata, z czasem
bryjowata i sucha. Może być bezwonna, cuchnąca, rózna wielkość (do 15 cm). Mogą się
przenosic największe znaczenie – droga krwionosna przy zołzach u koni, zap. Wsierdzia bydla i
swin, zgorzelinowe zap. Płuc. Ropnie żółciopodobne-zapalenie przewodów
żółciowych(cholangitis purulenta)-pasożyty kamica i ciala obce
Martwicowe zap. Wątroby
Głównie u przezuwaczy, infekcja fusobacterium necrophorum i pałeczek beztlenowych
Nekrobacyloza wątroby jagniąt(necrobacillosis hepatis agnorum)- fusobacterium necrophorum i
corynebacterium pyogenenes,bak. Tlenowych, przez pępowine. Ogniska martwiczo ropne w
płucach i wątrobie
Zakazne martwicowe zap. Wątroby(hepatitis infectiosa necrotica)u starych owiec, forma
nadostra i ostra. Clostridium novyi typ B. przy zakarzeniu motylica wątrobowa w miejscach
niszczonych przez nia namnażają się bakterie.powoduja toksemie -> śmierć . Bad. Sekcyjne:
zastoj krwi w narzadach , obrzek tk. Podskórnej, gnicie zwłok. W jamach ciala wysiek krwisto-
surowiczy, wybroczny, mięsien sercowy zwyrodniały, obrzek płuc. Wątroba usiana ogniskami
martwicy o róznej wielkości bialożółte, otoczone psmem przekrwienia obocznego i naciekiem
leukocytanym, powiekszona wątroba.
Śródmiąższowe zapalenie wątroby
W tk.łącznej przestrzeni bramnych i międzyzrazikowej.przewlekłe, zap.wytwórcze (hepatitis
interstitialis chronica produkctiva. Powstaje duzo tk.łącznej. przyczyna :
pasożyty(kokcynie,motylica,bąblowce,larwy glist) nacieki eozynofilów, jak duzo to eozynofilne
śródmiąższowe zap. Wątroby(hepatitis interstitialis eosinophilica) , zatrucia toksynami np.
wywar gorzelniany (alkohol) powoduje cirrhosis hepatis

7.11.9.5. Pasożytnicze zapalenie wątroby
Kokcydioza wątroby (coccidiosis hepatis) występuje u królików i zajęcy. Sporadycznie w wątrobie
kota, psa, świni, kozy.
Kokcydia Eimeria stediae pasożytują w kom. nabłonka przew. żółciowych.
Makroskopowo: guzki, szarobiałe ogniska wielkości ziarna prosa lub soczewicy o konsystencji
miękkiej, zawierające bryjowatą masę zmieszaną z ropą.
Histopatologicznie: przewlekłe zap. przew. żółciowych (cholangitis chronica cocciciosa),
prowadzące do polipowatego rozrostu nabłonka kanalików i tk. łącznej.
Równocześnie uszkadzają one p. pokarmowy powodując biegunki prowadzące do śmierci.
U młodych gołębi – ogniska martwicze spowodowane przez Trichomanas columbae.
U bydła, owiec i dzikich przeżuwaczy występuje motylica wątrobowa Fasciola hepatica, rzadziej
motyliczka Dicrocoelium lanceolatum, Fasciola magna – postacie dorosłe znajdują się z p.
żółciowych. Powodują one przewlekłe zap. przewodów żółciowych (cholangitis chronica), które
obejmuje całą ścianę przewodów i otaczającą tkankę łączną (pericholangitis), następnie zapalenie tk.
łącznej śródzrazikowej w pobliżu przewodów (paracholangitis). Obecnośc pasożytów powoduje
utrudniony przepływ żółci, rozszerzenie przewodów, bujanie ich nabłonka, odkładanie soli wapnia i
magnezu – co prowadzi do powstania odlewów. Toksycznie produkty przemiany materii (toksemia)
powodują uszkodzenie kom. wątroby a na skutek procesu zapalnego dochodzi do rozrostu tk.

37

łącznej i stwardnienia wątroby – jest to motyliczność wątroby (distomatosis hepatis). Młoda forma
motylicy uszkadza miąższ drążąc w nim kanały, by osiągnąć przewody żółciowe, dochodzi tam do
wynaczynienia krwi, martwica kom. wątroby, nacieki eozynofilii i kom. fagocytarnych oraz młoda
tk.łączna która później bliznowaceje. Przy dużej inwazji takie zmiany - w wieku miejscach
zapalenie pasożytnicze wątroby (hepatitis interstitilis parasitaria multiplex). Powstałe ogniska
zapalne łączą się tworząc zapalenie rozsiane w miąższu (hepatitis interstitialis diffusa) (bydło
najczęściej lewy płat). Przewlekła inwazja przebudowa wątroby i rozwój marskości (cirrhosis
hepatis).
Dodatkowo stwierdza się: niedokrwistość, wychudzenie, puchlinę jam ciała, obrzęk tkanki łącznej
podskórnej (hydrops universalis) oraz zaburzenia żołądkowo-jelitowe.
Inwazja przywr uwrażliwia zwierzęta na aflatoxyny (gł. B

