CHOROBY

AFEKTYWNE

(zaburzenia nastroju)

CHOROBY

_AFEKTYWNE

 Psychopatologia - zaburzenia uczuciowości

 Klasyfikacja zaburzeń nastroju (afektywnych)

_{wg ICD-10 i DSM-IV}

 Zaburzenia afektywne - epidemiologia, etiologia

 DEPRESJA

 MANIA

 Choroba afektywna jedno- i dwubiegunowa

 Inne zaburzenia nastroju (afektywne)

 Choroby afektywne a samobójstwa

 Postępowanie lecznicze

_{Klasyfikacja zaburzeń}

nastroju (afektywnych)

wg ICD-10

F30 Epizod maniakalny

w tym: hipomania, mania bez/z obj. psychotycznymi

F31 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe

( ch.a. dwubieg., psychoza maniakalno-dpresyjna, cyklofrenia)

F32 Epizod depresyjny

(depresja endogenna, „duża” depresja)

_{w tym: łagodny, umiark. bez/z obj. somatycznymi}

_{ciężki bez/z obj. psychotycznymi}

F33 Zaburzenia depresyjne nawracające

( ch.a. jednobiegunowa, depresja nawracająca, powrotna)

F34 Uporczywe zaburzenia nastroju (afektywne)

w tym: cyklotymia, dystymia („mała” depresja)

_{Klasyfikacja zaburzeń}

nastroju (afektywnych)

wg ICD-10

F06.3 Organiczne zaburzenia nastroju (afektywne)

F1x.54/54 Zab. psychotyczne (obj. depresyjne/maniakalne)

związane z używaniem subst. psychoaktywnych

F20.4 Depresja poschizofreniczna

F25 Zaburzenia schizoafektywne

F41.2 Zaburzenia depresyjne i lękowe mieszane

(depresja nerwicowa / nerwica depresyjna)

F43.2 Zaburzenia adaptacyjne

.20 Krótka reakcja depresyjna

.21 Reakcja depresyjna przedłużona

.22 Reakcja mieszana lękowo-depresyjna

(depresje reaktywne)

Przygnębienie fizjologiczne („normalne”)

a depresja jako zjawisko chorobowe

^cecha _{przygnębienie depresja}

nasilenie ^{zazwyczaj złe samopoczucie}

objawy depresji

_{„chandra” różnie nasilone}

czas trwania ^{krótki (godziny) długi (tyg/mies)}

_{poczucie poczucie niewydolności często obecne}

_choroby

psychofiz. zwykle nieobecne

zaburzenia

_aktywności

zwykle nieobecne

lub mało znaczące

często obecne

leki ^{zwykle niestosowane l. p/depresyjne}

^{„Jeżeli lęk (phobos) i złe}

samopoczucie (dystymia) trwają

długo, to jest to melancholia.”

_Hipokrates

(ok.. 460-377 p.n.e)

ZABURZENIA AFEKTYWNE

_{Epidemiologia}

 Roczna chorobowość w populacji osób dorosłych wyn.

_{6-12%, wśród osób w wieku podeszłym - do 15%.}

 W Europie rozpowszechnienie „dużej depresji” wynosi

_{ok. 4-9%, „małej depresji” - 1.5-3%, innych - ok. 6-}

_11%

 W populacji oddziałów somatycznych zaburzenia depresyjne dotyczą 10-50% chorych.

 W populacji pacjentów POZ rozpowszechnienie zaburzeń

psychicznych szacuje się na 10-30%, z czego 90% to zab. depresyjne, lękowe, uzależnienia i zab. somatyzacyjne

 Średnio tylko co czwarty chory z depresją jest prawidłowo zidentyfikowany przez lekarza pierwszego kontaktu (?!)

 15-25% chorych z depresją ginie śmiercią samobójczą !

Ryzyko zachorowania na depresję

_{w populacji ogólnej - to 1:5}

 Kobiety 20 - 25%

 Mężczyźni 7 - 12%

 Różnice w częstości K:M - 2:1

ZABURZENIA AFEKTYWNE

_{Etiologia (1)}

 Koncepcje przyczyn endogennych (badania genet.;

_{zab. neuro-przekaźnictwa - koncepcje monoaminergiczne;}

_{zmiany regulacji hormonalnej; neuropeptydy; kindling,}

_{rytmy biologiczne, sen; koncepcje psychoimmunologiczne;}

_{zmiany strukturalne o.u.n.}

 Rola czynników egzogennych (ch.somatycznych, leków

_{i in.)}

 Osobowość

 Wydarzenia życiowe jako czynniki wyzwalające depresję (zwłaszcza aktualne straty)

 Koncepcje psychoanalityczne

 Koncepcja poznawcza (kognitywna)

 Koncepcja „wyuczonej bezradności” (learned

_{helplessness)}

 Koncepcje behawioralne

ZABURZENIA AFEKTYWNE

_{Etiologia (2)}

Predyspozycja

_genetyczna

Predyspozycje psychologiczne

_{(introwersja, reagowanie lękiem)}

Aktualne obciążenia

psycho-społeczne

Czynniki fizykalne

np. pozbawienie światła

Zab. przekaźnictwa

synaptycznego:

- Hipoteza katecholaminowa

- Hipoteza serotoninowa

- Hipoteza zaburzeń

_hormonalnych

Przeżycia obciążające lub traumatyzujące Przeżycia straty

„Wyuczona bezradność”

Objawy depresji dotyczące emocji,

procesów poznawczych i stanu somatycznego

_{Czynniki genetyczne, środowiskowe}

Schizofrenia i

_{choroby afektywne}

_{Uzależnienia} ^{Zespoły lękowe}

^{k 4} _{k 4}

środowisko

(35%)

geny

_(65%)

środowisko

(50%)

geny

(50%)

środowisko

(70%)

geny

(30%)

^{Cardno i wsp., 1999}

Merikangas., 1997 Hettema i wsp., 1998

^{Możliwe etiologie chorób}

_psychicznych

Neuroanatomia

_Neurochemia¹

Podłoże

_genetyczne²

_{Choroby psychiczne}

Uszkodz. OUN³

Czynniki

_{środowiskowe}⁴

DEPRESJA

 Wygląd:

• wyraz twarzy, mimika

• głos i wypowiedzi

• ruchy i pozycja ciała

 Zgłaszane skargi:

• poczucie stałego zmęczenia,ociężałości

• niechęć do pracy, wykonywania

codziennych czynności

• Skargi:,,nic nie cieszy”, ,,nic nie

interesuje”, poczucie winy

• brak satysfakcji z życia, niechęć do

życia, poczucie beznadziejności, myśli o śmierci

• gorsza pamięć, trudności ze skupieniem uwagi przy czytaniu, oglądaniu telewizji

 Zgłaszne skargi:

• ciągłe marwienie się (o dzień

dzisiejszy, o jutro)

