CHOROBY BAKTERYJNE
CHOROBY BAKTERYJNE
PRZEWODU POKARMOWEGO
PRZEWODU POKARMOWEGO
ESCHERICHIA COLI
Dąbrówka Woźna gr. 4b
Zakażenia wywołane
Zakażenia wywołane
przez
przez
Escherichia
Escherichia
coli
coli
u cieląt
u cieląt
• colibacillosum
• colibacillosis
• Escherichia coli diarrhea
• Colisepticemia
o Schorzenia:
- przewodu pokarmowego
- nerek i dróg moczowych
- stawów (kulawki)
- uogólnioną posocznicę
Escherichia coli
Escherichia coli
ujemna nieprzetrwalnikująca pałeczka,
fakultatywny beztlenowiec
antygeny
- somatyczny O (LPS)
- rzęskowy H (białko – flagelina) grupy i
typy
- otoczkowy K
serologiczne
- fimbrialny F (kolonizacja)
wytwarza enterotoksyny i/lub toksyny rodzina:
Enterobacteriaceae
Gram – shiga /vero
Escherichia coli
Escherichia coli
Szeroko rozpowszechniona:
*
w glebie
*
w wodzie
*
na roślinach
*
fizjologiczna mikroflora jelitowa ssaków
(u osobników zdrowych występuje w bardzo
małych ilościach albo jej brak w jelicie
cienkim!)
Zachorowaniu sprzyja:
•
niski status immunologiczny (
niedobór
immunoglobulin, złej jakości siara, zbyt mało siary,
niedobór witamin A u matek)
•
zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego i
składu jego flory
•
niekorzystne warunki środowiska
(stres, złe żywienie)
•
obecność patogennych szczepów w środowisku
Patomechanizm
Patomechanizm
działania
działania
E. coli
E. coli
szczep enteropatogenny (EPEC)
- adhezja do nabłonka jelitowego za pomocą białka
intyminy,
- bakterie bezpośrednio działają na nabłonek
szczep enterotoksyczny (ETEC)
- kolonizacja dzięki fimbriom
- produkują enterotoksyny
*
ciepłostałe (ST) powodujące wzrost
sekrekcji
*
ciepłochwiejne (LT) przez enterocyty w
jelitach
cienkich
Patomechanizm
Patomechanizm
działania
działania
E. coli
E. coli
szczep enterokrwotoczny (EHEC) =
szczep werotoksyczny VTEC)
- produkują werotoksynę tzw. Shiga-like toxins
- adhezja do komórek nabłonka jelit - intymnia
(gen eaeA)
- niszczenie nabłonka jelitowego i zaburzenia
funkcji
enterocytów
szczep enteroinwazyjny (EIEC)
- wnikają do komórek nabłonka jelitowego
oraz
uwalniają cytotoksyny
Patomechanizm
Patomechanizm
działania
działania
E. coli
E. coli
szczep enteroagregacyjny (EAEC)
- adhezja do komórek dzięki fibriom
- uwalnianie enteroagregacyjnej ciepłostałej
enterotoksyny 1
szczep martwicowy (NTEC)
- zdolność wytwarzania czynników
wywołujących
martwicę
Postacie
Postacie
kolibakteriozy
kolibakteriozy
POSTAĆ BIEGUNKOWA
- wywołana przez szczepy ETEC
- wywołana przez szczepy VTEC
POSTAĆ POSOCZNICOWA
Postać biegunkowa -
Postać biegunkowa -
ETEC
ETEC
• Cielęta pierwsze godziny życia 1 – 3 dni
(do 14 dnia życia)
• zakażenie drogą pokarmową
• źródła zakażenia:
- kał od dorosłego bydła (bezobjawowi nosiciele)
- kał od młodego bydła z objawami biegunki
(cielęta wydalają patogenny szczep ok. 7 tyg. od
zakażenia)
- kał ozdrowieńców (kilka do klikunastu dni)
- zanieczyszczona bakteriami karma, woda,
ściółka
- drogą pośrednią (sprzęt oborowy)
Postać biegunkowa -
Postać biegunkowa -
ETEC
ETEC
• biegunka sekrecyjna utrata H
2
O i
elektrolitów !!!!
