370

Nr 7–8

WIADOMOŚCI LEKARSKIE 2004, LVII, 7–8

Krystyna Szmytkowska

PRZEMIANA BIAŁKOWA ORAZ WYRÓWNYWANIE NIEDOBORÓW

BIAŁKOWYCH DROGĄ ENTERALNĄ W OPARZENIACH U DZIECI

Z Oddziału Chirurgii Dziecięcej Wojewódzkiego Szpitala im. dr. Jana Biziela w Bydgoszczy

W pracy przedstawiono podstawowe patomechanizmy zaburzeń przemiany białkowej w oparzeniach u dzieci. Omówiono wskazania

i przeciwwskazania do odżywiania enteralnego oraz podano podstawowe kompozycje najczęściej stosowanych w tym sposobie odżywiania
roztworów, zależnie od zapotrzebowania na poszczególne składniki pokarmowe, przede wszystkim białko. [Wiad Lek 2004; 57(7–8): 370–373]

Słowa kluczowe: zaburzenia przemiany białkowej, oparzenia u dzieci, wyrównywanie niedoborów białkowych.

Uraz cieplny, podobnie jak ciężki uraz wielonarządo-

wy czy posocznica, jest przyczyną zaburzeń metabolicz-
nych, głównie w zakresie gospodarki wodno-elektroli-
towej, węglowodanowej, lipidowej i białkowej. Zaburze-
nia będące wynikiem działania odpowiednio silnego bodź-
ca są neurohumoralną, zależną od osi przysadkowo-pod-
wzgórzowej odpowiedzią na uraz i przebiegają w dwóch
fazach. Faza pierwsza (wstrząs) trwa do 24 godzin od
chwili powstania urazu. Okres ten charakteryzuje się hi-
powolemią, zmniejszeniem rzutu serca, obniżoną ciepłotą
ciała i spowolnieniem metabolizmu [1]. Faza druga roz-
poczyna się dzień lub dwa po urazie i trwa kilka tygodni;
charakteryzuje się hipermetabolizmem, a klinicznie –
– zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen, podniesie-
niem ciepłoty ciała, przyspieszeniem czynności serca,
wzrostem rzutu serca, spadkiem masy ciała oraz opor-
nością tkanek na insulinę [2].

Straty energetyczne u chorych po oparzeniach są

znacznie większe niż po innych ciężkich urazach, ponie-
waż dodatkowa utrata energii związana jest z intensyw-
nym wzrostem parowania wody przez ranę oparzeniową.
Straty te mogą nawet dwukrotnie przewyższać przewi-
dywane zużycie energii na gojenie ran, szybsze krążenie,
przyspieszenie oddechu czy przemianę białek. Oblicza
się, że u ciężko oparzonych dzieci straty energetyczne
sięgają 2500 kcal/m

2

/dobę [1,3].

Utrata białek u oparzonych spowodowana jest ucie-

czką osocza z naczyń krwionośnych przez uszkodzony
śródbłonek do przestrzeni pozanaczyniowej, co klinicz-
nie objawia się powstającymi nie tylko w okolicy ran
oparzeniowych uogólnionymi obrzękami.

Białka z tej przestrzeni, głównie albuminy, odzyski-

wane są w późniejszej fazie choroby oparzeniowej
w czasie resorpcji płynu pozakomórkowego do naczyń.
Wzrost przepuszczalności śródbłonka naczyń dla białek
trwa od kilku dni do kilku tygodni i zależy od głębokości
i rozległości rany oparzeniowej. W oparzeniach obejmu-
jących niepełną grubość skóry utrata wody i elektroli-
tów przez ranę jest większa niż w oparzeniach obejmu-

jących jej pełną grubość. Stopień utraty białek w opa-
rzeniach jest wprost proporcjonalny do rozległości i głę-
bokości oparzenia oraz zależny od ciężkości powikłań
septycznych. W oparzeniach IIA i IIB białko wraz z pły-
nem wypełnia pęcherze, a po ich uszkodzeniu sączy się
z powierzchni rany i zostaje bezpowrotnie utracone.
W oparzeniach III stopnia dochodzi do masywnej ko-
agulacji białek i wytworzenia suchego strupa; białka te
również są bezpowrotnie utracone, co przy bardzo roz-
ległych urazach stanowi znaczący ubytek. Wytworze-
nie suchego strupa ogranicza natomiast ucieczkę oso-
cza przez ranę. Przy średnim bądź ciężkim oparzeniu
organizm w ciągu pierwszych 4 dni traci albuminy
w ilości 2-krotnie przekraczającej ich zawartość w su-
rowicy krwi, z czego połowa tracona jest poprzez ranę,
reszta natomiast zatrzymywana jest w przestrzeni po-
zanaczyniowej, gdzie pozostaje przez 3 i więcej dni
[2,4].