• poczucie wewnętrznego napięcia,

niepokoju, lęku

• stronienie od kolegów, od znajomych

• płytki sen, wczesne budzenie się

• złe samopoczucie rano

• utrata apetytu, chudnięcie

• liczne dolegliwości somatyczne

Kryteria diagnostyczne depresji endogennej wg ICD-10

^{Objawy podstawowe (obecne co najmniej 2 objawy, przez min. 2 tygodnie)}

1. Obniżenie nastroju

2. Utrata zainteresowań i/lub radości

3. Zaburzenia napędu psychoruchowego

Inne częste objawy (stwierdzenie 2-4 objawów)

1. Pogorszenie koncentracji

2. Utrata poczucia własnej wartości

3. Poczucie winy

4. Zahamowanie lub niepokój

5. Próby samobójcze

6. Zaburzenia snu

7. Utrata łaknienia

Zespół tzw. objawów somatycznych (co najmniej 4 objawy)

1. Utrata zainteresowania przyjemnością, obniżenie zdolności do jej przeżywania

2. Zobojętnienie

3. Przedwczesne budzenie się rano

4. Nasilenie depresji w godzinach porannych

5. Zahamowanie lub pobudzenie psychomotoryczne

6. Utrata łaknienia

7. Spadek wagi ciała (5% w stosunku do wagi z ubiegłego miesiąca)

8. Obniżenie popędu płciowego

Kryteria diagnostyczne depresji endogennej wg DSM-IV

Współwystępowanie w tym samym czasie co najmniej 5 spośród

wymienionych niżej objawów, w tym cechy oznaczonej symbolem

1 i/lub 2. Objawy utrzymują się niemal przez cały dzień,

przez okres co najmniej 2 tygodni:

1. Nastrój depresyjny

2. Wyraźne zmniejszenie zainteresowań

_{lub satysfakcji z wykonywanych czynności}

3. Wyraźna zmiana masy ciała (chudnięcie lub tycie)

4. Bezsenność lub wzmożona senność

5. Pobudzenie lub zahamowanie ruchowe

_{6. Zmęczenie (poczucie utraty energii)}

7. Poczucie małej wartości, winy

8. Zaburzenia koncentracji,

trudności z podejmowaniem decyzji

_{9. Nawracające myśli o śmierci, samobójstwie}

NAKŁADANIE SIĘ OBJAWÓW

_{ZESPOŁU LĘKU UOGÓLNIONEGO I DEPRESJI}

^{zespół lęku uogólnionego} _depresja

lęk

napięcie nerwowe

napięcie mięśniowe

niepokój

bóle napięciowe

męczliwość

dysforia

drażliwość

zaburzenia snu

wrażliwość na krytykę

zaburzenia

_apetytu

spowolnienie

zaburzenia koncentracji

brak zainteresowań izolowanie się

poczucie beznadziejności

okołodobowe

wahania nastroju

apatia

Nutt D. et al: „Generalised Anxiety Disorder: Diagnosis, Treatment and its Relationship to Other Anxiety Disorder” 2nd Edition; Martin Dunitz Ltd; 1998.

Czynniki somatyczne i organiczne

_{mogące wywołać depresję}

Czynniki:

_{farmakologiczne}

kortykosteroidy, śr. antykoncepcyjne, rezerpina,

amfetamina (zesp. abstynencyjny), cytostatyki

infekcyjne ^{grypa, AIDS, WZW, wirusowe zapalenie płuc,}

mononukleoza zakaźna, gruźlica

hormonalne ^{hypo- i hypertyreoza, cykl miesiączkowy,}

okres poporodowy, ch. Cushinga, ch. Addisona

ch. tkanki łącznej ^{toczeń rumieniowaty układowy, RZS}

neurologiczne ^{SM, ch. Parkinsona, urazy głowy, guzy mózgu,}

udary mózgu

żywieniowe ^{niedobory witamin (B12, kw. foliowego, PP, B2)}

nowotworowe ^{rak głowy trzustki, rozsiana ch. nowotworowa}

^{Choroby, w których może}

_{wystąpić depresja}

Zaburzenia wydzielania wewnętrznego…….20 - 30%

Cukrzyca…………………………………………..do 10% Zakażenia wirusowe…………………………….<10% Nowotwory……………………………………………20 - 40%

_{Choroby układu krążenia…………………………15 - 25%}

_{Choroby nerek………………………………......do 20%}

Choroby wątroby……………………….…….…do 15% Choroby krwi……………………………………..b.d. Choroby OUN …………………………………….do 60% Zespoły bólowe………………………………... do 50%

_{Leki, które mogą wyzwolić depresję}

 Leki hipotensyjne

 Kortykosteroidy

 Antagoniści kanału Ca

 Gestageny

	Leki	przciwparkinsonowskie
	Leki	psychotropowe
	Leki	przeciwnowotworowe

_{Czym różni się depresja od}

„reakcji żałoby”?

• W przebiegu normalnej reakcji na stratę bliskiej

osoby , reakcji żałoby, może rozwinąć się pełny

zespół depresyjny. Jednakże przedłużanie się

objawów depresyjnych, które trwają ponad pół roku,

oraz wyraźne cechy poczucia bezwartościowości,

wyraźne spowolnienie ruchowe, a wreszcie

przedłużające się złe funkcjonowanie ogólne, może

świadczyć o tym, że jest to raczej początek epizodu

depresji, w którym sytuacja straty była tylko

czynnikiem „spustowym” (wyzwalającym) dla „dużej

depresji”.

 Czym wyróżnia się depresja u osób

w podeszłym wieku?

• Depresja u osób wieku podeszły występuje częściej

niż w innych grupach wiekowych. Przyczyny tej

depresji (dawniej niezbyt poprawnie nazywanej

depresją inwolucyjną) mogą być bardzo różne,

natomiast obraz kliniczny depresji wieku podeszłego

wyróżnia się: licznymi dolegliwościami bólowymi,

skargami na kłopoty z pamięcią, oraz częstszym

występowaniem niepokoju ruchowego i

psychicznego.

_{Zaburzenia nastroju typowe dla}

_kobiet

 Zaburzenia przedmiesiączkowe

 Depresje okresu ciąży i poporodowe

 Zaburzenia nastroju związane z

_menopauzą

Przedmiesiączkowe zaburzenia

_nastroju

 Zespół przedmiesiączkowy (PMS) >75%

 Przedmiesiączkowe zaburzenie

_{dysforyczne 3-8%}

 Zaburzenia psychiczne nasilające się w

_{tym okresie (depresja, zaburzenia}

_{lękowe, bulimia i inne)}

_{Zespół przedmiesiączkowy (PMS)}

 Ponad 100 objawów: somatycznych i

psychicznych

 Do rozpoznania wystarczy jeden

uciążliwy objaw

 Pojawienie się w tygodniu przed menstruacją

 Ustąpienie zaraz po menstruacji

Przedmiesiączkowe zaburzenie

_{dysforyczne (PMDD)}

 Rozdrażnienie, napięcie,

_{dysforia, chwiejność emocji,}

_depresja

 Zakłócenie codziennego

_{funkcjonowania}

_{i relacji z ludźmi}

 2/3 przypadków nie reaguje na

_{tradycyjne leczenie}

Przedmiesiączkowe zaburzenie

_{dysforyczne (PMDD)}

^Leczenie

 Leczenie zachowawcze - jak w PMS

 Leki przeciwdepresyjne - serotoninergiczne (SSRI)

