Patomorfologia chorób górnego odcinka przewodu pokarmowego ( do dwunastnicy, bez dwunastnicy )
- zapalenie przełyku, rzadkie:
* wywołane zarzuceniem treści żołądkowej – refluks – najczęściej – 90%
* drożdżakowe – przy deficytach immunologicznych – np. dzieci – Candida Albicans
* wywołane infekcją wirusa opryszczki pospolitej
* wirus CMV- cytomegalii – immunosupresja po przeszczepach
* wywołane przez leki – głównie doksycyklinę
* czynniki chemiczne – kwas/zasada – wł. Poparzenia
* jako następstwo radioterapii
Oparzenia też zalicza się do zapaleń
Nabłonek wielowarstwowy płaski
Granica – Linia 2
Przepona
Błona śluzowa jak we wpuście żołądka
Zapalenie refluksowe- proliferacja warstwy podstawnej na całej grubości ( naciek zapalny, proliferacja brodawek ) - na niemal 100% refluksów zapalnych
- nadżerki – często w zapaleniu refluksowym. Płytka – ubytek nabłonka, nie przerywa błony podstawnej
- owrzodzenie – w dnie proces zapalny, związane z infekcją bakteryjną
Zapalenie drożdżakowe :
- naloty ( grzybnie ) – białe
- nadżerki i owrzodzenia ( mogą krwawić )
- w histologii – widać nitki drożdżaka
- w celu potwierdzenia – specjalne barwienia – np. metoda srebrowa ( zabarwienie na czarno )
Zapalenie herpessimplex:
-opryszczka prosta
- przekrwienie
- nadżerki
- owrzodzenie
- wycinek z nabłonka a nie z dna owrzodzenia bo wirus rozwija się w nabłonku
- charakterystyczne obraz – dużo wtrętów jądrowych
Zapalenie – wirus CMV:
- nie tylko w nabłonku w przełyku -> inne narządy np. nerki w dabłonku
- histiocyty( wycinek z dna owrzodzenia ), kom. Mezenchymalne
- zmienione komórki – sowie oczy
H.simplex – z nabłonka
CMV – z dna owrzodzenia
Choroba Leśniowskiego- Crohna:
- charakterystyczna dla jelita grubego
- różnica od colitis ulcerosa – może być w jamie ustnej, przełyku
- od jamy ustnej do odbytu
- typowe ziarniniaki ( komórki olbrzymie )
Przełyk Barrett’a
- ogniska metaplazji gruczołowej
- widać w endoskopii ale rozpoznanie tylko przez badanie histopatologiczne bo musi to być metaplazja gruczołowa, jelitowa ( droga do gruczolakoraka !!!! )
- przyczyny: choroba refluksowa ( bo metaplazja to proces adaptacyjny – ochrona przed kwaśną treścią żołądkową )
- błona śluzowa z kosmkami ( jelitowa ) i gruczołami ( obraz jak przy zapaleniu jelit bo nabłonek gruczołowy + naciek zapalny )
- jeśli błona śluzowa żołądka – może być obecna H. pylori
- wrzód trawienny przełyku w metaplazji gruczołowej Barett’a ( groźne bościana przełyku jest cienka -> perforacja do śródpiersia -> zapalenia śródpiersia )
Nowotwory przełyku:
- łagodne – mezenchymalne – mięśniaki ( rzadkie ) / włókniaki / tłuszczaki / naczyniaki ( najczęstsze )/ nerwiaki
- nabłonkowe – brodawczaki, płaskonabłonkowe ( nie ma dysplazji, częstsze niż reszta nabłonkowych ale rzadsze niż złośliwe ), gruczolaki ( musi być dysplazja )
Brodawczak płaskonabłonkowy:
- w przełyku – pokryty nabłonkiem bez dysplazji / bez atypii, tylko hiperplazja ( dlatego nie daje progresji do raka, tylko w przełyku ! )
