Podział biegunek wg etiologii:
• zakażenia:
- bakteryjne,
- wirusowe,
- pasożytnicze,
- grzybicze,
• zatrucia pokarmowe (intoksykacje),
• alergia na produkty spożywcze,
• choroby prowadzące do zaburzeń trawienia:
- stan po resekcji żołądka, - zespół utraty kwasów żółciowych,
- choroby prowadzące do zaburzeń wchłaniania:
- celiakia,
- sprue tropikalna,
- choroba Whipple'a,
- niedobór laktazy,
• przewlekłe stany zapalne jelit,
• gruczolaki i raki okrężnicy,
• zaburzenia hormonalne:
- nadczynność tarczycy,
- rakowiak,
- wipoma,
- gastrinoma,
• zespół jelita drażliwego (IBS =irritable bowel syndrom),
• leki i powikłanie po leczeniu antybiotykami.
Podział wg patogenezy:
• biegunka osmotyczna,
• biegunka wydzielnicza,
• biegunka wysiękowa,
• biegunka motoryczna,
• biegunka czynnościowa.
Podział wg lokalizacji:
• biegunka jelita cienkiego (enteritis),
• biegunka jelita grubego (colitis).
Patogeneza objawów biegunkowych związana jest z następującymi mechanizmami:
n inwazja bakterii przekraczająca możliwości obronne przewodu pokarmowego; w następstwie mnożenia się bakterii mających zdolność adhezji dochodzi do stanu zapalnego, a nawet ogniskowej martwicy błony śluzowej jelita. Stan dotyczy jelita cienkiego (EPEC) bądź jelita grubego (Shigella), a jego konsekwencją jest zwiększona produkcja śluzu i przyspieszenie perystaltyki,
• pobudzenie układu cAMP błony śluzowej jelita cienkiego, co prowadzi do zwiększonego wydzielania sodu i wody do światła jelita - enterosorpcji (zespół wodnistej biegunki),
• w biegunkach wirusowych podstawowym mechanizmem jest masywne złuszczanie nabłonka górnych odcinków jelita cienkiego, z zanikiem kosmków i ich okresową niewydolnością funkcjonalną,
•wykazano także znaczenie pobudzenia i wzrostu aktywności prostaglandyn w błonie śluzowej jelita,
• wtórnym następstwem uszkodzenia kosmków są zaburzenia trawienia disacharydów i objawy biegunki fermentacyjnej.
Biegunki pochodzenia bakteryjnego
Zakażenia salmonellowe są najczęstszą przyczyną zatruć pokarmowych. Pałeczki z rodzaju Salmonella na podstawie antygenów, somatycznego 0 i rzęskowego H, Kaufmann i White podzielili na ponad 2 200 serotypów.
Pod względem chorobotwórczości wyróżnia się 3 grupy bakterii:
• I grupa: duru brzusznego - chorobotwórcze wyłącznie dla człowieka, wywołują dur i paradury, S. typhi, S. paratyphi A, B, C,
• II grupa: salmonelloz odzwierzęcych - chorobotwórcze dla człowieka i zwierząt, zalicza się tu większość bakterii sklasyfikowanych w 50 grup (A-Z), określonych wspólną nazwą gatunkową jako Salmonella enterica,
• III grupa: chorobotwórcze tylko dla zwierząt.
Salmonellozy mogą przebiegać w 3 postaciach klinicznych. Pierwszą jest postać żołądkowo-jelitowa, czyli klasyczna toksykoinfekcja pokarmowa (gastroenteritis). Drugą jest postać septyczna (najcięższa) wywołana przez serotypy szczególnie inwazyjne: S. cholerae suis, S. dublin i S. agona. Postać ogniskowa (narządowa, pozajelitowa) występuje rzadko, może obejmować zakażenia układu moczowego, dróg żółciowych, opon mózgowo-rdzeniowych, a nawet zapalenie wsierdzia i szpiku kostnego. Najczęstsze zachorowania w Polsce wywołują: S. enteritidis (60 proc.), S. typhimurium (25 proc.) i S. cholerae suis (10 proc.).
Biegunki pochodzenia wirusowego
Wirusy są główną przyczyną chorób biegunkowych u dzieci. Dominującą grupą są rotawirusy, natomiast u dorosłych kalciwirusy i astrowirusy. Patomechanizm biegunek wirusowych jest związany z zaburzeniem aktywnego transportu błonowego sodu i chlorku. Przyczyną jest zahamowanie aktywności błonowej ATP-azy.
Rotawirusy (HRV - Human rotavirus) należą do RNA wirusów z grupy reoviridae. W piśmiennictwie, zwłaszcza starszym, spotkać można także inne nazwy nadawane tym wirusom: infantile gastroenteritis virus, duovirus-like agent. Pierwsze informacje dotyczące chorobotwórczej roli HRV u niemowląt podali w 1972 r. pediatrzy australijscy z Melbourne. Są one przyczyną 40-60 proc. biegunek u dzieci. Najczęstsze są zakażenia niemowląt pomiędzy 6. a 24. miesiącem życia. Charakterystyczny jest trójfazowy przebieg infekcji:
• wymioty,
• następnie biegunka trwająca 4-8 dni,
• gorączka.
Zachorowania są sezonowe - dotyczą miesięcy zimowych (80 proc. zachorowań w ciągu roku), szczególnie grudnia i stycznia, stąd nazwa: winter vimiting diarrhea. U 60-90 proc. dzieci do lat 6 wykrywa się przeciwciała przeciwko rotawirusom. Wyróżnia się 7 serotypów (A-G). Infekcje u ludzi są wywoływane głównie przez grupę A (dzieci), rzadziej B i C (dorośli). Rotawirusy atakują dojrzałe enterocyty jelita cienkiego. Badania morfologiczne wykazują nieprawidłowości błony śluzowej w postaci skrócenia i poszerzenia kosmków. W dalszym przebiegu infekcji dochodzi do zaniku mikrokosmków z obrzękiem mitochondriów. Stwierdza się lokalny brak aktywności disacharydaz. Zmiany te dotyczą wyłącznie dwunastnicy i górnych odcinków jelita cienkiego.