 Możliwość przerywanego podawania

_leku:

_{tylko w fazie lutealnej każdego cyklu}

 Terapie hormonalne - agoniści GnRH,

_{danazol, estradiol (+ progesteron)}

_{Depresje w ciąży i poporodowe}

 Objawy depresji w czasie ciąży 25 -

_35%

 Przygnębienie poporodowe 50 - 85%

 Depresja poporodowa 10 - 20%

 Psychozy poporodowe 0,1 - 0,2%

_{Depresje w ciąży i poporodowe}

^{Etiopatogeneza}

 Reakcja psychologiczna

 Nadczynność osi PPN

 Wahania stężenia hormonów płciowych

 Oś HPG a układ

_{serotoninergiczny}

 Zaburzenia funkcji tarczycy

 Genetyczne lub rodzinne uwarunkowania

_{Depresje w ciąży i poporodowe}

^{Czynniki ryzyka}

 Społeczno-ekonomiczne

 Zaburzenia psychiczne w

_{przeszłości, w rodzinie}

 Cechy osobowości

_{Depresja w czasie ciąży}

 Objawy depresyjne u 30% kobiet

w ciąży, rzadziej niż w okresie

poporodowym

 Szczyt objawów w 1 i 3

trymestrze

 Zapowiedź depresji poporodowej

_{Przygnębienie poporodowe}

_{- postpartum ”blues”}

 Najłagodniejsza postać zaburzeń

_{nastroju po porodzie}

 Objawy w kilka dni po porodzie,

_{szczyt - 5 dnia, trwa do 14 dni}

 Nie zaburza istotnie

_{funkcjonowania kobiet}

_{Depresja poporodowa}

 Ważne wczesne rozpoznanie

(często w formie utajonej)

 Edynburska skala depresji

poporodowej

 Objawy już w pierwszym tygodniu

po porodzie

 Większość depresji mija po 3-6

miesiącach

 Depresja po poronieniu i aborcji - podobny przebieg kliniczny

_{Depresja poporodowa}

_Objawy

_{ Bezsenność}

 Zaburzenia apetytu

 Obniżenie nastroju i/lub rozdrażnienie

 Brak energii/niemożność funkcjonowania

 Unikanie kontaktów z ludźmi

 Narzekanie na brak wsparcia społecznego

 Niewłaściwa interpretacja zachowań dziecka

 Problemy z pamięcią, koncentracją,

_{logicznym myśleniem}

 Zamartwianie się, zagubienie, dezorientacja

_{Psychozy poporodowe}

 Rzadko występują: 1 na 500 do 1000

kobiet

 Gwałtowne objawy w kilka dni po porodzie

 Pierwiastki, choroba psychiczna w

przeszłości i w rodzinie

 Obraz kliniczny: maniakalno-depresyjny

lub zaburzenia świadomości

 Samobójstwa i dzieciobójstwa

 Konieczność hospitalizacji psychiatrycznej

_{ Co to jest depresja}

maskowana?

• U części chorych na depresję objawy smutku, czy spadku

zainteresowań mogą być niezauważalne, natomiast mogą oni

cierpieć na liczne dolegliwości bólowe, czy zgłaszać inne skargi

somatyczne, np. zaburzenia snu, spadek łaknienia, czy uczucie

osłabienia.

• Jeśli dolegliwości te nie znajdują odbicia w stanie somatycznym

chorych, nie reagują na leki „somatyczne” (np. przeciwbólowe),

nasilają się w godzinach rannych, a w rodzinie chorego można

zidentyfikować przypadki depresji, to mamy do czynienia z

depresją maskowaną, a więc taką postacią depresji, w której

typowe objawy depresyjne nie są na pierwszym planie. Depresja

maskowana jest zwykle postacią depresji endogennej.

_Maski

Depresje maskowane

wg „Psychiatrii”^Zap^bo^ud^rzerⁿeⁱd^a .^lęP^kr^oo^wf^e. ⁽A^lę.^kB^pi^rl^zik^ewie^lw^eki^łc^yz⁾ a i in.

psychopatologiczne

Zaburzenia rytmów biologicznych

Maski „wegetatywne”

i psychosomatyczne

Natręctwa

Zespół agorafobii

Jadłowstręt (anorexia)

Bezsenność

Nadmierna senność (hipersomnia)

Zesp.dławicy piersiowej (pseudoangina pect) Zab. motoryki przewodu pokarmowego

Stany spastyczne dróg żółciowych

Zespół „niespokojnych nóg” Świąd skóry

_{Maski bólowe} ^{Bóle głowy}

^{Neuralgia (np. nerwu trójdzielnego)}

_{Maski behawioralne} Okresowe nadużywanie alkoholu i/lub leków

Obrazy kliniczne (zespoły) depresji typu

endogennego

_{wg „Psychiatrii” pod red. Prof. A. Bilikiewicza i in.}

 Depresja prosta (depresja typowa)

 Depresja zahamowana (depresja z zahamowaniem,

_{osłupienie depresyjne)}

 Depresja urojeniowa (depresja psychotyczna, depresja

_{z urojeniami, zespół depresyjno-urojeniowy)}

 Depresja lękowa (zespół depresyjno-lękowy)

 Depresja hipochondryczna (zespół depresyjno- hipochondryczny)

 Depresja z natręctwami (depresja anankastyczna,

_{zespół depresyjno-anankastyczny)}

 Depresja depersonalizacyjna (zespół depresyjno-

_{depersonalizacyjny, depresja anestetyczna)}

 Zespoły mieszane

_{Przebieg depresji nie leczonej}

^{Prawidłowy nastrój} _remisja

depresja

czas

6 - 24 miesiące

Depresja leczona u której

_{nastąpił nawrót}

Prawidłowy nastrój Nawrót (relaps)

depresja

6 - 24 miesiące

2 miesiące

_Dystymia

Prawidłowy nastrój

dystymia

depresja

>2 lata

_{Podwójna depresja}

_{(double depression)}

Prawidłowy nastrój

_dystymia ^{częściowa remisja}

>2 lata

6 - 24 miesiące

Standardowe leczenie pacjentów

_{z depresją}

_{Prawidłowy nastrój}

^{67% zareaguje}

Start leczenia

33% nie reaguje na lek

8 tygodni

_{Podanie placebo w epizodzie}

_depresyjnym

_{Prawidłowy nastrój}

^{33% zareaguje}

Podanie placebo

67% nie reaguje

8 tygodni

Podanie placebo po okresie właściwego leczenia i uzyskania remisji epizodu depresyjnego

_{Prawidłowy nastrój}

placebo

50% pozostaje w dobrej formie

Podanie leku

50% ponownie zapadnie na

_{epizod depresyjny}

8 tygodni

6 - 12 miesięcy

Dalsze podawanie leku po wyleczeniu epizodu depresyjnego

_{Prawidłowy nastrój}

Remisja + kontynuacja leczenia

85% pozostaje w dobrej formie

^{15% następuje}

_nawrót

8 tygodni

1 rok

MANIA

_{Cechy charakterystyczne manii}

Ogólna cecha Objaw

_Nastrój Podniecenie Euforia Drażliwość Niecierpliwość

_Samoocena Podwyższona

_{Zaprzeczenie choroby}

Bagatelizowanie objawów somatycznych

_{Pewność siebie/pewność sukcesu}

Funkcjonowanie

_społeczne

Brak empatii

Zachowania natrętne

_{Zachowania prowokacyjne}

_Krytycyzm Zaburzony

_{Niebranie pod uwagę możliwych negatywnych konsekwencji}

_{ryzykownych zachowań}

Brak roztropności

Lekkomyślność

_Myślenie Gonitwa myśli

_{Natłok pomysłów}

Wzmożone kojarzenie

Dźwięczenie

Tworzenie kalamburów

Cechy charakterystyczne manii

_cd.

