Wytwarzanie

Hormon

Bodziec
pobudzający/hamuj
ący wydzielanie

Gospodarka
tłuszczowa

Gospodarka
białkowa

Gospodarka
cukrowa

Gospodarka
mineralna

Mięśnie gładkie:

Inne:

Choroby i
zaburzenia

Podwzgórze
(tylny płat
przysadki)

Wazopresyna
(VP)
h.
Antydiuretyczny
(ADH)
- wytwarzane w
j.
nadwzrokowym

Wzrost ciśnienia
osmotycznego krwi
i PMR; zmniejszenie
objętości krwi, obj.
wyrzutowej serca i
ciśnienia tętniczego;
angiotensyna II;
pobudzenie OUN w
stanach stresowych,
emocje, urazy;
prostaglandyny;
nikotyna. Wzrost
obj. i ciśnienia
tętniczego krwi, oraz
alkohol hamują
uwalnianie VP. Stale
wydzielane są małe
ilości VP.

W przypadku
znacznego spadku
ciśnienia duża ilośd
hormonu powoduje
obkurczenie naczyo
krwionośnych; duże
dawki obkurczają
niemal wszystkie
mięśnie gładkie
(macica i przewód
pokarmowy
zwłaszcza)

Wpływa hamująco
na wydzielanie
reniny; wydzielana
razem z
kortykoliberyną (CRF)
pobudza uwalnianie
ACTH, hamuje
wydzielanie wody
(działanie
antydiuretyczne)

Moczówka prosta
– niedobór h. –
poliuria i
polidypsja

Oksytocyna
(OXY)

Drażnienie
mechaniczne
brodawek
sutkowych,
receptorów szyjki
macicy i pochwy.
(ssanie piersi, poród,
stosunek płciowy).
Wydzielana
okresowo.
Estrogeny
wzmagają a
progesteron hamuje
jej wydzielanie.

Skurcz macicy
(zwłaszcza
ciężarnej); gdy pod
koniec ciąży
zmniejsza się
wydzielanie
progesteronu OXY
wywołuje skurcze
porodowe –
sprzężenie zwrotne
dodatnie; skurcze
macicy w czasie
orgazmu ułatwiają
zapłodnienie.

Ułatwia wytrysk
mleka z przewodów
mlecznych;
prawdopodobnie
pobudza wydzielanie
prolaktyny; w czasie
ciąży rośnie stężenie
oksytocynazy, ale
maleje im bliżej
porodu (ułatwia to
wyznaczenie terminu
porodu)

Przysadka
(przedni płat)
– komórki
chromofilne
kwasochłonn
e

Prolaktyna (PRL)

H. podwzgórza PIH
lub prolaktostatyna,
progesteron (w ciąży
hamuje laktację za
pośrednictwem
PIH)– działanie
hamujące.
Estrogeny, PRH,
pobudzenie szyjki
macicy przy
porodzie, oraz
brodawki sutkowej
przy karmieniu
piersią - pobudzają
wydzielanie PRL. W
czasie ciąży wzrasta
ilośd komórek
kwasochłonnych –
laktotropowych –
przysadki
gruczołowej
odpowiedzialnych za
produkcję PRL.
Dopamina hamuje
wydzielanie PRL.

PRL działa na gruczoł
mlekowy,
przygotowując go do
wydzielania mleka,
przez hormony takie
jak kortykosteroidy,
estrogeny,
progesteron. W
wydzielaniu PRL i
laktacji bierze udział
oksytocyna o czym
świadczą: krótki
okres po którym
rozpoczyna się
wydzielanie mleka
przez gruczoł
mlekowy i
występowanie
skurczów macicy
podczas ssania piersi.
Wysoki poziom PRL
hamuje uwalnianie
FSH i LH, hamując
tym samym
owulację.

Gruczolak
przysadki –
nadprodukcja PRL
– mlekotok,
dysfunkcja gonad
(zaburzenia
miesiączkowania i
bezpłodnośd)

Somatotropina
(GH)

Wydzielany w
większych ilościach
w stanach stresu
wywołanych bólem,
zimnem, urazami,
zabiegami
chirurgicznymi,
strachem, po
wysiłku, w stanach
hipoglikemii
(długotrwały głód),
w wyniku utraty

Pobudzanie
lipolizy,
hydroliza
trójglicerydów
tkanki
tłuszczowej,
uwalniają do
krwi wolne kw.
Tłuszczowe i
glicerol

Pobudza
syntezę
białek
prowadząc
do
dodatniego
bilansu
azotowego i
fosforowego
. Zwiększa
transport aa
do komórek.