W 1997 r. wprowadzono w USA doustną, tetrawalentną, ludzko-wołową szczepionkę przeciwko rotawirusom. Podaje się ją w 2., 4. i 6. mies. życia razem z doustną szczepionką przeciw poliomyelitis.
Biegunka przewlekła
Gdy objawy biegunki utrzymują się dłużej niż 2 tyg. lub jeśli ostre objawy zanikają, a następnie nawracają, mówimy o biegunce przewlekłej. Wyróżnia się 5 kategorii przewlekłej biegunki (w wielu przypadkach współistnieją one ze sobą):
• biegunka wydzielnicza - podłożem zaburzenia równowagi między wydzielaniem a wchłanianiem w jelitach jest hipersekrecja w enterocytach, spowodowana działaniem toksyn (egzo- lub endogennych) bądź zwiększonym wydzielaniem hormonów (np. w rakowiaku); pacjent oddaje ponad 1 l wolnego stolca na dobę, a wprowadzenie ścisłej diety nie powoduje znaczącej redukcji jego objętości,
• biegunka wysiękowa - w wyniku stanu zapalnego błony śluzowej jelita do światła przewodu pokarmowego dostaje się śluz, białka osocza i elementy morforyczne krwi, czyli typowe składniki wysięku (exsudatum). Występuje w przebiegu colitis ulcerosa, chorobie Leśniowskiego-Crohna, limfocytarnego czy kolagenowego zapalenia jelita grubego; pacjent manifestuje kurczowe bóle brzucha, bolesne parcie na stolec; częste wypróżnienia występują w nocy; biegunce towarzyszy hipoalbuminemia, niedokrwistość oraz podwyższone OB,
• biegunka osmotyczna - przyczyną jest obecność w jelicie aktywnych osmotycznie, słabo wchłanialnych substancji, powodujących zwiększoną utratę wody: najczęściej są to niewchłonięte węglowodany, np. w przypadku celiakii czy nietolerancji fruktozy, rzadziej - substancje zawierające magnez lub siarkę (środki przeczyszczające, zobojętniające HCI); stolce są częste, ale niezbyt obfite, ich objętość radykalnie zmniejsza się po wprowadzeniu ścisłej diety; tego typu biegunce zazwyczaj towarzyszą wzdęcia oraz odchodzenie dużej ilości gazów,
• biegunka motoryczna - pojawia się jako konsekwencja różnorodnych zaburzeń perystaltyki jelit; tło zaburzeń może stanowić uogólniona miażdżyca, w tym także pnia trzewnego, neuropatia cukrzycowa czy pseudoniedrożność; szczególnie częsta u osób starszych,
• biegunka czynnościowa - rozpoznajemy ją wówczas, gdy nie znajdujemy żadnej organicznej przyczyny dolegliwości; istnieją sugestie, że pewne znaczenie w patomechanizmie biegunki czynnościowej mogą mieć hormony płciowe oraz czynniki psychiczne; ta kategoria zaburzeń stanowi blisko połowę przypadków biegunek przewlekłych, występuje ona częściej u kobiet i pojawia się przed 50. rokiem życia; dolegliwości nasilają się podczas zdenerwowania, emocji, zmniejszają zaś po wypróżnieniu, czego nie stwierdza się w przypadku zmian organicznych - tu biegunka utrzymuje się stale.
Biegunki pochodzenia toksycznego
Intoksykacja ma miejsce wówczas, gdy do przewodu pokarmowego dostaną się jady bakteryjne pochodzenia egzogennego lub endogennego (w przebiegu posocznic). Przykładem w tej grupie patogenów jest gronkowiec wytwarzający endotoksyny oraz Clostridium perfringens wytwarzająca egzotoksyny. Jakkolwiek typowym zatruciem egzogennym jest botulizm, to w obrazie klinicznym choroby dominują zaparcia, zaś biegunka może pojawić się jedynie sporadycznie na początku choroby.
Biegunki pochodzenia pasożytniczego
Zakażenia pasożytnicze są na ogół przyczyną biegunki przewlekłej, choć mogą powodować także ostre stany biegunkowe (pełzakowica, zimnica tropikalna, lamblioza). Najbardziej spektakularną postacią ostrej biegunki pierwotniakowej jest pełzakowica jelitowa, której objawy są podobne do szigelozy. Inwazja pełzaków w obrębie jelita powoduje naruszenie jego ciągłości i owrzodzenia ścian. Okresowo występującą biegunkę można spotkać w przebiegu glistnicy, tasiemczycy, włosogłówczycy, zakażeń przywrami jelitowymi i wywołującymi schistosomatozę. O ile mechanizm powstawania biegunki w powyższych zakażeniach jest dobrze poznany, a tyle na większą uwagę zasługują nowo poznane i odkryte patogeny z grupy Coccidia. Kokcydia jelitowe (Cryptosporidium spp., Isospora belli i Sarcocystis spp.) wywołują biegunki u pacjentów z obniżoną odpornością.
Pierwszy raz o zakażeniu człowieka wywołanym przez Cryptosporidium doniesiono w 1976 r. Dominującymi objawami zakażenia są:
• ciężka, choleropodobna biegunka,
• wymioty,
• gorączka,
• zaburzenia wchłaniania.