^ Ogólna cecha Objaw



^ Mowa Odpowiedzi natychmiastowe

Przyspieszona

Głośna

Zachowanie Śmianie się

Nadmierna mimika twarzy Obfita gestykulacja Podstawa asertywna

_{Czasami cechy stereotypii lub katatonii}

Objawy

_{neurowegetatywne}

Objawy psychotyczne (w niektórych przypadkach)

Spadek zapotrzebowania na sen

Nadmiar energii Wzrost libido Spadek apetytu

Urojenia wielkościowe zgodne z nastrojem

Omamy zgodne z nastrojem

Objawy zespołu maniakalnego

wg „Psychiatrii” pod red. Prof. A. Bilikiewicza i in.

_{OBJAWY PODSTAWOWE (OSIOWE)}

Nastrój

maniakalny

Stałe wzmożenie samopoczucia, stałe zadowolenie, uczucie

radości, szczęścia – beztroska, skłonność do żartów,

_{brak adekwatnych reakcji na wydarzenia}

_{W nasilonej manii – nastrój gniewliwy (dysforia)}

Przyspieszone

tempo myślenia

Tok myślenia wydatnie przyspieszony, może dochodzić

do gonitwy myśli, do porozrywania wątków myślowych

_{Przyspieszone kojarzenie, brak precyzji myślenia –}

wielomówność, z przyspieszeniem tempa wypowiedzi

słownych, niekiedy bardzo dużym (słowotok)

_{Duża odwracalność uwagi; pamięć zwykle sprawna}

Wzmożona

Aktywność ruchowa – niemal zawsze wzmożona

_aktywność ^{z poczuciem niespożytej energii i brakiem męczliwości}

ruchowa

Zaburzenia rytmów biologicznych

Nadmierna ruchliwość, wszędobylstwo, aż do

gwałtownego, bezładnego podniecenia

Zaburzenia rytmu snu i czuwania – zmniejszenie ilości snu, wczesne budzenie się

Dobowe wahania – nasilenie objawów wieczorem i rano

Czynniki somatyczne i organiczne

mogące wywołać manię

Czynniki:

farmakologiczne ^{kortykosteroidy, lewodopa, bromokryptyna,} kokaina, leki przeciwdepresyjne

infekcyjne ^{grypa, zapalenie mózgu, AIDS, porażenie}

postępujące (kiła trzeciorzędowa)

hormonalne ^{hypertyreoza, zesp. Cushinga, okres poporodowy}

ch. tkanki łącznej ^{toczeń rumieniowaty układowy, pląsawica}

reumatyczna

neurologiczne ^{SM, Pląsawica Huntingtona, choroba Wilsona,}

urazy głowy, napady częściowe złożone, guzy

mózgu, udary mózgu, migrena

żywieniowe ^{niedobory witamin (B12, kw. foliowego, PP, B2)}

Zaburzenia

afektywne

jednobiegunowe

i dwubiegunowe

ZABURZENIA AFEKTYWNE JEDNO- I DWUBIEGUNOWE Epidemiologia

 Rozpowszechnienie chorób afektywnych szacuje się na

_{10-15% (wzrasta po 45 r.ż.)}

 Występują 2-3 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn

 Zab.afektywne jedno- jak i dwubiegunowe zwykle

_nawracają

 Średnia długość nawrotów w ch.afektywnej

_{jednobiegunowej wyn. 6 miesięcy, w ch.dwubiegunowej}

_{- 3 miesiące}

 W ch.afektywnej dwubiegunowej liczba faz

_{maniakalnych i depresyjnych wykazuje różnice -}

_{przeważają zesp.depresyjne}

 U ok. 60% chorych z ch.afektywną dwubiegunową

_{pierwszy epizod stanowi depresja}

 15-25% chorych z depresją ginie śmiercią samobójczą !

Epidemiologia zaburzenia afektywnego dwubiegunowego (BD)

 Częstość występowania

• BD – 1.2% populacji w

czwartej dekadzie życia

[Weissman i in. 1988]

• BD I - 0.8%, BD II –0.5%

populacji USA [APA-1994]

• BD – 3.3% populacji

powyżej 18 r.ż. [Angst-

1993]

• Cyklotymia – 1.4% populacji

M i 4% populacji K [Hagnell

i in.-1982]

 Wiek pierwszego zachorowania:

• Średnio: 21 lat, szczyt zachorowań – 15-19 lat

[APA-1994]

• Pierwsza terapia – śr. 22

lata, pierwsza hospitalizacja

– śr. 26 lat [Egeland-198]

 K/M

• BD I – K=M

• BD II – K>M

 Rasy

• Brak różnic

Spektrum chorób afektywnych

dwubiegunowych

_{ ChAD I i II}

	Hipomania
	ChAD nie opisany	inaczej
	Cyklotymia

 Nagłe zmiany nastroju (labilność nastroju)

_{ Epizody depresyjne z silnym}

^{uwarunkowaniem rodzinnym ChAD}

_{ Hipomania lub mania wywołana lekami}

^{p/depresyjnymi}

_{ Wtórna mania do chorób somatycznych lub}

^{leków, bądź narkotyków}

Practice Guideline for the Treatment of

_{Patients with Bipolar Disorder 2002}

_{Terminologia ChAD}

 Wydzielony okres stale

podwyższonego nastroju o charakterze ekspansywnym bądź

_drażliwym

 Mania: trwający 1 tydzień z

_{pogorszeniem funkcjonowania}

 Hipomania: trwający przynajmniej 4

_{dni (znamienne różne od normy) bez}

spadku funkcjonowania i bez psychozy

 Mieszany epizod: spełnione kryteria, zarówno jak dla epizodu maniakalnego i epizodu depresyjnego (ChAD 1)

 Cyklotymia: zmiany nastroju, które nie spełniają kryteriów epizodu depresyjnego, mieszanego lub maniakalnego trwające co najmniej przez dwa lata

