CHOROBY WIRUSOWE I
BAKTERYJNE
PRZEWODU
POKARMOWEGO
BYDŁA
Anna Rycak
Karolina Sap
Jagoda Skorupa
CHOROBY WIRUSOWE I
BAKTERYJNE
PRZEWODU
POKARMOWEGO
BYDŁA
Anna Rycak
Karolina Sap
Jagoda Skorupa
CZYNNIKI ETIOLOGICZNE
Rotawirusy
Koronawirusy
Escherichia coli
Salmonella
ROTAWIRUSY
Rodzina Reoviridae
dsRNA
Brak otoczki
Są oporne na zamrażanie
oraz inkubację przez
godzinę w temp. 56°C.
Zakaźność wirusów
zmniejsza alkohol etylowy
i podchloryn sodu.
ROTAWIRUSY
NAJCZĘSTSZA PRZYCZYNA ROZWOJU
BIEGUNKI NOWONARODZONYCH CIELĄT
(40%)
Rotawirusy z grupy serologicznej A, podgrupy I
i II
Szeroko rozpowszechnione w populacji Bo
Oporne na czynniki środowiskowe – zdolność
do infekcji do 6 msc;
Wysoka zaraźliwość
Krótki okres inkubacji 13h-2 dni
Intensywne wydalanie wirusa z kałem
PATOGENEZA
W przeciwieństwie do biegunek sekrecyjnych wywołanych
przez E. coli są to biegunki osmotyczne – działanie
osmotyczne nieabsorbowanych części składników
pokarmowych
Zniszczenie enterocytów kosmków jelitowych i
zastępowanie kom. walcowatych przez kom. sześcienne
nabłonka pochodzące z krypt jelit.
Kom. te są niewrażliwe na zakażenie, ale z powodu braku
enzymów (disacharydaza i ATPaza sodowo-potasowa) nie
mogą pełnić f-cji trawiennych => upośledzenie trawienia i
zmniejszenie wchłaniania
Komórki krypt pełnią swoje f-cje wydzielnicze, które nie są
równoważone przez wchłanianie przez kosmki –>
dysproporcja we wchłanianiu BIEGUNKI
PATOGENEZA
Nadmiernie wzrasta ciśnienie osmotyczne,
co sprawia, że do jelit przechodzi woda
Laktoza i inne niestrawione substancje
przechodzą przez jelita do okrężnicy,
gdzie fermentują do LKT
Powstaje D i L kwas mlekowy, który jest
absorbowany
Postać D wolno rozkładana jest przez
organizm i gromadzi się we krwi =>
kwasica metaboliczna
PATOGENEZA-
PORÓWNANIE
ROTAWIRUSY
Zmiany dotyczą
głównie górnej połowy
kosmków w jelicie
biodrowym i części
jelita czczego
Śmiertelność
zróżnicowana,
zachorowalność 50-
100%
KORONAWIRUSY
Ciężkie zap. jelit - enterocolitis
Zmiany w środkowej i tylnej
części jelita cienkiego i we
wszystkich regionach jelita
grubego – tam jest całkowite
zniszczenie nabłonka
Niszczenie nie tylko komórek
nabłonka kosmków, ale również
krypt j. grubych
B. silna biegunka, śmiertelność
przekracza 50% przy
zakażeniach naturalnych
ROTAWIRUSY
Cielęta do 2 tyg. życia
Przebieg zależy od:
zjadliwości szczepu
odporności cielęcia
zakażenia innymi enteropatogenami
(wirusy, bakterie, pasożyty)
ROTAWIRUSY
CZYNNIKI KOMPLIKUJĄCE ZAKAŻENIE
-
Wysokie stężenie wirusa w środowisku
-
Infekcje mieszane
-
Niedostateczna podaż składników
odżywczych
-
Równoległe infekcje
-
Zaburzenia pracy rynienki przełykowej
ROTAWIRUSY
ZARAŻENIE
-
Podczas porodu
-
Tuż po porodzie
-
Biegunka pojawia się w pierwszych dniach
życia
NAJCZĘŚCIEJ w 5-14 dniu
-
W stadach w których cielęta są dobrze
zaopatrzone w siarę – w 3-4 tyg życia
-
Klinicznie zdrowi nosiciele mogą wydalać
wirusa
ROTAWIRUSY
OBJAWY
-
Biegunki mniej lub bardziej rzadkie, jasnożółte, mlecznoszare,
zielonkawe (zaawansowana choroba-domieszki barwników
żółciowych i biliwerdyny), ślady krwi (nietypowe)
-
Apatia, obniżone pragnienie
-
Podwyższona do 40°C temperatura ciała → potem spada
-
UTRATA PŁYNÓW I ELEKTROLITÓW!!!!!