Po zadziałaniu czynnika urazowego pojawiają się

istotne zmiany w strukturze ilościowej białek osocza
spowodowane interleukiną 6 (IL-6). Głównym miejscem
syntezy IL-6 są komórki Browicza-Kupffera w wątro-
bie, a także trzewny układ siateczkowo-śródbłonkowy
oraz komórki naskórka [5]. Glikokortykoidy odgrywają
rolę kofaktora dla IL-6 w syntezie białek ostrej fazy
w komórce wątrobowej, natomiast NO (nitric oxide)
wpływa hamująco na syntezę tych białek. Pod wpły-
wem IL-6, a także innych interleukin oraz glikokorty-
koidów, w okresie hipermetabolizmu gwałtownie wzra-
sta poziom białek ostrej fazy, zaś poziom innych białek,
głównie albumin, obniża się. Albuminy określane są mia-
nem negatywnych wykładników ostrej fazy [4]. Jed-
nym z silniejszych wykładników ostrej fazy jest białko
C-reaktywne, a jego poziom w surowicy krwi podnosi
się nawet po średnich urazach. Główną rolą białek ostrej
fazy w oparzeniach jest udział w procesach zapalnych
oraz przywracanie homeostazy. Określanie ich poziomu
w surowicy jest przydatne klinicznie w wykrywaniu sta-
nów zapalnych.

371

Nr 7–8

Oparzenia u dzieci

Obserwowany w chorobie oparzeniowej ujemny bi-

lans azotowy wynika nie tylko z hipermetabolizmu, ale
także z upośledzonego wchłaniania produktów powsta-
łych w wyniku trawienia białek z przewodu pokarmo-
wego i obniżenia syntezy białek w komórkach wątro-
bowych [2,5]. Utrata azotu w 75–80% następuje
z moczem w postaci mocznika, a w 20–25% poprzez
ranę oparzeniową [1] i w zależności od powierzchni opa-
rzenia wynosi do 30 g/24 godz., przy czym utrata 1,0 g
azotu jest równoznaczna z rozpadem 6,25 g białka, co
stanowi 25–30 g mięśni szkieletowych (tab. I).

wa jelit, która bierze udział nie tylko we wchłanianiu
substancji odżywczych ze światła jelit, ale syntetyzuje
także istotne dla ustroju białka, takie jak hormony jelito-
we, białka ostrej fazy, enzymy trawienne czy białka
immunoreaktywne [6]. W warunkach fizjologicznych
błona śluzowa jelit uczestniczy w wytwarzaniu 10–15%
ogólnej ilości białek – stąd tak istotny wpływ nieprawi-
dłowości syntezy białek w błonie śluzowej jelit na go-
spodarkę białkową całego organizmu. Wszystkie wy-
tworzone w błonie śluzowej białka bardzo szybko prze-
nikają przez żyłę wrotną do wątroby, modyfikując jej
odpowiedź metaboliczną na uraz cieplny. Nieuszkodzo-
na błona śluzowa jelit stanowi skuteczną barierę przed
inwazją bakterii i toksyn ze światła jelita, zmniejszając
częstość występowania zespołu niewydolności wielo-
narządowej (multiple organ dysfunction syndrome –
– MODS) [7].

Ocena rzeczywistej utraty kalorii wymaga wielu

skomplikowanych pomiarów za pomocą kosztownej
aparatury, konieczna jest również współpraca ze strony
chorego, co – szczególnie w pierwszym okresie po wy-
padku oraz u dzieci – sprawia wiele trudności. W związ-
ku z tym, uzupełnia się składniki odżywcze według usta-
lonych schematów, zależnie od rozległości oparzenia
i wieku chorego [10,11,12]. Optymalna ilość białek, jaką
należy podać oparzonemu dziecku, powinna dostarczyć
odpowiednią ilość właściwych substratów do produkcji
białek, niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania
ustroju oraz gojenia się ran oparzeniowych. Najprost-
szym miernikiem prawidłowej podaży białek jest waga
dziecka; odpowiednio dobrana podaż powinna zapobie-
gać jej utracie. Uważa się, że podawanie dzieciom białka
w ilości 3,0 g/kg + 1,0 g na każdy procent TBSA (total
body surface area) spełnia wszystkie te warunki [13,14].