_{ ChAD NOS: epizody zaburzeń}

_{nastroju, które nie spełniają kryteriów}

^{zaburzenia dwubiegunowego}

zaburzenie Epizod depresji

Epizod maniakalny lub mieszany

Epizod hipomaniakalny

ChAD 1 1 wymagany Częsty ale nie

_wymagany

ChAD 2 > 1

_wymagany

ChAD NOS^* Częsty ale nie

_wymagany

Nie ma i nie może

_być

Nie ma i nie może być

> 1 wymagany

Wymagany ale

nie musi spełniać kryteriów

Cyklotymia Nie ma i nie może być

Kilka epizodów

_{przez 2 lata}

Dystymia Nie ma i nie może

_być

Nie ma i nie

_{może być}

Nie ma i nie może

_być

Nie ma i nie

_{może być}

^{*NOS – Not otherwise specified} _{Diagnostic and Statistical Manual of Mental}

_{Disorders 2000}

_{Spektrum : silniejsze}

Bipolar I

Bipolar

_II

≥ 1

_tydzień

≥ 4 dni

< 4 dni

Bipolar

_NOS

Hipomania wywołana

_lekami

„Bipolar

_III”

p/depresyjnymi

Psychiatr Clin North Am 1999

_{Spektrum: słabsze}

_Hipertymia ^{„Bipolar IV”}

Depresyjne stany mieszane

_{„IV ½”}

Nawracająca depresja jednobiegunowa

Psychiatr Clin North Am 1999

_{Stany mieszane (mix states)}

 ChAD stany mieszane: depresja i mania

_{współwystępują}

- Dysforyczna mania częsta zwłaszcza u kobiet

- Depresyjne stany mieszane

-- osiowe objawy depresji ale z gonitwą mysli

-- znaczne prawdopodobieństwo przejścia w fazę manii przy monoterapii lekami p/depresyjnymi (Frye et al., 2007)

Berk M. N Z Psych 2005

_{Suppes T Arch of Psych 2005}

ZABURZENIA AFEKTYWNE JEDNO- I DWUBIEGUNOWE Różnicowanie

Rodzaj faz

_{w przebiegu choroby}

Zaburzenia afektywne

dwubiegunowe

Zesp. depresyjne i maniakalne lub hipomaniakalne

Zab. afektywne jednobiegunowe

(zab. depresyjne nawracające)

Wyłącznie zespoły depresyjne

_{Wywiad rodzinny Zaburzenia dwu- i jednobiegun. Zaburzenia jednobiegunowe}

Cechy osobowości

_{przedchorobowej}

Często cyklotymicza, syntoniczna,

_{ekstrawertywna}

Melancholiczna, anankastyczna, neurotyczna, introwertywna

Płeć Równie często u obu płci Częściej u kobiet

Wiek zachorowania 20-30 r.ż. Po 40 r.ż.

Średnia liczba faz 6-10 3-4

_{Śr.dług.f.depresyjnej Ok.3 mies., często fazy krótkie 6-9 mies., często fazy długie}

Niektóre cechy

kliniczne depresji

Depresja typowa z zahamowaniem niezbyt duże nasilenie lęku, hipersomnia; nagły początek

_{i koniec nawrotów}

Depresja z lękiem, niepokojem, pobudzeniem ruch., urojeniami depresyjnymi, bezsennością; stopn. narastanie i ustępowanie objawów

Węglan litu – profiakt. Duża skuteczność Mała skuteczność

L. p/depresyjne – prof. Nieskuteczne, przeciwwskazane Często skuteczne

CHOROBY

AFEKTYWNE

i samobójstwa

^{Przyczyny niepełnosprawności na świecie}

_{Rok 1990 Rok 2020 - przewidywania}

^{1. Infekcje dolnych dróg}

_{1. Choroba niedokrwienna serca}

^oddechowych

_{2. Depresja}

^{2. Biegunki}

_{3. Powikłania okołoporodowe}

3. Wypadki drogowe

_{4. Choroby naczyniowe mózgu}

^{4. Depresja}

_{5. Przewlekła obturacyjna}

^{5. Choroba niedokrwienna}

_serca

choroba płuc

Murray, Lopez (WHO Bank, Harvard School of Public Health)

W populacji osób z próbami samobójczymi pewne cechy kliniczne niezależne od rozpoznania psychiatrycznego wiążą się

z wyższym ryzykiem:

 myśli samobójcze z poczuciem beznadziejności

 agresywność i cechy impulsywne

 urazy czaszki w wywiadzie, schorzenia neurologiczne

 nadużywanie substancji psychoaktywnych i alkoholizm

 przemoc w rodzinie lub podjęta wcześniej próba samobójcza

_{Czynniki socjodemograficzne}

_{zidentyfikowane jako związane}

_{z samobójstwem niezależnie od}

pierwotnego schorzenia psychiatrycznego:

- bezrobocie

_{- zamieszkiwanie okolic wiejskich}

-	posiadanie	broni
-	ubóstwo

- izolacja społeczna

- samotność [Mann i wsp. 1999, 2002]

Zaburzenia osobowości są powszechnie uznawane jako czynnik sprzyjający występowaniu prób samobójczych – samodzielnie lub w połączeniu z innymi zaburzeniami

_{osi I}

[Yen i wsp. 2003]

_{Zaburzenia osobowości mogą także stanowić czynnik}

_{ryzyka samobójstwa współwystępując z zaburzeniami,}

_{które jako takie nie niosą zagrożenia popełnieniem}

_{samobójstwa – np. u pacjentów badanych z powodu}

_{paniki-agorafobii}

[Starevic 1999]

_{Spośród wielu zaburzeń osobowości wg DSM-IV,}

_{najczęściej z zachowaniami samobójczymi łączone są}

_{zaburzenia osobowości typu borderline oraz osobowość}

_{antysocjalna - charakteryzują się wysoką częstością}

_{zachowań impulsywnych}

[Links 1999]

Osoby uzależnione od alkoholu lub substancji mają zwiększone ryzyko zachowań

_{samobójczych- do 30%; K=M}

[Hufford, 2001]

często okazują się mieć zaburzenia osobowości,

_{najczęściej typu dyssocjalnego}

[Mulder, 2002]

Związki pomiędzy nadużywaniem lub uzależnieniem od alkoholu, cechami

_{osobowości i zachowaniami samobójczymi nie}

_{są jeszcze poznane, ale kluczem do nich}

_{wydaje się być impulsywność i poziom}

agresywności

[Koller 2002; Sher 2003; Conner i Duberstein, 2004]

Czynniki mogące wpływać na różnice w

odsetku popełnianych samobójstw w

zależności od regionu i okresu:

_{ czynniki socjodemograficzne}

	etniczne
	religijne
	prawne
	odbiór społeczny	samobójstwa

 strategie prewencji

 rzetelność prowadzonej dokumentacji

[Schmidke 1997]

_{Geografia samobójstw}

Pośrednie dowody na istnienie różnic w odsetku

_{samobójstw wśród różnych narodowości zebrano}

_{w trakcie badań prowadzonych w Stanach}

_{Zjednoczonych i Australii}

Wykazały one istotne różnice w odsetku

_{samobójstw wśród imigrantów w zależności od}

_{kraju pochodzenia}

[Sainsbury i Barraclough 1968; Burvill 1998]

_{Najwyższy odsetek samobójstw w Europie}

_{stwierdza się w krajach bałtyckich}

_{(ponad 40 na 100 000 mieszkańców)}

oraz w Federacji Rosyjskiej

Zaraz za nimi znajdują się kraje Europy Środkowej: Węgry, Słowenia, Ukraina i Białoruś oraz Finlandia na północy

