ŻYWIENIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

74

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2012

śródbłonka naczyniowego (32). Fla-
wonoidy wykazują ponadto zdolność
do modulowania oporności wielole-
kowej, będącej jedną z głównych przy-
czyn niepowodzeń systemowej terapii
przeciwnowotworowej. Kluczowym
białkiem transportowym, aktywnie
usuwającym leki z komórek nowotwo-
rowych jest glikoproteina P (Pgp), któ-
rej podwyższona ekspresja uznawana
jest za niekorzystny czynnik rakotwór-
czy w przypadku nowotworów różnego
typu. Flawonoidy, dzięki potencjalnym
właściwościom hamującym w stosun-
ku do funkcji przenośnikowych Pgp,
są w stanie usprawniać przeciwnowo-
tworową aktywność doksorubicyny
oraz podnosić jej poziom w komórkach
rakowych (16).

Zważywszy na fakt, że fl awonoidy

mogą hamować powstawanie i rozwój
nowotworów w ich różnych stadiach
za pośrednictwem omówionych me-
chanizmów (zarówno każdego z osob-
na, jak i ich kombinacji), ich rola w pro-
fi laktyce i terapii nowotworowej stale
rośnie.

Tylko nieliczne badania ostatnich lat

dokumentują możliwość pojawienia
się proutleniającego charakteru fl awo-
noidów, który w warunkach in vitro za-
leży przede wszystkim od obecności
innych utleniaczy/przeciwutleniaczy
w środowisku (32, 33) oraz od dawki
w doświadczeniach in vivo (34).

Ze względu na aktywność farma-

kologiczną fl awonoidy są stosowane
we współczesnej medycynie, nie tylko
w tradycyjnej medycynie ludowej. Wie-
le z nich wchodzi w skład takich prepa-
ratów leczniczych, jak: Rutinoscorbin,

Flawonoidy, takie jak genisteina, lute-
olina, apigenina, kwercetyna, fl orenty-
na oraz daidzeina, okazują się zdolne
do indukowania procesu różnicowa-
nia komórek linii ludzkiej białaczki
HL-60 w granulocyty i monocyty. Po-
nadto daidzeina wpływa w ten sposób
także na komórki linii ludzkiej białacz-
ki K562. Jak wiadomo, powstanie nowo-
tworu inicjowane jest poprzez mutacje
zachodzące w komórkach. Zmienio-
na nowotworowo komórka przestaje
być zależna od egzogennych czynni-
ków wzrostu. Rozregulowanie kontro-
li wzrostu prowadzi w końcu do wyse-
lekcjonowania linii klonów komórek
replikujących w tempie embrionalnym
i jeszcze do tej pory niezdolnych do re-
akcji na sygnały różnicowania i dojrze-
wania. W związku z powyższym, obec-
nie coraz częściej stosuje się induktory
ostatecznego różnicowania komórko-
wego w celu profi laktyki i terapii nowo-
tworowej. Indukcja różnicowania komó-
rek przez fl awonoidy może prowadzić
do wyeliminowania komórek zmienio-
nych nowotworowo oraz wyrównać nor-
malną homeostazę komórki.

Poza przytoczonymi przykładami fl a-

wonoidy mogą wykazywać działanie
przeciwnowotworowe poprzez mecha-
nizmy takie, jak: wstrzymywanie cyklu
komórkowego na drodze hamowania
aktywności kinaz zależnych od cyklin
(CDK), czyli regulatorów cyklu komór-
kowego; indukcja apoptozy w komór-
kach nowotworowych oraz hamowanie
procesu angiogenezy poprzez inge-
rencję w różne stadia tego procesu,
np. niszczenie naczyń krwionośnych
czy namnażanie i migracja komórek

dr inż. Jacek Wilczak, dr Michał Jank, mgr inż. Dariusz Kamola, mgr inż. Adam Prostek

Katedra Nauk Fizjologicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej SGGW w Warszawie

Związki biologicznie czynne
w dietoterapii chorób
dietozależnych – cz. II

Streszczenie

W ostatnich latach, na podstawie ba-
dań epidemiologicznych populacji ludzi,
stwierdzono dodatnią korelację między
ilością spożywanych warzyw i owoców
a zmniejszoną zachorowalnością, szcze-
gólnie na niektóre choroby cywilizacyjne:
choroby naczyniowo-sercowe, niektóre
nowotwory, alergie, obniżenie odporno-
ści czy przyspieszone starzenie się. Tak
pozytywny wpływ przypisuje się biolo-
gicznie aktywnym substancjom wystę-
pującym w owocach, warzywach i nie-
których surowcach spożywczych. Wśród
tych związków najszersze spektrum wła-
ściwości biologicznych posiadają związki
polifenolowe, wśród których najliczniejsze
są fl awonoidy.