• objawy (ostry przebieg)
o alkaiczny kał, luźny do wodnistego, koloru
od białego do żółtego, niekiedy może
zawierać niewielkie ilości krwi (smużki)
o sierść w okolicy odbytu zabrudzona kałem,
stan zapalny skóry
o odwodnienie i kwasica (zapadnięte gałki
oczne, utrata elastyczności skóry, mięśnie
zwiotczałe, włos jest nastroszony)
o postępujące osłabienie, spadek apetytu i
utrata masy mięśniowej
o w ciężkich przypadkach utrata sił,
hipotermia, zapaść i śmierć (5 – 50%)
Postać biegunkowa -
Postać biegunkowa -
ETEC
ETEC
• zmiany AP:
o zwłoki są odwodnione
o w jelitach grubych luźny kał jasnego koloru,
okolica odbytu zawalona kałem
Sporadyczne upadki cieląt bez objawów biegunki:
o powiększona jama brzuszna ponieważ w
jelitach i trawieńcu jest bardzo duża ilość
płynnej treści
• histopatologicznie: brak zmian w eneterocytach
wyj. szczepy produkujące toksyny ciepłochwiejne
-> zanik kosmków
Postać biegunkowa -
Postać biegunkowa -
VTEC
VTEC
• cielęta w wieku 2-8 tyg.
• zakażenie drogą pokarmową
• źródła:
- kał dorosłego bydła
- rola dzikich ptaków ?
• predyspozycje indywidualne
Postać biegunkowa -
Postać biegunkowa -
VTEC
VTEC
• objawy (przebieg przewlekły)
o biegunka o różnym nasileniu od
łagodnej wodnistej do silnej i krawej
o odwodnienie niewielkiego stopnia
o objawy ze strony układu nerwowego
Postać biegunkowa -
Postać biegunkowa -
VTEC
VTEC
• zmiany AP:
– okolice odbytu i ogona zawalone kałem
– zapalenie nieżytowe lub krwotoczne jelit cienkich
– silne przekrwienie naczyń krezki
– obrzęk węzłów chłonnych krezkowych
• histopatologicznie: charakterystyczne zmiany typu
attaching and effacing w jelitach cienkich i grubych.
– zanik rąbka szczoteczkowego enterocytów
destrukcja
– zaburzenia w transporcie wapnia
komórki i
– nagromadzenie białka akryny zanik
kosmków
VTEC
VTEC
Szczepy werotoksyczne są groźnym
czynnikiem zakażeń pokarmowych
dla ludzi !!!
Przykładowo szczep E.coli O157:H7 w
niedopieczonym mięśnie wołowym jest
przyczyną krwawej biegunki ludzi
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa
postaci biegunkowej
postaci biegunkowej
• Salmonelloza
• Rotawirusy
• Koronawirusy
• Parwowirusy
• Kaliciwirusy
• BVD-MD
• Kryptosporidioza
• Kokcydioza
Leczenie
Leczenie
• uzupełnienie płynów i elektrolitów per
os przy lekkiej biegunce, zaś IV przy
ciężkiej
• monitorowanie i korygowanie kwasicy
poprzez stosowanie kwaśnego
węglanu sodu
(roztwór 1,3% IV)
• świeże mleko lub preparaty
mlekozastępcze jako źródło subst.
odżywczych
• antybiotyki przy ciężkich przypadkach
Postać posocznicowa
Postać posocznicowa
= Colisepticaemia
= Colisepticaemia
Szczepy E. coli by mogły wywołać posocznicę
muszą posiadać określone cechy zjadliwości tj:
zdolność inwazyjna
obecność genów pozwalających na
wniknięcie i namnożenie we krwi i
narządach wewnętrznych
wytwarzanie kolicyny V i hemolizyny
posiadać zdolność do wiązania żelaza
Serogrupy izolowane: O8, O9, O15, O26, O35, O45, O78, O86, O101,
O115, O117, O137
W Europie dominuje O78:K80 zaś w Ameryce Północnej O137:K79
Postać
Postać
posocznicowa
posocznicowa
Chorują cielęta w pierwszych dniach życia (do 2
tyg.)
• Zakażenia
- drogą pokarmową
- drogą kropelkową
- przez pępowinę
- autoinfekcja
• Zarazek :
*
w moczu
*
na błonach śluzowych jamy nosowo- gardłowej
(wydalanie zarazka przed pojawieniem się
objawów!)