Z drugiej strony, najniższy odsetek samobójstw stwierdza się w Europie południowej i zachodniej (poniżej 10 na

100 000 mieszkańców rocznie)

_{[WHO 2003]}

Wysoki odsetek samobójstw

(ponad 20 na 100 000 mieszkańców rocznie)

Hipoteza linii J: od Uralu do Finlandii i Słowenii

Leczenie długoterminowe

_{British Association of Psychopharmacology 2009}

Diagnoza

Komunikat

_Leczenie

Ustąpienie ostrego epizodu

Eutymia

Zaburzenia dwubiegunowe typu I

Zapewnić informację, edukację,

przestrzeganie zaleceń

Rozważyć leczenie podtrzymujące

W przypadku przewagi manii W przypadku przewagi depresji

Chronić przed biegunem manii

Chronić przed biegunem depresji

Rozważyć podawanie litu

(wstępna monoterapia), aripiprazolu, kwetiapiny, walproinianu lub olanzapiny

Rozważyć podawanie kwetiapiny

lub lamotryginy

_{Goodwin G et al., BAP 2009 guidelines Journal of Psychopharmacology 23(4) (2009) 346–388.}

⁷⁸

Zalecenia co do terapii łączonej w ChAD

 Leczenie łączone jest regułą a nie

wyjątkiem

 Co roku uaktualniane są zalecenia

 Zaleca się dodawanie leków na symptomy

„rezydualne”

Bowden CL. J Clin Psychiatry. 2004;65:21-24.

^{Strategie leczenia}

Długoterminowa skuteczność,

w zależności od przeważającej

_{biegunowości}

Kwetiapina

Olanzapina

Zyprazydon

Risperidon

_Aripiprazol

DPP

_MPF

Walproinian

_Lamotrygina

Lit ^{Karbamazepina}

Najlepszy schemat leczenia

stabilizatorami nastroju

Stabilizatory nastroju

_{klasy A}

(działanie z punktu A)

Stabilizatory nastroju

_{klasy B (działanie}

Stabilizatory nastroju klasy C

(działanie z punktu C)

Faza leczenia

podtrzymującego

z punktu B)

FAZA OSTRA

Efektywność psychoedukacji

_{w terapii CHAD}

120

100

80

60

40

20

0

_{0 6m 12m 24m 36m}

PE K

Frank-2002

 I generacji

Leki normotymiczne

_{Sole litu – objawy uboczne}

 Zwiększone pragnienie i oddawanie moczu

 Drżenie rąk

 Bóle i zawroty głowy

 Senność

_{ Osłabienie funkcji poznawczych (głównie}

^pamięci)

 Nudności i biegunki

_{ Zaburzenia pobudliwości i przewodnictwa w}

^{układzie krążenia (bradyarytmia zatokowa)}

_{ Zmiany skórne o charakterze zmian}

_{trądzikowych lub zaostarzenia zmian}

^{łuszczycowych}

 Osłabienie libido z zaburzeniami erekcji.

 Wystapienie wola tarczycowego

_{Sole litu – powikłania}

_{ Zatrucie litem będące wynikiem}

_{upośledzenia eliminacji tego jonu w}

_{następstwie utraty sodu, odwodnienia,}

_{niewydolności nerek lub niewydolności}

^krążenia

_{ Drżenie, ataksja, wzmożenie napięcia}

^mięśni

_{ Wymioty, biegunka}

 Narastające zaburzenia świadomości do śpiączki włącznie

_{W ciężkich zatruciach stosuje się}

^{hemodializę.}

_{Wskazania do stosowania litu}

 Profilaktyka farmakologiczna choroby

_{afektywnej dwubiegunowe oraz}

_{zaburzeń cyklotymicznych}

 Potencjalizacja działania leków przeciwdepresyjnych w przypadkach: depresji lekoopornej.

_{Karbamazepina – objawy}

uboczne

_{ Objawy neurotoksyczne: senność, zawroty}

^{głowy, niezborność, podwójnie widzenie,}

 Rzadziej występują zaburzenia z przewodu pokarmowego lub układu krążenia.

 Leukopenia (10%)

_{ Trombocytopenia (2%)}

_{ Objawy skórne (przejściowa wysypka,}

_{rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-}

^Johnsona)

_{ Zespół „pseudoinfekcyjny” – podwyższona}

^{ciepłota i powiększenie węzłów chłonnych}

Karbamazepina – wskazania do stosowania

 Atypowe postacie zaburzeń afektywnych

_{ Zaburzenia afektywne wykazujące zmiany}

_{patologiczne pochodzące z płata skroniowego,}

^{stwierdzane w badaniu EEG}

Karbamazepina – wskazania do

stosowania cd.

_{Występowanie w obrazie klinicznym choroby afektywnej}

cech:

- epizodycznych objawów afektywnych i/lub psychotycznych z dużą labilnością nastroju i

krótkotrwałymi zaburzeniami procesów poznawczych,

_{- objawów „aury”,}

- skłonności do nadużywania alkoholu i środków psychostymulujących,

- nieprawidłowego zapisu EEG,

_{- „miękkich” objawów neurologicznych,}

_{- przebytego urazu o.u.n,}

_{- zaburzeń schizoafektywnych,}

_{- choroby afektywnej dwubiegunowej z szybką zmianą faz.}

_{Walproiniany – objawy uboczne}

 Hipoalbuminemia, wzrost aktywności

transaminaz

 Trombocytopenia, bóle głowy i wypadanie

włosów

 Nudności, zaburzenia żołądkowo-jelitowe

 Nadmierna sedacja

 Drżenia mięśniowe, przyrost masy ciała

 Rzadko wymioty, biegunki, wzrost

aktywności transaminaz, ataksja,

dyzartria.

Walproiniany – wskazania do stosowania

 Są bardziej skuteczne od litu w

_{chorobie afektywnej dwubiegunowej}

_{z częstą zmianą faz, w odniesieniu}

do stanów maniakalnych ogólnie bardziej skuteczne niż względem

_{stanów depresyjnych}

 Efektywność w leczeniu stanów

_{maniakalnych, zwłaszcza przy}

_{rozpoczynaniu leczenia od pełnej}

_{dawki terapeutycznej.}

_{poprawa versus remisja}

^{6 miesięcy}

_(WHO)

^{1 nawrót 2 nawroty}

_{względnie bezwzględnie}

^leczyć

_{względnie bezwzględnie}

^{5 lat 2 lata}

remisja 1/3 poprawa 1/3 brak poprawy 1/3

^{1/3 1/3 1/3}

_{Lata 90-te i współcześnie}

^{1. 3.}

_2.