Słowa kluczowe

związki biologicznie czynne, fl awonoidy,
choroby dietozależne, dietoprofi laktyka,
karmy dla zwierząt

Abstract

Recent epidemiological studies on hu-
mans have revealed a positive correlation
between the amount of fruits and vege-
tables in a diet and the incidence of dise-
ases, especially civilisation diseases, such
as cardiovascular illnesses, some of the
neoplasms, allergies, immunological defi -
ciencies or premature senescence. The bio-
active compounds of fruits, vegetables and
some nutritional products are supposed
to be these positively acting factors. The
broadest spectrum of bioactive properties
have the polyphenol compounds, with the
biggest subgroup of fl avonoids.

Key words

bioactive compounds, flavanoids, diet-
responsive disease, dietary prophylaxis,
pet food

Bioactive compounds in a nutritional therapy of diet depending diseases – part II

ŻYWIENIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

75

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2012

Urosan, Silimarol, Venoruton, Siligran, Tinctura Achemillae,
Tincura Hyperici, Extractum Cartaegi (35).

Znane i zbadane jest działanie farmakologiczne niektórych

fl awonoidów na określone narządy i tkanki. Rutyna i jej pół-
syntetyczne pochodne zostały wprowadzone do światowego
lecznictwa jako środki regulujące przepuszczalność naczyń
włosowatych i poprawiające krążenie obwodowe. Znane jest
działanie hyperozydu i witeksyny na mięsień sercowy, di-
oraz triglikozydów kwercetyny na układ moczowy. Silimary-
na stała się jednym z podstawowych związków stosowanych
w lecznictwie jako środek działający ochronnie na komór-
ki miąższu wątrobowego, natomiast sybilinina znalazła za-
stosowanie w leczeniu zaburzeń funkcji wydzielniczych ko-
mórek wątroby (35).

Ilość związków fl awonoidowych w diecie można zwiększyć

poprzez wzbogacenie jej w produkty pochodzenia roślin-
nego. Cennym wskaźnikiem zawartości fl awonoidów w da-
nym surowcu spożywczym może być jego kolor – im inten-
sywniejsza barwa, tym większe zróżnicowanie fl awonoidów
w nim występujących. Soki owocowe dostarczają około 25%
spożywanych przez człowieka fl awonoidów (36). Dodatko-
wym sposobem zwiększenia ich ilości w diecie są leki po-
chodzenia roślinnego – napary, odwary, wyciągi z ziół, nu-
traceutyki.

Pomimo postępu wiedzy w zakresie aktywności biologicz-

nej związków fl awonoidowych problem ten jest bardziej zło-
żony niż początkowo przypuszczano. Flawonoidy zostały
uznane przez farmakologów za substancje chemiczne o ni-
skiej toksyczności i niewykazujące odległych skutków dzia-
łania na organizmy żywe. W związku z tym dużym zasko-
czeniem były wyniki badań opublikowane przez Bjeldansa
i Changa (37) oraz Browna i wsp. (38), które wykazały mu-
tagenne działanie kwercetyny w stosunku do określonych
szczepów bakteryjnych Salmonella typhimurium. W latach
1978-1984 przebadano około 100 fl awonoidów. Wykazano,
że 30 z nich indukuje mutacje punktowe w szczepach Sal-
monella typhimurium (35). Kwercetyna – czołowy przedsta-
wiciel fl awonoidów w badaniach naukowych – badana in vi-
tro i in vivo – może indukować różnego typu uszkodzenia
w materiale genetycznym komórki: mutacje punktowe, sys-
tem SOS, aberracje chromosomowe, pęknięcia nici DNA
(39, 40, 41).