1

) o działaniu mutagennym. (wzrost

ryzyka nowotworzenia) i obniżają zdolność detoksykacyjną wątroby (leków też), powodują wzrost
wolnych rodników- które uszkadzają części komórek i DNA, powodując zab. immunologiczne =
zwiększony efekt cytotoksyczny, nacieki neutrofilów i eozynofilów.
Przywra kocia Opisthorchis felineus występuje u kotów (rzadziej psów/lisów) w przewodach
żółciowych i trzustkowych i powoduje zmiany zapalne i wsteczne w wątrobie jak motylica – u
kotów prowadzi do marskości.
Echinococcus granulosus i E. multilocularis prowadzą do bąblowicy (echinococcosis hepatis).
Dojrzały tasiemiec występuje u psów, wilków i innych mięsożernych.
Żywiciele pośredni: przeżuwacze, świnie, czasem konie, muły, osły + człowiek.
Onkosfery przenikają do krwi, chłonki wątroba, gdzie powstają w głębi miąższu liczne lub
pojedyncze bąblowce - jednopęcherzowe (1komorowe – echinococcus unilocularis, polymorphus s.
cysticus) oraz wielopęcherzowe (e. multilocularis s. alveolaris) .
Rozwijające się bąblowce powodują zapalenie demarkacyjne (powstaje łącznotk. torebka własna
żywiciela). Rozrastając się powodują zanik z ucisku komórek wątroby, przew. żółciowych,
żółtaczkę, wodobrzusze, wychudzenie i zaburzenia ż-j.
W pęcherzu występuje żółtawy, klarowny płyn, a na ścianie znajdują się wykształcone zawiązki
główek – te bez zawiązków to jałowe (sterylis), a z zawiązkami - zakaźnymi (fertilis). W pęch.
wielokomorowych występują pęcherze pochodne , każdy ma własną torebkę, pęcherze macierzyste
sięgają dużych rozmiarów.
Wągrzyca wątroby (cysticercosis hepatis) występuje u królików i zajęcy, gdzie stwierdza się wągry
tasiemca psiego (Taenia pisiformis). Uwolnione w żołądku onkosfery przedostają się przez ścianę
jelit do wątroby – po kilku dniach pojawiają się larwy. Wędrują one w miąższu uszkadzając
komórki wątroby, a po około 2 dostają się pod otrzewną, do sieci, przepony, pod torebkę wątroby
gdzie powstają pęcherzyki zawierające larwy o dł. 13 mm.
Wągier cienkoszyjny Cysticercus tenuicollis (forma rozw. Taenia hydatigena – f. dorosła u psów)
występuje u świń, owiec i dzikich przeżuwaczy i bydła. Onkosfery uwolnione w żołądku ż.
pośrednich przechodzą do naczyń krwionośnych do miąższu wątroby i wędrują pod torebkę.
Wągier o wielkości jaja kurzego połączony jest cienką szyjka z wątrobą. Mogą występować w
różnych m-cach j. brzusznej.
Wągier Taenia ovis u owiec i kóz, pasożytujący w j. cienkim psów. Częściej występuje w mm.
szkielet. i sercu ale także pod otrzewną trzewną.
Wągier tasiemca Multiceps multiceps (występującego u psów) – Coenurus cerebralis występuje w
wątrobie owiec.
Czasem można znaleźć w wątrobie Cysticercus bovis (f. rozwojowa tasiemca nieuzbrojonego T.
saginata)
Guzki pasożytnicze w wątrobie występują najczęściej u koni, są powodowane przez larwy nicieni –
Parascaris equorum i Strongylus vulgaris. Powstawanie guzków związane jest z wędrówką form
młodocianych. W miąższy powstają ogniskowo zapalenia wokół pasożytków -> powstawanie
guzków o wielkości ziarna grochu zawierających torebkę łącznotkankową, obumarłe pasożyty i
nacieki komórkowe np. leukocytów eozynofilnych. Starsze guzki ulegaja wapnieniu, co w
przypadku dużej ilości guzków prowadzi do kamicy guzkowej wątroby (chalicosis nodularis hepatis)

38

i marskości wątroby.
Glistnica wątroby (ascaridosis) u różnych gat. i powoduje zapalnie wątroby. Toxocara canis
pasożytuje w j. cienkim psów i w trakcie rozwoju wędruje przez wątrobę. U szczeniąt larwy
przechodzą do krwi -> wątroba, czasem do płuc, a u starszych psów czasem pomija te drogę
rozwoju. Larwy sa niesione prądem krwi i są otorbiane. Drzemiące larwy uaktywniają się w ciązy u
suk i przechodzą do płodów. Podobnie u kotów z Toxocara cati, ale nie wszystkie larwy wędrują z
krwią, wiekszość -> wątroby powodując zapalenie pasożytnicze.
U cieląt wędrówki larw glist Neoascaris vitulorum, uszkadzają liczne narz. wew. w tym wątrobę.
W świń wędrówki Ascaris suum powodują duże uszkodzenie wątroby i innych narządów. Larwy z p.
pok -> pod torebkę wątroby, a przez ich drogę występują wynaczynienia i uszkodzenia komórek
wątroby i jelit. Chorobotwórczość: uszkodzenie mechaniczne, przenoszenie drobnoustrojów
chorobotw., toksyczne produkty przem.materii i powodują zubożenie w witaminy i inne subst. W
ich obecności roz. się wieloogniskowe, rozsiane zapalenie śródmiąższowe wątroby – rozplem tk.
łącznej z naciekiem komórek.
Makroskopowo: plamista wątroba, brunatny miąższ w nim białoszare ogniska, smugowate plamy i
rozlane zmleczenia.