5-HT

^5-HT

_Na Na

_Da

_Da

^HPA

^5-HT

Na

5-HT + Na

_{Klasyfikacja leków}

przeciwdepresyjnych

1. Inhibitory wychwytu monoamin (NA, 5HT, DA)

2. Leki głównie o receptorowych mechanizmach

działania

3. Inhibitory monoaminoksydazy (IMAO)

4. Leki o innych mechanizmach działania

1. Inhibitory wychwytu monoamin

(NA, 5HT, DA)

- Trójcykliczne i czterocykliczne leki

p/depresyjne: inhibitory wychwytu noradrenaliny i serotoniny nieselektywne : doksepina, klomipramina dezipramina,

dibenzepina, imipramina, amitryptylina

maprotylina, opipramol

- inhibitor wychwytu noradrenaliny (NRI):

reboksetyna

- inhibitory wychwytu noradrenailny i

dopaminy (NDRI): bupropion

- inhibitory wychwytu noradrenailny i

_{serotoniny względnie selektywne}

_{(niewywierające znaczącego wpływu na}

_{inne rodzaje neuroprzekaźnictwa) (SNRI):}

_{wenlafaksyna, milnacipran, duloksetyna}

- selektywne inhibitory wychwytu serotoniny

_(SSRI):

citalopram, escitalopram, fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina

2. Leki głównie o receptorowych

mechanizmach działania

^{-antagoniści receptora alfa}₂

mianseryna

-antagoniści receptorów: adrenergicznego

^alfa₂^{, 5HT}₂^{, 5HT}₃

mirtazapina

-inhibitory wychwytu 5HT, blokujące receptor

^-5HT₂ ^(SARI)

trazodon, nefazodon

C. Inhibitory monoaminoksydazy

(IMAO)

- selektywne odwracalne (IMAO-A, RIMA)

_moklobemid

- nieselektywne, nieodwracalne

_{fenelzyna, izokarboksazyd, tranylcypromina}

D. Leki o innych mechanizmach

działania

tianeptyna

Naturalny przebieg depresji: przewlekłe schorzenie o nawrotowym przebiegu.

_{Po I epizodzie}

 50% - brak nawrotów w 20-to letniej obserwacji

 15% - brak remisji, objawy chroniczne

 35% - nawrotowość o różnym

_przebiegu

z cięższym i dłuższym przebiegiem

_{kolejnych epizodów}

_{Eaton i wsp., Arch Gen Psychiatry, 2008}

_{Czy skutecznie leczymy depresję?}

 LPD pierwszego rzutu – 25 – 35%

_{remisji, poprawa (redukcja w skalach}

_{o >50%) – 50-60% (Thase i wsp., 1995)}

 40-50% nie osiąga poprawy lub częściowa poprawa

 Objawy rezydualne u ok. 32% pacjentów, którzy odpowiedzieli na leczenie (Van Londen, 1998)

Główne cele leczenia epizodu

depresyjnego

 Uzyskanie jak najszybszej i pełnej odpowiedzi terapeutycznej oraz remisji objawowej

 Zapobieganie wczesnemu nawrotowi

objawów (relapse)

 Usunięcie rezydualnych objawów depresji

 Powrót pacjenta do przedchorobowego poziomu funkcjonowania psychospołecznego i zawodowego

(Bauer i wsp. 2002, Keller i wsp, 2003)

Którą strategię wybrać przy

_{braku skuteczności??}

Porównywalne szanse na

_{efekt terapeutyczny ~ 50%}

Zamiana LPD

Dołączenie innego leku

Dołączenie nie-LPD

_{Rokowanie w depresji}

STAR*D

Po leczeniu 67% - remisja

Z tego: 40-70% nawrót w ciągu roku

_{Który LPD wybrać najpierw ??}

 Brak uznanych i jednoznacznych

biomarkerów i predyktorów

odpowiedzi na konkretny LPD

 Nie znamy wszystkich mechanizmów działania LPD

 Które mechanizmy / efekty działania

LPD odgrywają rzeczywiście istotną rolę terapeutyczną?

 Nie wiemy czy różne pośrednie i bezpośrednie mechanizmy / efekty LPD odgrywają rolę u różnych pacjentów

 Według metaanaliz badań kontrolowanych, leki przeciwdepresyjne bez względu na mechanizm działania, charakteryzują się:

• Generowaniem większych od placebo;

_{porównywalnych odsetków odpowiedzi na leczenie}

_{- 50-75%}

• Brakiem istotnej przewagi nad aktywnym lekiem

_{użytym w roli komparatora}

(Keller, 2003, Anderson, 2001, Freemantle i wsp., 2000)

 Jedynie w przypadku głębokich, wymagających hospitalizacji epizodów depresyjnych:

• TLPD (amitryptylina, klomipramina) i wenlafaksyna

_{> SSRI}

• TLPD = wenlafakasyna = mirtazapina

(Bauer i wsp, 2002, Anderson, 2000, Thase i wsp., 2001)

^{Idealny LPD}

 Skuteczny we wszystkich klinicznych typach depresji

 Skuteczny w terapii depresji na podłożu

organicznym

 Efektywny we wszystkich grupach

wiekowych

 O szybkim początku działania

 Bez objawów ubocznych

 Skuteczny u większości chorych

_{ Ułatwiający współpracę}

110

Wybór leku przeciwdepresyjnego jest

empiryczny i zwykle opiera się na:

 Poprzedniej odpowiedzi chorego na LPD

 Stanie klinicznym chorego (psychicznym

_{i somatycznym)}

 Spodziewanym profilu objawów

_{ubocznych LPD}

 Ryzyku interakcji z innymi lekami

_{ Cenie leku}

^{LPD - skuteczność}

 LPD są skuteczne u 65-75%

_{pacjentów z depresją}

 Właściwą ocenę skuteczności LPD

_{można dokonać po 4-6 tygodniach}

_{podawania leku we właściwej dawce}

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI):

 Citalopram

 Escitalopram

 Sertralina

 Paroksetyna

 Fluwoksamina

_{ Fluoksetyna}

_{SSRI’s - wspólne cechy}

 Szeroki indeks

_{terapeutyczny}

_{ minimalny efekt}

 Niewielkie ryzyko

_{zmiany fazy}

_{ dobra tolerancja}

^{cholinolityczny i} _{ dobra współpraca}

antyhistaminowy

 minimalny wpływ

 małe ryzyko teratogenności

^{na układ krążenia} _{ możliwy}

 nie obniżają

progu drgawkowego

negatywny wpływ na funkcje psychoseksualn1e14

SSRI - OBJAWY UBOCZNE

 DYSFUNKCJE SEKSUALNE: WSZYSTKIE SSRI Z WYJĄTKIEM FLUWOKSAMINY

 HIPONATREMIA: WSZYSTKIE SSRI

 ZNACZĄCE INTERAKCJE NA POZIOMIE

_CYP450

115

Objawy uboczne po SSRI występujące u >10% leczonych Harvey & Preskorn -1996

_{11-15% 16-20% 26-30%}

citalopram

fluoksetyna Nudności,

_niepokój

fluwoksamina zaparcia senność nudności

paroksetyna zmęczenie Senność,

_nudności

_{sertalina nudności}

116

_{Praktyczna wskazówka}

 Jeśli nie brać pod uwagę

bezpośredniej ceny leku, lekami przeciwdepresyjnymi pierwszego wyboru w terapii depresji

niepsychotycznej są SSRI, ze

względu na bezpieczeństwo ich

stosowania i profil objawów

ubocznych

_Bazire-1999

117

_Dawkowanie

_{Fluoksetyna 20 20-40}

_SSRI

_{Sertralina 50 100-150}

_{Paroxetina 20 20}

Fluvoxamin

_a

50 50-300

_{Citalopram 10 20-60}

118

Selektywne inhibitory wychwytu

_{serotoniny (SSRI)}

_{• Lepiej tolerowane niż TLPD i bezpieczniejsze w stosowaniu}

(zwłaszcza w razie nadużycia do celów samobójczych)

_{• Wskazania do stosowania:}

- W terapii depresji w warunkach ambulatoryjnych, w tym depresji typu endogennego

- W zaburzeniach dystymicznych

_{- W stanach depresyjnych, w których są przeciwwskazania do}

TLPD

_{- W zapobieganiu nawrotom zaburzeń depresyjnych}

nawracających

_{- W terapii lęku napadowego i przewlekłego, fobii społecznej,}

w zespołach obsesyjno-kompulsywnych

- Podejmowane są tez próby w leczeniu anoreksji i bulimii, w zaburzeniach dysforycznych, w zaburzeniach okresu przedmiesiączkowego, w zaburzeniach stresowych pourazowych.

