190)Zapalenie ropne wątroby. Tego nie widziałam nigdzie. Przypuszczam, że to powstaje na drodze zapalenia bakteryjnego pecherzyka żólciowego, ew. przy nadmiernym nacieku zapalnym w przebiegu marskości. ...Nie wiem, nast. wysklad z patomorfy to cz.2 watroby, moze wtedy bedzie jasniej i to uzupelnie:)

191)Zapalenie wirusowe wątroby i jego ewolucja (A,B,C)

Zapalenie na tle zakażenia wirusami hepatotropowymi.

EWOLUCJA

Zapalenie typu A. Wywołane przez wirusa RNA - HAV. Preznoszony drogą fekalno-oralną(brudne ręce, woda pokarmy, wirusem z kału). Czas trwania 14-45 dni. Początek choroby ostry, ale przebieg łagodny. Początkowo występuje wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy (1-2tyg.). W zależności od liczebności wirusa różna jest rozległość martwicy hepatocytów(nielicznych). Martwica następuje po dośc krótkiej inkubacji, a wirus niszczony jest wewnątrzkomórkowo przez przeciwciała. Chory po przebyciu zakażenia uodparnia się na całe życie. Choroba nie przechodzi w przewlekła, ani pacjent nie staje się nosicielem. Hepatocyty odrastają i ich utrata jest zywkle wyrównywana.

Zapalenie typu B. Wywołany przez HBV. Przenoszony pozajelitowo(bliski kontakt osobisty: krew, płyny ustrojowe, nasienie, ślina, pot, łzy, mleko, patologiczne płyny wysiękowe w rejonach endemicznych głównym sposób przenoszenia - transmisja wertykalna ( z matki na dziecko podczas porodu), w rejonach o niskiej zachorowalności - transmisja horyzontalna ( transfuzje krwi, dializy, zakłucie igłą prac. Służby zdrowia) Okres wylęgania - 4-26 tygodni. Początek skryty, a podwyższony poziom aminotransferaz może utrzymywać się do 6miesięcy.

Zakażenie może wywołać w konsekwencji: ostre zapalenie wątroby z wyzdrowieniem i eliminacją wirusa, przewlekłe zapalenie bez postępu choroby, postępującą przewlekłą chorobę kończącą się marskością, piorunujące zap. wątroby z rozległą martwicą, stan bezobjawowego nosicielstwa

Zakażenie przebiega w 2 fazach:

1. Proliferacyjna - tworzone są kompletne wiriony, obecne wszystkie antygeny, aktywacja limf. T CD8+

2. Integracyjna - wirusowe DNA może zostać wbudowane do genomu gospodarza, zakażone hepatocyty produkują i wydzielają HBsAg.

P/ciała anty-HBc klasy IgM - krótko przed objawami, po kilku miesiącach zastępują je p/ciała klasy IgG

P/ciała anty-HBs klasy IgG mogą pozostać do końca życia i gwarantować odporność

Uważa się, że niszczenie hepatocytów jest wywołane niszczeniem zakażonych komórek przez cytotoksyczne limfocyty T CD8+

Charakterystyczny obraz - hepatocyty o wyglądzie matowego szkła (Ground-glass hepatocytes)- równomiernie rozproszona, ziarnista, eozynochłonna cytoplazma zawierająca duże ilości HBsAg, a także hepatocyty mające szlifowane jądra - duża ilośc wewnątrzjądrowego HBcAg.

Może rozwinąć się rak wątrobowo-komórkowy.

Zapalenia typu C. Wywołane przez HBV (dawniej nazywane „nie A-nie B”). Przenoszone drogą pozajelitową(przetaczanie krwi, przezskórnie - korzystanie z tych samych igieł). Okres wylęgania wynosi 2-26 tyg. Częściej niż WZW B grozi powikłaniami: zapalenie przewlekłe 50%, marskość 20% mimo zagrożenia typi samymi powikłaniami i mimo łągodniejszego, zazwyczaj bezobjawowego przebiegu. Charakterystyczne w obrazie morfologicznym jest stłuszczenie hepatocytów o niewielkim nasileniu, a w postaci przewlekłej także proliferacja komórek nabłonka dróg żółciowych. W ok. 1-5 % przewlekłych zakażeń rozwija się rak wątrobowo-komórkowy

OBRAZ MORFOLOGICZNY ZAPALEŃ WIR.

Zmiany w narządzie są jednakowe, różnią się jedynie nasileniem cech morfologicznych.

Makroskopowo wątroba obrzmiewa, może przypominać wątrobę muszkatałową, jest czerwonawo podbarwiona

Zwyrodnienie balonowate hepatocytów - cytoplazma staje się pusta i zawiera tylko resztki cytoplazmatyczne

Cholestaza - nie występuje stale, obecność czopów żółciowych w kanalikach i brązowych ziarnistości w hepatocytach

Widoczne ogniska martwicy hepatocytów, ich układ zostaje rozchwiany :

1 mechanizm - cytoliza wskutek pękania błon. Komórki martwicze wypadają z miąższ, zapada się sieć kolagenowa w miejscach zaniku komórek. Skupiska makrofagów wyznaczają miejsca wypadania hepatocytów.

2 mechanizm - apoptoza. Hepatocyty obkurczają się i dochodzi do fragmentacji jąder.

Zlewna martwica może doprowadzić do martwicy mostkującej, która łączy regiony sąsiednich zrazików : wrotny z wrotnym, środkowy ze środkowym lub wrotny ze środkowym. Wykładnik nasilonej postaci zapalenia.

Martwica+obrzmienie+regeneracja hepatocytów ucisk naczyń zatokowych Dezorganizacja zrazików (utrata rysunku miąższu).

Zmiany zapalne:

Przerost i rozrost komórek Browicza i Kupffera (często obładowane lipofuscyną)

Nacieki zapalne o charakterze mieszanym w przestrzeniach wrotnych, może to powodować - martwicę okołowrotnych hepatocytów - graniczne zapalenie wątroby

Zmiany reaktywne oraz proliferacja komórek nabłonka dróg żółciowych ( głównie HCV), nie dochodzi jednak do ich niszczenia.

Odnowienie:

Przejawem regeneracji są widoczne figury podziału, komórki o min.2 jądrach. Miąższ w postaci klasycznej odrasta stosunkowo szybko.

192)Zapalenie przewlekłe wątroby.

Definiowane na podstawie nieprawidłowych wartości parametrów czynności wątroby ponad 6 miesięcy. Klasyfikacja na podstawie cech klinicznych: przewlekłe aktywne zapalenie wątroby(hepatitis chronica activa), przewlekłe przetrwałe zapalenie wątroby(hepatitis chronica persistens), przewlekłe zrazikowe zapalenie wątroby(hepatitis chronica lobularis).

Obecnie stosuje sięklasyfikację na podstawie etiologii.

• Spowodowane przez zakażenia wirusowe:

1. Przewlekłe zapalenie wątroby typu B

2. Przewlekłe zapalenie wątroby typu C

3. Przewlekłe zapalenie wątroby typu D

4. Przewlekłe wirusowe zapalenia wątroby - niejasnego pochodzenia

• Spowodowane przez choroby autoimmunologiczne

1. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby

2. Marskość żółciowa pierwotna

3. Cholangitis sclerosans primaria

• Spowodowane przez uszkodzenia toksyczne/metaboliczne

1. Przewlekłe polekowe zapalenie wątroby

2. Poalkoholowe zapalenie wątroby (też ostre!!)

3. Choroba Wilsona

4. Niedobór α-1-antytrypsyny

Charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia wątroby są: martwica hepatocytów, naciek zapalny, towarzyszące włóknienie - O RÓŻNYM STOPNIU NASILENIA.