Wzrost stężenia
glukozy we krwi
– hamuje
transport
glukozy do
wnętrza kom. I
proces glikolizy.
Pobudza
glukoneogenezę
z aa. Pobudza
wydzielanie
insuliny.

Wzmaga
wchłanianie Ca
z jelit i
zatrzymanie w
ustroju innych
elektrolitów
(sód, potas,
fosforany).
Wpływ na
przemianę
wapniowo-
fosforową wiąże

Jest to główny
hormonalny
pozagenetyczny
czynnik pobudzający
wzrost organizmu.
Pobudza proliferację
komórek różnych tk.
Poszerzenie
chrząstek
przynasadowych
kości długich,
warunkujących

Nadczynnośd
przysadki
(gigantyzm,
akromegalia)
wywołane
nowotworem lub
przerostem kom.
kwasochłonnych.
Dłuższe
stosowanie GH
prowadzi do
hiperglikemii –

białka; po
wstrzyknięciu
insuliny, glukagonu,
wazopresyny, L-
DOPA, dopaminy, L-
argininy; przy
zwiększonym
stężeniu aa w
płynach
ustrojowych.
Zwiększone
uwalnianie przy
niskim stężeniu kw.
tłuszczowych i
enkefaliny. Agoniści
receptorów α-
adrenergicznych
pobudzają, zaś β-
adrenergicznych
hamują wydzielanie
GH. Hamowanie
przy zwiększonym
stężeniu glukozy,
kw. Tłuszczowych i
w otyłości.
Hamujący wpływ
mają też
glikokortykoidy,
estrogeny,
progesteron,
somatostatyna.

Zwiększone
wydzielanie
GH
następuje
gdy spada
we krwi ilośd
aa – ułatwia
syntezę
białka mimo
małych ilości
aa.
SOMATOME
DYNY –
pośredniczą
między
metabolizm
em białek a
GH.

się ze wzrostem
aktywności
metabolicznej
tk. kostnej –
wzrost kości.

liniowy wzrost ciała.
Ma działanie
antagonistyczne
względem insuliny i
jednocześnie
insulinopodobne.
Pobudza wydzielanie
insuliny. Posiada
możliwośd wiązania
się z receptorami
prolaktynowymi i
tym samym wykazuje
działanie troficzne
względem komórek
gruczołu sutkowego.

działanie
diabetogenne

Somatomedyny

Wytwarzane pod
wpływem GH,
insuliny lub dobrego
stanu odżywienia w
wątrobie.
Hamują – estrogeny,

Wzrost syntezy
lipidów, hamuje
działanie
lipolityczne
adrenaliny

Pobudzają
transport i
syntezę
aminokwasó
w w
mięśniach

Spalanie glukozy

Pobudzają wzrost i
naprawę tk.
Rozmnażanie kom.
tk. łącznej.
Biosyntezę białek i
chondromukoprotein

Karłowatośd typu
Larona (nawet
gdy duże stężenie
GH we krwi) –
utrata zdolności
wątroby do

niedożywienie i
glikokortykoidy

szkieletowyc
h i innych tk.

. Pobudzanie
chondrogenezy i
wzrostu kości,
proliferacji komórki
(fibroblastów gł.)

syntezy
somatomedyn

Rdzeo
nadnerczy

Adrenalina,
noradrenalina i
dopamina.

Bezpośrednie
podrażnienie
przedzwojowych
włókien
współczulnych w n.
trzewnym;
pośredniu po
pobudzeniu OUN;
działanie Ach;
hipoglikemia;
hipoksja; głód;
duszenie się; ból;
silne stany
emocjonalne i stany
wstrząsowe; ->
powodują
pobudzenie
wydzielania

Pobudzenie
lipolizy oraz
uwalnianie
wolnych kw.
tłuszczowych i
ich metabolizm

Pobudzenie
glikogenolizy w
wątrobie;
zużywanie
glukozy w
tkankach;
Pobudzenie
glukoneogenezy
; Pobudzenie
wydzielania
glukagonu i
zahamowanie
wydzielania
insuliny.
Zużywanie
glikogenu z
mięśni.

