CHOROBY WIRUSOWE I

BAKTERYJNE

PRZEWODU

POKARMOWEGO

BYDŁA

Anna Rycak

Karolina Sap

Jagoda Skorupa

CZYNNIKI ETIOLOGICZNE



Rotawirusy



Koronawirusy



Escherichia coli



Salmonella

ROTAWIRUSY



Rodzina Reoviridae



dsRNA



Brak otoczki



Są oporne na zamrażanie
oraz inkubację przez
godzinę w temp. 56°C.
Zakaźność wirusów
zmniejsza alkohol etylowy
i podchloryn sodu.

ROTAWIRUSY



NAJCZĘSTSZA PRZYCZYNA ROZWOJU

BIEGUNKI NOWONARODZONYCH CIELĄT
(40%)



Rotawirusy z grupy serologicznej A, podgrupy I

i II



Szeroko rozpowszechnione w populacji Bo



Oporne na czynniki środowiskowe – zdolność

do infekcji do 6 msc;



Wysoka zaraźliwość



Krótki okres inkubacji 13h-2 dni



Intensywne wydalanie wirusa z kałem

PATOGENEZA



W przeciwieństwie do biegunek sekrecyjnych wywołanych
przez E. coli są to biegunki osmotyczne – działanie
osmotyczne nieabsorbowanych części składników
pokarmowych



Zniszczenie enterocytów kosmków jelitowych i
zastępowanie kom. walcowatych przez kom. sześcienne
nabłonka pochodzące z krypt jelit.



Kom. te są niewrażliwe na zakażenie, ale z powodu braku
enzymów (disacharydaza i ATPaza sodowo-potasowa) nie
mogą pełnić f-cji trawiennych => upośledzenie trawienia i
zmniejszenie wchłaniania



Komórki krypt pełnią swoje f-cje wydzielnicze, które nie są
równoważone przez wchłanianie przez kosmki –>
dysproporcja we wchłanianiu BIEGUNKI

PATOGENEZA



Nadmiernie wzrasta ciśnienie osmotyczne,
co sprawia, że do jelit przechodzi woda



Laktoza i inne niestrawione substancje
przechodzą przez jelita do okrężnicy,
gdzie fermentują do LKT



Powstaje D i L kwas mlekowy, który jest
absorbowany



Postać D wolno rozkładana jest przez
organizm i gromadzi się we krwi =>
kwasica metaboliczna

PATOGENEZA-
PORÓWNANIE

ROTAWIRUSY



Zmiany dotyczą
głównie górnej połowy
kosmków w jelicie
biodrowym i części
jelita czczego



Śmiertelność
zróżnicowana,
zachorowalność 50-
100%

KORONAWIRUSY



Ciężkie zap. jelit - enterocolitis



Zmiany w środkowej i tylnej
części jelita cienkiego i we
wszystkich regionach jelita
grubego – tam jest całkowite
zniszczenie nabłonka



Niszczenie nie tylko komórek
nabłonka kosmków, ale również
krypt j. grubych



B. silna biegunka, śmiertelność
przekracza 50% przy
zakażeniach naturalnych

ROTAWIRUSY



Cielęta do 2 tyg. życia



Przebieg zależy od:



zjadliwości szczepu



odporności cielęcia



zakażenia innymi enteropatogenami
(wirusy, bakterie, pasożyty)

ROTAWIRUSY



CZYNNIKI KOMPLIKUJĄCE ZAKAŻENIE

-

Wysokie stężenie wirusa w środowisku

-

Infekcje mieszane

-

Niedostateczna podaż składników

odżywczych

-

Równoległe infekcje

-

Zaburzenia pracy rynienki przełykowej

ROTAWIRUSY



ZARAŻENIE

-

Podczas porodu

-

Tuż po porodzie

-

Biegunka pojawia się w pierwszych dniach

życia
NAJCZĘŚCIEJ w 5-14 dniu

-

W stadach w których cielęta są dobrze

zaopatrzone w siarę – w 3-4 tyg życia

-

Klinicznie zdrowi nosiciele mogą wydalać

wirusa

ROTAWIRUSY



OBJAWY

-

Biegunki mniej lub bardziej rzadkie, jasnożółte, mlecznoszare,

zielonkawe (zaawansowana choroba-domieszki barwników
żółciowych i biliwerdyny), ślady krwi (nietypowe)

-

Apatia, obniżone pragnienie

-

Podwyższona do 40°C temperatura ciała → potem spada

-

UTRATA PŁYNÓW I ELEKTROLITÓW!!!!!