Przewlekłe zapalenie wątroby o przebiegu początkowym/łagodnym charakteryzuje się

zmianami zapalnymi ograniczonymi do przestrzeni wrotnych, naciekami z limfocytów, makrofagów, nielicznych komórek plazmatycznych, rzadziej neutrofilów i eozynofilów

Architektonika wątroby zwykle dobrze zachowana

Naciek zapalny występuje w obrębie przestrzeni wrotno-żółciowych, w sąsiedztwie przestrzeni, w obrębie zrazików, zwiększone nasilenie zmian zapalnych związane jest już z martwicą hepatocytów(ocena stopnia zapalenia i martwicy na podst. biopsji - rozprzestrzenianie się martwicy śródzrazikowej). Włóknienie z sąsiedztwa przestrzeni wrotno-żółciowych(wł. okołowrotne) rozprzestrzenia się pomostując między przestrzeniami wrotnymi-powstają włókniste przegrody między zrazikami.

193)Marskość wątroby (przyczyny i postacie)

Marskość wątroby(cirrhosis hepatis) jest końcowym stadium przewlekłych chorób wątroby.

[Def.(Stachura): Fragmentacja miąższu na guzkowe obszary regenerujących się hepatocytów przez łączące pasma tkanki włóknistej z zaburzeniami architektoniki naczyniowej; włóknienie wokół guzków utrzymuje wątrobę w stanie spoistości].

Rodzaje

·drobnoguzkowa: guzki małe 2-3mm, bezosiowe, czyli nie zawierają ani żyły środkowej, ani drogi wrotno-żółciowej

·wielkoguzkowa: guzki duże 1-2cm, osiowe, czyli zawierają i żyły środkowe i jedną lub kilka dróg wrotno-żółciowych.

Miarą regeneracji wątroby jest powiększanie się guzków, niestety nie przywraca to prawidłowej budowy, a zakłóca przepływ krwi przez wątrobę(ucisk na żyły podzrazikowe). Wzrasta ciśnienie w ż. wrotnej → wzrasta nadciśnienie wrotne → tworzy się krążenie oboczne.

Przyczyny:

• Choroba wątroby spowodowana alkoholem

• Zakażenie WZW B i C

• Procesy autoimmunologiczne

• Chroby genetyczne ( Hemochromatoza, Ch. Wilsona, niedobór alfa -1-antytrypsyny, Galakotozemia, Mukowiscydoza)

• Stłuszczenie wątroby ( np. w przebiegu cukrzycy, w niedoborach białka, otyłości, chorobie wieńcowej, podczas leczenia preparatami steroidowymi)

• Choroby powodujące zamknięcie przewodów żółciowych

• Leki lub toksyny

• Niektóre pasożyty

Postacie:

• cirrhosis activa- marskość aktywna

• cirrhosis florida -marskość galopująca

• cirrhosis postinflammatoria- marskość pozapalna - stopniowa fragmentacja miąższu, rożnej wielkośći guzki znajdujące się blisko siebie. Może współistnieć powstawanie ognisk martwiczych wtedy wątroba staje się wyboista, o guzkach różnej wielkości z ogniskami zapadniętego zrębu - marskość pomartwicza (c. postnecrotica)

• cirrhosis portalis- marskość wrotna - rozległe stłuszczenie wątroby, drobne guzki. Włóknienie rozpoczyna się od przestrzeni wrotno-żółciowych i dochodzi do połączenia się ze sobą przestrzeni sąsiadujących, a także połączenie ich z żyłami środkowymi poprzez pasma tk. łącznej

• cirrhosis biliaris- marskość żółciowa

• pierwotna - w wyniku niszczenia wewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych

• wtórna- w wyniku utrudnionego przepływu żółci przez przewody zewnątrzwątrobowe

• “cirrhosis” cardiaca- „marskość” sercowa - utrudnienie odpływu krwi z wątroby

• cirrhosis pigmentosa- marskość barwnikowa

• cirrhosis macronodularis- marskość wielkoguzkowa

• cirrhosis micronodularis -marskość drobnoguzkowa

• cirrhosis mixta- marskość mieszana

194)Nadciśnienie wrotne: przyczyny, mechanizmy, następstwa, wykładniki.

Upośledzony przepływ krwi w układzie żyły wrotnej= stale podwyższone ciśnienie w żyle wrotnej. Mech: wzrost oporu w przepływie wrotnym na poziomie naczyń zatokowych oraz ucisku żył środkowych przez włóknienie okołożylne i guzki rozwijające się w miąższu(w przebiegu marskości). Połączenia żylne układu żyły wrotnej z układem żyły głównej dolnej są fizjologicznie nieczynne. W nadciśnieniu wrotnym wytwarzają się połączenia krążenia tętniczego z dopływami niskociśnieniowymi żyły wrotnej. Krążenie oboczne odtwarza stan hemodynamiczny istniejący przed wytworzeniem przeszkody, jeżeli nie jest w stanie doprowadzić do prawidłowego ciśnienia, przynajmniej obniża nadciśnienie.
Przyczyny nadciśnienia wrotnego:

• Przedzatokowe - blokada naczyń przed zatokami wątrobowymi (zakrzepica żyły wrotnej/zmiana prekrwienna w kształcie klina-zawał rzekomy Zahna-pseudoinfarctus Zahn/, zwężenie głównego pnia żyły wrotnej, znacznego stopnia splenomegalia nadmierny przepływ krwi do żyły śledzionowej)

• Zatokowe - blokada w obrębie zatok wątrobowych (marskość wątroby, nasilone stłuszczenie wątroby, włóknienie przestrzeni wrotno-żółciowych w przebiegu schistsomatozy, sarkoidoza, gruźlica prosówkowa, idiopatyczne)

• Pozazatokowe - blokada żż. środkowych, żż. wątrobowych lub żyły głównej dolnej (ciężka prawokomorowa niewydolność krążenia, zaciskające zap. osierdzia, zamknięcie przepływu przez ż. wątrobową, alkohol, leczenie cytostatykami)

Wykładniki i skutki :

• Wodobrzusze (ascites) - przesączanie chłonki z wątroby do jamy otrzewnowej znacznie przekracza warunki fizjologiczne

• Omijające zespolenia żylne - żylaki odbytu, żylaki przełyku, głowa meduzy (caput medusae) - poszerzone żyły podskórne rozciągające się od pępka do brzegu żeber - żylaki mogą prowadzić do krwawień

• Splenomegalia ( w wyniku przewlekłego przekrwienia biernego) - może prowadzić do zaburzeń hematologicznych

• Encefalopatia wątrobowa - wzrost stężenia amoniaku we krwi zaburzenie działania neuronów, uogólniony obrzęk mózgu zaburzenie przewodnictwa nerwowego

195)Niewydolność wątroby (insufficientia hepatis)

Przyczyny:

• Nagłe i rozległe zniszczenie miąższu ( ostra niewydolność wątroby )- WZW B, leki (paracetamol, halotan…), toksyny, narkotyki, wstrząs, niedokrwienie, autoimmunologiczne zap. wątroby

• Końcowa faza postępującego uszkodzenia wątroby (przewlekła)

3 kategorie zmian prowadzących do niewydolności wątroby :

1. Masywna (rozległa) martwica wątroby - nasilona utrata masy wątroby, czerwonawe ogniska martwicy, zniszczenie sąsiadujących hepatocytów zapadnięta sieć włókien retikulinowych i zachowane przestrzenie wrotne. Brak reakcji zapalnej. Jeśli pacjent przeżyje dłużej niż tydzień dochodzi do regeneracji.