*
w kale (dopiero w okresie biegunki- końcowy etap
choroby)
Patomechanizm
Patomechanizm
droga wniknięcia: krwioobieg
pępowina dzięki kolicynie V, hemolizynie oraz
przewód pokarmowy zdolności wiązania Fe
2+
łatwiej
układ oddechowy wnikają do erytrocytów
namnożenie = bakteriemia
po ok. 24 godz. objawy posocznicy i
endotoksemia
węzły chłonne głównie nerki
zagardłowe i krezkowe (zap. śródmiąższowe) jelita
inne narządy
przednie
(namnażanie)
biegunka
zejście śmiertelne
Objawy kliniczne – postać
Objawy kliniczne – postać
ostra
ostra
I.
okres inkubacji 3-8 godz. brak objawów
II.
apatia, zaleganie, brak apetytu i pragnienia,
postępujący brak reakcji na bodźce środowiska
zewnętrznego, zaburzenia świadomości
III. temperatura ciała spada, tachykardia oraz wzrost
liczby oddechów, na błonach śluzowych pojawiają
się punkcikowate wybroczyny (DIC)
IV.
stadium terminalne: wodnista, żółta biegunka o
śluzowatym charakterze, skręt szyi, śmierć (100%
pogłowia chorego bez leczenia)
Objawy kliniczne – postać
Objawy kliniczne – postać
przewlekła
przewlekła
objawy o mniejszym stopniu
nasilenia, a temperatura ciała
wzrasta, jeżeli wystąpi biegunka to
nie kończy się śmiercią
dochodzi zap. stawów (kulawizny) i
opon mózgowych (objawy nerwowe)
postać przewlekła prowadzi do
charłactwa zwierzęcia
Zmiany AP
Zmiany AP
Postać ostra
wybroczyny na bł. śluzowych, na worku
osierdziowym, w obrębie spojówek i
miąższu płuc
powiększenie śledziony
obrzęk i przekrwienie płuc
zapalenie żołądka i jelit
W postaci przewlekłej dodatkowo:
płyn stawowy mętny z włóknikiem
zmiany zapalne w nerkach
Leczenie
Leczenie
• antybiotyki o szerokim spektrum
działania lub sulfonamidy
potencjonowane
• uzupełnianie niedoborów
immunologicznych
• podawanie krwi matki lub innej krowy w
ilości 1-1,5l IV lub IM
• podanie 200-300 ml osocza
• preparaty immunoglobulinowe
• nawadnianie zw., podaż elektrolitów i
glukozy
• preparaty albuminowe
(wiązanie wody w
org. 1ml/kg m.c.)
Diagnostyka różnicowa postaci
Diagnostyka różnicowa postaci
posocznicowej
posocznicowej
• zapalenie żył pępkowych
• Mykoplazmoza
• zakażenie paciorkowcami
• zakażenie gronkowcami
• Korynebakterioza
• IBR
• Listerioza
• martwica kory mózgowej
ROZPOZNAWANIE
ROZPOZNAWANIE
KOLIBAKTERIOZ
KOLIBAKTERIOZ
• Wiek zwierzęcia i objawy
• Badania mikrobiologiczne
» wymazy kałowe
» próbki kału od chorych i nieleczonych zw.
» płyn stawowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, krew
w stadium septicemii, płyn tkankowy, narządy
wewnętrzne (postać posocznicowa)
» antybiotykogram
• Badanie sekcyjne
» wycinki błony śluzowej jelit – diagnostyka
histopatologiczna
» wymazy z jelit (cienkich!)
ROZPOZNAWANIE
ROZPOZNAWANIE
KOLIBAKTERIOZ
KOLIBAKTERIOZ
• testy komercyjne (tylko E.coli serogrupy
O157)
• PCR (potwierdzenie obecności genów
zjadliwości)
• testy komercyjne na zapoznanie się z
sytuacją epizootyczną w oborze (określenie
zawartości immunoglobulin w surowicy cieląt
2-14 dniowych)
» Poziom niższy niż 5mg/ml =
podatne na zakażenie
» 5-10 mg/ml = mogą chorować
przewlekle
• badanie serologiczne na określenie poziomu
IgM
ZAPOBIEGANIE
ZAPOBIEGANIE
KOLIBAKTERIOZOM
KOLIBAKTERIOZOM
• poprawa warunków zoohigienicznych w
gospodarstwie
• poprawienie statusu immunologicznego
cieląt
• dezynfekcja pępowin bezpośrednio po
porodzie (postać posocznicowa)
• kontrola siary
• profilaktyczne podawanie antybiotyków
gdy została stwierdzona kolibakterioza a
stan immunologiczny cieląt jest niski
• szczepionki dla ciężarnych krów i jałówek
w celu biernego uodpornienia cieląt
przeciw chorobom p. pok. (rota- i
koronawirus, E.coli) IM
•inaktywowana Kolibin RC Neo
•inaktywowana Rotavec Corona
•Inaktywowana Bovilis Lactovac C
•autoszczepionki