-

obniżone napięcie skóry

-

zapadnięcie gałek ocznych

-

zaleganie

-

zimne dystalne części kończyn

-

blado-sine błony śluzowe

-

pogłębione i częste oddechy

-

niewydolność krążenia, spadek filtracji kłębuszkowej, mocznica

przednerkowa

-

Wzrost Ht, mocznika i kreatyniny, ciężaru moczu

-

Możliwy wstrząs hypoglikemiczny

KORONAWIRUSY



Rodzina Coronaviridae



ssRNA, otoczka



Wiriony są mniej odporne niż wiriony
rotawirusów



O. inkubacji 20-36 h



Wirus wydalany jest tylko przez 3 dni

Tropizm

•

do układu oddechowego

•

do układu pokarmowego

•

jednoczesne wystąpienie
zapalenia jelit i płuc !!!

KORONAWIRUSY U

CIELĄT



zakażenia rzadsze od rotawirusowych



zakażenia alimentarne



wirusy wydalane z kałem



chorują cielęta do 3 tyg. życia

(U dorosłego bydła stany podkliniczne)

Zapalenie jelit cienkich i grubych dużego

stopnia (śluz w kale), przez co przebieg

kliniczny jest cięższy niż przy rotawirusach

KORONAWIRUSY U BYDŁA

DOROSŁEGO

Biegunka zimowa bydła

w ciągu kilku dni obejmuje całe stado



biegunka obfita, ciemna,
niecuchnąca



często surowiczy/śluzowy wyciek z
nosa i kaszel

ROZPOZNANIE



MATERIAŁ DO BADAŃ:

a)

Przyżyciowo

-

Próbki kału w pierwszych 24 godzin

trwania biegunki

-

Mikroskop elektronowy- wykazanie

obecności cząstek wirusa

-

Test ELISA

-

PCR

ROZPOZNANIE

b)

Pośmiertnie



Materiał do badań: próbki tkanek
pobrane od martwych cieląt (j.
cienkie, j. grube)- test
immunofluorescencji bezpośredniej

-

Ze względu na cytolityczne

oddziaływanie wirusa może on
zniknąć z tkanek, dlatego cielęta z
przebiegiem przewlekłym nie są
dobrym źródłem materiału do badań

BADANIE SEKCYJNE



Silne odwodnienie



Jelita wypełnione płynną treścią



Wychudzenie



Uszkodzenie błony śluzowej jelita,
atrofia kosmków, zapalenie
nieżytowe

LECZENIE



Uzupełnienie traconych z wodnistym kałem
płynów i elektrolitów (doustnie, gdy cielęta są
zainteresowane pokarmem i wodą)



Przy podawaniu wyłącznie mleka ilość
dostarczanych elektrolitów i substancji
buforujących jest zbyt mała, żeby zrównoważyć
straty jelitowe



Gdy cielę nie pije – infuzja płynów podskórnie
(odwodnienie lekkiego stopnia) lub dożylnie
(odwodnienie ciężkie z objawami wstrząsu
hipowolemicznego i/lub silnej kwasicy
metabolicznej)

ŚRODKI

PRZECIWBAKTERYJNE



W łagodnym przebiegu nie ma potrzeby
stosowania antybiotyków



W ciężkim przebiegu, gdy jest duże ryzyko
wystąpienia zakażeń mieszanych powinno się
stosować antybiotykoterapię (uszkodzenie
enterocytów sprzyja przyleganiu bakterii)



Jednakże może to mieć zły wpływ na
funkcjonowanie jelit (hamowanie resorpcji,
hamowanie działania flory sacharolitycznej,
zwiększone ryzyko rozwoju grzybicy i
lekooporności)

ZAPOBIEGANIE



Czyszczenie boksów porodowych po każdym
rozwiązaniu



Ograniczenie kontaktu cielęcia z matką (i
ekspozycji na jej odchody) przez jak
najszybsze odseparowanie od niej



Umieszczenie cielęcia w indywidualnym
czystym boksie



Karmienie indywidualnym smoczkiem,
unikanie karmienia zbiorowego



Siara powinna być podawana przez pierwsze
30 dni życia

SZCZEPIENIA



Szczepionki z zabitymi wirusami –
szczepienie zasuszonych krów na 6 i
3 tyg. przed wycieleniem i powtarzać
co roku na 4 tygodnie przed
wycieleniem

KOLIBAKTERIOZA

CIELĄT

Łac. colibacillosum



Do połowy ubiegłego wieku w powszechnym
użyciu był synonim „kolibakterioza” określający
biegunkę u młodych cieląt – gdyż głównymi
patogenami izolowanym od chorych zwierząt
były enterotoksyczne szczepy E.coli. Obecnie
drobnoustrój ten nie odgrywa tak istotnej roli w
patogenezie biegunki na większości farm w
Europie ( również i w Polsce). Badania nad
przyczynami biegunek u cieląt wykazały, że
najważniejszymi patogenami obecnie są
rotawirusy, kryptosporidia i koronawirusy.

