Przewód pokarmowy:
Choroby przełyku:
-refluks żołądk.-przełyk i zapal. przełyku
-achalezja przełyku
-przepuklina rozworu przełyku
Refluks:
Osłabienie siły skurczu zwieracza dolnego przełyku. ↑ciśnienia śródbrzusznego: ciąża, wodobrzusze.
Objawy:
Zgaga,kwaśne odbijania,piekacy ból w okoliczy kl. piersiowej i w nadbrzuszu,rzadko wymioty + krew.
Zależą od:czasu kontaktu zarzucanej treści żołądka z bł. śl. przełyku.Składu zarzuconej treści. Odporność śródbł. przełyku na działanie czynników uszkadzających. Liczba epizodów. Perystaltyki przełyku. Wydzielania śliny.
Następstwa:
Zapal. bł. śl., owrzodzenia przełyku, zwężenia przełyku, przełyk Barreta(nabł. wielowarstw. płaski →nabł.walcowaty)- stan przednowotworowy, gruczolak.
Achelazja:
Brak lub niedobór kom. zwojowych w ścianie rzełyku, perystaltyki w dolnej części przełyku, rozluźnienia wpustu w trakcie przechodzenia pokarmu.
Objawy:
Dysfagia,wymioty, bóle za mostkiem, powikłania,zachłystowe zapl. płuc,rak przełyku.
Zesp. Plummera-Vinsona:
K po 30-35 r.ż.
Objawy:
Dystucja,zapal. bł. śl. języka i przełyku, niedobór Fe.
Powikłania:
Zwężenie i rak przełyku.
ZOŁĄDEK:
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy:
Wrzód-ostro odgraniczony ubytek obejmujący bł. śl, bł. podśl., blaszkę mm. bł. śl.
Patogeneza:
Uszkodzenie bariery śl.; ↓odporności bł. śl., zaburzenia równowagi między czynnikami agresji (Helicobacter Phylori, leki i używki, sok żołądkowy, żółć) a odpornością bł. śl.;
Zaburzenia aktywności motorycznej żołądka i XII-cy- czynniki obronne:
Śluz, prostaglandyny, sekretyna, prawidłowa budowai ukrwienie bł. śl., równowaga między czynnikami agregacji i obrony:
Czynniki genetyczne,nerwowe,hormonalne,krążeniowe,toksyczne,miejscowe.
Choroba wrzodowa żołądka:
↓ napięcia nn. błędnych
↓motoryki żołądka
↑wydzielania gastryny
Starszy wiek
Stres
Sezonowość
Bóle po wysiłku,ulega uldze po wymiotach
Duże ryzyko zezłośliwienia
Choroba wrzodowa XII-cy:
↑napiecia nn. błędnych
↑motoryki żołądka
↑sekrecji HCl
Grupa krwi O
Młody wiek
Stres
Sezonowość
Bóle głodowe po posiłku
Znikome ryzyko zezłośliwienia
Powikłania:
Krwotok, wrzód drążący, perforacja wrzodu, zwężenie odźwiernika, nowotwór
Zapal. wątroby:
Uszkodzenie miąższu wątroby o róznej etiologii: wirusowa,bakterie, alkohol,leki,inne subst. chem.
WZW typu A:
Zakażenie drogą pokarmową,okres inkubacji 20-50 dni.
Objawy podobne do wzw typuB ale łagodniejszy przebieg. W ostrym okresie choroby-przeciwciała IgM.Po ustąpieniu objawów-IgG- odporność na całe życie.Nie obserwuje się nosicielstwa.
Postacie:
Bezobjawowa, żołądkowo-jelitowa, żółtaczkow, nawrotna.
Objawy początkowe:zapl. stawów, vasculitis, Liguria, pokrzywka.
WZW Typu B:
Drogi zakażenia: krew, ślina, nasienie.
Okres inkubacji: 10-150 dni
Fazy:
Okres prodromalny- 14dni.
Okres żółtaczkowy- 7-30dni.
Okres zdrowienia lub przejścia z stan przewlekły.
Badania serologiczne:
Antygen HBs- w ostrym zakresie coroby,przeciwciała przeciw antyg. HBs.Pojawiaja się w 2-3 miesiącu po zniknięciu HBsAg i mogą utrzymywac się przez całe życie. Przeciwciała przeciw rdzeniowe antyHBc pojawiają się w fazie żółtaczki i utrzymują się kilka miesięcy.
Przeciwciała antyHBe w okresie remisji, utrzymuja się całe życie.
Postacie:
Bezobjawowa, bezżółtaczkowa, ostre zapl. wątroby z żółtaczką, piorunujące zapl. wątroby, przedłużające się zapl. wątroby >4miesiące, przewlekłe zapl. wątroby(replikacja wirusa utrzymuje się >6 miesięcy).
WZW typu C:
Drogi zakżenie-pozajelitowa,płciowa.
Okres inkubacji 1-6 miesięcy.
Przebieg bezobjawowy z eliminacją wirusa 65%; Ostre zapal. z wyleczeniem eliminacją 25% ; Przetrwanie wirusa- nosicielstwo HBsAg 10-40% ; Piorunująca niewydolność wątroby 1% ; Marskość wątroby 20% . Wzrasta ryzyko raka wątroby.
Przewlekłe przetrwałe zapal. wątroby:
Naciek limf., zachowanie struktury zrazikowej.
Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby:
Zniszczenie struktury zrazikowej; marskość i śmierć lub rak wątroby i śmierć.
TRZUSTKA:
Ostre zapal. trzustki:
Samotrawienie tk. gruczołowej w wyniku aktywacji enzymów trzustkowych.
Etiologia:
Alkohol, choroby dróg żółciowych, leki, urazy, stany pooperacyjne, hiperkalcemia, hiperlipidemia.
Objawy:
Ból w nadbrzuszu, nudności, wymioty, goraczka, wstrząs,
Badania:
Diastaza we krwi i moczu, morfologia, elektrolity, próby wątrobowe i nerkowe, profil lipidowy.
Przewlekłe zapal. trzustki:
Stały proces uszkodzenia trzustki nawet po usunięciu czynnika etiologicznego.
Etiologia:
Alkohol, hiperkalcemia, hiperlipidemia, nieprawidłowe odżywianie, hemochromatoza, mukowiscydoza, zmiany naczyniowe lub zakrzepowe.
Objawy:
Bóle brzuch, steatorrhoea (stolec tł.), creatorrhoea (niestrawione wł. mm. w kale), biegunki, ↓masy ciała, wyniszczenie.
Nowotwory:
Rak przełyku:
Czynniki ryzyka: płeć m., palenie, alkohol, zesp. Plumnera-Vinsona, zwężenia, achalazje, przewód Barreta.
Rak żołądka:
Czynniki ryzyka:
Płeć m., genetyczny, zanikowe zapal. żołądka, achlorchydia, niedokrwistość złośliwa, wrzód żołądka, gr, krwi A, zakażenie Helicobacter Pylori, przebyta operacja po 10-15 latach.
Rak Jelita grubego:
Czynniki ryzyka:
Starzenie się organizmu, niewłaściwy tryb życia, genetyczne, wrzodziejące zapal. jelita grubego, polipy.
Rak pierwotny wątroby:
Czynniki ryzyka:
Niedobory żywieniowe, obecność antyg. HBs, marskość wątroby, stosowanie androgenów.
Rak trzustki:
Czynniki ryzyka:
Płeć m, starszy wiek, palenia, cukrzyca.