- bardzo małe, niestanowiące problemu klinicznego
Gruczolak cewkowo-kosmkowy
- gruczolaki łagodne w przełyku są rzadki
- w metaplazji Barett’a
- te same struktury co żołądek i jelito grube
Gruczolak cewkowy – większe ryzyko przejścia do raka
Gruczolak kosmkowy – bardzo duże ryzyko przejścia do raka
- każdy gruczolak MUSI mieć dysplazję ( śródnabłonkowenowotworzenie )
Nowotwory złośliwe:
- z tkanki nie nabłonkowej – jeszcze rzadsze niż nie nabłonkowe łagodne
- z tkanki nabłonkowej
* rak płaskonabłonkowy - najczęstszy !!!występuje u ludzi starszych
* rak gruczołowy
95% raków przełyku – raki płaskonabłonkowe
5% - gruczołowe
Czynniki ryzyka raka płaskonabłonkowego przełyku
Choroby przełyku:
- długotrwałe zapalenie przełyku - refluks
- achalazja
-zespół Plumnar- Vinson’a ( pierścieniowe zawężenie przełyku, wrodzone )
- niedokrwistość mikrocytarna – zanik błony śluzowej
- zanikowe zapalenie języka
Styl życia:
- picie alkoholu nadmierne
- nadużywanie tytoniu
Dieta:
- niedobory witamin i pierwiastków śladowych
- zakażenie grzybicze żywności
- azotany/ aminy azotowe w żywności
Genetyczne – modzelowatość ( nadmierne rogowacenie skóry dłoni i stóp )
Rozwój nowotworu płaskonabłonkowego przełyku:
Zapalenie -> dysplazja średniego stopnia, proces ograniczony do nabłonka SIN II -> dysplazja całego nabłonka SIN III - > rak
- rak np. rozrost kalafiorowaty egzofityczny
- klin – zaburzenia połykania
- rogowacenie, perły rogowe
G3- często już przerzuty są obecne, możliwe wznowy
- rzadko ale zdarza się podobieństwo do mięsaka – odczyn na cytokeratynę ( + ) ->nie mięsak
Rak gruczołowy przełyku:
- brodawkowaty – gdy tworzy brodawki
- na podłożu przełyku Barett’a lub z gruczołów przełyku
- Adenocarcinomapapillare
- brodawki pokryte dysplastycznym nabłonkiem
- jak z niższych partii przewodu pokarmowego
Rozpoznanie nowotworu – ważna histologia nie cytologia !
Zapalenia żołądka – błony śluzowej
Podział Sydney:
- zapalenie ostre – wybroczyny, granulocyty
- zapalenie przewlekłe
- zapalenie – formy specjalne np. Leśniowskiego-Crohna, drożdżakowe, H. simplex, CMV, żółciowe – najczęstsze – żółć przechodzi do żołądka
- kolonizacja H. pylori – zapalenie ostre żołądka
Zapalenie przewlekłe – skala Sydney:
- stopień nasilenia 0-1-2-3
- aktywność zapalenia 0-1-2-3 ( nieaktywne lub, duża aktywność limfocytów lub naciek w zrębie, naciek uszkadza elementy gruczołowe )
- zanik 0-1-2-3
- metaplazja jelitowa 0-1-2-3
- kolonizacja H.pylori 0-1-2-3
- w zapaleniu możliwość powstania grudek chłonnych
- metaplazja jelitowa w żołądku
Klasyfikacja metaplazji jelitowej – do określenia zagrożenia nowotworem -> rak gruczołowy żołądka
Typ I ( nie ma zwiększonego ryzyka nowotworzenia ) metaplazja kompletna, kompletna przebudowa poda każdym względem – morfologicznym, biochemicznym, mikroskopowym
Typ II ( nie ma zwiększonego ryzyka nowotworzenia ) niekompletna – z dominacją mucyn obojętnych nad kwaśnymi