-
obniżone napięcie skóry
-
zapadnięcie gałek ocznych
-
zaleganie
-
zimne dystalne części kończyn
-
blado-sine błony śluzowe
-
pogłębione i częste oddechy
-
niewydolność krążenia, spadek filtracji kłębuszkowej, mocznica
przednerkowa
-
Wzrost Ht, mocznika i kreatyniny, ciężaru moczu
-
Możliwy wstrząs hypoglikemiczny
KORONAWIRUSY
Rodzina Coronaviridae
ssRNA, otoczka
Wiriony są mniej odporne niż wiriony
rotawirusów
O. inkubacji 20-36 h
Wirus wydalany jest tylko przez 3 dni
Tropizm
•
do układu oddechowego
•
do układu pokarmowego
•
jednoczesne wystąpienie
zapalenia jelit i płuc !!!
KORONAWIRUSY U
CIELĄT
zakażenia rzadsze od rotawirusowych
zakażenia alimentarne
wirusy wydalane z kałem
chorują cielęta do 3 tyg. życia
(U dorosłego bydła stany podkliniczne)
Zapalenie jelit cienkich i grubych dużego
stopnia (śluz w kale), przez co przebieg
kliniczny jest cięższy niż przy rotawirusach
KORONAWIRUSY U BYDŁA
DOROSŁEGO
Biegunka zimowa bydła
w ciągu kilku dni obejmuje całe stado
biegunka obfita, ciemna,
niecuchnąca
często surowiczy/śluzowy wyciek z
nosa i kaszel
ROZPOZNANIE
MATERIAŁ DO BADAŃ:
a)
Przyżyciowo
-
Próbki kału w pierwszych 24 godzin
trwania biegunki
-
Mikroskop elektronowy- wykazanie
obecności cząstek wirusa
-
Test ELISA
-
PCR
ROZPOZNANIE
b)
Pośmiertnie
Materiał do badań: próbki tkanek
pobrane od martwych cieląt (j.
cienkie, j. grube)- test
immunofluorescencji bezpośredniej
-
Ze względu na cytolityczne
oddziaływanie wirusa może on
zniknąć z tkanek, dlatego cielęta z
przebiegiem przewlekłym nie są
dobrym źródłem materiału do badań
BADANIE SEKCYJNE
Silne odwodnienie
Jelita wypełnione płynną treścią
Wychudzenie
Uszkodzenie błony śluzowej jelita,
atrofia kosmków, zapalenie
nieżytowe
LECZENIE
Uzupełnienie traconych z wodnistym kałem
płynów i elektrolitów (doustnie, gdy cielęta są
zainteresowane pokarmem i wodą)
Przy podawaniu wyłącznie mleka ilość
dostarczanych elektrolitów i substancji
buforujących jest zbyt mała, żeby zrównoważyć
straty jelitowe
Gdy cielę nie pije – infuzja płynów podskórnie
(odwodnienie lekkiego stopnia) lub dożylnie
(odwodnienie ciężkie z objawami wstrząsu
hipowolemicznego i/lub silnej kwasicy
metabolicznej)
ŚRODKI
PRZECIWBAKTERYJNE
W łagodnym przebiegu nie ma potrzeby
stosowania antybiotyków
W ciężkim przebiegu, gdy jest duże ryzyko
wystąpienia zakażeń mieszanych powinno się
stosować antybiotykoterapię (uszkodzenie
enterocytów sprzyja przyleganiu bakterii)
Jednakże może to mieć zły wpływ na
funkcjonowanie jelit (hamowanie resorpcji,
hamowanie działania flory sacharolitycznej,
zwiększone ryzyko rozwoju grzybicy i
lekooporności)
ZAPOBIEGANIE
Czyszczenie boksów porodowych po każdym
rozwiązaniu
Ograniczenie kontaktu cielęcia z matką (i
ekspozycji na jej odchody) przez jak
najszybsze odseparowanie od niej
Umieszczenie cielęcia w indywidualnym
czystym boksie
Karmienie indywidualnym smoczkiem,
unikanie karmienia zbiorowego
Siara powinna być podawana przez pierwsze
30 dni życia
SZCZEPIENIA
Szczepionki z zabitymi wirusami –
szczepienie zasuszonych krów na 6 i
3 tyg. przed wycieleniem i powtarzać
co roku na 4 tygodnie przed
wycieleniem
KOLIBAKTERIOZA
CIELĄT
Łac. colibacillosum
Do połowy ubiegłego wieku w powszechnym
użyciu był synonim „kolibakterioza” określający
biegunkę u młodych cieląt – gdyż głównymi
patogenami izolowanym od chorych zwierząt
były enterotoksyczne szczepy E.coli. Obecnie
drobnoustrój ten nie odgrywa tak istotnej roli w
patogenezie biegunki na większości farm w
Europie ( również i w Polsce). Badania nad
przyczynami biegunek u cieląt wykazały, że
najważniejszymi patogenami obecnie są
rotawirusy, kryptosporidia i koronawirusy.