Skurcz tętniczek
krążenia skórnego,
nerkowego i
trzewnego z
jednoczesnym
rozkurczem
tętniczek
wieocowych i
mięśniowych.
Wzrost ciśnienia
skurczowego i
obniżenie
rozkurczowego.
Rozluźnienie mięśni
gładkich przewodu
pokarmowego,
oskrzeli, pęcherza
moczowego, skurcz
zwieracza w tych
narządach i mm.
przywłosowych.

Przyspieszenie i
wzrost siły skurczów
serca, zwiększenie
objętości wyrzutowej
i pojemności
minutowej serca.
Pobudzenie
wydzielania
glukagonu i
zahamowanie
wydzielania insuliny.
Pobudzenie
wentylacji płuc,
hamowanie agregacji
płytek krwi. Biorą
udział w
mechanizmie
ejakulacji i regulują
uwalnianie reniny.
Pobudzają aktywnośd
OUN. Reakcja amin
katecholowych z
receptorami β-
adrenergicznymi
prowadzi do
aktywacji cyklaz
adenylowych i
wzrostu stężenia
cAMP w kom.
docelowych, reakcja
z receptorami α-
adrenergicznymi

Choroba
Parkinsona –
lokalne
upośledzenie
syntezy dopaminy
– trzeba podawad
prekursor
dopaminy, L-
DOPA, gdyż
dopamina nie
pokonuje bariery
krew-mózg ale jej
prekursor tak.

zmniejsza stężenie
cAMP, zwiększa
cGMP i stężenie Ca

2+

w kom. docelowych.

Kora
nadnerczy

Mineralokortykoi
dy (z warstwy
kłębkowatej)
ALDOSTERON! –
95%

Wzrost stężenia we
krwi angiotensyny II
i III; wzrost stężenia
K

+

i spadek Na

+

we

krwi; zmniejszenie
objętości krwi lub
płynu
zewnątrzkom.;
pobudzenie układu
renina-angiotensyna
II; prostaglandyny,
estrogeny; wybitny
wzrost wydzielania
ACTH. Wzrost
wydzielania
aldosteronu (poza
stanami
wstrząsowymi)
powoduje zmiana
pozycji z leżącej na
stojącą, utrata sodu
z organizmu lub
niedobory w diecie.

Pobudza
resorpcję Na

+

i

jego
zatrzymywanie
w ustroju, a
wzmaga
wydzielanie K

+

w komórkach
kanalików
nerkowych.
Zwiększa
wchłanianie Na

+

przez kom.
Gruczołów
potowych,
ślinowych i
nabłonka
jelitowego.
Zwiększenie obj.
płynu
zewnątrzkom.,
obj. wyrzutowej
serca i ciśnienia
tętniczego.
Wchłanianie
zwrotne Na

+

w

kanalikach
nerkowych jest
połączone z
wydzielaniem
H

+

- aldosteron

wpływa więc na
zwiększenie pH

Jego najważniejszą
funkcją w
utrzymywaniu
homeostazy jest
kontrolowanie stałej
objętości płynów
zewnątrzkom. ,
szczególnie
śródnaczyniowych,
oraz na
wyrównywaniu
zaburzonego
stosunku Na

+

/K

+

i

równowagi
elektrolitycznej.

W przypadku
usunięcia
całkowitego obu
nadnerczy lub
zaburzeo
hormonalnych i
braku wydzielania
mineralokortykoi
dów następuje
śmierd na skutek
wstrząsu
krążeniowego
(utrata z moczem
Cl

-

i Na

+

, wzrost

stężenia K

+

w

płynach
zewnątrzkom.
Zmniejszenie się
objętości płynu
zewnątrzkom. I
osocza. Spadek
objętości
wyrzutowej
serca.) Niedobór
aldosteronu może
prowadzid do
kwasicy a
nadmiar do
alkalozy.

płynu
zewnątrzkom.