Kolibakterioza-zakaźna,

zaraźliwa choroba cieląt



Escherichia coli,



Rodzina Enterobacteriaceae,



Pałeczka Gram „-”,



Tlenowa lub względnie beztlenowa,



Nie wytwarza przetrwalników,



Wytwarza liczne fimbrie,



Zwykle nie patogenna, może

wywoływać w

sprzyjających warunkach: mastitis,

metritis i

enteritis

Czynniki zjadliwości:

1. Polisacharydy otoczkowe (antygeny

K),

2. Lipopolisacharydy (LPS) – czynnik

wirulencji,

3. Adhezyny,
4. Enterotoksyny, siderofory,

werotoksyny, czynniki nekrotyzujące
CNF-1, CNF-2, hemolizyny,

5. Fimbrie

PATOGENNE SZCZEPY



ETEC – enterotoksyczne (głównie kolibakteriozy

noworodków),



EAEC – enteroadherentne (niszczą mikrokosmki),



EIEC – enteroinwazyjne (atakują enterocyty i

głębsze warstwy śluzówki, powodują

kolisepticemię),



EHEC – enterokrwotoczne (produkują

werotoksynę, niszczą mikrokosmki),



EPEC – enteropatogenna (głównie enteritis u

kociąt i szczeniąt)

E. Coli występuje

powszechnie w środowisku



W glebie



W wodzie



Na roślinnach (do kilku miesięcy)



Jako sparofit w przewodzie
pokarmowym

Etiologia

Kolibakterioza cieląt- Choroba cieląt w pierwszych

dniach/tygodniach życia, zazwyczaj w infekcjach

mieszanych.

Charakteryzuje się biegunką i wysoką śmiertelnością,

Najczęściej w hodowlach intensywnych powodując duże

straty, szczególnie zimą około 50% padnięć cieląt

Najbardziej zjadliwe serotypy:



O78:K80->postać posocznicowa



O8:K20:H24,



O9:K30:H34,

Najbardziej istotne szczepy wytwarzające (ciepłostałe

toksyny), szczepy produkujące LT (ciepłochwiejne toksyny)

stwierdzane są rzadko.



Patogenność spowodowana jest również obecnością CFA

(czynnik kolonizacyjny) – są to powierzchniowo ułożone

fimbrie, za pomocą których bakterie łączą się ze

specyficznymi receptorami błony śluzowej jelita cienkiego.

Najczęściej szczepy enterotoksyczne i enterokrwotoczne.

ETEC



Mechanizm działania enterotoksyn polega na wnikaniu ich
do wnętrza enterocytów i aktywacji cyklazy
guanylowej/adenylowej, są to enzymy aktywujących
produkcję cAMP, cGMP. Ich wysoki poziom stymuluje
komórki nabłonkowe do wydalania jonów chloru i potasu
oraz hamowaniu absorpcji jonów sodu z przewodu
pokarmowego, co w efekcie prowadzi do gromadzenia się
wody w świetle jelita i do wystąpienia biegunki.  Istotne
jest to, że w tak powstałej biegunce sekrecyjnej zaburzona
jest jedynie resorpcja jonów sodu i chloru, natomiast
możliwe jest przenikanie przez błonę śluzową jelita
glukozy i aminokwasów, co stwarza w tym przypadku
możliwość prowadzenia leczenia przez nawadnianie
doustne

EHEC



W przypadku gdy w zakażeniu biorą
udział szczepy uwalniające toksynę
shiga, biegunka jest wynikiem
destrukcji komórek nabłonka jelit i
brakiem prawidłowej adsorpcji wody
ze światła jelita grubego. Dodatkowo
zmiany degradacyjne w śródbłonku
naczyń, będące efektem działania
toksyny shiga, prowadzą często do
obecności krwi w kale.



Bakterie namnażają się w komórkach
nabłonka jelit. Drogą naczyń
krwionośnych i limfatycznych mogą
rozprzestrzenić się po całym
organizmie prowadząc do
wystąpienie endotoksemi i
kolisepticemi.



Zakażenie szczepami EPEC i EHEC
dotyczą cieląt w wieku do ok. 2
miesięcy

GATUNKI WRAŻLIWE –

WSZYSTKIE GATUNKI ZWIERZĄT

Szczególnie narażone są:



Drób,



Króliki,



Świnie, głównie prosięta,



Bydło, głównie cielęta,



Psy,



Koty,



Człowiek.