Kolibakterioza-zakaźna,
zaraźliwa choroba cieląt
Escherichia coli,
Rodzina Enterobacteriaceae,
Pałeczka Gram „-”,
Tlenowa lub względnie beztlenowa,
Nie wytwarza przetrwalników,
Wytwarza liczne fimbrie,
Zwykle nie patogenna, może
wywoływać w
sprzyjających warunkach: mastitis,
metritis i
enteritis
Czynniki zjadliwości:
1. Polisacharydy otoczkowe (antygeny
K),
2. Lipopolisacharydy (LPS) – czynnik
wirulencji,
3. Adhezyny,
4. Enterotoksyny, siderofory,
werotoksyny, czynniki nekrotyzujące
CNF-1, CNF-2, hemolizyny,
5. Fimbrie
PATOGENNE SZCZEPY
ETEC – enterotoksyczne (głównie kolibakteriozy
noworodków),
EAEC – enteroadherentne (niszczą mikrokosmki),
EIEC – enteroinwazyjne (atakują enterocyty i
głębsze warstwy śluzówki, powodują
kolisepticemię),
EHEC – enterokrwotoczne (produkują
werotoksynę, niszczą mikrokosmki),
EPEC – enteropatogenna (głównie enteritis u
kociąt i szczeniąt)
E. Coli występuje
powszechnie w środowisku
W glebie
W wodzie
Na roślinnach (do kilku miesięcy)
Jako sparofit w przewodzie
pokarmowym
Etiologia
Kolibakterioza cieląt- Choroba cieląt w pierwszych
dniach/tygodniach życia, zazwyczaj w infekcjach
mieszanych.
Charakteryzuje się biegunką i wysoką śmiertelnością,
Najczęściej w hodowlach intensywnych powodując duże
straty, szczególnie zimą około 50% padnięć cieląt
Najbardziej zjadliwe serotypy:
O78:K80->postać posocznicowa
O8:K20:H24,
O9:K30:H34,
Najbardziej istotne szczepy wytwarzające (ciepłostałe
toksyny), szczepy produkujące LT (ciepłochwiejne toksyny)
stwierdzane są rzadko.
Patogenność spowodowana jest również obecnością CFA
(czynnik kolonizacyjny) – są to powierzchniowo ułożone
fimbrie, za pomocą których bakterie łączą się ze
specyficznymi receptorami błony śluzowej jelita cienkiego.
Najczęściej szczepy enterotoksyczne i enterokrwotoczne.
ETEC
Mechanizm działania enterotoksyn polega na wnikaniu ich
do wnętrza enterocytów i aktywacji cyklazy
guanylowej/adenylowej, są to enzymy aktywujących
produkcję cAMP, cGMP. Ich wysoki poziom stymuluje
komórki nabłonkowe do wydalania jonów chloru i potasu
oraz hamowaniu absorpcji jonów sodu z przewodu
pokarmowego, co w efekcie prowadzi do gromadzenia się
wody w świetle jelita i do wystąpienia biegunki. Istotne
jest to, że w tak powstałej biegunce sekrecyjnej zaburzona
jest jedynie resorpcja jonów sodu i chloru, natomiast
możliwe jest przenikanie przez błonę śluzową jelita
glukozy i aminokwasów, co stwarza w tym przypadku
możliwość prowadzenia leczenia przez nawadnianie
doustne
EHEC
W przypadku gdy w zakażeniu biorą
udział szczepy uwalniające toksynę
shiga, biegunka jest wynikiem
destrukcji komórek nabłonka jelit i
brakiem prawidłowej adsorpcji wody
ze światła jelita grubego. Dodatkowo
zmiany degradacyjne w śródbłonku
naczyń, będące efektem działania
toksyny shiga, prowadzą często do
obecności krwi w kale.
Bakterie namnażają się w komórkach
nabłonka jelit. Drogą naczyń
krwionośnych i limfatycznych mogą
rozprzestrzenić się po całym
organizmie prowadząc do
wystąpienie endotoksemi i
kolisepticemi.