Zapalenie ziarniniakowe wątroby (hepatitis granulomatosa)
W wątrobie stwierdza się:
Gruźlica: zakażenie przez drogą krwi. Źródło zakażenia: zmiany gruźlicze w jelitach i innych
narządach. U cieląt czasami zakażenie śródmaciczne.
W wątrobie rozwija się postać prosówkowa (tuberculosis miliaris) – jako wczesne lub późne
uogólnienie procesu gruźliczego.
Gruzełki gruźlicze budowa: komórki nabłonkowate (tuberculum epithelioideum) z czasem ulegają
serowaceniu. U bydła postać guzowata (tuberculosis nodosa) – duze rozmiary gruzełków. Gruzełki
ulegają:rozmiękczeniu, zropieniu, zwapnieniu. U świń: gruźlica naciekowa (tuberculosis infiltrativa
s.atypica) wywoływana przez prątki typu ptasiego.
Nosacizna wątroby- u koni i innych nieparzystokopytnych. Guzki różnej wielkości. Początkowo
otoczone obwódką przekrwienia, starsze zawierają ropę i ulegają wapnieniu.
Promienica – u bydła. Zakażenie: ciała obce z przedżołądków przedostają się i przenoszą zarazki
promienicze przez krew. Guzy pojedyncze, zawierają wysięk ropny lub posokowaty. Postać
prosowata lub guzowata- jeśli doszło do zakażenia przez krew, postają liczne ogniska promienicze.
Botriomykoza- u koni. Zakażenie drogą przerzutową. Nieliczne, duże guzy, zawierające ropę,
otoczone tkanką łączną.
Salmonelloza- u bydła i cieląt. Powstają guzki paratyfusowe i ogniska martwicy. Guzki: ziarnina
zapalna, zbudowana z komórek nabłonkowatych, śródbłonków naczyń i komórek siateczki. Są też
ogniska martwicowe(martwica skrzepowa). Wątroba ulega powiększeniu i zwyrodnieniu
śródmiąższowemu. U ptaków- w przewlekłej postaci salmonellozy, są ziarniniaki zapalne.
Jersinioza – wywołana przez Yersinia pseudotuberculosis. Postać ostra: objawy posocznicy z
obrzmieniem śledziony, zwyrodnieniem miąższowym wątroby, wybroczynami w błonach
śluzowych. Postać przewlekła: szarożółte ogniska(zbudowane z komórek histiocytarnych i
limfoidalnych) zawierające serowate masy (wątroba, płuca, wątroba, śledziona).
Koligranulomatoza: przez E.coli. Najczęściej u kur. Postają wieloguzkowe ziarniniaki zapalne, w
środku są masy martwicze, na obrzeżu ziarnina. Njaczęściej powstaje w przewodzie pokarmowym.
Pastereloza: cholera drobiu. Przez Pasteurella multocida. Ptaki grzebiące i wodne. Postać nadostra,
ostra, przewlekła. Ostra: krwotoczne zapalenie błony śluzowej dwunastnicy i jelita czczego. W
świetle jelit:śluz z domieszką krwi i wybroczyny. Przewlekła: wychudzenie, niedokrwistość,
serowate ogniska martwicowe w wątrobie i płucach.
Marskość wątroby (cirrhosis hepatis) – przebudowa miąższu wątroby pod wpływem:
-uszkodzenia komórek wątrobowych
-przyrostu tkanki łącznej
-odnowy komórek wątrobowych

39

W rozwoju marskości jest okres z przewagą zmian wstecznych, gdzie następuje: zanik,
zwyrodnienie i martwic. Dalszym etapem jest:rozplem tkanki łącznej i odnowa komórek
wątrobowych.
Przyczyny: czynniki toksyczne, pasożyty dojrzałe i formy larwalne, bakterie wirusy
Część komórek wątrobowych jest uszkadzana w mniejszym stopniu lub w ogóle i te komórki
namnażają się w postaci zrazików bezosiowych (bez przestrzeni bramno-żółciowych i żyły
centralnej). Uszkodzone komórki są zastępowane nowymi. Namnożone komórki otacza tkanka
łączna. Tkanka coraz mocniej uciska naczynia żylne- utrudniony przepływ krwi. Prowadzi to do
wodobrzusza (ascites)
Nie każdy rozplem tkanki łącznej prowadzi do marskości! Jeśli nie dojdzie do zmiany budowy
miąższu wątrobowego i nie powstaną guzki bezosiowe ale następuje rozplem tkanki łącznej –
zwłóknienie wątroby (fibrosis hepatis). Tkanka ta z czasem ulega bliznowaceniu i obkurcza się –
powstają guzki.
Marskość zanikowa (cirrhosis hepatis atrophicans Laenneci) – świnie, psy. Wątroba ulega
pomniejszeniu, na powierzchni powstaja małe guzki (marskość drobnoziarnista – cirrhosis
granulosa), lub większe (marskość guzowata – cirrhosis nodosa)
Marskość przerostowa (cirrhosis hepatis hypertrophicans Hanoti) – znaczne powiększenie wątroby,
jest ciężka, twarda, powierzchnia drobnoguzkowa (cirrhosis micronodularis). Silny rozrost tkanki
łącznej, przy niskim uszkodzeniu komórek wątrobowych.
W zależności od czynników wywołujących marskość, wyróżnia się:
-marskość zastoinowa (cirrhosis venostatica) – zastój żylny
-marskość na tle pasożytniczym :przez Fasciola hepatica. Zapalenie przewodów żółciowych
(cholangitis chronica et pericholangitis), rozszerza się na miąższ-uszkodzenie hepatocytów-
przebudowa narządu. Dochodzi do rozległej marskości wątroby (cirrhosis hepatis distomatosa)
U Świn- przez wągry Cysticercus tenuicollis i larwy Ascaris suum powstają szarobiałe ogniska
(hepatitis interstitialis multiplet) i nacieki komórek kwasochłonnych. Powstaje marskość rozlana na
tle zapalenia śródmiąższowego (hepatitis interstitialis chronica parasitaria diffusa)
-marskość podystroficzna – w wyniku zatrucia
-marskość na tle zaburzeń odpływu żółci- powstaje zapalenie przewodów żółciowych (cholangitis),
które polega na nadmiernym rozplemie nabłonka.
-marskość Glissona – włóknienie narządu od strony torebki w wyniku przewlekłych procesów
zapalnych
-marskość barwnikowa – gromadzenie się barwników powstałych po rozpadzie erytrocytów
Podział z klinicznego punktu widzenia:
-cirrhosis incompleta – w momencie badania marskość nie została zakończona
-cirrhosis completa – proces przebudowy skończył się, toczy się tylko proces bliznowacenia
Patomorfologia pęcherzyka żółciowego i przewodów żółciowych
Pęcherzyka nie ma u koni, wielbłądów, sarny, gołębia, szczurów.
Pęcherzyk ukryty (vesica fellea occulta) – u psów i świń. Całkowite lub częściowe otoczenie
pęcherzyka miąższem wątrobowym
Pęchrzeyk zwisający (vesica fellea pendulans) – pęcherzyk oddziela się od wątroby i wisi na
przewodzie pęcherzykowym i krezce.
Brak zawiązka- (agnesia), niedorozwój (hypoplasia), podwojenie pęcherzyka (vesica fellea
biaccularis), zatkanie dróg żółciowych (obturatio), całkowite zamknięcie przewodów (obliteratio),
zwężenie światła przewodów (stenosis),
Rozszerzenie przewodów żółciowych (choleangiectasis) – utrudniony przepływ żółci i jej dłuższy
zastój. Rozszezrzenie kształtu walcowatego lub żylakowatego.
Wodniak woreczka żółciowego (hydrops vesicae fellae) – nagromadzona żółć ulega resorpcji,
zwiększona sekrecja gruczołów błony śluzowej. Zawartość pęcherzyka początkowo mętna, staje się
klarowna.
Żółtaczka z resorpcji – następstwo zwężenia i nadmiernego rozszerzenia jest przenikanie
barwników żółciowych do krwi i chłonki.