Glikokortykoidy
(z warstwy
pasmowatej)
KORTYZOL
(hydroksykortyzo
n) – 95%

Największe stężenie
wcześnie rano,
spadek w późnych
godzinach nocnych.
Jego wytwarzanie
zwiększa się podczas
stresu. Wytwarzanie
pobudza spadek
ilości transkortyny
po połączeniu z nią
kortyzol staje się
nieczynny
biologicznie.

Zmniejszenie
zużycie glukozy
przez kom.
kosztem kw.
Tłuszczowych;
zwiększenie
ilości wolnych
kw.
Tłuszczowych
we krwi;
wzmagają
transport kw.
Tłuszczowych
do kom. I ich
zużycie do proc.
Energ. Zwiększa
się całkowita
zawartośd
tłuszczów w org.
Kosztem białek i
zmienia się
rozmieszczenie
tłuszczu w
organizmie
(twarz i tułów)

Zwiększenie
transportu
aa do
wątroby,
mobilizacja
aa z białek
znajdujących
się w tk.
pozawątrob
owych,
zwłaszcza
mięśniach
(zaniki
mięśniowe) i
kościach
(osteoporoz
a); wzrost
stężenia aa
we krwi;
zwiększenie
transportu
błonowego
aa w kom.
Wątroby i
jego
zmniejszenie
w tk.
pozawątrob
owych;
zwiększenie
przemian aa
w wątrobie
(dezaminacj
a, transami
nacja,

Silne
pobudzenie
glukoneogenezy
(transport aa do
wątroby);
zwiększenie
ilości glikogenu
w wątrobie i
spadek jego
ilości w innych
tk.;
Zmniejszenie
zużycie glukozy
przez kom.
kosztem kw.
tłuszczowych.
Zmniejszają
transport
glukozy przez
błonę kom.
Zwiększenie
glikogenolizy w
tk.
pozawątrobowy
ch – wzrost
ilości glukozy
we krwi.
(cukrzyca
nadnerczowa);
zmniejszenie
glikolizy w tk.
obwodowych
(zwiększenie
ilośd kw.
Tłuszczowych i

Zmniejszają
wchłanianie
Ca

2+

i

reabsorpcję
fosforanów z
jelit; zwiększa
stratę jonów
potasu;
zatrzymywanie
jonów sodu

Zwiększają
reaktywnośd
skurczową m.
gładkich naczyo
krwionośnych

Zwiększają filtrację
kłębuszkową –
pobudzają diurezę;
hamują wydzielanie
ADH; wywołują
wzmożone dobre
samopoczucie
(euforię); wzmagają
produkcję HCl w
żołądku (poprzez
wzmożone
wydzielanie
gastryny) potęgują
działanie adrenaliny i
noradrenaliny na
naczynia krwionośne;
pobudzają
kurczliwośd mięśnia
sercowego (działanie
inotropowe
dodatnie). Działają
ujemnie na
wydzielanie ACTH i
CRF-41. Mają
działanie
przeciwzapalne
(hamują
przechodzenie białek
osocza przez
włośniczki do
zmienionych zapalnie
tk,, hamują
uwalnianie
pirogenów z
granulocytów,

Osteoporoza –
nadmierne
zwiększenie
katabolizmu
białek w kościach;
Zaniki mięśniowe
– nadmierny
katabolizm białek
w mięśniach;
Cukrzyca
nadnerczowa –
wywołana
zwiększeniem się
ilości glukozy we
krwi.
W przypadku
niedoboru
obserwuje się
upośledzenie
działania
naczynioskurczow
ego amin
katecholowych –
zapaśd
naczyniowa.
Choroba Cushinga
– nadmierne
wytwarzanie
glikokortykoidów
–
charakterystyczne
otłuszczenie ciała,
rozstępy skórne
na powłokach
brzucha i

glukoneogen
eza); wzrost
syntezy
białek
zwłaszcza w
wątrobie i
tk.
przewodu
pokarmowe
go

zmniejszenie
wrażliwości tk.
na insulinę)

powstawanie nacieku
zapalnego, tworzenie
blizn); zmniejszają
przepuszczalnośd
naczyo włosowatych;
zmniejszają syntezę
prostaglandyn i
bradykinin;
zmniejszają ilośd
eozynofilów i
limfocytów, a
zwiększają ilośd
erytrocytów i
trombocytów we
krwi. Wywołują zanik
tkanki limfatycznej –
zmniejszają
produkcję
immunoglobin –
hamowanie reakcji
odpornościowych;
zmniejszają
nadwrażliwośd na
alergeny (hamują
wydzielanie
histaminy)

pośladkach z
powodu zaniku
białka tkanki
łącznej skóry,
cukrzyca,
zmniejszona
odpornośd.