Najprostszą i najtańszą drogą wyrównywania nie-

doborów białkowych i kalorycznych jest żywienie do-
ustne – tym bardziej, że zapotrzebowanie na kalorie
i białko u większości dzieci z oparzeniami o powierzchni
poniżej 15% TBSA można zaspokoić poprzez odpowied-
nią dietę. Karmienie drogą naturalną nie może być sto-
sowane u dzieci z ciężkimi oparzeniami jamy ustno-gar-
dłowej, przełyku czy żołądka; w przypadkach tych można
prowadzić odżywianie bezpośrednio do jelita cienkiego
poprzez założoną przez nos do żołądka lub jelita cien-
kiego sondę, gastrostomię, przezskórną endoskopową
gastrostomię (percutaneous endoscopic gastrostomy –
– PEG) lub jejunostomię [15]. Odżywianie drogą do-
ustną zapobiega powstawaniu wrzodów stresowych, po-
prawia perystaltykę jelit, zmniejsza hipermetabolizm oraz
ogranicza powikłania septyczne pochodzenia jelitowe-
go. Ten sposób uzupełnienia niedoborów umożliwia
podaż substancji, których nie zawierają preparaty do
żywienia pozajelitowego, np. wielocukrowych włókien
pokarmowych stanowiących źródło krótkołańcucho-
wych kwasów tłuszczowych (short chain fat acids –

Tabela I. Utrata azotu w przeliczeniu na rozpad białka i mięśni
szkieletowych

Ważnym ogniwem w katabolizmie będącym następ-

stwem urazu cieplnego są mięśnie szkieletowe. W wy-
niku ich rozpadu powstają aminokwasy, które – wy-
chwycone przez wątrobę – służą do produkcji białek
ostrej fazy oraz do procesu glukoneogenezy. Jednym
z najważniejszych aminokwasów uwalnianych w czasie
tego procesu jest glutamina – istotny substrat energe-
tyczny dla enterocytów i komórek układu immunolo-
gicznego. W bardzo rozległych oparzeniach, szczególnie
jeżeli uzupełnienie strat białkowych nie było wystarcza-
jące pod względem ilościowym i jakościowym, faza hi-
permetabolizmu może trwać nawet do kilku tygodni po
zamknięciu rany. Ujemny bilans azotowy pojawia się dość
wcześnie po ciężkim urazie, osiągając maksimum około
7 dnia po zadziałaniu czynnika parzącego, może jednak
utrzymywać się przez 3–7 tygodni.

Istotny wpływ na stopień rozpadu białek mają na-

stępujące czynniki: ciężkość urazu, ogólny stan odży-
wienia dziecka przed wypadkiem oraz jego wiek. Zapo-
trzebowanie energetyczno-białkowe u oparzonego dziec-
ka może wzrosnąć, jeżeli urazowi termicznemu towa-
rzyszą inne ciężkie obrażenia, jak np. złamania kości dłu-
gich, krwotoki wewnętrzne, ciężkie zakażenie przed opa-
rzeniem, niska temperatura otoczenia i silny ból. Prze-
dłużanie się fazy katabolicznej prowadzić może do znacz-
nej utraty masy mięśniowej, co utrudnia i wydłuża okres
rekonwalescencji, a w skrajnych przypadkach może gro-
zić niewydolnością oddechową spowodowaną znacznym
osłabieniem siły mięśni oddechowych [8,9]. Im młod-
sze jest dziecko, tym większe są zaburzenia oraz ich
gwałtowność, wielokrotnie nieadekwatna do powierzchni
oparzenia, tym bardziej, że faza hipermetabolizmu, która
powinna zakończyć się po zamknięciu rany oparzenio-
wej, może trwać dłużej. Ważne dla życia narządy we-
wnętrzne, takie jak wątroba, serce czy nerki, są w okre-
sie hipermetabolizmu chronione przed rozpadem. Ważną
rolę w przemianach białkowych odgrywa błona śluzo-

372

Nr 7–8

– SCFA) – substratu żywieniowego nabłonka jelitowe-
go, stymulującego ponadto wchłanianie jelitowe [10].

Ogólna zasada kompozycji diet polega na utworze-

niu roztworu izotonicznego, w którym zachowana jest
równowaga między zawartością węglowodanów, bia-
łek i tłuszczów. Na bazie tej wytwarzane są roztwory
zawierające znacznie większą ilość białek czy wykazu-
jące większą osmolalność. W celu spowolnienia pasa-
żu jelitowego dodawane są włókna; najczęściej są to
rozpuszczalne lub nierozpuszczalne polisacharydy so-
jowe.