Istnieją duże rozbieżności dotyczące informacji na temat

działania rakotwórczego fl awonoidów w warunkach in vitro
i in vivo. Niewiele jest prac sugerujących ich kancerogen-
ność w stosunku do zwierząt. W długotrwałych badaniach
zaobserwowano wzrost częstotliwości pojawiania się nowo-
tworów jelita cienkiego i pęcherza moczowego u szczurów
otrzymujących dietę zawierającą 0,1% kwercetyny oraz nowo-
tworów wątroby i przewodów żółciowych u szczurów przyj-
mujących dietę z 1- i 2-procentowym dodatkiem kwercetyny.
Z kolei u myszy z czerniakiem melanotycznym niektóre z fl a-
wonoidów (np. kwercetyna, silibinina) przyśpieszały rozwój
guza pierwotnego i nasilały przerzuty do płuc. Dochodzi-
ło do szybszego rozwoju nowej sieci naczyń krwionośnych
w rozwijającym się nowotworze (42). Jednak większość wy-
ników badań wskazuje, że kwercetyna – jak i inne fl awono-
idy – nie wykazuje właściwości rakotwórczych zarówno jako
inicjator, jak i promotor procesu nowotworowego (43). Nale-

ŻYWIENIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

76

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2012

ży także zaznaczyć, że nie jest możliwe
pojawienie się takiej ilości kwercetyny
i innych fl awonoidów w dobrze zbilan-
sowanej diecie, której składniki są po-
chodzenia naturalnego.

W jaki sposób zwiększyć

udział fl awonoidów w diecie

zwierząt?

W przypadku żywienia zwierząt to-
warzyszących człowiekowi, przede
wszystkim z powodu preferencji ży-
wieniowych, problematyczne staje się
zwiększenie ilości warzyw, owoców i in-
nych surowców spożywczych w celu
wzbogacenia diety w związki polifeno-
lowe, w tym fl awonoidy. O ile podsta-
wowe zalecenia dietetyczne, dotyczące
zasad komponowania prawidłowej die-
ty, zakładają wykorzystanie takich wa-
rzyw, jak: marchew, fasolka szparagowa,
groszek zielony i inne, to ilość związ-
ków fl awonoidowych w tej grupie jest
ograniczona. Dlatego wygodnym spo-
sobem dostarczenia organizmom zwie-
rząt odpowiedniej ilości tych związków
staje się suplementacja przeprowadzo-
na wieloma sposobami.

Najwygodniejsze wydaje się poda-

wanie fl awonoidów w czystej posta-
ci, w formie gotowego preparatu – tak
samo jak suplementuje się dietę w wi-
taminy czy związki mineralne. Istnieje
jednak pewne niebezpieczeństwo po-
legające na możliwości przekroczenia
ilości, przy której fl awonoidy zaczyna-
ją wywierać niekorzystny wpływ – bie-
gunki, odwodnienie, zaburzenia trawie-
nia, zwiększenie aktywności enzymów
wątrobowych, aż do uzyskania efektów
proutleniających. Z tego powodu wy-
godnym sposobem wzbogacania die-
ty we fl awonoidy jest dodawanie pre-
paratów fl awonoidowych do gotowych
karm dla zwierząt – zarówno suchych,
jak i mokrych.

Wykorzystanie fl awonoidów

do zabezpieczania karm dla

zwierząt

Wszystkie komercyjne karmy dla zwie-
rząt są zabezpieczone kilkoma spo-
sobami. Suche karmy poprzez obni-
żoną wilgotność są chronione przed
czynnikami środowiskowymi, kontak-
tem z bakteriami, grzybami i innymi
potencjalnymi szkodliwymi czynnika-
mi. Karmy puszkowane są sterylizo-
wane na gorąco, a bariera opakowania

nie dopuszcza do kontaktu ze środo-
wiskiem zewnętrznym. W niektórych
krajach popularne są zamrożone kar-
my dla zwierząt, w których ograniczo-
na jest możliwość rozwoju większości
patogenów.

W celu zabezpieczenia zarówno żyw-

ności, jak i struktur komórkowych
przed procesami oksydacyjnymi sto-
suje się substancje przeciwutleniają-
ce, których mechanizm działania po-
lega na:
• niedopuszczeniu do reakcji wolnych

rodników ze związkami biologicznie
aktywnymi (prewencja) – pierwsza
linia obrony;

• przerwaniu (terminacji) łańcucho-

wych reakcji wolnorodnikowych i nie-
pożądanych nierodnikowych reakcji
utleniania (interwencja) – druga linia
obrony;