Androgeny i
estrogeny

Androgeny
wytwarzane stale w
małych ilościach.
Zwiększone
wydzielanie gdy
nastąpi silne
pobudzenie ACTH.

W warunkach
fizjologicznych mają
nieznaczny wpływ na
org. Z wyjątkiem
wczesnego rozwoju
męskich narządów
płciowych w
dzieciostwie.

Guz androgenny –
u chłopców
rzekome
przedwczesne
dojrzewanie
płciowe, z
nadmiernym
rozwojem
wtórnych cech
płciowych (zespół
nadnerczowo-

płciowy). U kobiet
– objawy
wirylizmu (zarost
na brodzie,
pogrubienie
głosu, łysienie,
rozwój łechtaczki
itp.)

Tarczyca

T

3

(trijodotyronin

a) i
T

4

(tetrajodotyro

nina) –
prohormon
(pochodne
tyrozyny)

h. tyreotropowy
(TSH) pobudza
wychwyt jodków,
przyłączanie jodu do
tyrozyny oraz
uwalnianie T

3

i T

4

przez tarczycę. TSH
jest pobudzane
przez TRH, a te
wydzielane jest z
kolei w większych
ilościach na skutek
zimna,
długotrwałych
stanów
emocjonalnych i
snu; TRH hamowane
jest przez ciepło,
stres, T3 i T4;
glikokortykoidy i
adrenokortykotrop
owe hormony
hamują wydzielanie
TRH

Zwiększają
hydrolizę trój
glicerydów do
glicerolu i kw.
tłuszczowych –
wykorzystywan
e do produkcji
energii przez
kom.;
zmniejszają ilośd
tłuszczów
krążących we
krwi oraz
zawartośd
tłuszczów w
wątrobie;
działają
synergistycznie
z aminami
katecholowymi,
glikokortykoida
mi i GH;
zwiększają ilośd
cAMP w
adipocytach

Wzmagają
syntezę
białka i u
młodych
osobników
przyspieszaj
ą wzrost,
pobudzając
wydzielanie
GH (jeśli są
wydzielane
w stężeniu
fizjologiczny
m);

Działają
synergistycznie
z insuliną i
adrenaliną;
wzmagają
wchłanianie
glukozy i
galaktozy z
przewodu
pokarmowego i
jej zużycie przez
kom.;
przyspieszają
rozpad
glikogenu w
wątrobie
(prowadząc
okresowo do
hiperglikemii)

Nasilają procesy
resorpcji i
tworzenia kości;
podnoszą
poziom wapnia
w osoczu i
moczu;
podnoszą
poziom
fosforanów w
osoczu i
obniżają w
moczu;
zwalniają
resorpcję
wapnia z jelit;
ZMNIEJSZAJĄ
MASĘ KOŚCI
(resorpcja
przeważa nad
tworzeniem)

Rozkurczenie
naczyo
obwodowych –
spadek ciśnienia

Katalizują reakcje
utleniania; są
głównym
regulatorem
przemian
metabolicznych
ustroju. (wzrost
syntezy RNA i
enzymów);
zwiększają ilośd
mitochondriów;
zwiększona
produkcja energii
(ATP i ciepło);
zwiększają aktywnośd
elementów łaocucha
oddechowego i
enzymów
oksydacyjnych;
wzmożenie zużycia
tlenu; niezbędne do
prawidłowego
wzrostu i rozwoju
ośrodkowego ukł.
Nerwowego;
wzmagają zużycie
witamin zwłaszcza
B1, B2, B12, C, D i
innych; T3 –