Kompozycji diet jest wiele i mogą one być modyfi-

kowane zależnie od potrzeb oraz możliwości przyswa-
jania pokarmów przez chorego, np. chorzy w dobrym
stanie odżywienia przed wypadkiem, ale z rozległą raną
oparzeniową, u których przewidujemy zabiegi operacyj-
ne (np. autoprzeszczepy w kilku etapach), otrzymują dietę
izotoniczną, tzn. zachowującą równowagę między za-
wartością białek, tłuszczów i węglowodanów (stosu-
nek kalorii niebiałkowych do azotu wynosi 150:1). Osmo-
lalność takiej diety wynosi około 300 mOsm/l, a zawar-
tość kaloryczna 1,0 kcal/ml. Dzieci z bardzo rozległymi
oparzeniami, gdy utrata białek jest duża, a synteza
w wątrobie obniżona, powinny otrzymywać dietę wy-
sokobiałkową, czyli taką, w której stosunek kalorii nie-
białkowych do azotu wynosi 125:1. Ponadto istnieją diety
specjalne, poprawiające np. funkcjonowanie układu im-
munologicznego, które zawierają glutaminę, argininę
i kwasy tłuszczowe omega-3. Diety zawierające włók-
na, np. polisacharydy sojowe, spowalniają pasaż jelito-
wy zapobiegając biegunkom oraz aktywują lipazę jeli-
tową [12,16] (tab. II).

Podjęte w ciągu pierwszych 18 godzin po oparzeniu

odżywianie dożołądkowe przez sondę w 95% zapobie-
ga porażeniu motoryki żołądka; najlepsze efekty uzy-
skuje się w pierwszych 8 godzinach od chwili urazu,
wyraźnie gorsze – rozpoczynając odżywianie po upły-
wie 18 godzin od wypadku. Pokarmy podaje się za po-
mocą cienkiej sondy założonej przez nos do żołądka.
Sondy te są znacznie lepiej tolerowane niż grube, poza
tym istnieje znacznie mniejsze ryzyko uszkodzenia prze-

łyku, zarzucania pokarmu z żołądka do przełyku oraz
powstawania odleżyn czy martwicy małżowin noso-
wych. Odżywianie dożołądkowe może być również pro-
wadzone w trakcie podawania katecholamin w okresie
resuscytacji, ponieważ w przypadku nietolerancji pokar-
mu przez jelito cienkie oraz cofania się treści jelitowej do
żołądka zapobiega powstaniu martwicy ściany jelita
wywołanej jego przepełnieniem i upośledzeniem ukrwie-
nia [16]. Żywienie należy rozpocząć od podania roztwo-
rów izotonicznych, zwiększając stopniowo stężenie
w przypadku ich dobrej tolerancji [16,17]. Odżywianie
dożołądkowe może być stosowane w kilku porcjach lub
we wlewie ciągłym 25–30 ml/godz. Sprawdzanie, czy
pokarm zalega w żołądku, powinno się odbywać co 4
godziny. Przy braku zalegania ilość pokarmu można
zwiększyć nawet do 50–100 ml/godz., zależnie od wie-
ku i wagi dziecka. Przy połączonej ze wzdęciem i bólami
brzucha nietolerancji odżywiania dojelitowego dawkę
pokarmu należy co 12–24 godzin sukcesywnie zwięk-
szać. W przypadku cofania się pokarmu do żołądka, gdy
karmienie nie może być kontynuowane, należy wpro-
wadzić odżywianie pozajelitowe, z uwzględnieniem
zwiększonego zapotrzebowania na białko. Żywienie po-
winno być obliczone i podawane w ciągu pełnej doby.
Podczas prowadzenia całkowitego, a nie tylko uzupeł-
niającego żywienia pozajelitowego, należy jak najwcześ-
niej wprowadzić tzw. żywienie troficzne, czyli minimal-
ne żywienie kosmków jelitowych. Podaje się wtedy do-
żołądkowo lub dojelitowo do 24 ml/kg m.c./24 godz.
roztworu żywieniowego, co daje średnio 10 kcal/kg m.c./
/24 godz.

Odżywianie błony śluzowej jelita ma duże znacze-

nie dla zachowania wymienionych, niezwykle ważnych
funkcji jakie spełnia ona w organizmie. Wprowadzone
odpowiednio wcześnie żywienie enteralne, dostarcza-
jące właściwe składniki odżywcze, w połączeniu z pra-
widłowym leczeniem rany oparzeniowej zapewnia
łagodniejszy przebieg oraz znaczne skrócenie fazy ka-
tabolicznej, co pozwala na szybsze rozpoczęcie rehabi-
litacji, powrót do zdrowia oraz obniżenie kosztów le-
czenia [3,13,18,19].