40

Wylanie zawartości pęcherzyka do jamy brzusznej (cholascus) – powstaje ostre zapalenie otrzewnej
(peritonitis biliaris)
Kamienie woreczka żółciowego i dróg żółciowych (calculi biliares s. cholelithes) powodują kamicę
dróg żółciowych (cholelithiasis)
Kamienie:
Cholesterolowe, cholesterolowo-barwnikowe, barwnikowe, barwnikowo- wapniowe, wapniowe
Kamienie powodują zapalenie dróg żółciowych (cholecystitis cholangitis). Powstawanie: w wyniku
zaburzeń zagęszczenia żółci – wytwarza się jądro, wokół którego odkłada się cholesterol, barwniki
żółci, wapnia. Prowadzą do powstania odleżyn (decubitus), przebicie woreczk (perforatio),
żółtaczki (icterus gravis).
Zapalenie pęcherzyka żółciowego (cholecystitis) rodzaje:
-ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej pęcherzyka i przewodów żółciowych (cholecystitis et
cholangitis catarrhalis acuta) – błona śluzowa woreczka jest zaczerwienieona, rozpulchniona,
wysięk śluzowy, złuszczanie nabłonka
-zapalenie ropne (cholecystitis et cholangitis purulenta) – prowadzi do powstania ropnia (absces sus)
lub ropowicy (w przypadku przenikania procesu ropnego na błonę surowiczą woreczka powstaje
pericholecystitis)
-zapalenie włóknikowe lub dyfteroidalne (cholecystitis fibrinosa et diphtheroides)- towarzyszy mu
martwica nabłonka . Błoniaste, żółte naloty.
-zapalenie przewlekłe (cholecystitis et cholangitis chronica) –zgrubienie ścianek na skutek rozrostu
tkanki łącznej. Przewody żółciowe są widoczne jako białe powrózki, nabłonek ulega zgrobieniu i
pofałdowaniu

7.12 Trzustka (panceras)
Narząd miąższowy – 2 funkcje: proces trawienia pokarmu i gruczoł dokrewny. Bierze udział w
przemianach cukrów – insulina glukagon. Większa cz. narządu produkuje enzymy trawienne
wydzielane do światła dwunastnicy – trawienie lipidów – lipaza i fosfolipaza, węglowodanów –
alfa-amylaza (distaza), białek – trypsyna i chymotrypsyna. Sok trzustkowy reguluje tez równowagę
kw-zas. Dużo enzymów = szybka autoliza – po śmierci – samostrawienie narządu (autodigestio),
narząd łatwo ulego przekrwieniu opadowemu i przepojeniem barwnikami krwi (imbibitio
haemoglobinaemica), co powoduje że po śmierci trzustka jest papkowatą, brunatnoczerwoną masą.
Z p.pok przenikają bakterię, które powodują gnicie i nadają zielonkawą barwę.

7.12.1 Zaburzenia rozwojowe trzustki
Rzadko występują, powodują nieprawidłowości w funkcji p.pok = biegunki i zespoły złego
wchłaniania. Gdy dotyczą wysp trzustki to ich niedorozwój często spotykany u szczeniąt prowadzi
do cukrzycy (diabetes mellitus)
Można spotkać przemieszczenie narządu (szczeg. psy), niedorozwój (hypoplasia) wąski rąbek
wzdłuż 12stnicy lub podzielona (szczeg. psy i cielęta), trzustka pierścieniowata - wokół 12stnicy
(pancreas annulare) , podzielona na kilka części (pancreas divisum), liczne zawiązki w postaci
guzków w okolicy 12stnicy, żołądka, j. czczego lub krezce.