Niedoczynnośd
tarczycy –
zwiększenie się
ilości kw.
tłuszczowych w
wątrobie i
tkankach,
zaburzony
metabolizm
lipodów,
zwiększenie we
krwi stężenia
cholesterolu,
fosfolipidów i trój
glicerydów –
miażdżyca
sercowo
naczyniowa;
Nadczynnośd
tarczycy – ujemny
bilans azotowy,
wydalanie
kreatyniny z
moczem,
osłabienie siły
mięśni,
zahamowanie
syntezy i rozpad
białek; niedobór –

rozkojarza
fosforylację w
mitochondriach –
zwiększa ilośd
wytwarzanego ciepła
kosztem ATP;
przyspieszają
degradację
hormonów (kortyzol,
aldosteron, GH);
wzmagają
wydzielanie ACTH, a
więc i
glikokortykoidów; w
fizjologicznych
stężeniach warunkują
normalne
dojrzewanie płciowe i
wydzielanie h.
płciowych; wzmagają
przepływ krwi przez
niemal wszystkie
obszary naczyniowe
ustroju (zwłaszcza
skórę – wydalanie
ciepła z org.); wzrost
objętości wyrzutowej
serca (co zwiększa
ciśnienie), z powodu
wzrostu obj. I
powrotu krwi do
serca; bezpośrednio
pobudza m. sercowy.

kretynizm;
nadmiar –
zahamowanie
wzrostu; brak –
upośledzona
zamiana karotenu
w wit. A w
wątrobie – żółte
zabarwienie
skóry, kurza
ślepota,
rogowacenie
rogówek
(awitaminoza A);
nadmiar T3 i T4
we wczesnym
dzieciostwie
hamuje
dojrzewanie
płciowe.
Nadmiar -
tachykardia

Kalcytonina
(komórki
przypęcherzyko
we należące do
serii APUD w
tarczycy) –
hormon mający
większe
znaczenie u
dzieci, u
dorosłych jego
znaczenie jest
niewielkie

Wzrost wapnia
zjonizowanego
wpływa na
wydzielanie h. z
ziarnistości
hormonalnych, a
spadek ilości Ca

2+

hamuje wydzielanie
hormonu;
pobudzająco na
wydzielanie działa
też gastryna i
przyjmowanie
pokarmu (przez
hormony jelitowe
CCK, sekretyna)

Zapobiega
podwyższeniu
poziomu Ca

2+

we krwi;
zmniejsza
stężenia Ca

2+

i

fosforanów w
osoczu i
zwiększa ich
odkładanie w
kościach;
zwiększa w
moczu ilośd
fosforanów
nieorganicznych
, Ca

2+

, Mg, Na i

Cl

-

(przejściowe

działanie na
nerki)

Hamuje wydzielanie
żołądkowego HCl i
uwalnianie gastryny;
pobudza wydzielanie
jelitowe (oś jelitowo-
tarczycowa);
zwiększa aktywnośd i
pulę osteoblastów;
Hamuje aktywnośd L-
hydroksylazy 25-
hydroksywitaminy D

3

i wytwarzanie
aktywnej postaci wit.
D

3

(działa

antagonistycznie do
PTH)

Przytarczyce

Parathormon
(PTH)

Spadek stężenia
jonów wapnia,
magnezu we krwi, w
wyniku działania
cAMP, β-
adrenergicznych
agonistów i
prostaglandyn –
pobudzanie
wydzielania PTH

Zwiększa ilośd
Ca

2+

, a obniża

ilośd fosforanów
w surowicy krwi
zmniejszenie
ilości
wydalanego
Ca

2+

(zwiększenie
jego resorpcji w
Ca

2+

w cewkach

dystalnych
kanalików
nerkowych) i
zwiększenie
wydalania
fosforanów z
moczem

reguluje aktywnośd
L-hydroksylazy 25-
hydroksywitaminy
D

3

, enzymu

odpowiedzialnego za
tworzenie aktywnej
wit. D (wchłanianie
wapnia z jelit)

Po wycięciu
przytarczyc –
tężyczka (spadek
poziomu Ca

2+

w

płynach
zewnątrzkom. i
osoczu; wzrost
poziomu
fosforanów w
płynach
zewnątrzkom. i
osoczu,
upośledzenie
wydalania
fosforanów i Ca

2+

z moczem,
drżenie
włókienkowe

(hamuje
zwrotną
resorpcję
fosforanów w
kanalikach
nerkowych);
wzrost resorpcji
Ca

