Alberts B., Bray D., Hopkin K., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P. Podstawy biologii komórki. PWN, Warszawa 2005.

Cykl komórkowy

podwojenie swojej zawartości
rozdzielenie na 2 komórki potomne
regulacja i kontrola procesu podziału

Czas trwania przykładowych cykli komórkowych

Bakterie

20 minut?

Komórki wczesnego zarodka żaby

30 minut

Komórki drożdży

1,5-3 godzin

Komórki nabłonka jelit

12 godzin

Fibroblasty ssaków w hodowli

20 godzin

Komórki wątroby (człowiek)

1 rok

Cykl komórkowy

Fazy:

Interfaza

faza G1

faza S

faza G2

Kariokineza

cytokineza

Diagram cyklu komórkowego

Balerstet J., Lewiński W., Prokop J., Sabath K.,

Skirmuntt G., Biologia. Operon, Gdynia 2005

Interfaza

Wzrost komórki i przygotowanie do podziału

Faza G1

Wzmożona synteza białek budulcowych i
enzymatycznych, RNA

Faza S

Replikacja DNA, synteza histonów

Chromosomy są zdekondensowane

Faza G2

Synteza białek wrzeciona podziałowego, podwojenie
centrioli (komórki zwierzęce)

kariokineza

Podział jądra komórkowego – mitoza – powstają 2
identyczne pod względem ilości chromosomów jądra

cytokineza

Podział cytoplazmy

Mitoza

Profaza

Metafaza

Anafaza

telofaza

Spiralizacja i kondensacja nici
chromatynowych – wyodrębnienie
chromosomów – każdy ma 2 chromatydy
połączone centromerem. Pod koniec profazy
zanikają: jąderko i otoczka jądrowa. Zaczyna
się organizacja wrzeciona podziałowego
(mikrotubule)

Mitoza

Profaza

Metafaza

Anafaza

telofaza

Chromosomy układają się centromerami

w płaszczyźnie równikowej wrzeciona

podziałowego (kariokinetycznego)

Mitoza

Profaza

Metafaza

Anafaza

telofaza

Podział centromerów, nici wrzeciona skracają się,
siostrzane chromatydy wędrują do przeciwległych
biegunów komórki

Mitoza

Profaza

Metafaza

Anafaza

telofaza

Rozdzielone zespoły chromosomów zostają
otoczone otoczkami jądrowymi;
dekondensacja chromosomów – nici
chromatynowe,
pojawia się jąderko,
zachodzi cytokineza

Mitoza

Komórki somatyczne

Dotyczy jednego cyklu podziałowego

Z jednej komórki macierzystej powstają dwie
komórki potomne

Liczba chromosomów w komórkach potomnych jest
taka sama jak w komórce macierzystej

Profaza trwa krótko (w porównaniu do profazy
mejozy)

Nie zachodzi zjawisko crossing-over

Służy namnażaniu się komórek, wzrost organizmu,
regeneracja, rozmnażanie wegetatywne (klonowanie)

Przekazanie niezmienionej informacji genetycznej
komórkom potomnym

Amitoza

Podział jądra bez wyodrębnienia chromosomów i
wrzeciona podziałowego, czasami nierówny

Może być objawem transformacji nowotworowej,

Może zachodzić bez podziału komórki

Jest „normalnym” podziałem u prokariontów (jądro?)

Cytokineza

Podział cytoplazmy

Komórki zwierzęce

– powstaje bruzda podziałowa

(w płaszczyźnie równikowej wrzeciona
podziałowego) w wyniku zaciskania się pierścienia
utworzonego z aktynowych mikrofilamentów

Komórki roślinne

– powstaje nowa ściana komórkowa

w płaszczyźnie równikowej wrzeciona podziałowego.
Pęcherzyki zawierające pektyny wędrują z aparatu
Golgiego, fuzja pęcherzyków – nowa plazmalemma
oraz przegroda pierwotna (pektyny) będąca podstawą
nowych ścian komórkowych

Zdarzenia wymagające kontroli podczas podziału komórkowego

dostarczanie nowych składników rosnącej komórce

przemieszczanie elementów komórki w odpowiednie
miejsca podczas podziału

Alberts B., Bray D., Hopkin K., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P. Podstawy biologii komórki. PWN, Warszawa 2005.

Układ kontroli cyklu komórkowego oparty jest na

KINAZACH białkowych

Przełącznik molekularny

Alberts B., Bray D., Hopkin K., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P. Podstawy biologii komórki. PWN, Warszawa 2005.

Kinazy cyklu komórkowego są cyklicznie aktywowane i

deaktywowane przez drugi zestaw białek kontrolnych –

cykliny

kinazy białkowe zależne od cyklin - Cdk

cyklina

Cdk

Cdk - cyklina

ubikwintyna

Ubikwintyna-

cytokina

proteosomy

Które cykliny
należy usunąć
i kiedy?

Cyklina M

Cdk

M-Cdk

ubikwintyna

Ubikwintyna-

cytokina

proteosomy

APC

APC kompleks promujący anafazę

Czy to już wszystko?

aktywność M-Cdk jest potrzebna dopiero

pod koniec interfazy

Pełna aktywność kompleksu M-Cdk

wymaga fosforylacji (defosforylacji)

Alberts B., Bray D., Hopkin K., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P. Podstawy biologii komórki. PWN, Warszawa 2005.

Aktywny kompleks M-Cdk

fosforyluje białka odpowiedzialne za:

kondensację chromosomów,

rozpad otoczki jądrowej,
reorganizację mikrotubul cytoszkieletu
we wrzeciono podziałowe

Kontrola początku i końca replikacji DNA

Kompleks rozpoznający miejsce początku replikacji (ORC)

Białka regulatorowe

S-Cdk

Odłączenie

ORC

Punkty kontolne

Kontrola stanu DNA

Kontrola prawidłowego połączenia
chromosomów do wrzeciona
podziałowego

Kontrola stanu otoczenia

Kontrola ukończenia
replikacji DNA

Kontrola stanu i jakości DNA

Uszkodzenie DNA

p53

p21

S-Cdk

Zatrzymanie komórki

w fazie G1

Możliwość naprawy?

Kontynuacja cyklu

Rae1

Limfocyty NK

Telomery

1938r. Hermann Müller – Nobel 1946r.

2009r. Nobel: Carol Greiner, Elizabeth Blackburn, Jack
Szostak

Wiedza i Życie 12 2009

Programowana śmierć komórki (PCD)

apoptoza, aktywacja kaspaz

autofagia

rozpad komórki niezależny od procesu
kondensacji chromatyny oraz aktywacji
lizosomów

Czynniki powodujące apoptozę:

Apoptoza

Bodźce fizjologiczne

(niedobory hormonów, czynników

wzrostu, stężenia jonów)
Pojawienie się cytokin (np. interferonu)
Błędne informacje o podziale sąsiednich komórek
Limfocyty cytotoksyczne (odrzucanie przeszczepów)
Patogeny (np. wirus HIV, bakteria Helicobacter pylori)
Czynniki fizyczne (jonizujące)
Wolne rodniki