Typ III niekompletna – ( wymaga kontroli bo zwiększone ryzyko wystąpienia raka – leczenie zapalenia + wizyty kontrolne czy nie ma postępu nowotworzenia )sulfomucyny dominują
Nowotwór żołądka
Łagodne pochodzenia nabłonkowego:
Gruczolaki
Neuroendokrynne – tylko niektóre postaci
Łagodne pochodzenia mezenchymalnego:
Tłuszczaki
Naczyniaki
Gruczolak cewkowy – tubulare – najmniejsze ryzyko
Kosmkowy – villosum – największe ryzyko
Cewkowo – kosmkowy – tubolovillosum – pośrednie ryzyko ( ograniczony do gruczołów, nie przekracza błony podstawnej )
Polip – nie nowowtwór – uwypuklenie błony śluzowej
Naciekanie błony mięśniowej śluzówki – złośliwy
Nowotwory złośliwe nabłonkowe
-raki
- nowotwory neuroendokrynne ( NET )
Nowotwory złośliwe pochodzenia nie nabłonkowego:
- mięsaki – leyomiosarcoma, inne
- chłoniaki pierwotne – MALT
- guzy podścieliskowe przewodu pokarmowego ( GISTs = GastrointestinalStromalTumors )
Duże jąderka- może świadczyć o nowotworze
Gastritichronicaactiva -> zanik -> atrofia -> dysplazja - > rak
- możliwa hiperplazja regeneracyjna
Czynniki ryzyka w raku żołądka
Typ jelitowy raka gruczołowego żołądka (-> na podłożu metaplazji jelitowej ) – podobne do raka jelita grubego
Dieta:
- azotyny z azotanów – ulegają nitrozowaniu przechodząc w nitrozaminy i nitrozamidy
- wędzenie żywności i marynowanie warzyw
- intensywne solenie
- spożywanie małych ilości surowych warzyw i owoców
Przewlekłe zapalenie żołądka z metaplazją jelitową
H. pylori
Stany po resekcji – zmiany anatomiczne
Niedokrwistość złośliwa
Typ rozlany raka żołądka ( naciekający -> bardzo złe rokowanie ):
Brak udokumentowanych czynników ryzyka z wyjątkiem wrodzonej mutacji E-kadheryny
W większości przypadków brak związku z H. Pylori
Rak gruczołowy:
Może być polipowaty ( wypukły )
Owrzodzenie – wygładzenie fałd
Klasyfikacja raków żołądka wg. WHO:
- adenocarcinomapapillare – mniejsza złośliwość, rośnie do światła
- adenocarcinomatubulare
- adenocarcinomamucinosum – nadmierna produkcja śluzu do światła lub podścieliska
- carcinoma mucocellulare – nie tworzy cew, sygnety ( komórki śluz. ) porozrzucane -> b. złe rokowanie
- carcinomanondifferentiatum – niezróżnicowany
- carcinomamicrocellulare – anaplastyczny, drobnokomórkowy – pochodzenie neuroendokrynne ( podobny do płuc )
- carcinomaplanoepitheliale
- carcinomaadenoplanoepitheliale – mieszany gruczołowo-płaskonabłonkowy, bliżej przełyku
CD56 – marker z komórek neuroendokrynnych. Lepiej reagują na chemioterapię
Patomechanizm nowotworów dwunastnicy – jeszcze rzadziej now. niż w jelicie cienkim
- łagodne nabłonkowe:
* gruczolaki
* nowotwory neuroendokrynne
- złośliwe
Chłoniak pierwotny:
- nie towarzyszy mu powiększenie węzłów chłonnych obwodowych i/lub środkowych
- brak leukocytozy
- z komórek B – MALT, typu Burkitt’a
- lub z komórek T – enteropatia lub niezwiązane z enteropatią
Tu: można usuwać bo nie choruje cały układ chłonny
- podobne do zakrętów mózgu
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
- ryzyko transformacji nowotworowej !!!