• usunięciu skutków reakcji wolno-

rodnikowych z biomolekułami (eli-
minacja lub naprawa) – trzecia linia
obrony.
Przeciwutleniacze dodawane do kar-

my dla zwierząt przede wszystkim za-
bezpieczają tłuszcz przed procesami
utleniania inicjowanymi ekspozycją
na działanie powietrza, wysokiej tem-
peratury i mikroorganizmów. Produk-
ty hydrolizy kwasów tłuszczowych, je-
żeli ich ilość nie przekracza 10%, mogą
poprawiać smakowitość karmy, pod-
czas gdy produkty utleniania – szcze-
gólnie nienasycone kwasy tłuszczowe,
ketony, aldehydy i krótkołańcuchowe
kwasy tłuszczowe – po przekroczeniu
0,05% ogólnej ilości tłuszczu w diecie
obniżają walory smakowe karmy. Do-
datkowo końcowe produkty utleniania
lipidów, według najnowszych wyników
badań, uszkadzają niektóre funkcje
komórek, dlatego powinny być wyklu-
czone z diety zwierząt. W karmach dla
zwierząt przeważają dodatki substancji
przeciwutleniających: BHA – butylohy-
droksyanizol, BHT – butylohydroksyto-
luen, etoksyquina – 1,2-dihydroksy-6-
etoksykina, tokoferole i witamina C.

Większość producentów karm dla

zwierząt wykorzystuje etoksykinę
ze względu na jej wysoką aktywność
przeciwutleniającą oraz dobrą stabil-
ność w czasie całego procesu tech-
nologicznego. Etoksykina jest dobrze
wchłaniana, metabolizowana i wydala-
na wraz z moczem i kałem, aczkolwiek
niewielka jej ilość jest kumulowana

w wątrobie, przewodzie pokarmowym
i komórkach tłuszczowych. Wobec
trwających badań kontrowersyjne sta-
je się bezpieczeństwo użycia etoksyki-
ny w aspekcie jej teratogennych wła-
ściwości. Dodatkowo istnieje realne
zagrożenie wynikające z możliwości
przekroczenia dopuszczalnej dawki
tego przeciwutleniacza u zwierząt ży-
wionych nieprawidłowo zbilansowaną
dietą (zbyt duży udział energii i białka
w dziennej dawce pokarmowej). Etok-
sykinę w karmach dla zwierząt, olejach
i tłuszczach zwierzęcych można stoso-
wać w ilości nie większej niż 0,015% go-
towego do spożycia produktu. Śmier-
telna dawka dla ludzi wynosi 0,5-5 g/
kg masy ciała i od 3 do 33 razy prze-
kracza dopuszczalną dawkę stosowaną
w karmach dla zwierząt, a klasa jej tok-
syczności jest niewiele wyższa niż tetra-
cykliny i penicyliny, a o wiele niższa niż
aspiryny czy kofeiny. Badania wykorzy-
stujące etoksykinę w żywieniu zwierząt
laboratoryjnych wskazują, że może ona
oszczędzać endogenne przeciwutlenia-
cze w komórkach zwierząt – zwiększa
2-3-krotnie ilość witaminy A w wątro-
bie, a witaminy E w osoczu – podobne
założenia można przyjąć dla wszyst-
kich substancji o charakterze przeciw-
utleniających. Niestety większość prze-
ciwutleniaczy syntetycznych kumuluje
się w tkankach oraz wchodzi w interak-
cję z niektórymi egzogennymi składni-
kami komórek.

Argumentem przeciwko stosowaniu

ich jest fakt, że etoksykina jest wykorzy-
stywana w przemyśle gumowym, BHA
i BHT w przemyśle naftowym, a bioche-
miczny mechanizm ich działania jest
taki sam jak w przypadku zabezpiecza-
nia tłuszczu w produktach dla zwierząt.
Etoksykina była wykorzystywana jako
skuteczny insektycyd i herbicyd. Obec-
nie w przemyśle spożywczym odchodzi
się od stosowania syntetycznych prze-
ciwutleniaczy ze względu na narastają-
ce kontrowersje na temat ich nieobojęt-
nego dla człowieka oddziaływania.

Wyższość przeciwutleniaczy na-

turalnych nad syntetycznymi polega
na ich większym spektrum oddziały-
wań na komórki organizmu. W prze-
ciwieństwie do syntetycznych mogą
one stymulować wiele innych funkcji
organizmu. Dobrym przykładem na-
turalnego przeciwutleniacza o bardzo
szerokim spektrum działania jest wita-

ŻYWIENIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

77

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2012

mina E, która dodatkowo zabezpiecza
naczynia krwionośne przed uszkodze-
niami, chroni błonę cytoplazmatycz-
ną erytrocytów, zapobiega degeneracji
mięśni oraz martwicy wątroby itd.