7.12.2 Zmiany wsteczne w trzustce
Autoliza pośmiertna zachodzi bardzo szybko – rozpoznanie zmian pośmiertnych możliwe tylko
bezpośrednio po śmierci

U psów stwierdza się odkładanie brązowego barwnika – lipofuscyny ( przy niedoborze tokoferoli),
- ziarnistości w postaci małych granulek barwnika gromadzą się w części przypodstawnej komórek
w zrazikach
- stwierdza się podobne zabarwienie jelit ,szczególnie bł. mięśniowej
U świń i kotów nadmierny rozplem komórek tłuszczowych ( lipomatosis) w tkance łącznej
śródmiąższowej -> rozproszenie komórek gruczołowych i ich zanik

41


Zanik trzustki ( atrophia pancreatis)
- zanik pierwotny – spowodowany niewłaściwym żywieniem
- zanik wtórny – po przebytym zapaleniu trzustki
- przyczyną może być ucisk miąższu spowodowany zastojem soku trzustkowego w przewodach
- niedrożność spowodowana odkładaniem się złogów mineralnych w przewodach
wyprowadzających i tworzeniem się ciał obcych (kamieni) oraz pasożyty
- ciała obce mogą wnikać z jelit i przyczyniać się także do zapalenia a nawet zapalenia ropnego
( gdy mają ostre brzegi)
- kamienie trzustkowe ( sialolithes pancreatici)
- zastój prowadzi do zaniku kom wydzielniczych i rozplemu tkanki łącznej -> stwardnienie narządu
( sclerosis pancreatis)
- zanik starczy ( atrophia senilis)
- zanik charłaczy atrophia marantica)
- trzustka twarda zmniejszona barwy szarożółtej,
-zanik guzowaty (atrophia granulosa) po ustąpieniu procesu zapalnego powierzchnia ziarnista i
nierówna, przy znacznym otłuszczeniu ( lipomatosis)

Zastój soku trzustkowego
- tworzą się rozszerzenia przewodu( dilatationes), różnej wielkości i doprowadzają do przebudowy
przewodów wyprowadzających
- pojedyncze i bardzo duże torbiele zastoinowe ( silocoele) nazywane żabkątrzustkową ( ranula
pancreatica)
- zwyrodnienie torbielowate( degeneratko cystica) miąższu trzustki – różnej wielkości cysty
wypełnione zazwyczaj mętnym płynem

Martwica trzustki
- zazwyczaj jako schorzenie bardzo ostre (necrosis pancreatica acuta)
- dwa rodzaje martwicy
1) Martwica tkanki tłuszczowej (necrosis adiposa Balser) –
- spotykana głównie u świń bydła i owiec
- przyczyną jest uszkodzenie miąższu pod wpływem urazu lub zapalenia, a nawet wynaczynienie
krwi
- wydostanie się wydzieliny zawierającej enzymy lipolityczne i następuje trawienie tkanki
tłuszczowej w trzustce, sieci
- rozkład lipidów na glicerol i kwasy tłuszczowe które łączą się z wapniem, tworząc igiełkowate
kryształki lub jednorodne masy barwy białawej o różnej wielkości
2) Martwica tkanki gruczołowej – martwica krwotoczna trzustki ( necrosis pancreatica
haemorrhagica)
- ten rodzaj martwicy zaliczany do zapaleń, nazywana zapaleniem krwotocznym ( pancreatitis
haemorrhagica)
- martwica komórek gruczołowych postępuje bardzo szybko i lawinowo-
- do tego dochodzi – obrzęk podścieliska, martwica tkanki tłuszczowej, zakrzepy w naczyniach i
nacieki komórkowe
- uszkodzenia takie powstają przy urazach, chorobach zakaźnych, zapaleniach dwunastnicy, leki,
dieta tłusta i alkoholowaaaaa ;D ( choroba ucztujących)

Cukrzyca ( diabetes mellitus)
- gdy zmiany wsteczne dotycza wysepek trzustki – uszkodzenie komórek B trzustki ale nie jest to
jedyna przyczyna
- brak w organizmie insuliny
- cukrzyca insulinozależna – gdy niedobór insuliny. Przyczyna: zwyrodnienia komórek, przerost tk.

42

Łącznej, zanik lub martwica kom. Wysp Langerhansa
- cukrzyca insulinoniezależna – gdy zmniejszone działanie insuliny
- cukier nie jest zamieniany na glikogen, gromadzi się we krwi (hiperglikemia)
- nastepnie pojawia się w moczu ( glycosuria) czemu towarzyszy zwiększone wydalanie moczu
(poliuria), odwodnienie i zwiększone pragnienie
-zwyrodnienie glikogenowe ( degeneratko glycogenes) częśc cukru gromadzi się w kom nabłonka
kanalików nerkowych i komórkach wątrobowych
- często wysepki miejscem odkładania się amyloidu -> zanik komórek, amyloidozę wysepek
stwierdza się często u kotów
- przy braku glikogenu w narządach spalają tłuszcze i białka -> kwasica(acidosis), a we krwi
gromadzą się ciała ketonowe,
- zaburzenia metaboliczne prowadzą do zwyrodnienia wodniczkowego narzadów, tłuszczowego
–

rozplem błon podstawnych kanalików nerkowych i mezangium -> stwardnienie

7.12.3 Zaburzenia w krążeniu
Niedokrwienie w ogólnej niedokrwistości = narząd blady, z odcieniem żółtawym o konsyst. twardej.
W przypadku utrudnionego odpływu krwi z obszaru narządów – przekrwienie zastoinowe.
Wybroczyny często w przebiegu chorób posocznicowych i toksemii. W psów widoczne wybr.
punkcikowe przy wściekliźnie, leptospirozie oraz zatruciu strychniną (ważny objaw rozpoznawczy
przy zatr. pokarm.), cyjankiem potasu i zaawansowanej mocznicy. Przy podaniu strychniny inj.
wybroczyny nie są stałym elementem zmian w trzustce. Urazy j. brzusznej mogą spowodować
obfite krwawienia z trzustki prow. Do śmierci z wykrwawienia i rozwoju wstrząsu
hipowolemicznego.