- zwiększone ryzyko raka gruczołowego
Nienowotworowe polipy jelita grubego
- hyperplastyczny – najczęstszy
- młodzieńczy – brak śluzówki
- Peutz’a-Jeghers’a
- zapalny
Serratum – małe ryzyko dysplazji nowotworowej ale istnieje
Gruczolaki jelita grubego:
- cewkowy
- kosmkowy
- cewkowo-kosmkowy
- uszypułowany polip gruczołowy
- oznaczać szypułę ( igłą ) przy resekcji
Polipowatość rodzinna
- mnogie polipy
-Nabłonkowe:
* rak – adenoma -> rak, colitis ulcerosa / ch.Leśniowskiego-Crohna -> rak, polip serratum -> rak
- przerzuty gdy nacieka błonę śluzową
- rak gruczołowy, śluzowy, śluzowokomórkowy, niezróżnicowany, anaplastyczny, gruczołowo-płaskonabłonkowy, płaskonabłonkowy
Naciek w mięśniówce – złośliwy zawsze
Decydujące w rozpoznaniu – stopień zaawansowania:
Błona śluzowa i podścielisko / brak przerzutów
Zajęta błona mięśniowa / brak przerzutów
Przerzuty
Guzy neuroendokrynne
- guzy żołądkowo-jelitowo-trzustkowe – GEPNET ( Gastro-Entero-Pancreatic-Neuro-Endocrine-Tumors )
- 70% guzów neuroendokrynnych / 2% wszystkich nowotworów przewodu pokarmowego
- receptory dla somatostatyny – zablokować
- produkcja różnych neuropeptydów – najczęściej – serotoniana = carcinoid ( zespół carcinoidu )
- lokalna hiperplazja -> naciek nowotworowy
Ki67 – indeks proliferacji:
- poniżej 2% - wysokodojrzały guz neuroendokrynowy
- 2-15% - wysykodojrzały rak endokrynowy
- 15% niskodojrzały rak endokrynowy – rak o mieszanej budowie ( gdy powyżej 20% neuroendokrynowy rak gruczołowy )
Guzy pochodzenia mezenchymalnego: ( GISTS – Gastro-Intestinal-Stromal-Tumors )
- guzy podścieliska przewodu pokarmowego
- mięsaki podścieliska przewodu pokarmowego
- mogą być potencjalnie złośliwe
- rzadkie
Są leczone
H. pylori – karcynogen pośredni
Ch. Wrzodowa żołądka i dwunastnicy:
- H. Pylori – 70-80% wrzodów żołądka, 2 miesiące – NLPZ gł. Aspiryna
- ponad 90% w dwunastnicy
Owrzodzenie Cushinga:
- mnogie po urazach głowy
- czarne kropki, mnogie ubytki, krwawiące ( możliwy zgon )
Ulcuschronicumpepticumventriculi
STA RRAW
Mechanizm agresji -> kwaśność soku żołądkowego, aktywność trawienia
Mechanizm obronny -> sekrecja śluzu, sekrecja dwuwęglanów, śluzówkowy przepływ krwi
Osłabienie mechanizmów obronnych: niedokrwienie, wstrząs, opóźnione opróżnianie żołądka, zarzucanie treści dwunastniczej
Wzrost agresji: H. pylori, NLPZ, papierosy/alkohol, zaburzenie wydzielania enzymów/śluzu
-wyraźne owrzodzenie (Nieobwałowane, fałdy dochodzą aż do brzegu -> bo w brzegu nie tworzy się stan zapalny ) <->w nowotworze brzegi owrzodzenia są wygładzone
Stan zapalny – w głębi owrzodzenia
Warstwy:
( najbliżej powierzchni ) złogi włóknika
Warstwa zapalenia – komórki zapalne
Ziarnina zapalna – fibroblasty ( naczynia ) komórki zapalne
( najgłębsza ) włóknienie
Dlaczego wrzód dwunastnicy z H. pylori ?
Zapalenie H. pylori -> zwiększone wydzielanie kwasu -> do opuszki dwunastnicy, tam: metaplazja żołądkowa -> zapalenie dwunastnicy -> wrzód dwunastnicy