POSTACIE CHOROBY



Posocznica,



Postać jelitowa,



Postać enterotoksemiczna



Zakażeniu sprzyja niski status

immunologiczny. Zwierzęta prawidłowo

odpojone siarą są zabezpieczone przed

wystąpieniem choroby.



Charakter choroby jest uzależniony od

produkcji toksyn przez E.coli i odporności

zwierzęcia.



Występuje zazwyczaj w pierwszych 6

dniach od urodzenia.

Objawy kliniczne

okres inkubacji: do kilku godzin
-kolibakterioza w czystej postaci

dotyczy cieląt w wieku 1-3 dni

-zachorowania 15-30% stada

POSOCZNICA



Stwierdzana do 1 tygodnia życia życia,



Źródło zarażenia stanowią osobniki będące w

stadium bakteriemii, których nie odizolowano od

stada,



Okres inkubacji to zwykle 3-8 godzin



Posmutnienie, brak apetytu, wzrost temperatury

ciała,



przyspieszenie oddechów i tętna, szarobiała

biegunka z domieszką



śluzu i krwi, odwodnienie, suchość błon

śluzowych, drżenie mięśni,



drgawki toniczno-kloniczne, zapaść, śpiączka,



W formie ostrej śmiertelność do 100%

POSTAĆ JELITOWA



Chorują cielęta kilkudniowe,



Wywoływane głównie przez ETEC,



Czynnikiem predysponującym jest brak odpowiednich przeciwciał

w błonie śluzowej jelit,



Źródłem zakażenia są zarówno cielęta w trakcie biegunki jak i

osobniki dorosłe – bezobjawowi nosiciele, zanieczyszczona karma,

woda, ściółka



do infekcji dochodzi per os,



Patogen wydalany jest z kałem przez okres 7 tygodni,



Prowadzi do odwodnienia, kwasicy i ogólnego wycieńczenia

organizmu.

POSTAĆ ENTEROTOKSEMICZNA



Biegunka, wyraźne objawy ogólne, ze szczególnym nasileniem

ze strony centralnego układu nerwowego, ogólna toksemia,



Duża śmiertelność mimo intensywnego leczenia.

OBJAWY KLINICZNE



Enterotoxaemia, pneumoenteritis i enterocolitis,

charakteryzują się intensywną biegunką z wodnistym

lub półpłynnym kałem czasem z domieszką krwi,



Okolica odbytu powalana cuchnącym, jasnożółto lub

siwo zabarwionym kałem (biała biegunka),



Temperatura ciała początkowo w normie później

obniżona,



Odwodnienie, kwasica metaboliczna



W efekcie skóra traci elastyczność, włos jest

nastroszony, zapadnięte gałki oczne,



Śmiertelność 5-50% w wyniku wstrząsu

hypowolemicznego,



Enterotoxaemia prowadzi do oszołomienia, a

pneumoenteritis do objawów ze strony układu

oddechowego.



W przypadku infekcji szczepami
shigatoksycznymi, objawy kliniczne dotyczą
cieląt starszych (2-8 tygodniowe). Ważne są
indywidualne predyspozycje, biegunka często
rozwija się u kilku osobników w stadzie.
Objawy różnie nasilone- od słabej, wodnistej
biegunki do intensywnej i krwawej. Pojawiają
się objawy odwodnienia, ale słabiej wyrażone
niż w postacie enterotoksycznej. Mogą
wystąpić obijawy neurologiczne
(neurotoksyczne działanie toksyn shiga)

POSTACIE CHOROBY



Nadostra (colisepticaemia),



Ostra (enterotoxaemia) – cielęta
rodzą się zdrowe, choroba



stwierdzana już w pierwszych
godzinach lub 1-2 dniach po



urodzeniu, przebieg zależy od
koncentracji Ig w surowicy cieląt.



Podostra (enterocolitis).

Zmiany AP



Nasilenie zmian zależy od stadium i formy

choroby



Biegunka: zwłoki odwodnione, okolice odbytu

zabrudzone kałem



J. cienkie- zapalenie nieżytowe/ krwotoczne (lub

brak widocznego stanu zapalnego)



Histologicznie uszkodzenie enterocytów w

przypadku infekcji szczepami shigatoksycznymi



Posocznica: wybroczyny na powierzchni worka

osierdziowego, powiekszenie śledziony, obrzęk

płuc,



Postać przewlekła- obecność włóknika w stawach



Zakażenie cieląt i w efekcie rozwój

kolibakteriozy to efekt korelacji między:

-patogennymi szczepam E.coli (produkcja toksyn)

-statuem imnologicznym zwierzęcia

-czynnikami środowiskowymi



Zakażeniu sprzyja niski status immunologiczny

(poziom Ab siarowych klasy IgG1 poniżej

5mg/ml



Występuje zazwyczaj w pierwszych 6 dniach od

urodzenia.