7.12.4 Zapalenia trzustki
- może dotyczyć przewodów wyprowadzających
- charakter zapalenia nieżytowego ostrego
- zazwyczaj pojawia się w przebiegu zapalenia nieżytowego dwunastnicy
- obrzęk ścianek przewodów -> zastój soku lub przekształcenie w zapalenie nieżytowe przewlekłe
- zapalenie nieżytowe przewlekłe – przerost tkanki łącznej -> bliznowacenie -> zweżenie
przewodów i zastój wydzieliny z wytworzeniem kamieni
-zapalenie wytwórcze, przewlekłe trzustki ( pancreatitis chronica productiva ) zapalenie może
rozszerzać na tk łaczna międzyzrazikową ->ucisk na miąższ , jego zanik i dalszy rozrost tk. Łącznej,
zapalenie to nazywa się też ( pancreatitis indurativa ) bo narząd twardy i powiększony
- po czasie proces odnowy – przerost elementów gruczołowych -> powstanie guzków rozrostowych
-> powierzchnia narządu nierówna , mówi się o marskości trzustki ( cirrhosis pancreatica)
- zapalenie surowicze trzustki ( pancreatitis serosa acuta)–



gdy zapaleniu ulega miąższ trzustki.



Przyczyna : choroby zakaźne. Przy owrzodzeniu żołądka i przełyku świń. U koni larwy

słupkowców



Narząd powiększony, czerwony, na przekroju duża ilość wysięku surowiczego



Nie powoduje ciężkich objawów

- przewlekłe eozynofilowe zapalenie trzustki ( pancreatitis eozynophilica chronica)



Przyczyną są pasożyty



Stwierdza się białawe guzki 1-5cm



Zwłóknienia i nacieku komórkowe z eozynofilów

- zapalenie krwotoczne ( pancreatitis haemorrhagica)
o

Może powstać z surowiczego, z wytworzeniem martwicy

o

U psów i świń

o

Narząd powiększony twardy ciemnoczerwonobrązowy

- zapalenie ropne trzustki ( pancreatitis purulenta)


Powikłanie innych chorób bakteryjnych

43



Drobnoustroje mogą dostawać się przewodu pokarmowego za pośrednictwem pasożytów, n.

krwionośnych


Pojedynczy ropień, kilka ropni lub ropowica ( pancreatitis phlegmonosa)



Nacieki komórkowe powodują zniszczenie narządu -> uszkodzone tkanki do pożywka dla

bakterii gnilnych -> rozwija się zapalenie posokowate ( pancreatitis ichorosa s. gangrenowa)
U bydła, świń i ptaków zapalenie ziarniniakowe w postaci gruźlicy ( pancreatitis tuberculosa)
Pasożytu mogą być powodem zapalenia
- larwy glist
- słupkowce u koni – Strongylus equinus i Strongylus edentatus – powstanie guzków
pasożytniczych
- Opisthorchis felineus u kotów
- bąblowce i wągry – u psów Cysticercus cellulosae

7.12. 5 Nowotwory trzustki
Występują rzadko. Mogą występować nowotwory rozrostowe (hyperplasia nodularis) w postaci
guzów przypominających rozplem nowotworowy. U starych psów, kotów i bydła występuje
wyrównawczy rozplem guzowaty cz. egzokrynnej (wyrównanie miąższu po uszkodzeniu)
Guzowatosci występują licznie, wieloogniskowo, w postaci płaskich wyniosłości, przypominając
barwą miąższ trzustki, lecz otoczone dużo ilością tk. łącznej o twardej konsystencji.
Mogą się wyw. z kom. grucz zewwydz., dróg wyprowadzających sok trzustkowy oraz komórek
wysepek trzustki. W cz. zewwydz. wyróżniamy:



Raki (carcinomata), występujące w postaci raków litych (carcinoma solidum),

gruczolakoraków (adenocarcinoma), raków twardych (carcinoma scirrhosum). Najcz. U psów,
kotów i bydła. Są to nowotwory o dużej złośliwości, naciekają sąsiednie tkanki, dają przeżuty do
wątroby powodując e niej niedrożność przew. żółciowych, zaburzenia w przepływnie krwi,
wodobrzusze, żółtaczkę i marskość. Dalsze przerzuty w płucach, na powierzchni błon surowiczych,
w w-ach chłonnych, śledzionie i nerkach. Guzy na przekroju są szare, żółtawe z ogniskami
martwicy i wylewów krwawych, czasami cysty wypełnione płynem.



Gruczolaki (adenomata) b. rzadko, u bydła i psów. Z wysepek trzustki nowotwory produkują

hormony polipeptydowe.

 Insulinoma – powodują hiperinsulinemię, hipoglikemię i zab. nerwowe.
 Gastrinoma – (subst. O aktywości gastryny) U psów rozwija się syndrom Zollinger-

Ellisona – nadmierna sekrecja soku żołądkowego, zwiększona kwasowość, przerost bł.
Śluzowej żołądka w cz. wpustowej oraz obecność owrzodzeń bł. Śluzowej żołądka i
12stnicy.

 Glucagonoma – hiperglikemia, zwyrodnienie wodniczkowe kom. wątroby, rozlane

zaczerwienienie skóry z martwicowym, powierzchownym zapaleniem skóry.

Złośliwość tych nowotworów jest różna, mogą być to guzy łagodne w postaci gruczolaków lub
złośliwych gruczolakoraków, dających przerzuty.