• Utrata łaknienia, niekiedy jadłowstręt

_{• Nudności (sporadyczne wymioty)}

_{• Dyskomfort w jamie brzusznej}

_{• Biegunka, niekiedy zaparcia}

_{• Bezsenność}

_{• Senność w ciągu dnia}

_{• Bóle głowy}

•	Wysychanie jamy	ustnej
•	Ziewanie

• Pojawienie się lub narastanie lęku, niepokoju, podniecenia ruchowego niekiedy połączonych z akatyzją, apatia, poczucie zmęczenia, ogólnego „rozbicia” lub oszołomienia

• Brak ejakulacji

U chorych z rozpoznaniem zaburzeń afektywnych dwubiegunowych w czasie stosowania SSRI może się pojawić zmiana fazy depresyjnej

w maniakalną (rzadziej niż przy TLPD).

• Zespół serotonionowy,

(ryzyko wzrasta przy łączeniu SSRI z innymi lekami działającymi serotoninergicznie np.:tryptofan, IMAO, klomipramina i in.)

Objawy:

_{- Zaburzenia świadomości}

- Niepokój, mioklonie, drżenie mięśniowe, wzmożenie odruchów ścięgnistych i okostnowych

_{- Zaburzenia koordynacji ruchów, dreszcze, zlewne}

poty, biegunka

_{- Hipertermia}

_{- Niekiedy drgawki}

• Zatrucie

_Objawy:

_{- nudności, wymioty}

_{- Zaburzenia świadomości}

-	Niepokój
-	Niekiedy podniecenie	ruchowe

- Drżenie mięśniowe

_{- Niekiedy drgawki}

_{- Spadek ciśnienia tętniczego krwi}

_{- Bradykardia}

Nie ma swoistego antidotum w przypadkach zatruć, dializa jest mało skuteczna, leczenie obejmuje podtrzymywanie

podstawowych funkcji życiowych.

Odpowiedź terapeutyczna. O odpowiedzi terapeutycznej

mówi się gdy leczenie depresji przynosi poprawę w zakresie objawów, zmniejszając ich natężenie o 50% lub

więcej.

Pacjenci czują się lepiej, ale nie czują się dobrze.

Remisja: jeśli leczenie przeciwdepresyjne przynosi ustąpienie wszystkich objawów i utrzymuje się prze kilka miesięcy Wyzdrowienie: jeśli trwa dłużej niż 6 do 12 miesięcy.

Remisja i wyzdrowienie są obecnie celami leczenia

przeciwdepresyjnego

Algorytm wyboru leki przeciwdepresyjnego oparty na dowodach.

.

 Selektywne inhibitory wychwytu

_{zwrotnego serotoniny są uważane za}

_{leki pierwszego rzutu w terapii depresji.}

 U pacjentów, którzy nie odpowiadają na

_{lek lub go nie tolerują najlepiej}

_{zamienić go na inny, podczas gdy u}

tych z częściową odpowiedzią najlepiej zastosować augmentację.

Zastosowanie LPD w terapii zaburzeń nie-depresyjnych

Zaburzenie	Terapia 1.	wyboru	Terapia 2.	wyboru
Napady paniki	SSRI		TLPD

_{GAD RIMA, TLPD}

_{Fobia socjalna RIMA SSRI}

OCD SSRI,

_klomipramina

bulimia SSRI

_{PTSD SSRI}

SSRI,

_klomipramina

126

Zespół odstawienia

leków przeciwdepresyjnych

_{Definicja zespołu odstawienia}

Pojawienie się objawów, wcześniej

nieobecnych, po przerwaniu leczenia danym lekiem.

Objawy te ustępują po ponownym

_{włączeniu przerwanego leczenia.}

_{Cechy zespołu odstawienia SSRI}

 Przewidywalny początek

 Określony czas trwania

 Objawy somatyczne i psychiczne

 Pierwsze objawy w 24-72 godz. po odstawieniu

 Najczęściej u chorych leczonych >6 tyg.

 Objawy uciążliwe i niepokojące

 Brak możliwości przypisania objawów innej

_przyczynie

 Ponowne wprowadzenie SSRI łagodzi objawy w ciągu

_{ok. 24 godz.}

 Samoistne ustąpienie objawów w ciągu 1-3 tygodni

_{Objawy zespołu odstawienia SSRI}

 Psychiatryczne

 Neurologiczne

 Żołądkowo-jelitowe

 Motoryczne

 Somatyczne

_{Psychiatryczne}

• Niepokój

• Napady płaczu

• Bezsenność

• Nadwrażliwość

• Chwiejność nastroju

• Koszmary senne

_{Neurologiczne}

• Zawroty głowy

• Bóle głowy

• Parestezje

_{Żołądkowo-jelitowe}

• Nudności

• Wymioty

_Motoryczne

• Dystonie

• Drżenia mięśniowe

_{Objawy zespołu odstawienia SSRI}

_Somatyczne

• Przeziębienia

• Znużenie

• Letarg

• Bóle mięśniowe

• Katar

Współwystępowanie objawów

_odstawienia

Występowanie wyłącznie objawów

_{somatycznych bądź wyłącznie}

_{objawów psychopatologicznych}

_{jest niezwykle rzadkie}

_{Dynamika kliniczna zespołu odstawienia}

 24 – 72 godz. po nagłym odstawieniu

_SSRI

 Złagodzenie objawów przy ponownym

_{włączeniu leku w ciągu 24 godz.}

 Czasem zespół odstawienia trwa do 3

_tygodni

Zespół odstawienia leku

przeciwdepresyjnego - podsumowanie

Dotyczy większości leków p. depresyjnych,

_{specyfika zespołu zależy od rodzaju leku:}

_{ SSRI – objawy fizyczne i psychiczne (zawroty}

głowy, nudności, letarg, bóle głowy)

_{ TLPD – objawy fizyczne i psychiczne (hipomania,}

_{akatyzja, parkinsonizm, arytmia serca, ataki}

paniki, delirium)

_{ IMAOs – zaburzenia psychotyczne, nasilenie}

depresji, hipomania, upośledzenie aktywności