HORMONY PODWZGÓRZOWE REGULUJ

Ą

CZYNNO

ŚĆ

PRZEDNIEGO PŁATA PRZYSADKI MÓZGOWEJ

przysadka

podwzgórze

mózg

przysadka

podwzgórze

nadnercza

kortykoliberyna (CRH)

ACTH
(LPH, MSH, endorfiny)

hydrokortyzon

tyreoliberyna (TRH)

TSH (PRL)

T

3

i T

4

przysadka

podwzgórze

tarczyca

przysadka

podwzgórze

gonadoliberyna (GnRH)
(LHRH, FSHRH)

LH, FSH

androgeny,
estrogeny,
progestyny

jajniki

j

ą

dra

przysadka

podwzgórze

somatoliberyna (GHRH, GRH)

GH

IGF-I; inne (?)

przysadka

podwzgórze

somatostatyna (GHRIH, SRIH)

GH
(TSH, FSH, ACTH)

IGF-I; T

3

i T

4

; inne (?)

przysadka

podwzgórze

prolaktostatyna, dopamina i GAP
(PRIH lub PIH)

PRL

neurohormony (?)

HORMON

PODWZGÓRZOWY

SKRÓT

HORMON PRZYSADKI

GRUCZO

Ł

OWEJ, NA

KTÓRY DZIA

Ł

A

HORMON

PODWZGÓRZOWY

HORMON

WYDZIELANY PRZEZ

DOCELOWY

GRUCZO

Ł

ENDOKRYNNY

Kortykoliberyna

CRH

ACTH (LPH, MSH,

endorfiny)

Hydrokortyzon

Tyreoliberyna

TRH

TSH (PRL)

T

3

i T

4

Gonadoliberyna

GnRH (LHRH,

FSHRH)

LH, FSH

Androgeny,

estrogeny,

progestyny

Somatoliberyna

GHRH, GRH

GH

IGF-I; inne (?)

Somatostatyna

GHRIH, SRIH

GH (TSH, FSH, ACTH)

IGF-I; T

3

i T

4

; inne (?)

Prolaktostatyna,

dopamina i GAP

PRIH lub PIH

PRL

Neurohormony (?)

GRUPA HORMONÓW BIAŁKOWYCH

HORMONY POCHODNE PROOPIOMELANOKORTYNY

HORMONY GLIKOPROTEINOWE

HORMONY PRZYSADKI MO

ś

NA PODZIELI

Ć

NA TRZY GRUPY

HORMON WZROSTU (GH)

PROLAKTYNA (PRL)

SOMATOMAMMOTROPINA KOSMÓWKOWA (CS)

EFEKT BIOCHEMICZNY GH

• NA SYNTEZ

Ę

BIAŁKA

• PRZEMIAN

Ę

W

Ę

GLOWODANÓW

• PRZEMIAN

Ę

LIPIDÓW

• PRZEMIAN

Ę

ELEKTROLITOW

Ą

• PROLAKTYNOPODOBNY

• HORMON WZROSTU

• SYNTEZA I BUDOWA

• NIEPRAWIDŁOWE WYTWARZANIE GH

• BRAK WYTWARZANIA GH

Kar

ł

owato

ść

z niedoboru GH

St

ęż

enie w osoczu:

GH

– ma

ł

e

IGF-I

– ma

ł

e

IGF-II

– ma

ł

e lub prawid

ł

owe

REAKCJA NA EGZOGENNE PODANIE GH –

DODATNIA

Pigmeje

St

ęż

enie w osoczu:

GH

– prawid

ł

owe

IGF-I

– ma

ł

e

IGF-II

– prawid

ł

owe

REAKCJA NA EGZOGENNE PODANIE GH –

UJEMNA

Kar

ł

owato

ść

typu Larona

St

ęż

enie w osoczu:

GH

– du

ż

e

IGF-I

– ma

ł

e

IGF-II

– ma

ł

e

REAKCJA NA EGZOGENNE PODANIE GH –

UJEMNA

NADMIAR GH

AKROMEGALIA

GIGANTYZM

• PROLAKTYNA

SOMATOMAMMOTROPINA KOSMÓWKOWA

HORMONY GLIKOPROTEINOWE

HORMON POBUDZAJ

Ą

CY P

Ę

CHERZYKI JAJNIKOWE

GRAAFA

FOLITROPINA

FSH

HORMON LUTEINIZUJ

Ą

CY

LUTROPINA

LH

HORMON TYREOTROPOWY,

TYREOTROPINA

TSH

LUDZKA GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA

hCG

GONADOTROPINY

FSH, LH, hCG

• HORMON TYREOTROPOWY,

TYREOTROPINA

• TSH

• LUDZKA GONADOTROPINA

KOSMÓWKOWA

• hCG

PEPTYDY RODZINY

PROOPIOMELANOKORTYNY (POMC)

HORMON ADRENOKORTYKOTROPOWY,

KORTYKOTROPINA

(ACTH)

ββββ

-lipotropina

(

ββββ

-LPH)

HORMON POBUDZAJ

Ą

CY MELANOCYTY,

MELANOTROPINA

MSH

ENDORFINY

PRZEDNI PŁAT PRZYSADKI MÓZGOWEJ

ACTH (1-39)

ββββ

-LPH (42-134)

285 reszt aminokwasowych

PO

Ś

REDNI PŁAT PRZYSADKI MÓZGOWEJ,

W PRZEWODZIE POKARMOWYM, ŁÓ

ś

YSKU,

W DROGACH PŁCIOWYCH M

Ęś

CZYZN

ACTH (1-39)

ββββ

-LPH (42-134)

αααα

-MSH

(1-13)

CLIP

(18-39)

γγγγ

-LPH

(42-101)

ββββ

-Endorfina

(104-134)

ββββ

-MSH

(84-101)

γγγγ

-Endorfina

(104-118)

αααα

-Endorfina
(104-117)

285 reszt aminokwasowych

HORMON

ADRENOKORTYKOTROPOWY,

KORTYKOTROPINA

(ACTH)

Czerwone policzki

„Bawoli kark”

Cienka skóra

Szczupłe
kończyny

Twarz „księżycowata”

Czerwone rozstępy

Ciężko gojące się rany

ZESPÓŁ CUSHINGA

CHOROBA ADDISONA

ββββ

-LIPOTROPINA

(

ββββ

-LPH)

POBUDZA LIPOLIZ

Ę

ACTH (1-39)

ββββ

-LPH (42-134)

285 reszt aminokwasowych

Endorfiny

ACTH (1-39)

ββββ

-LPH (42-134)

ββββ

-Endorfina

(104-134)

γγγγ

-Endorfina

(104-118)

αααα

-Endorfina
(104-117)

285 reszt aminokwasowych

•HORMON POBUDZAJ

Ą

CY MELANOCYTY,

MELANOTROPINA

MSH

ACTH (1-39)

ββββ

-LPH (42-134)

αααα

-MSH

(1-13)

γγγγ

-LPH

(42-101)

ββββ

-Endorfina

(104-134)

ββββ

-MSH

(84-101)

285 reszt aminokwasowych

TYLNY PŁAT PRZYSADKI

ZAWIERA DWA AKTYWNE HORMONY-

WAZOPRESYN

Ę

I OKSYTOCYN

Ę

WAZOPRESYNA

OKSYTOCYNA

• WAZOPRESYNA (HORMON

ANTYDIURETYCZNY)

• ADH

• OKSYTOCYNA

W J

Ą

DRACH NADZWROKOWYCH

(WAZOPRESYNA)

W J

Ą

DRACH PRZYKOMOROWYCH

(OKSYTOCYNA)

AKSOPLAZMATYCZNY TRANSPORT

(NEUROFIZYNY I i II)