7.13 Otrzewna i sieć
Otrzewna (peritoneum) cienka blaszka pochodzenia mezoderm. Ścienna i trzewna. Pomiedzy nimi
jama otrzewnowa. Jeżeli choroba szerzy się z narządu łatwo się przenosi np. zapalnie na krezke sieć
i otrzewna. Komórki wyścielające otrzewną – duża zdolność fagocytarna – skuteczna obrona
komórkowa. Jeżeli czynnik pokonał barierę – mechanizm obronny wyst. w bł. surowiczych =
wysiękanie dużych ilości włóknika z naczyń i szybka resorpcja nieprawidłowej zawartości do
naczyń pod błoną podstawną otrzewnej - splotów naczyń włosowatych. Włóknik zlepia blaszkę
ścienną z trzewną = ograniczenie procesu chorobowego (zamkniecie). Resorpcja powoduje
stopniowe usuwanie zagrożenia, ale ma niekorzystne następstwa. U krowy – zapalnie otrzewnej
wokół ciała obcego przebijającego czepiec i drąży w kierunku serca.
W j. brzusznej fizjologicznie wyst. niewielka ilość przejrzystego płynu, slomkowozóltego lub
jasnobursztynowego. Zwilża on pow. otrzewnej. W płynie znajdują się białka m.in. odpornościowe

44

(cz. obronny) Ilość płynu zmienia się w zależności od stanu organizmu (dzięki naczyniom
krwionośnym i limfatycznym) – w gorączkach, odwodnieniu i biegunce zmniejsza się.


7.13.1 Nieprawidłowa zawartość jamy brzusznej
Ciała obce np. z czepca – urazowe zapaleni czepca (reticulitis traumatica) oraz można stwierdzić
treśc pokarmowa z pękniętych odcinków p.pok np. żołądka (ruptura ventriculi), jelit (ruptura
intestini) Pęknięcie pęcherza moczowego (ruptura vesicae urinariae) – przy zatrzymaniu moczu –
wchłanianie moczu – mocznica (uraemia).
Krew w jamie brzusznej – (pękniecie naczyń krwionośnych, narządów, nowotworów luz
zwyrodnienia amyloidowego) Dużo krwi w jamie brzusznej (haemascites, haemoperitoneum) –
powiększenie powłok brzusznych, wstrząs pokrwotoczny -> śmierć. Powolne sączenie dość dużych
ilości krwi -> proces organizacji -> powstanie cysty krwawej (haematocoele)
Wodobrzusze – gromadzenie się płynu w jamie brzusznej jest najczęściej wyrazem zaburzeń w
krążeniu. Najczęściej rozwija się przy wzr. ciś. Układu wrotnego, uszkodz. Naczyń limfatycznych,
marskości wątroby, hypoalbuminemii, zatruciach, nowotworach i ch. pasożytniczych. Przesięk –
pochodz. wątrob, nerk, krezkowego – niewydol. serca/zaburzenia krążenia w narządach
spowodowanych marskością lub skrętem jelit. Płyn jest klarowny, zawiera niewielką ilość
złuszczonych komórek otrzewnej i leukocytów.
W jamie brzusznej może gromadzić się wysięk: surowiczy, surowiczo-włóknikowy, ropny,
posokowaty, krwotoczny.
Obecność gazu – w wyniku gnicia i przyżyciowo przy wzdęciu żwacza (tympanitis), jelit. Czeasem
jest do dużo pod otrzewna i w krezce (emphysema mesenteriale).
U ptaków w skazie moczanowej (diathesis urica) – moczany w postaci kredowobiałych złogów na
błonach surowiczych.
U ssaków – ciąża pozamaciczna (graviditas extrauterina) – c.p. brzuszna (graviditas adbominalis).
Płód + wody mogą dostać się do jamy brzusznej po pęknięciu macicy – nie dojdzie do skrwawienia
– płód obumiera i ulega resorpcji/mumifikacji/wapnienia (lithopaedion), najczęściej – zakażenie
płodu bakteriami -> stan zapalny otrzewnej i gnicie obumarłego płodu.


7.13.2 Zmiany pośmiertne otrzewnej
Przekrwienie opadowe i przepojenie barwnikami krwi dużych cz. otrzewnej. Na skutek gnicia
powstający siarkowodór + barwniki krwi = plamy ropusze lub czerniaczki rzekomej

7.13.3 Zaburzenia w krążeniu
Bladość występuje w niedokrwistości (wyraźna w jelitach). Przekrwienie zastoinowe/zastój krwi w
przypadku utrudnionego odpływu krwi (skręt jelit, morzyska). Równocześnie zwiększenie
przesiąkania płynów do j. brzusznej – przy skręcie jelit ma barwę czerwoną. Delikatne naczynia
pod błoną podstawną ulegają uszkodzeniu przez czynn. zakaźne. Punkc. wynaczynienia w ostrych
ch. posocznicowych np. ostrej pasterelozie, pomorze swiń.