2+

z kości –

poprzez
zwiększenie
aktywności i
ilości
osteoklastów
(zwłaszcza gdy
za mało Ca

2+

w

diecie); wzrost
poziomu
fosfatazy
zasadowej we
krwi;

mięśni z
następczymi
skurczami
klonicznymi lub
tonicznymi,
zwiększenie
pobudliwości
skurczowej m.
szkieletowych,
spadek ilości
fosfokreatyny w
mięśniach, szybki
oddech,
tachykardia,
wzrost temp.,
śmierd na skutek
uduszenia –
skurcz mięśni
krtani i klatki
piersiowej);
długotrwałe
działanie PTH
prowadzi do
hiperkalcemii,
normo- lub
hiperfosfatemii,
hiperkalciurii,
zwapnieo miąższu
nerkowego i
kamicy nerkowej;

Nerki;
prekursor
wit. D (7-
dehydrochole
sterol)
powstaje w
skórze i

Witamina D

Zmiana

25-(OH)D

3

do

1,25-(OH)

2

D

3

zachodzi

tylko w obecności PTH;
zwiększenie ilości Ca

2+

hamuje zatem
wytwarzanie aktywnej
formy wit.D

3

Wzmaga
wchłanianie
Ca

2+

jelitowego

(pobudza
syntezę białka
wiążącego wapo
w cytoplazmie

Ułatwia działanie PTH
na kości

zmienia sięw
wit D

3

w

warstwie
ziarnistej
naskórka,
następnie w
wątrobie
przekształcan
y do 25-
(OH)D

3

–

prohormon
(reguluje ilośd
wit. D

3

-

sprzężenie
zwrotne)
(przez D

3

-25-

hydroksylazy)
, następnie
transportowa
ny do nerek i
przekształcan
y tam w 1,25-
(OH)

2

D

3

-

aktywny
hormon;

erytrocytów,
pobudza
przepuszczalnoś
d enterocytów
dla Ca

2+

);

utrzymuje
odpowiednie
stężenie jonów
Ca

2+

w płynie

zewnątrzkom.
zapewniając
odpowiednie
warunki do
prawidłowej
mineralizacji i
odnowy tk.
kostnej; w
dużych dawkach
wzmaga
resorpcję Ca

2+

z

kości i podnosi
jego stężenie w
osoczu
(bezpośrednio,
a nie pośrednio
przez PTH);
wzmaga
zwrotną
resorpcją
fosforanów i
Ca

2+

w cewkach

proksymalnych

Trzustka

Glukagon
(wytwarzany w
kom. α (A))

Pobudzająco działa
zmniejszenie
stężenia glukozy w
kom. A; adrenalina
zwiększa

Wzmaga lipolizę
w tk.
tłuszczowej;

Spadek ilości
aa w osoczu
(zużywane w
glukoneogen
ezie w

Wzmaga
glikogenolizę i
glukoneogenezę
w wątrobie –
zwiększa

Zwiększa
wydalanie
nerkowe wielu
jonów i
prowadzi do

Rozszerza naczynia
wieocowe i
arteriole krążenia
dużego –
zwiększając

Dzięki sieci
włośniczkowej
wtórnej działa
hamująco na
wydzielanie

wytwarzanie
glukagonu (działa
przez β-receptory);
silnie działają też
hormony
żołądkowo-
jelitowe:cholecystok
inina i gastryna –
pobudzają, a
sekretyna hamuje
wydzielanie
hormonu; Spadek
poziomu glukozy we
krwi pobudza
wydzielanie, a
wzrost hamuje;
wzrost stężenia aa
we krwi pobudza
wydzielanie
glukagonu; wolne
kw. tłuszczowe
hamują uwalnianie
glukagonu (słabe
działanie); jego
wzmożone działanie
obserwuje się po
wysiłku fizycznym
lub głodzeniu;
pobudzenie
elektryczne jąder
brzuszno-przyśr.
podwzgórza
pobudza
wydzielanie

wątrobie) –
ujemny
bilans
azotowy;
przyspiesza
dezaminację
aa, zwiększa
wytwarzanie
mocznika;

wytwarzanie
glukozy;

diurezy
osmotycznej
(zwiększona
filtracja
kłębuszkowa);
wzrost stężenia
jonów K

+

we

krwi (uwalniane
z wątroby);
spadek stężenia
Ca

2+

i jonów

fosforanowych
(wydalane z
moczem i
wykorzystywan
e do fosforylacji
glikogenu)

przepływ krwi przez
naczynia
obwodowe (gł.
trzewne)

enzymów
trzustkowych;
pobudza
wytwarzanie insuliny;
działa
chronotropowo
dodatnio na serce,
bez zwiększenia jego
pobudliwości,
zwiększa obj.
wyrzutową i
pojemnośd
minutową; obniża
ciśnienie
rozkurczowe krwi;
hamuje motorykę
żołądka i wydzielanie
żołądkowe i
trzustkowe; wzmaga
wydzielanie żółci
wątrobowej i
wydzielanie jelitowe;