2. Przewlekła choroba wątroby marskość

3. Nieprawidłowa czynność wątroby bez oznak martwicy - hepatocyty nie spełniają swojej czynności metabolicznej pomimo prawidłowej budowy ( zespół Reye`a, ciążowe stłuszczenie wątroby, zatrucie tetracyklinami).

Wykładniki :

• Żółtaczka

• Hipoalbuminemia

• Hiperamonemia

• Hiperestrogenemia ( w wyniku zaburzeń metabolizmu estrogenów) - pajączki naczyniowe na skórze (lokalne poszerzenie naczyń), u mężczyzn - hipogonadyzm, ginekomastia

• Skaza krwotoczna - powstawanie wybroczyn krwawych (petechiae)

• Encefalopatia wątrobowa (poprzednie pytanie)

• Zespół wątrobowo-nerkowy - niewydolność nerek u pacjentów ze znacznym uszkodzeniem wątroby ( nie stwierdza się innych morfologicznych lub czynnościowych przyczyn w nerkach). Towarzyszy mu azotemia, oliguria, hiponateremia oraz zmniejszone wydzielanie sodu z moczem. Przyczyny zespołu watrobowo-nerkowego:

• Zaburzenie czynności nerek w marskości wątroby

• Ostra niewydolność nerek występująca po cholecystektomii i w przebiegu ostrych

• schorzeń dróg żółciowych

• Współistniejące toksyczne i zakaźne uszkodzenie wątroby i nerek

• Przewlekłe zapalenie kłębków nerkowych w przypadkach marskości wątroby

• Uszkodzenie miąższu wątroby w pierwotnych chorobach nerek.

Mechanizm:

Poszerzenie naczyń w krążeniu trzewnym i obkurczenie naczyń w krążeniu układowym, co skutkuje zmniejszonym przepływem krwi przez nerki.

W przypadkach gdy czynnik patogenny uszkadza jednocześnie wątrobę i nerki, a w

następstwie rozwija się niewydolność obu tych narządów mówimy o rzekomym zespole

wątrobowo-nerkowym.

196)Nowotwory pierwotne wątroby oraz dróg żółciowych.

Nowotwory łagodne wątroby

1. Naczyniaki jamiste (haemangioma cavernosum hepatis)

2. Ogniskowy rozrost guzkowy ( hyperplasia nodularis focalis)

3. Gruczolak wątrobowokomórkowy (adenoma hepatocellulare) - dobrze odgraniczony, blady, żółto-brązowy, wyspy i sznury komórek przyp. normalne hepatocyty, lub takie które ujawniają pewną różnorodność pod względem wielkości kom. i jąder, liczne naczynia. rzadko rozwija się z niego rak.

Nowotwory złośliwe wątroby - Pierwotny rak wątroby ( carcinoma prmitivum hepatis)

1. Rak z komórek miąższu wątroby ( carcinoma hepatocellulare)

2. Rak z komórek przewodów żółciowych ( carcinoma cholangiocellulare)

3. Wątrobiak zarodkowy (hepatoblastoma)

Morfologia:

Postacie makroskopowe: jednoogniskowe duże guzy, liczne guzki - nowotwory wieloogniskowe, lub rozlegly naciek inwazyjny. Nowotwory wątroby charakteryzuje duża skłonność do naciekania kanałów naczyniowych. Duża różnorodność stopnia dojrzałości ( od form przyp. układy hepatocytów do anaplastycznych kom. wielkojądrowych). Komórki często w cytoplazmie zawierają glikogen, lipidy, krople żółci. Układają się w beleczki. Nowotwór nie ma struktury zrazikowej. Niewielka ilość zrębu

Cholangiocarcinoma - obfity zrąb, struktury gruczołowe i cewkowe, wydziela śluz, brak kropel żółciowych i wtrętów. Do żyły wrotnej wrasta się powoli.

Objawy kliniczne:

Bolesne powiększenie wątroby. Towarzyszy żółtaczka, wodobrzusze, czasem hipoglikemia policytemia. Marker: alfa-fetoproteina.

197)Zapalenia dróg żółciowych (cholangitis) i ich następstwa

Choroba występująca najczęściej łącznie z zapaleniem pęcherzyka żółciowego, rozwija się w wyniku utrudnienia odpływu żółci z pęcherzyka żółciowego, czego przyczyną z kolei może być w większości przypadków kamica dróg żółciowych. Kamienie drażnią błonę śluzową, a mniejsze mogą zaklinować się w szyjce pęcherzyka lub w przewodzie: wzrost ciśnienia śródpęch. żółci → rozciągnięcie ściany pęch. → uszkodzenia warstwy protekcyjnej glikoprotein co umożliwia zapaleniotwórcze działanie kwasów żółciowych na błonę śl.

Chorobę tę mogą wywoływać:

• pałeczki: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis

• ziarenkowiec Enterococcus

• pasożyty

• obrzęk błony śluzowej

• organiczne zwężenie przewodów

Postacie:

• stwardnieniowe zapalenie dróg żółciowych (cholangitis sclerosans )

• zapalenie nieropne, destrukcyjne dróg żółciowych (cholangitis nonpurulenta destructiva )

• nie destrukcyjne ropne zapalenie dróg żółciowych (cholangitis purulenta non destructiva) - ropna treść żółciowa wypełnia i poszerza przewody żółciowe, ryzyko powstania ropni wątroby

• ostre/przewlekłe zapalenia pęcherzyka żółciowego(cholecystitis/- chronica)

Następstwa :

• Ropnie wątroby ( abscessus hepatis cholangiogenes)

• przewlekłe zapalenie wątroby

• posocznica

198)Ostre i przewlekłe zapalenie trzustki.

Ostre zapalenie trzustki(pancreatitis acuta) ostra reakcja zapalna; proteolityczne uszkodzenie miąższu trzustki, w wyniku którego dochodzi do

-martwicy naczyń krwionośnych z krwotokiem śródmiąższowym

-martwicy tłuszczu spowodowanej przez enzymy lipolityczne - ogniskowe obszary martwicy tłuszczowej, ogniska martwicy tłuszczowej mogą być także znajdowane wewnątrz jamy brzusznej (sieć, krezka jelita), a także na zewnątrz jamy brzusznej (tk. podskórna).

Mikroskopowo: zwakuolizowane kom. tłuszczowe ograniczone do cieni błon kom. wypełnionych różowym, ziarnistym, nieprzejrzystym osadem ( z hydrolizy tłuszczu).

Ostre krwotoczne zapalenie trzustki - makroskopowo niebiesko-czarne obszary krwotoczne przeplatają się z szarobiałymi obszarami rozmiękania martwiczego.

Surowiczy, mętny, zabarwiony na brązowo płyn w otrzewnej zawierający kulki tłuszczu może powodować ostre zap. otrzewnej

Częste następstwo OZT torbiel rzekoma trzustki(pseudocystis pancreatis) - obszary martwicy zostają obudowane przez tkankę włóknistą, tworząc torbielowatą przestrzeń, niezawierającą nabłonkowej wyściółki, jama wypełniona surowiczo-krwistym płynem. IStotnym czynnikiem sprawczym w OZT są kamienie żółciowe.