Zwierzęta prawidłowo odpojone siarą są

zabezpieczone przed wystąpieniem choroby.

Diagnostyka:Od czego

zacząć

1. Wywiad epizootiologiczny:



Wiek cieląt chorych



Zachorowalność i śmiertelność



Rasa



Pochodzenie cieląt



Sposób karmienia (mleko/preparat

mlekozastępczy)



Liczba chorych



Podjęte lecznie



Ustalenie wieku zwierząt jest istotne ze

względu na preferencje czynników

zakaźnych w zależności od wiek:



ETEC 0-16 dni



rotawirus, konorawirus 5-21 dni



EPEC, EHEC od 4 dni



Eimeria sp. od 15 dni



Salmonella od 7 dni



Clostridium perfringens 7-25 dni



BVD od 28 dni



Cryptosporidum sp. 7-21 dni

2. Badanie kliniczne



Ocena stopnia odwodnienia



Zaburzeń wodno-elektrolitowych



Zawansowania kwasicy metabolicznej

3.Badanie laboratoryjne



Próbki świeżego kału



Materiał wiarygodny powinien pochodzić od jak

największej liczby zwierząt



Przy podejrzeniu zakażenia wirusowego należy pobrać

kał w pierwszych 24 godzinach choroby



Wykazanie obecności chorobotwórczych szczepów E.coli

w wymazach z odbytu, w kale, w wycinkach jelit,

narządów wewnętrznych (posocznica)



W postaci biegunkowej określa się obecność fimbrii przy

użyciu testu aglutynacji z przeciwciałami

mono/poliklonalnymi



Obecność toksyn shiga- PCR,

4.Badanie sekcyjne



W pierwszej kolejności pobieramy wycinki

wątroby, śledziony, serca, płuca a na końcu

przewodu pokarmowego



Każdą próbkę należy pakować do osobnego

sterylnego pojemnika

5. Badanie bakteriologiczne



Wykonujemy badania w kierunku obecności

pałeczek salmonella oraz patogennych

szczepów E.coli



Do identyfikacji możemy użyć testów np. API

firmy bioMerieux

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA



Zapalenie żył pępkowych,



Mykoplazmoza,



Septicemia
paciorkowcowa,gronkowcowa,



Infekcje Corynebacterium,



IBR,



Listerioza,



Martwica kory mózgowej

LECZENIE



W przypadkach ostrych zazwyczaj spóźnione,



W przypadkach o wolniejszym przebiegu można

stosować antybiotyki p.o., (amoksycylina,

neomycyna, gentamycyna)



Nawadnianie bardzo ważne, Można je wykonywać

doustnie lub parenteralnie (dożylnie,

dootrzewnowo). Optymalny płyn do nawadniania

doustnego powinien być osmolarny, zawierać sód,

być źródłem substancji alkalizujących i

energetycznych oraz zawierać dodatek substancji

stymulujących odnowę nabłonka jelitowego



glukoza



Lepsze efekty daje podawanie specyficznej

surowicy, lub siary od immunizowanych krów

ZAPOBIEGANIE

Podstawa to profilaktyka nieswoista



Zapewnienie odpowiednich warunków zoohigienicznych,

Utrzymanie czystości i higieny cielętników i sprzętu używanego

do żywienia cieląt



Dezynfekcja pępka,



Izolacja cieląt,



Kontrola siary i jak najwcześniejsze jej podanie,w pierwszych 3

godzinach życia



Kontrola Ig w surowicy cieląt. Surowice odpornościowe np.

Bovicolin, Boviforin, Boviglobin



Stosowanie probiotyków (głównie Lactobacillus)-

współzawodniczą z patogenem o miejsce receptorowe;

obniżenie pH treści przewodu pokarmowego; neutralizacja

enterotoksyn; immunostymulacja; produkcja witamin z grupy B



Profilaktyka swoista: immuniacja krów ciężarnych

szczepionkami zawierającymi szczepy bakteryjne i antygeny

wirusowe – wskazane jest dwukrotne sczepienie na 6 i 2

tygodnie przed porodem, a w kolejnej ciąży jednokrotne na 2-3

tygodnie przed spodziewanym porodem