Zakażenie szczepami EPEC i EHEC
dotyczą cieląt w wieku do ok. 2
miesięcy
GATUNKI WRAŻLIWE –
WSZYSTKIE GATUNKI ZWIERZĄT
Szczególnie narażone są:
Drób,
Króliki,
Świnie, głównie prosięta,
Bydło, głównie cielęta,
Psy,
Koty,
Człowiek.
POSTACIE CHOROBY
Posocznica,
Postać jelitowa,
Postać enterotoksemiczna
Zakażeniu sprzyja niski status
immunologiczny. Zwierzęta prawidłowo
odpojone siarą są zabezpieczone przed
wystąpieniem choroby.
Charakter choroby jest uzależniony od
produkcji toksyn przez E.coli i odporności
zwierzęcia.
Występuje zazwyczaj w pierwszych 6
dniach od urodzenia.
Objawy kliniczne
okres inkubacji: do kilku godzin
-kolibakterioza w czystej postaci
dotyczy cieląt w wieku 1-3 dni
-zachorowania 15-30% stada
POSOCZNICA
Stwierdzana do 1 tygodnia życia życia,
Źródło zarażenia stanowią osobniki będące w
stadium bakteriemii, których nie odizolowano od
stada,
Okres inkubacji to zwykle 3-8 godzin
Posmutnienie, brak apetytu, wzrost temperatury
ciała,
przyspieszenie oddechów i tętna, szarobiała
biegunka z domieszką
śluzu i krwi, odwodnienie, suchość błon
śluzowych, drżenie mięśni,
drgawki toniczno-kloniczne, zapaść, śpiączka,
W formie ostrej śmiertelność do 100%
POSTAĆ JELITOWA
Chorują cielęta kilkudniowe,
Wywoływane głównie przez ETEC,
Czynnikiem predysponującym jest brak odpowiednich przeciwciał
w błonie śluzowej jelit,
Źródłem zakażenia są zarówno cielęta w trakcie biegunki jak i
osobniki dorosłe – bezobjawowi nosiciele, zanieczyszczona karma,
woda, ściółka
do infekcji dochodzi per os,
Patogen wydalany jest z kałem przez okres 7 tygodni,
Prowadzi do odwodnienia, kwasicy i ogólnego wycieńczenia
organizmu.
POSTAĆ ENTEROTOKSEMICZNA
Biegunka, wyraźne objawy ogólne, ze szczególnym nasileniem
ze strony centralnego układu nerwowego, ogólna toksemia,
Duża śmiertelność mimo intensywnego leczenia.
OBJAWY KLINICZNE
Enterotoxaemia, pneumoenteritis i enterocolitis,
charakteryzują się intensywną biegunką z wodnistym
lub półpłynnym kałem czasem z domieszką krwi,
Okolica odbytu powalana cuchnącym, jasnożółto lub
siwo zabarwionym kałem (biała biegunka),
Temperatura ciała początkowo w normie później
obniżona,
Odwodnienie, kwasica metaboliczna
W efekcie skóra traci elastyczność, włos jest
nastroszony, zapadnięte gałki oczne,
Śmiertelność 5-50% w wyniku wstrząsu
hypowolemicznego,
Enterotoxaemia prowadzi do oszołomienia, a
pneumoenteritis do objawów ze strony układu
oddechowego.
W przypadku infekcji szczepami
shigatoksycznymi, objawy kliniczne dotyczą
cieląt starszych (2-8 tygodniowe). Ważne są
indywidualne predyspozycje, biegunka często
rozwija się u kilku osobników w stadzie.
Objawy różnie nasilone- od słabej, wodnistej
biegunki do intensywnej i krwawej. Pojawiają
się objawy odwodnienia, ale słabiej wyrażone
niż w postacie enterotoksycznej. Mogą
wystąpić obijawy neurologiczne
(neurotoksyczne działanie toksyn shiga)
POSTACIE CHOROBY
Nadostra (colisepticaemia),
Ostra (enterotoxaemia) – cielęta
rodzą się zdrowe, choroba
stwierdzana już w pierwszych
godzinach lub 1-2 dniach po
urodzeniu, przebieg zależy od
koncentracji Ig w surowicy cieląt.
Podostra (enterocolitis).
Zmiany AP
Nasilenie zmian zależy od stadium i formy
choroby
Biegunka: zwłoki odwodnione, okolice odbytu
zabrudzone kałem
J. cienkie- zapalenie nieżytowe/ krwotoczne (lub
brak widocznego stanu zapalnego)
Histologicznie uszkodzenie enterocytów w
przypadku infekcji szczepami shigatoksycznymi
Posocznica: wybroczyny na powierzchni worka
osierdziowego, powiekszenie śledziony, obrzęk
płuc,
Postać przewlekła- obecność włóknika w stawach
Zakażenie cieląt i w efekcie rozwój
kolibakteriozy to efekt korelacji między:
-patogennymi szczepam E.coli (produkcja toksyn)
-statuem imnologicznym zwierzęcia
-czynnikami środowiskowymi
Zakażeniu sprzyja niski status immunologiczny
(poziom Ab siarowych klasy IgG1 poniżej
5mg/ml
Występuje zazwyczaj w pierwszych 6 dniach od
urodzenia.