Przewlekłe zapalenie trzustki (pancreatitis chronica) przewlekły odczyn zapalny; gęstowłóknisty narząd z rozległą atrofią gruczołów zewnątrzwydzielniczych, ubytek elementów miąższowych trzustki, przewlekły naciek zapalny wokół zrazików i przewodów, zmienne zatykanie przewodów trzustkowych przez czopy białkowe.

Makroskopowo: gruczoł twardy z poszerzonymi i zwężonymi przewodami i zwapniałymi zrostami

mogą występować kamienie, pseudotorbiele. Główną przyczyną PZT jest długotrwałe nadużywanie alkoholu.

199)Podział nowotworów trzustki i ich przebieg.

Nowotwory części zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej(hormonalnie czynne).

Łagodne nowotwory trzustki zdarzają się rzadko. Najczęstszymi nowotworami łagodnymi zewnątrzwydzielniczej części trzustki są:

• gruczolakotorbielaki(cystadenomata) są to dobrze odgraniczone guzy złożone z licznych torbielowatych przestrzeni wysłanych nabłonkiem surowiczym lub wydzielającym śluz.

• Rak trzustki występuje coraz częściej, jest najczęstszą przyczyną zgonów z powodu nowotworów. Najczęściej rozwija się po 60rż. Wykazano jednoznaczny jego związek z paleniem tytoniu. W większości rakami trzustki są gruczolakoraki. Rak głowy60%, trzonu i ogona 10% i 10%, rozległe zajęcie narządu występuje w 20% przypadków. Rak głowy trzustki ujawnia się zwykle wcześnie, powodując żółtaczkę mechaniczną, dlatego średnie rozmiary guza w momencie rozpoznania są mniejsze niż w innych okolicach. Hist: gruczolakorak średniozróżnicowany, o obfitym, włóknistym zrębie. Szerzy się miejscowo(żółtaczka, naciek XII), do okolicznych węzłów chłonnych, do wątroby. Zespoły kliniczne: spadek masy ciała, anoreksja, przewlekły uporczywy ból w nadbrzuszu prom. do pleców; żółtaczka mechaniczna z wyczuwalnym, niebolesnym powiększeniem pęcherzyka żółciowego(obj. Courvoisiera); wędrujące zakrzepowe zapalenie żył z wieloogniskową zakrzepicą powierzchownych i głębokich żył kkd.(z.Trousseau). Rokowanie złe

Guzy hormonalnie czynne:

Insulinoma - etiologia nieznana, cukrzyca typu II sprzyja jemu, guz mały, pojedynczy, dobrze odgraniczony, w 70% łagodny, a przerzuty daje do wątrob

Glucagonoma - głównie u starszych; guz złośliwy, duży, szybko rośnie; objawy skórne: rumień pełzakowaty, owrzodzenia

Somatostatinoma - przewlekła kamica dróg żż, cukrzyca, biegunki tłuszczowe

VIPoma - „cholera trzustkowa”

Gastrinoma - nadmierne wydzielanie gastryny, nadkwaśność - ch. wrzodowa mnoga, nadosoczność - pieniste, śluzowo-krwiste biegunki

Guzy nieme - produkują hormony, ale ich nie wydzielają

Rozsiane - brak morfologii guza.

Leczenie: operacyjne.

UKŁAD DOKREWNY

200)Nowotwory przysadki.

Gruczolaki przysadki: kwasochłonny, barwnikooporny, zasadochłonny.

Gruczolak kwasochłony (a. acidophilicum) - 2 postacie: wydz. samototropinę (a. somatotrophicum) i wydz. prolaktynę (a. lactotrophicum). Konsekwencje obecności oktywnego gruczolaka zależa od okresu w jakim powstaje: przed pokwitaniem - gigantyzm, po - akromegalia (zazwyczaj 20-40rż). Postać laktotropowa powoduje u ♀ mlekotok (galactorrhea), zaburzenia owulacji i miesiączkowania, a u ♂ impotencję i niepłodność.

Gruczolak barwnikooporny (a. chromophobicum) - widywany w przypadkach gigantyzmu i akromegalii, rzadko zdarza się, że wydziela również TSH, FSH, LH.

Gruczoak zasadochłonny (a. basophilicum) - drobny, ukryty w miąższu pł przedniego, wykrywany mikroskopowo, wydziela ACTH w z. Cuchinga, rzadko TSH, FSH, LH.

Istnieją również gruczolaki nieczynne hormonalnie, które rozrastając się mogą zniszczyć siodło tureckie i spowodować ucisk na skrzyżowanie nn. wzrokowych (niedowidzenie połowicze dwuskroniowe). Mogą nawet dawać objawy niedoczynności przysadki poprzez zniszczenie prawidłowej części gruczołowej.

201)Niedoczynność przysadki i jej skutki.

Niedoczynność przysadki - obniżona podaż wszystkich hormonów przedniego płata przysadki. Niedostateczne wytwarzanie hormonów przedniego płata przysadki(panhypopituarismus) występuje rzadko, najważniejszymi przyczynami związanymi z przysadką są:

• Resekcja chirurgiczna nowotworu przysadki

• Zniszczenie przysadki przez nowotwory pierwotne lub przerzutowe (rak sutka)

• Martwica niedokrwienna cz. gruczołowej przysadki w wyniku wstrząsu, który może być spowodowany przez krwotok śród- albo poporodowy (z.Sheehana)

Rzadszą przyczyną są: zapalenia autoimmunologiczne zapalenie prz. płata, sarkoidoza, zniszczenie w następstwie złamania kości czaszki.

Niedoczynność związana z podwzgórzem jest wynikiem uszkodzenia podwzgórza przez:

• pierwotne nowotwory mózgu ( glejaki, czaszkogardlak)

• zawał

• zapalenia(sarkoidoza)

Zaburzenia w obrębie przedniego płata wywołane spadkiem ilości wyd. hormonów (GH, PRL, FSH, LH, βendorfina, ACTH, TSH, MSH)

Cechy kliniczne są wyrazem niedoboru gonadotropin, STH, ACTH, TSH: zobojętnienie, apatia, senność, stałe uczucie zimna. Popęd płciowy i potencja zanikają, miesiączkowanie ustaje. Skóra staje się blada, bez owłosienia pachowego i łonowego, narządy płciowe maleją. Twarz jest bez wyrazu, mimiki, oczy wpadnięte (enophtalmus). Endometrium zanika. Jądra zmniejszają się, kanaliki nasieniotwórcze są niezdolne do spermatogenezy i pokryte jedynie kk. Sertolego. Stwierdza się cechy niewydolności kory nadnerczy i tarczycy.

Niedobór STH i gonadotropin w dzieciństwie powoduje karłowatość (nanosomia pituitaria hyposomatotrophica). K. idiopatyczna zależy od niewydolności czynnościowej pł. przedniego, k. organiczna jest wynikiem jego zniszczenia - od 2-3rż dzieci rosną 2-3cm na rok, niedorozwój płc., intelektualnie OK.

Choroby części nerwowej przysadki również należą do rzadkości, są wynikiem uszkodzenia podwzgórza, nacieku nowotworowego, zawału.

↓ADH powoduje moczówkę prostą (diabetes insipidus). Upośledzona jest resorpcja zwrotna wody w cewkach zbiorczych, mocz nie jest zagęszczany(poliuria), pacjenci rekompensują to zwiększona ilością spożywanych płynów( polidypsia). Wyst. głównie po chirurgicznym usunięciu przysadki lub lejka.

202)Niedoczynność tarczycy i jej skutki.