• U

Ś

WI

Ń

I SPOKREWNIONYCH Z NIMI

GATUNKÓW ZWIERZ

Ą

T W POZYCJI 8

WYST

Ę

PUJE LIZYNA

•

• OKSYTOCYNA

• REGULACJA SEKRECJI

• OKSYTOCYNA

• MECHANIZM DZIAŁANIA

• HORMON ANTYDIURETYCZNY

• ADH, WAZOPRESYNA

• REGULACJA SEKRECJI

• HORMON ANTYDIURETYCZNY

• ADH, WAZOPRESYNA

• MECHANIZM DZIAŁANIA

• V

2

RECEPTORY ADH NA

POWIERZCHNI KOMÓREK

NABŁONKOWYCH NEFRONU

POŁ

Ą

CZONE Z CYKLAZ

Ą

ADENYLOW

Ą

• RECEPTORY ADH WYST

Ę

PUJ

Ą

CE W

INNYCH NI

ś

NERKI NARZ

Ą

DACH S

Ą

TYPU V

1

• WI

Ą

ZANIE RECEPTORA V1 Z ADH

POBUDZA FOSFOLIPAZ

Ę

C

• GŁÓWNYM EFEKTEM POBUDZENIA

RECEPTORÓW V

1

JEST SKURCZ

NACZY

Ń

I WZROST OPORU

OBWODOWEGO NACZY

Ń

.

• NIEPRAWIDŁOWO

Ś

CI W SEKRECJI

LUB DZIAŁANIU ADH MOG

Ą

BY

Ć

PRZYCZYN

Ą

MOCZÓWKI PROSTEJ

• W MOCZÓWCE PROSTEJ

NERKOWOPOCHODNEJ PRODUKCJA

ADH JEST PRAWIDŁOWA NATOMIAST

RECEPTORY S

Ą

USZKODZONE.

• NABYTA MOCZÓWKA PROSTA

NERKOWOPOCHODNA

• USZKODZENIE RECEPTORÓW

FARMAKOLOGICZNYMI DAWKAMI SOLI

LITU U CHORYCH Z PSYCHOZ

Ą

MANIAKALNO-DEPRESYJN

Ą

.

ROLA JONÓW WAPNIA

OKOŁO 6% Ca

+2

JEST ZWI

Ą

ZANE Z ANIONAMI

CYTRYNINIANOWYMI I FOSFORANOWYMI

47% Ca

+2

JEST ZWI

Ą

ZANE GŁÓWNIE ALBUMINAMI

47% Ca

+2

W FORMIE ZJONIZOWANEJ

DWA HORMONY UCZESTNICZ

Ą

W

HOMEOSTAZIE WAPNIOWEJ

PARATHORMON (PTH)

KALCYTRIOL

biosynteza PTH

komórki główne

przytarczyc

Siateczka

ś

ródplazmatyczna szorstka

Aparat Golgiego

Komórki główne

przytarczyc i komórki

Kupffera w w

ą

trobie

Ziarnisto

ś

ci sekrecyjne

komórek głównych

przytarczyc

Fragmenty kr

ążą

ce

we krwi

REGULACJA SEKRECJI PTH

Synteza stała

(konstytutywna)

Przekształcenie

proPTH (10-20%) PTH

Małe pozakomórkowe

st

ęż

enie Ca

2+

Du

ż

e pozakomórkowe

st

ęż

enie Ca

2+

Degradacja

proPTH (80-90%)

Upakowanie

i Wydzielanie

Synteza stała

(konstytutywna)

Pozakomórkowe

st

ęż

enie Ca

2+

Wewn

ą

trz komórek

głównych przytarczyc

st

ęż

enie Ca

2+

i cAMP

Upakowanie

i wydzielanie

Hamowanie

upakowania

i wydzielania

• RECEPTORY PTH WYST

Ę

PUJ

Ą

W

BŁONACH KOMÓRKOWYCH

PTH WPŁYWA NA HEMOEOSTAZ

Ę

WAPNIOW

Ą

I FOSFORANOW

Ą

NIEPRAWIDŁOWE WYTWARZANIE PTH

NIEDOCZYNNO

ŚĆ

PRZYTARCZYC

RZEKOMA NIEDOCZYNNO

ŚĆ

PRZYTARCZYC

NADCZYNNO

ŚĆ

PRZYTARCZYC

WTÓRNA NADCZYNNO

ŚĆ

PRZYTARCZYC

POŁ

Ą

CZONA Z NIEWYDOLNO

Ś

CI

Ą

NEREK

Ryciny opracowano na podstawie:

•J. M. Berg, L. Stryer, J. L. Tymoczko „Biochemia”. PWN 2007

•R. K. Murray i wsp. „Biochemia Harpera”. PZWL 2004

•D. B. Hames, N. M. Hooper „Krótkie wykłady. Biochemia”. PWN 2006