Insulina (komórki
β (B))

Włókna współczulne
hamują wydzielanie
insuliny,
przywspółczulne
pobudzają (β-
adrenergiczne
receptory);
wydzielana stale w
małych ilościach
(nawet gdy brak
podniet); największe
stężenie rano a
najmniejsze
wieczorem; u ludzi
otyłych większe
stężenie; najsilniej
jej wydzielanie
pobudza wzrost
stężenia glukozy we
krwi; działanie
pobudzające na
wydzielanie i
syntezę insuliny
wykazują:
monosacharydy
(glukoza, mannoza i
fruktoza), produkty
pośrednie cyklu
Krebsa (pirogronian,
fumaran), kw.
tłuszczowe,
aminokwasy, keto
kwasy, niektóry
hormony (GH,
glikokortykoidy,
cholecystokinina,
sekretyna,

Hamuje lipolizę
oraz uwalnianie
kw.
tłuszczowych
(wywołane
przez adrenalinę
i glukagon) i
wzmaga
lipogenezę w tk.
tłuszczowej;

Wzmaga
wychwytywa
nie aa przez
kom. i
wzmaga
syntezę
białek
enzymatyczn
ych,
pobudza
syntezę RNA
w jądrach i
tworzenie
białek w
rybosomach;
zwiększa
masę białka
w ustroju
(współdziała
z GH i
potęguje
jego
działanie);

Zmniejsza
produkcję
glukozy w
wątrobie
hamując
glikogenolizę i
glukoneogenezę
; pobudza
heksokinazę
przez co
zwiększa
odkładanie
cukru w postaci
glikogenu,
pobudza także
fosforylację
tlenową –
zwiększając jego
spalanie w
kom.; wzmaga
glikolizę i
glikogenogenez
ę w wątrobie
(nie ma tam
bariery –
glukoza
napływa
zgodnie ze
stężeniem do
wątroby)

Dzięki sieci
włośniczkowej
wtórnej działa
pobudzająco na
wydzielanie
enzymów
trzustkowych;
zwiększa transport
błonowy w mięśniach
i tk. tłuszczowej (gł.
cukrów prostych
(glukoza!), aa,
fosforanów i K

+

) –

insulina nie wpływa
na transport glukozy
do mózgu oraz przez
nabłonek jelitowy i
nerkowy;

Przewlekła
hiperglikemia
prowadzi do
stałego wzrostu
poziomu insuliny
we krwi oraz
przerostu kom. B;
brak insuliny to
zahamowanie
syntezy białek

Podwzgórzowe hormony uwalniające i hamujące:

Hormon uwalniający tyreotropinę – TRH
Hormon uwalniający gonadotropiny – Gn-RH
Hormon uwalniający hormon wzrostu – GHRH
Hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu (somatostatyna) – SRIF
Hormon uwalniający kortykotropinę-ACTH – CRH
Hormon hamujący wydzielanie prolaktyny – PIF
Hormon pobudzający prolaktynę (prolaktoliberyna) – PRH
Czynnik uwalniający hormon melanotropowy – MSH
Czynnik hamujący wydzielanie MSH – MIF

Hormony tropowe przysadki:

Hormon adrenokortykotropowy – ACTH
Hormon tyreotropowy – TSH
Gonadotropiny – hormon folikulotropowy (FSH) i luteinizujący (LH)

Skróty w tabelce:

Aa – aminikowasy

Przygotował: Wojciech Nowak gr.6a

żołądkowy peptyd
hamujący (GIP),
enteroglukagon,
glukagon), teofilina;
HAMUJĄCE działanie
na wydzielanie
insuliny wykazują:
somatostatyna,
adrenalina,
noradrenalina, 2-
deoksy-glukoza;
galanina