Niedoczynność tarczycy:

-wrodzona(aplazja, genetycznie uwar. brak enzymów)

-nabyta(następstwo usunięcia narządu).

Niedoczynność tarczycy zdarza się więc w przypadkach: zapaleń, niedoborze jodu, niedoczynności płata przedniego przysadki czy podwzgórza, jatrogennych, idiopatycznych.

W odpowiedzi na niedostateczne wytwarzanie hh. tarczycy następuje nadmierne wytwarzanie TSH przez przysadkę - komórki pęcherzyków powiększają się, przybierają kształt bliższy walcowatemu - tarczyca powiększa się, przybiera cechy wola miąższowego. (w diagnostyce: po utrwaleniu w koloidzie, tuż przy nabłonku pojawiają się drobne pęcherzyki).

Zapalenie tarczycy typu Hashimoto: (s. lymphomatosa) tarczyca nacieczona jest przez limfoctyty - z wytwarzaniem grudek i stopniowym zanikiem miąższu, w zanikających pęcherzykach pojawiają się onkocyty. Ukierunkowanie tarczycy w kierunku wola guzowatego może nasunąć myśl o nowotworze - zaleca się bac - widoczne onkocyty ( wskazują na obecność gruczolaka, którego tak naprawdę nie ma).

Odp. komórkowa - widoczna w obrazie, odp. humoralna - p/ciała przeciwko tyreoglobulinie, składnikom jądra i mikrosomom.

Wole twardniejące (s. lignosa) - prawdopodobnie postać wola Hashimoto. Miąższ tarczycy zastępowany jest przez tk. łączną włóknistą z fibroblastami i histiocytami - tk. rozrasta się poza gruczoł i zajmuje przylegające okolice szyi. Zmiana twarda, zdarza się rzadko.

O niedoczynności tarczycy świadczą: uczucie zmęczenia, znaczny spadek aktywności fizycznej i psychicznej, aż do otępienia, stałe uczucie zimna, zwiększenie masy ciała, zaparcia, obrzęk śluzowaty(myxoedema) z maskowatą twarzą, wypadanie włosów, zgrubienie głosu, kretynizm.

203)Nadczynność tarczycy, przyczyny, następstwa.

Czynniki pobudzające komórki A(wytwarzające T3 i T4): TSH, p/ciała:(TSI Thyroid stimulating immunoglobulins; LATS long acting thyroid stimulator)

TSI i LATS silnie pobudzają komórki pęcherzyków tarczycy bez pośrednictwa TSH. Komórki stają się walcowate, wysokie. Pęcherzyki o małym świetle ubogie są w koloid. Przepływ krwi przez miąższ się zwiększa równomiernie do wzrostu liczby naczyń zrębu.

(w/w zmiany tarczycy są podłożem morf. Gravesa-Basedowa z charakterystycznymi objawami dodatkowymi: wytrzeszcz(exophthalmus) i obrzęk przedgoleniowy(oedema praetibiale).

Inne przykłady wola z nadczynnością tarczycy:Ch. Plummera - nadmierne wywtarzanie cAMP w odpowiedzi na nieznaczne pobudzenie przez TSH, wole guzkowe. Przedawkowanie. Jod-Basedow. I trymestr, gdy tyreopropina kosmówkowa pobudza tarczycę(ale też zaśniad groniasty i kosmówczak). Gruczolak - w skrajnym przypadku a. toxicum.

O nadczynności tarczycy świadczą: osłabienie, nadpobudliwość norwowa, stałe uczucie ciepła, wzmożone pragnienie, potliwość, chudnięcie mimo łaknienia, drżenie mięśniowe, przyspieszenie czynności serca, dermografizm, czasem zaburzenia miesiączkowania i spadek potencji.

Podział wg przyczyny:

Pierwotne:

-Choroba Gravesa-Basedowa - oftalmopatia; tarczyca powiększona - rozlana hipertrofia i hiperplazja komórek

-Wole guzkowe toksyczne - bez kontroli TSH, brak oftalmopatii itp. Rozrosty komórek pęcherzykowatych w postaci brodawek

-Nadczynny toksyczny gruczolak

Wtórne:

Gruczolak przysadki wydzielający TSH

Niezwiązane z nadczynnością tarczycy:

-Podostre ziarniniakowe zap. tarczycy

-Podostre limfocytowe zap. tarczycy

-ektopowe wydzielanie hormonów tarczycy

-stuczna tyreotoksykoza ( leki)

204)Wole i jego rodzaje

Wolem(struma) nazywa się każde powiększenie tarczycy bez względu na przyczynę, stwierdzone klinicznie. Podział wola:

Umiejscowienie: szyjne - zlokalizowane w obrębie szyi; zamostkowe - wyczuwalne na szyi, schodzi dolnymi biegunami za mostek; śródpiersiowe - dolnymi biegunami sięga do śródpiersia, może się mieścić zarówno w śródpiersiu przednim jak i tylnym

Czynność :obojętne - (łac. struma neutralis, ang. nontoxic goiter) wydzielanie hormonów tarczycy nie ulega większemu zaburzeniu; nadczynne - (łac. struma toxica, ang. toxic goiter) hormony tarczycy wydzielane są w nadmiarze; niedoczynne - występuje niedobór hormonów tarczycy

Budowa makroskopowa miąższowe (s. parenchymatosa) - utworzone przez miąższ tarczycy; guzkowe(s. nodosa) - wyczuwalne guzki w gruczole; koloidowe(s. colloides) - wyczuwalne guzki oraz powiększony miąższ

Skala wielkości gruczołu tarczowego (WHO):

• I°- tarczyca niewidoczna przy normalnym ustawieniu szyi, uwidacznia się dopiero po odchyleniu głowy do tyłu

• II°- tarczyca widoczna przy normalnym ustawieniu głowy, nie deformuje bocznych zarysów szyi, widoczne uwypuklenie szyi przy oglądaniu z profilu

• III°- tarczyca bardzo duża, widoczna z daleka, deformuje boczne zarysy szyi, mogą wystąpić objawy uciskowe, np. trudności w oddychaniu, ucisk na tchawicę i przełyk, ochrypły głos (ucisk na nerw krtaniowy).

205)Zapalenia tarczycy.

Zapalenie tarczycy(thyroiditis) jest najczęściej spowodowane przez zakażenie wirusowe lub ma podłoże autoimmunologiczne.

Wirusowe zapalenie tarczycy/ de Quervain/ olbrzymiokomórkowe/ ziarniniakowe. Zmiany mają charakter ogniskowy, choroba może zająć jeden płat lub jego część, gruczoł twardy. Wokół uszkodzonych pęcherzyków gromadzi się naciek z limfocytów, plazmocytów, wielojądrowych kk. olbrzymich. Reakcję ziarniniakową powoduje koloid, który wydostaje się sie zniszczonych pęcherzyków, torebka nie zmieniona. Choroba występuje po zakażeniach wirusowych( często po śwince, odrze u młodych matek)

Zapalenia autoimmunologiczne ( typu Hashimoto-p.202, ch.Gravesa-Basedowa-p.203) nacieki limfocytowe w przebiegu tych schorzeń mogą być traktowane jak typowa zmiana starcza, jednak u niektórych pacjentów są ta zmiany większe niż można by się było spodziewać - „ogniskowe limfocytowe zapalenie tarczycy”.