7.13.4 Zapalenie otrzewnej
Ostre (peritonitis acuta) i przewlekłe (p. chronica), mogą być ograniczone (p. circumscripta) i
rozlane (p. diffusa). Może dotyczyć bł. surowiczej narządów np. wątroby (perihepatitis) i śledziony
(perisplenitis)
Prawidłowa otrzewna – gładka, lśniąca, przeświecająca. Zapalenie = zmiana wyglądu. Staje się
matowa, traci połysk, szorstka, w j. brzusznej wysięk – w zal. Od zapalenia. Zapalenie którego
przyczyny są różne: wysięk surowiczy (peritonitis serosa), który staje się mętny, traci swoją
przejrzystość. Przyczyny: cz. zakaźne, toksemia, leki dootrzewnowe, pasożyty.
Zap. surowicze -> w surowiczo-włóknikowe (peritonitis serosofibrinosa) = występowanie na
powierzchni blaszek otrzewnej i wysięku strzępków włóknika. Cz. płynna jest resorbowana i

45

pozostają same nitki włóknika przytwierdzone do otrzewnej = zapalenie włoknikowe suche
(peritonitis fibrinosa sicca, p. sicca) Włóknik powoduje zlepienie się blaszek otrzewnej (peritonitis
adhaesiva) co prowadzi do trwałych zrostów (synechia). Jeśli nie dojdzie do zlepienia – nitki
włóknika tworzą szarobiałe nitki łącznowtkankowe, przytwierdzone do otrzewnej, które nadają
wygląd kosmaty (p. filamentosa, villosa). Z czasem nitki ulegają resorpcji i bliznowaceniu, a w m-
cu włóknika powstają białawe zgrubienia otrzewnej (maculae tendineae s. lactae) Jest to 1 z dróg
zapalenia , która doprowadza do zrostów lub resorpcji i wyzdrowienia.
Czynnik zapalenitw. nie jest zniszczony -> szybki napływ kom. luekocytrarnych i powstanie
wysięku ropnego (peritonitis purulenta) -> toksemia szybko prowadzi do śmierci. Jeżeli zap. ropne
jest ograniczone -> otaczanie tk. łączną i powstanie ropnia (peritonitis apostematosa) (wyst: pod
otrzewną scienną, trzewną i w sieci)
Bakt. gnilne -> J. brzuszna -> zapalenie posokowate (p. ichorosa). W j. brzusznej wysięk (posoka) -
> śmierć.
U świń – laseczka wąglika B. anthracis – z p.pok do w-ów chłonnych -> krwotoczno-martwicowe
zapalnie cz. jelita, ww chłonnych i krezki. Makroskopowo: galaretowate czarnoczerwone, silnie
obrzmiałe tkanki, a proces rozprzestrzenia się na inne narządy.
U koni zapalenie przy zabiegach chirurg., pęknięciach żołądka i jelit, nieprawidłowych kastracjach -
> zakażenie paciorkowcami + słupkowcami. Zapalenie rozpoczyna się od krezki -> jelita -> i na
całą j. brzuszna.
U bydła – ciała obce z czepca, złe inseminacje -> perforacja macicy. U krów przy zapaleniu
otrzewnej – pasterele, bakterie beztlenowe i ropotwórcze. Ważną brama wejścia bakt jest pępowina.
U owiec peritonitis rzadko występuje. Wędrującym pasożytom towarzyszą bakterie – zazwyczaj są
to zapalenia włóknikowe, ropne, rzadko krwotoczne.
U świń – często – i towarzyszy wielu ch. zakaźnym - C. pyogenes i E. coli – zapalenie surowiczo
włóknikowe lub ropne, typowe zapalenie włóknikowe w przebiegu choroby Glassera. Mycoplasma
hyorinis wywołuje podobne zapalenie jak Haematophilus suis tylko z większą ilością wysiąku
surowiczego.
U psów peritonitis przy ch. Rubartha, kiedy powstają naloty włóknika, szczególnie na torebce
wątroby. W parwowirozie przy ostrej postaci zapalenia p.pok występują nitki włóknika na pow.
otrzewnej.
W kotów peritonitis przy infekcji koronawirusowej – droga pokarmowa – pierwsze objawy infekcji,
przebieg łagodny. Zakażenie rozprzestrzenia się na inne układy i narządy – zakaźne zapalanie
otrzewnej (FIP – feline infectious peritonitis) Gł. dotyka młodych kotów (zakaż. od matek)
Sekcyjnie: zapalenie wysiękowe otrzewnej (rządniej bezwysiękowe (postać ziarniniakową))
Dodatkowo zapalenie spojówek i błony śluzowej p.pok.

7.13.4.1 Zapalenie ziarniniakowe otrzewnej
Najczęściej gruźlica (peritonitis tuberculosa) w post. Guzków przeświecających, układ. się
paciorkowo – perlica - występuje często u bydła. U psów gruźlica jako gruźlicze zapalenie
otrzewnej o charakterze wysiękowym, najczęściej rozwija się zap. surowicze. Inne zap. ziarn.
Rzadko. Promienicze zapalenie (peritonitis actinomycotica) krowy, botriomykozę (peritonitis
botryomycotica) konie, powstała po trzebieniu ogiera.

7.13.4.2 Zapalenia pasożytnicze otrzewnej
Motylica wątrobowa – u bydła i owiec, wągrzyca, Cysticercus tenuicollis u owiec i świń, u
królików i zajęcy wągier Taenia pisiformis. Wągry pod otrzewną i zwisają na tkance łącznej. Nie
wywołują one objawów. Podobnie w bąblowicy (echinococcosis peritonei). Nicienie – Strongylus
sp., Parascaris equorum i Setaria equina u koni i Ascaris suum u świń. Chorobotwórczość:
Z chwilą zatrzymania w wędrówce pasożyty obumierają, są otoczone tk. łączną, wapnieją i tworzą
guzki pasożytnicze.

7.13. 5 Nowotwory

46

Łagodne i złośliwe z tk. łącznej, nowotw. przerzutowe: czerniakomięsaki i raki
Międzybłoniak (mesothelioma) – nowotwór złośliwy, przenoszony drogą kontaktu i implantacji
komórek do narządów. W otrzewnej mogą też występować torbiele skórzaste ( cystes
dermatoidales), które mogą zawierać włosy, pióra ( u ptaków) i inne tkanki.