Ze względu na swoje właściwości fl a-

wonoidy mogą być wykorzystywane
jako przeciwutleniacze w karmach dla
zwierząt. Mogą być dodawane bezpo-
średnio do karmy mokrej lub do tłusz-
czu, którym następnie napyla się karmy
suche. W skuteczny sposób zabez-
pieczają oleje przed procesami utle-
niania – o wiele skuteczniej niż BHA
i BHT. Ich aktywność biologiczna pod-
czas procesu technologicznego zależy
od następujących czynników: tempera-
tury, pH, obecności jonów niektórych
metali, ilości tłuszczu, promieniowania
UV i nasycenia tlenem. Traktowanie fl a-
wonoidów temperaturą powyżej 80ºC
w środowisku lekko zasadowym przez
dłuższy czas może przyspieszać ich hy-
drolizę do kwasów fenolowych, przez
co czas ich biologicznej aktywności
ulega skróceniu, ale właściwości prze-
ciwutleniające nasileniu. Większość
fl awonoidów zachowuje swoje właści-
wości podczas standardowej obróbki
termicznej. Wykorzystując zdolność
rozpuszczania się aglikonów fl awono-
idów w tłuszczach, można stosować
fl awonoidowe wyciągi olejowe, które
dodawane do karm suchych, w przy-
padku odpowiedniego zabezpieczenia
opakowania przed wpływem warun-
ków zewnętrznych, nie ulegają więk-
szym zmianom.

Zaletą stosowania flawonoidów

w produkcji karm dla zwierząt jest
możliwość zabezpieczania składników
karmy przed niekorzystnymi zmiana-
mi oraz bezpośredni wpływ na proce-
sy zachodzące w organizmie zwierząt.
Z kolei suplementacja diety zwierząt
gotowymi preparatami zawierającymi
fl awonoidy daje możliwość kontroli ich
podawania i weryfi kowania dawki. Do-
datkowo wykorzystanie fl awonoidów
w produkcji preparatów wieloskładni-
kowych daje wiele korzyści, polegają-
cych na ich ochronnym i stabilizują-
cym wpływie na inne składniki takich
preparatów, jak: wielonienasycone kwa-
sy tłuszczowe z rodziny n-3, n-6, wita-
miny rozpuszczalne w tłuszczach, ami-
nokwasy siarkowe.

W świetle wyników najnowszych

badań fl awonoidy budzą duże zain-

teresowanie przede wszystkim jako
skuteczna broń przeciwko rozwojowi
nowotworów – szczególnie jelita grube-
go – w walce z chorobami sercowo-na-
czyniowymi. Hamują one także powsta-
wanie zmian związanych ze starzeniem
się organizmów.

Wszystkie wspomniane właściwości

fl awonoidów wskazują na konieczność
stosowania ich w żywieniu zwierząt
zdrowych w celu zapobiegania rozwo-
jowi wielu schorzeń oraz zwierząt już
cierpiących na niektóre z nich.

‰

Piśmiennictwo
1. Ames B.N.: The causes of aging and cancer:

The misinterpretation of animal cancer tests.
„Human Ecol. Risk Assessment”, 1996,
2, 2-9.

2. Halliwell B., Gutteridge J.M.C.: The de-

fi nition and measurement of antioxidants
in biological systems. „Free Rad. Biol.
Med.”, 1995, 18, 125-126.

3. Aruoma O.I., Kaur H., Halliwell B.: Oxygen

free radicals and human diseases. „J. Royal
Soc. Health”, 1991, 111, 172-177.

4. Diaz M.N., Frei B., Vita J.A.: Antioxidants

and atherosclerotic heart disease. „N. Eng.
J. Med.”, 1997, 337, 408-416.

5. Gey K.F.: Ten-year retrospective on the antio-

xidant hypothesis of atherosclerosis: threshold
plasma levels of antioxidant micronutriens
related to minimum cardiovascular risk.
„J. Nutr. Biochem.”, 1995, 6, 206-236.

6. Harman D.: Aging: a theory based on free

radical and radiation chemistry. „J. Geron-
tol.”, 1956, 11, 298-300.