Zapalenie Riedla /Wole Riedla drewnowate (struma Riedl, lignosa) - silne zwłóknienie miąższu gruczołu, etiologia autoimmunologiczna

Popalpacyjne zapalenie tarczycy

206)Nowotwory tarczycy. Podział ogólny.(z prelekcji chirurgii endo.)

• Guzy nabłonkowe

*łagodne, w tym pęcherzykowy

*złośliwe, w tym rak pęcherzykowy(minimalnie i wysoce inwazyjny), rak brodawkowaty, rak rdzeniasty(klasyczny i dziedziczny), rak anaplastyczny

• Guzy nienabłonkowe

• Chłoniaki złośliwe

• Guzy różne

• Guzy wtórne

• Guzy niesklasyfikowane

Większość złośliwych nowotworów nabłonkowych ma początkowo postać pojedynczego guzka - konieczne jest całkowite chirurgiczne usunięcie zmiany. Jednak prawidłowe rozpoznanie przedoperacyjne można już postawić wykonując bac. A pojedynczy, wyczuwalny palpacyjnie guzek może być: dużym guzkiem rozrostowym w wolu wieloguzkowym, pojedynczym gruczolakiem tarczycy(adenoma glandulae thyreoideae), złośliwym nowotworem tarczycy.

207)Raki tarczycy: wymień ich rodzaje i omów ich przebieg.

Raki tarczycy są przeważnie hormonalnie nieczynne, stanowią głównie problem onkologiczny. Częściej u kobiet, w 5-6.dekadzie życia. Rak tarczycy bywa wynikiem promieniowania jonizującego, lub jako powikłanie długo istniejącego wola nadczynnego, nieraz wykrywany przypadkowo w rutynowym badaniem histologicznym wola(ca occultum).

• Rak brodawkowaty(ca papillare) -60%przyp.- składa się z brodawkowatych wyrośli pokrytych komórkami sześciennymi lub walcowatymi. Miejscami spotyka się drobne pęcherzyki wypełnione koloidem o char. jądrach. Rośnie powoli, daje przerzuty do okolicznych węzłów chłonnych. Leczenie chirurgiczne, rokowanie dobre.

• Rak pęcherzykowy(ca folliculare) -20%przyp.- rośnie szybciej, składa się z pęcherzyków o atypowych komórkach i z pól litych. Daje przerzuty drogą krwi do płuc i kości, często przed wykryciem ogniska pierwotnego objawem może być patologiczne złamanie kości spowodowane obecnością przerzutu. Rokowanie dobre.

• Rak niezróżnicowany/ anaplastyczny(ca non differentiatum/ ca anaplasticum) -20%przyp.- komórki o znacznej atypii układają się w lite masy, bez struktur pęcherzykowych czy brodawkowatych. Występuje wyłącznie u starszych osób. Może się ujawnić jakoś gwałtownie rozwijający się guz z objawami uciskowymi. Rokowanie złe.

208)Morfologiczne przyczyny nadczynności przytarczyc.

Nadczynność przytarczyc bywa następstwem: rozrostu, gruczolaka, raka.

Rozrost może być pierwotny lub wtórny w przewlekłej niewydolności nerek. Dotyczy wszystkich (4) gruczołów, a w nich komórek jasnych lub głównych. Tak jak w komórkach prawidłowych nie spotyka się w nich komórek tłuszczowych.

Gruczolak stanowi 90% przypadków nadczynności, zazwyczaj pojedynczy - głównie w gruczołach dolnych, w wejściu do klp, śródpiersiu, grasicy, rzadko w miąższu tarczycy. Zawsze ma torebkę. W badaniu histologicznym na zewnątrz torebki ujawnia się utkanie uciśniętej przytarczycy, od torebki w głąb guza wrastają przegrody łącznotkankowe. Wyrazem zezłośliwienia jest atypia. Stężenie wapnia w surowicy i nasilenie zmian kostnych są proporcjonalne do wielkości nowotworu. Przy małych rozmiarach gruczolaków zaburzenia są praktycznie nieuchwytne i ograniczają się do przerzutów wapniowych w nerkach.

Rak przytarczyc spotyka się w 1-2% nadczynności. Zrasta się z sąsiadującymi tkankami i nacieka. Twardszy od gruczolaka i łatwiejszy do wyczucia palpacyjnie. Stężenie wapnia w surowicy wyższe niż w przypadku gruczolaka. O złośliwości świedczy naciekanie sąsiedztwa i nerwów. Daje przerzuty.

Powikłania:

Nerkowe - zmiany od drobnych złogów wapniowych w zrębie i nabłonku kanalików(wapnica nerkowa/nephrocalcinosis). Złogi w miedniczkach, które łątwo przybierają postać kamieni. Zapalenie odmiedniczkowe, klinicznie: niewydolność nerek, nadciśnienie.

Kostne - pobudzone osteoklasty = zrzeszotnienie, podokostnowa resorpcja kości, zwłąszcza w paliczkach palców rąk, ogniskowe ubytki w obrębie istoty zbitej=torbiele w sensie radiologicznym(osteitis fibrosa generalisata)

↑stężenie wapnia zjonizowanego we krwi powoduje utratę łaknienia, bóle brzucha, zaparcia, bardziej intensywne wydz. HCl, może dojść do zaburzeń psychicznych.

209)Morfologiczne przyczyny niewydolności nadnerczy. i 212)Przyczyny niedoczynności nadnerczy i jej skutki.

Niewydolność kory nadnerczy: ostra i przewlekła.

Ostra niewydolność kory nadnerczy powoduje szybką śmierć. A nagłe zniszczenie kory zachodzi za sprawą wylewu lub martwicy(m. rozpływnej). Kora nadnerczy jest obrzmiała, przepojona krwią, matowa na przekroju. Ocalałe komórki nie zawierają lipidów. Niedobór hormonów, głównie kortyzolu. Zdarza się to w przypadku:

-posocznicy meningokokowej (z. Waterhouse'a-Friderichsena)

-ciężkim niedotlenieniu okołoporowowym u niemowląt

-DIC

-nagłym przerwaniu kortykoterapii

-leczeniu antykoagulantami

-ciężkim stresie

-urazie, duszeniu się, oparzeniu

Przewlekła niewydolność kory nadnerczy objawia się: ciemnym zabarwieniem skóry(melanodermia), ciemnymi plamami na błonie śluzowej jamy ustnej, zmęczeniem, osłabieniem, niespodziewanymi omdleniami, spadkiem masy ciała, niskim ciśnieniem tętniczym, hipotonią ortostatyczną, nudnościami, biegunkami, wymiotami, stanami niedocukrzenia, zaburzeniami psychicznymi. Zaburzenie(cisawica, ch. Addisona, melasma suprarenale) jest następstwem powoli następującego niszczenia nadnerczy. Przyczyny: gruźlica, autoimm. zapalenie nadnerczy(zanik idiopatyczny). Kora ulega stopniowemu zanikowi - ścieńczeniu(zcieńczeniu..ne wiemjak to sie pisze:) ), w zrębie pojawiają się limfocyty, plazmocyty, makrofagi.

Niewydolność rdzenia. Dotyczy chorób nadnerczy uszkadzających także korę, przerzutów, usunięciu chirurgicznym nadnerczy. Ustrój człowieka wyrównuje brak katecholamin przez wytwarzanie ich w adrenergicznych włóknach nerwowych i ciałkach przyzwojowych.

Niewydolność pierwotna i wtórna: w/w choroby i brak odpowiedniej sytmulacji(uszkodzenie przysadki, przewlekła steroidoterapia).

210)Nowotwory nadnerczy.