Tabela II. Najczęściej stosowane rodzaje diet w żywieniu enteralnym

K. Szmytkowska

373

Nr 7–8

Piśmiennictwo

[1] Puchała J, Spodaryk M, Jarosz J. Oparzenia u dzieci. Od urazu do wyleczenia. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego. Kraków 1998. [2] Kushner I.

The acute phase response: an overview. Methods Enzymol 1988; 163: 373–383. [3] Chiolero RJ, Tappy L. Energy metabolism in sepsis and injury-nutritional
support in critically ill patients. Nutrition 1997; 13(suppl 9): 45–51. [4] Bassey PQ, Lowe KA. Early hormonal changes affect the catabolic response to trauma.
Ann Surg 1993; 218: 476–491. [5] Calandra T, Gerain J, Heumasin D. High circulating levels of interleukin-6 in patients with septic shock: evolution during
sepsis, prognostic value and interplay other cytokines. The Swiss-Dutch J5 Immunoglobulin Study Group. Am J Med 1991; 91: 23–29. [6] Deitch EA, Xu D, Franko
L. Evidence foworing the role of the gut as cytokine generating organ in rats subjected to hemorrhagic shock. Shock 1994; 1: 141–146. [7] Deitch EA. Bacterial
translocation of the gut flora. J Trauma 1990; 30: 185–189. [8] Downey RS, Monafo WW, Karl IE, Matthews DE, Bier DM. Protein dynamics in skeletal muscle
after trauma: local and systemic effects. Surgery 1986; 99: 265–274. [9] Newshome EA, Newshome P, Con R. A role for muscle in the immune system and its
importance in surgery, trauma, sepsis and burns. Nutrition 1988; 4: 261–268. [10] Heinrich PC, Costell JV, Andous T. Nutritional assessment indications of
postburn complications. Biochem J 1990; 265: 621–636.

[11] Karwowska K, Szulc R. Żywienie pozajelitowe. Klin Perinatol Ginekol 1995; 14: 208–226. [12] Rodrigez DJ. Nutrition in major burn patients - state

of art. J Burn Care Rehabil 1996; 17: 62–70. [13] Ciesielski L, Łapiński S. Kompedium żywienia ciężko oparzonych. „Polfa” Łódź 1990. [14] Iong CI, Nelson UM,
Akin JMA. Physiologic basis for the provision of fuel mixtures in normal and stressed patients. J Trauma 1990; 30: 1077–1086. [15] Kudsk K, Minard G, Croce MA.
Randomized trial of isonitrogenous enteral diet after severe trauma. An immune-enhancing diet reduces septic complications. Ann Surg 1996; 224: 531–540. [16]
Raff T, Hartmann B, Germann G. Early intragastric feeding of seriously burned and long-term ventilated patients: a review of 55 patients. Burns 1997; 23: 19–
25. [17] Mc Donald WS, Sharp CW, Deitch EA. Immediate enteral feeding in burn patients is safe and effective. Ann Surg 1996; 224: 531–540. [18] Curreri PW,
Luterman A, Braun DW. Burn injury analysis of survival and hospitalization time for 937 patients. Ann Surg 1980; 192: 472–476. [19] Jeschke MG, Herndon DN,
Ebener C, Barrow RE, Jauch KW. Nutritional intervention high in vitamins, protein, amino acids and omega 3 fatty acids improves protein metabolism during
the hypermetabolic state after thermal injury. Arch Surg 2001; 136(11): 1301–1306.

Adres autorów: Krystyna Szmytkowska, Oddział Chirurgii Dziecięcej, SP ZOZ Szpital Wojewódzki, ul. Ujejskiego 75, 85-168 Bydgoszcz, tel. [phone]

w. 307

Oparzenia u dzieci

K. Szmytkowska

PROTEIN METABOLISM AND NUTRITIONAL SUPPLEMENTATION

FOR ENTERAL FEEDING IN CHILDREN WITH BURNS

Summary

Basic pathomechanisms of protein metabolism dysfunction in children with burns have been reviewed in the paper. Indications and

contraindications for enteral feeding have been outlined. Basic formulas for this type of feeding have been presented with respect to specific
nutrient requirements, particularly protein requirement.

Key words: burn, protein metabolism, hypermetabolism, nutritional supplementation.