Zwierzęta prawidłowo odpojone siarą są
zabezpieczone przed wystąpieniem choroby.
Diagnostyka:Od czego
zacząć
1. Wywiad epizootiologiczny:
Wiek cieląt chorych
Zachorowalność i śmiertelność
Rasa
Pochodzenie cieląt
Sposób karmienia (mleko/preparat
mlekozastępczy)
Liczba chorych
Podjęte lecznie
Ustalenie wieku zwierząt jest istotne ze
względu na preferencje czynników
zakaźnych w zależności od wiek:
ETEC 0-16 dni
rotawirus, konorawirus 5-21 dni
EPEC, EHEC od 4 dni
Eimeria sp. od 15 dni
Salmonella od 7 dni
Clostridium perfringens 7-25 dni
BVD od 28 dni
Cryptosporidum sp. 7-21 dni
2. Badanie kliniczne
Ocena stopnia odwodnienia
Zaburzeń wodno-elektrolitowych
Zawansowania kwasicy metabolicznej
3.Badanie laboratoryjne
Próbki świeżego kału
Materiał wiarygodny powinien pochodzić od jak
największej liczby zwierząt
Przy podejrzeniu zakażenia wirusowego należy pobrać
kał w pierwszych 24 godzinach choroby
Wykazanie obecności chorobotwórczych szczepów E.coli
w wymazach z odbytu, w kale, w wycinkach jelit,
narządów wewnętrznych (posocznica)
W postaci biegunkowej określa się obecność fimbrii przy
użyciu testu aglutynacji z przeciwciałami
mono/poliklonalnymi
Obecność toksyn shiga- PCR,
4.Badanie sekcyjne
W pierwszej kolejności pobieramy wycinki
wątroby, śledziony, serca, płuca a na końcu
przewodu pokarmowego
Każdą próbkę należy pakować do osobnego
sterylnego pojemnika
5. Badanie bakteriologiczne
Wykonujemy badania w kierunku obecności
pałeczek salmonella oraz patogennych
szczepów E.coli
Do identyfikacji możemy użyć testów np. API
firmy bioMerieux
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Zapalenie żył pępkowych,
Mykoplazmoza,
Septicemia
paciorkowcowa,gronkowcowa,
Infekcje Corynebacterium,
IBR,
Listerioza,
Martwica kory mózgowej
LECZENIE
W przypadkach ostrych zazwyczaj spóźnione,
W przypadkach o wolniejszym przebiegu można
stosować antybiotyki p.o., (amoksycylina,
neomycyna, gentamycyna)
Nawadnianie bardzo ważne, Można je wykonywać
doustnie lub parenteralnie (dożylnie,
dootrzewnowo). Optymalny płyn do nawadniania
doustnego powinien być osmolarny, zawierać sód,
być źródłem substancji alkalizujących i
energetycznych oraz zawierać dodatek substancji
stymulujących odnowę nabłonka jelitowego
glukoza
Lepsze efekty daje podawanie specyficznej
surowicy, lub siary od immunizowanych krów
ZAPOBIEGANIE
Podstawa to profilaktyka nieswoista
Zapewnienie odpowiednich warunków zoohigienicznych,
Utrzymanie czystości i higieny cielętników i sprzętu używanego
do żywienia cieląt
Dezynfekcja pępka,
Izolacja cieląt,
Kontrola siary i jak najwcześniejsze jej podanie,w pierwszych 3
godzinach życia
Kontrola Ig w surowicy cieląt. Surowice odpornościowe np.
Bovicolin, Boviforin, Boviglobin
Stosowanie probiotyków (głównie Lactobacillus)-
współzawodniczą z patogenem o miejsce receptorowe;
obniżenie pH treści przewodu pokarmowego; neutralizacja
enterotoksyn; immunostymulacja; produkcja witamin z grupy B
Profilaktyka swoista: immuniacja krów ciężarnych
szczepionkami zawierającymi szczepy bakteryjne i antygeny
wirusowe – wskazane jest dwukrotne sczepienie na 6 i 2
tygodnie przed porodem, a w kolejnej ciąży jednokrotne na 2-3
tygodnie przed spodziewanym porodem