Nadmierne wytwarzanie hormonów kory nadnerczy jest najczęściej spowodowane przez rozrost lub nowotwór. Rozrost(spowodowany nadmiernym wydz. ACTH) może być rozlany lub guzkowy.

Gruczolak kory nadnercza(adenoma corticis glandulae suprarenalis) - 2-5cm, wyraźnie odgraniczony guz barwy żółtej. Zabarwienie spowodowane nagromadzeniem lipidów(gł. chol, z którego syntetyzowane są hormony). Gruczolaki są często wykrywane przypadkowo w trakcie autopsji, większość nie powodowała zaburzeń metabolicznych, nieliczne przebiegały z klinicznymi objawami zespołu Cushinga. Niekiedy wykrywalne w autopsji u osób otyłych z objawami nadciśnienia tt. Rzadko wydzielają mineralokortykoidy dając objawy z. Conna.

Rak kory nadnercza(ca corticis glandulae suprarenalis) - rzadki nowotwór, któremu towarzyszy nadmierne wydzielanie GS i hh. płciowych. Najczęściej przebiegają z objawami z Cushinga i androgenizacją ( najlepiej widoczne u kobiet). Często mają duże rozmiary, naciekają, dają przerzuty.

Nowotwory rdzenia nadnerczy mogą produkowac w nadmiarze adrenalinę/noradrenalinę lub ich metabolity; najczęściej rozwijają się:

guz z komórek chromochłonnych(barwiak, pheochromocytoma-wyst. u dorosłych)

nerwiak zarodkowy(neuroblastoma)

Pheochromocytoma wywodzi się z komórek rdzenia i jest zdolny do wytwarzania adrenaliny i noradrenaliny - powoduje zwiększenie stężeń tych hormonów oraz produktów ich metabolizmu (VMA- kw. wanilinomigdałowego; HVA- kw. homowanilinowego - oba metabolity wydalane z moczem). Nowotwór ma postać kulistego guza do 5cm średnicy. Daje przerzuty( tylko one świadczą o złośliwości), wysoka śmiertelność okołooperacyjna. „10%TUMOR”

[niewyjaśniona niewyd. serca, bóle głowy, nieregularne HA, wzrost VMA w dobowej zbiórce moczu, guz nadnercza w MRI lub TK]

211)Cukrzyca, patomechanizm i następstwa morfologiczne.

Podstawową rolę w patogenezie cukrzycy spełniają wyspy trzustkowe, w nich komórki beta, wydzielające insulinę. i komórki alfa wydzielające glukagon. Aby insulina zadziałała musi sforsować błonkę ziarenka, w którym ( wewnątzrkomórkowo ) się znajduje, następnie błonę komórkową i dwuwarstwową błonę podstawną naczynia zatokowego wyspy.

Cukrzyca jest stanem hiperglikemii, wynikającym z bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny albo osłabienia wrażliwości tkanek na jej działanie i w konsekwencji zmniejszenia przepuszczalności błony komórkowej lipocytów i miocytów dla glukozy.

Niedobór insuliny objawia się: zwiększonym przechodzeniem glukozy do krwi, zmniejszonym wykorzystywaniem glukozy przez tkanki, zwiększeniem stężenia WKT we krwi i wątrobie, gdzie są źródłem acetooctanu, a w konsekwencji śpiączki cukrzycowej(ketonowej), nasileniem rozpadu białek i przekształcania się jednych aminokwasów w glukozę i innych w ciała ketonowe. ujemny bilans białkowy powoduje chudnięcie. Zaburzenie matabolizmu charakteryzuje glikozylacja nieenzymatyczna - łączenie się glukozy z grupami aminowymi białek. Glikozylacja LDL - zatrzymywane w ścianie tt. - nasilenie miażdżycy.

Podział kliniczny( z Krusia)

1.Cukrzyca pozatrzustkowa:

-glucagonoma(nadmiar glukagonu)

-phaeochromocytoma(nadmiar adrenaliny)

-akromegalia i gigantyzm(nadmiar STH)

-ch. Cushinga(nadmiar kortyzolu)

2a.Cukrzyca trzustkowa wtórna:

-pankreatektomia

-martwica trzustki

-hemochromatoza

-martwica lub wapnienie komórek beta

2b.Cukrzyca trzustkowa pierwotna:

-typ I insulinozależna

-typ II insulinoniezależna

Patogeneza: 1.Hormony wymienione w zaburzeniach są antagonistami insuliny. Nasilenie cukrzycy jest wprost proporcjonalne do ich stężenia w surowicy.

Glucogonoma>>>>>>>>>>>>>>>>>>>

2a.zniszczenie całej trzustki lub wybiórczo tylko komórek beta. Stany rzadkie, a martwica z wapnieniem komórek beta - tylko kilka przypadków, ale dotyczy tylko komórek beta więc w obrazie klinicznym dominuje cukrzyca.

2b. Postać przeważająca

Typ I: cukrzyca młodzieńcza: ujawnia się u dzieci i ludzi młodych. Poliuria, polidypsja, polifagia, z utratą masy ciała. Chorzy wymagają stałego podawania insuliny, gdyż w surowicy mają jej za mało lub w ogóle nie mają. Chorzy dziedziczą defekt w postaci zmniejszonej liczby komórek beta, w wyspach występują nacieki zapalne z limfocytów ( odp. komórkowa wobec antygenów komórek beta. Zejściem procesu zapalnego w wyspach bywa ich włóknienie.

Typ II: cukrzyca dorosłych: pojawia się u ludzi starszych i zazwyczaj otyłych. Do względnego niedoboru insuliny przyczynia się nadmiar tk. tłuszczowej. Liczba wysp jest prawidłowa, nie stwierdza się nacieków zapalnych. Stężenie insuliny w surowicy jest prawidłowe lub nieznacznie zmniejszone. Chorzy dobrze reagują na dietę UBOGOWĘGLOWODANOWĄ. Zagrożenie ze strony śpiączki - niewielkie, ale prawdopodobieństwo zapadalności na choroby skóry, przyzębia, miażdżycę, mikroangiopatie większe.

Następstwa(char. dla cukrzycy trzustkowej): zależą od nasilenia i czasu trwania.

• Trzustka: zwyrodnienie glikogenowe komórek beta, szkliwienie wysp wskutek gromadzenia się amyloidu, wtórny zanik komórek.

• Naczynia: Makroangiopatia - dotyczy tętnic dużego i średniego kalibru, obejmuje gł. tętnice obwodowe(wieńcowe i kończyn dolnych). Konsekwencją bywa martwica tkanek: zawał serca, martwica stop, ich części. Mikroangiopatia - dotyczy tętniczek, dlatego widoczna tylko mikroskopowo, obejmuje tętniczki skóry, nerek i siatkówki. Ściana tętniczek jest zgrubiała, gromadzą się w niej kwaśne mukopolisacharydy, traci elastyczność, światło się zwęża.

• Nerki: Makroskopowo zywkle nie zmienione.

1. Mikroskopowo - Zmiana rozległa: stwardnienie kłębuszków(glomerulopathia intercapillaric diabetica), zmiana polega na zwiększeniu ilości macierzy mezangium przy nieznacznie tylko zwiększonej liczbie komórek, zgrubieniu błony podstawnej. Objaw białkomoczu wynika z obecności IgG, C3, włóknika w błonie podstawnej.

2. Zmiana ogniskowa szklista: obecność szklistych kul w pętli naczyń włosowatych kłębuszków, błona podstawna pofałdowana. Zmiana charakterystyczna, często współistnieje z rozległą.