7. Kehrer J.P., Smith C.V.: Free radicals

in biology: Sources, reactivities and roles
in the etiology of human diseases. [W:]
Natural antioxidants in human health
and disease. Academic Press, San Diego
1997.

8. Halliwell B., Gutteridge J.M.C.: Lipid

peroxidation: a radical chain reaction. [W:]
Free Radicals in Biology and Medicine.
Clarendon Press, Oxford 1989.

9. Zwart L.L., Meerman J.H.N., Comman-

deur J.N.M.: Biomarkers of free radical da-
mage applications in experimental animals
and in humans. „Free Rad. Biol. Med.”,
1999, 26, 202-226.

10. Benedetti A., Casini A.F., Ferrali M.: Effect

of diffusible products of peroxidation of rat
liver microsomal lipids. „J. Biochem.”, 1980,
180, 303-312.

11. Ferrali M., Fulceri R., Benedetti A.: Effect

of carbonyl (4-hydroxyalkenylsa) originating
from the peroxidationof liver microsomal
lipids on various microsomal enzyme activi-
ties of liver. „Res. Commun. Chem. Pathol.
Pharmacol.”, 1980, 30, 99-112.

12. Kautiainen A., Vaca C.E., Granath F.: Stu-

dies on the relationship between hemoglobin
and DNA adducts of malondialdehyde and
their stability in vivo. „Carcinogenesis”,
1992, 14, 705-708.

13. Van der Vliet A., Bast A.: Effect of oxidative

stress on receptors and signal transmission.
„Chem. Biol. Interact.”, 1992, 85, 95-
116.

14. Middleton E., Kandaswami C., Theohari-

des T.: The effects of plant fl avonoids on ma-
malian cells: implications for infl amation,
heart disease and cancer. „Pharmacological
Reviews”, 2000, 52, 673-751.

15. Hackett A.M.: The metabolism of fl avonoid

compounds in mammals. [W:] Plant fl avo-
noids in biology and medicine: biochemical,
pharmacological and structural activity
relationship. New York 1986.

16. Ratty A.K., Das N.P.: Effects of fl avonoids

on non-enzymic lipid peroxidation: structure
activity relationship. „Biochem. Med. Me-
tabol. Biol.”, 1998, 39, 69-79.

17. Middleton E., Kandaswami C.: The impact

of plant fl avonoids on mammalian biology:
implications for immunity, infl ammation
and cancer. [W:] The fl avonoids: advances
in research since 1986. Chapman and Hall,
London 1993.

18. Cook N.C., Samman S.: Flavonoids – che-

mistry, metabolism, cardioprotective effects
and dietary sources. „Nutr. Biochem.”,
1996, 7, 66-76.

19. Piskuła M.K., Terao J.: Accumulation of(-)-

Epicatechin matabolites in rat plasma after
oral administration and distribution of con-
jugation enzymes in rat tissues. „J. Nutr.”,
1998, 128, 1172-1178.

20. Terao J., Piskuła M.K.: Flavonoids and

membrane lipid peroxidation inhibition.
„Nutrition”, 1999, 15, 790-791.

21. Duthie G., Crozier A.: Plant-derived

phenolic antioxidants. „Current Opinion
Lipidology”, 2000, 11, 43-47.

22. Scheider H., Schwiertz A., Collins M.D.:

Anaerobic transformation of quercetin-
3-glikoside by bacteria from the human
intestinal tract. „Archiv. Microbiol.”, 1999,
171, 81-92.

23. Laires A., Pacheco P., Reuff J.: Mutagenicity

of rutin and glucosidic activity of cultured
cell-free microbial preparations of human
feaces and saliva. „Fd. Chem. Toxicol.”,
1989, 27, 437-443.

24. Silva da E.L., Piskuła M.K., Terao J.: Enhan-

cement of antioxidative ability of rat plasma
by oral administration of (-)-epicatechin.
„Free Radical Biol. Med.”, 1998, 24, 1209-
1216.

25. Silva da E.L., Piskuła M.K., Yamamoto

N.: Quercetin metabolites inhibit cooper
ion-induced lipid peroxidation in rat plasma.
„FEBS Let.”,1998, 430, 405-408.

Dalsze pozycje piśmiennictwa dostępne
w redakcji.

dr inż. Jacek Wilczak

Katedra Nauk Fizjologicznych

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

SGGW w Warszawie

02-776 Warszawa

ul. Nowoursynowska 159