3. Zmiana ogniskowa wysiękowa: wygląda jak nasadzona warstwa na pętlę naczyniową, składa się z mas silnie kwasochłonnych - białek i tłuszczów. Towarzyszy zmianie rozległej i ogn. szklistej przyspieszając szkliwienie kłębuszków.

4. Zespół Klimmelstiela i Wilsona(kliniczny): 1.cukrzyca 2.zespół nerczycowy 3.chwiejne HA 4.retinopatia cukrzycowa. Zmiany kliniczne postępują równo z morfologicznymi. Dochodzi do niewydolności nerek!!

5. Angiopatia nerkowa: stwardnienie tętniczek(arteriolosclerosis), w przeciwieństwie do zmian widywanych w HA dotyczy także tętniczek odprowadzających i rozwija się niezależnie od HA. Do zwężenia tętniczek dochodzi na skutek przepojenia tętniczek szklistymi masami białkowymi.

[Historia. W obecnym stanie medycyny zmiany praktycznie nie spotykane - Komórki Armanniego i Ebsteina. Komórki nabłonka kanalików wypełnione całkowicie glikogenem, jądro spłaszczone i zepchnięte na obwód(zwyrodnienie glikogenowe nie powodujące zmian klinicznych)]

• Serce: Kardiomiopatia cukrzycowa. Zmiana w tętnicach wieńcowych - nasilona miażdżyca. Skutki miażdżycy: zawał, blizna, kardiomiopatia miażdżycowa. Zmiany miażdżycowe występują również w aorcie Serce przerasta, zwłaszcza LK. Kardiomiocyty przerastają, włókna nerwowe układu współczulnego ulegają demielinizacji. Ryzyko zawału wzrasta dwukrotnie, a on sam bywa trudny do rozpoznania - przebiega bez bólu, pod maską arytmii.

• Watroba: zmiany nie są charakterystyczne dla cukrzycy, bez większego znaczenia klinicznego, a wykryte przypadkowo podczas biopsji mogą być pierwszym zwiastunem choroby. Dla hepatocytów charakterystyczne jest wtedy zwyrodnienie glikogenowe jądra. Zmiana charakterystyczna też dla: niewydolności krążenia, ostrych ch. zakaźnych wieku dziecięcego, nadczynności tarczycy.

• Oko: Retinopatia jest późnym powikłaniem cukrzycy, pojawia się conajmniej po 15 latach. Występuje zarówno w cukrzycy typu I i II. Patogeneza:

1. Hemoglobina glikozylowana przy niewyrównanej cukrzycy ma większe stężenia i niedotlenienie tkanek jest większe

2. W toku zaburzeń przemiany glukowy tworzy się sorbitol i odkłada w komórkach(śródbłonka naczyń siatkówki

3. Pogrubienie błony podstawnej tętniczek, światło naczyń zwężone, łożysko naczyń zwężone, rozrost naczyń po stronie żylnej.

4. Niedotleniona siatkówka wytwarza czynnik wazogenny - pobudza to tworzenia mikrotętniaków, rozplem śródbłonka i nowych naczyń o słabej ścianie.

Zmiany składające się na retinopatię:

-drobne tętniaki naczyń włosowatych, widoczne jako czerwone plamki

-wylewy w środkowych warstwach siatkówki(nieregularne , drobne), w warstwie włókien nerwowych(pasmowate w kształcie płomienia) i przed siatkówką

-obrzęk siatkówki

-wysięki twarde (hard exudates)

-wysięki miękkie (soft exudates)

• Nerwy: Neuropatia jest następstwem mikroangiopatii w naczyniach zaopatrujących nerwy. Dotyczy neuronów ośrodkowych, zwojów autonomicznych, neuronów obwodowych. Komórki nerwowe i ich wypustki są obrzmiałe. Obrzmienie zachodzi na skutek zwiększonego stężenia glukozy we krwi. Glukoza przenika do neuronów na zasadzie różnicy stężeż. Dlatego zwiększone jej stężenie w komórce pociąga za sobą wodę by wyrównać stężenie osmotyczne. Glukoza w spęczniałej komórce ulega przemianom do toksycznych związków alkoholowych - zwyrodnienie komórki wraz z utratą funkcji.

Neuropatia trzewna: zmiana morfologicznie bardziej nasilona od obwodowej, ponieważ zakładają się z nią zmiany naczyniowe. Dochodzi do zaburzeń wegetatywnych: hipotonia ortostatyczna, nadmierna potliwość, biegunki, nietrzymanie moczu, impotencja.

Neuropatia obwodowa - polineuropatia - Dotyczy nerwów obwodowych rdzeniowych. Zmiany symetryczne rozwijają się powoli. Char: zanik osłonek mielinowych. Do zaniku dochodzi na skutek niedostatecznego spalania tłuszczów i braku fosfatydów do budowy osłonek. Klinicznie: zaburzenia czucia w postaci niedoczulicy, parestezji i pieczenia.

• Kości: zmiany na podłożu neuro- i mikroangiopatii, co odznacza się zmniejszonym dopływem jonów wapnia i fosforu. Osteoporoza rąk, zmiany zapalno zwłóknieniowe, artropatia, tzw. stawy Charcota(BARDZO RZADKO). Dochodzi do wytróczych zmian w pbrębie stawów, powstają wyrośla kostne, które łatwo się odłamują - stan zapalny w jamie stawowej, niszczeją więzadła i torebki stawowe, na skutek zwiotczenia dochodzi do nawracających zwichnięć (zwichnień??). Zmiana dotyczy stawów kręgosłupa lub symetrycznie stawów skokowych, kolanowych.

Skóra: Infekcje bakteryjne - czyraczność, grzybicze - drożdżyca. Krew z dużą ilością glukozy to pożywka dla bakterii. Skóra jest blada, sucha, podatna na urazy, powstałe owrzodzenia trudno się goją. Współistnienie angiopatii i neuropatii oraz zakażen daje obraz tłuszczowego obumierania skóry(necrobiosis lipidoica diabeticorum). Tkanki martwicze stwarzają zagrożenie: zakażeniem - zgorzelą - posocznicą. Cukrzyca sprzyja zmianon zapalnym dziąseł i przyzębia - dochodzi do rozchwiania i wypadania zębów.

• Embriopatia cukrzycowa: U ciężarnej z cukrzycą łożysko jest większe niżu zdrwoej, ale mikroskopowo liczba naczyń kwrionośnych kosmków jest mniejsza, a pokrywa nabłonkowo niedojrzała. Noworodki są przeciętnie 500g cięższe, co wynika z większej ilości tkanki tłuszczowej. Częstsza jest smiertelność oraz wady wrodzone noworodków

Skrót późnych powikłań(Stachura):

Mózg: zawał(porażenie), krwotok, mikroangiopatia

Oczy: retinopatia, jaskra, zaćma

Serce, Naczynia: mikroangiopatia i makroangiopatia, uszkodzenie mięśnia serca w niedoborze potasu, HA

Nerki: martwica brodawek nerkowych, glomerulosclerosis Kimmelstiel-Wilson, komórki Armaniego i Ebsteina, zgrubienie błon podstawnych

Odporność: skłonność do infekcji

Trzustka: typ I: ubytek komórek beta, insulitis, typ II: zmiany degeneracyjne wysepek, amyloid

Neuro: neuropatia cukrzycowa, neuropatia wegetatywna, stopa cukrzycowa(miażdżyca, mikroangiopatia, zgorzel, infekcje).

---