1

Szpitalne zapalenie p

łuc

(Hospital-acquired pneumonia,

HAP)

Mechanizmy obronne i

patofizjologia zaka

żeń

uk

ładu oddechowego

Mechanizmy obronne uk

ładu oddechowego 1

ODPORNO

ŚĆ

NIESWOISTA

ODPORNO

ŚĆ

SWOISTA

Mechanizmy obronne uk

ładu oddechowego 2

O d p o r n o

ś ć n i e s w o i s t a

transport

śluzowo-rzęskowy

obecno

ść wielorzędowego nabłonka migawkowego

obecno

ść gruczołów śluzowych wydzielających śluz

odruch kaszlu, odkrztuszanie

substancje biologicznie czynne

lizozym, laktoferyna, inhibitory proteaz,
interferon,
IL-8 – silny czynnik chemotaktyczny dla neutrofili
sk

ładniki dopełniacza – wzmacnianie reakcji

immunologicznych zale

żnych od p/c

nieswoiste czynniki komórkowe

granulocyty, makrofagi

fizjologiczna flora górnych dróg oddechowych

„

Flora fizjologiczn

ą górnych dróg oddechowych stanowi

wa

żny element obrony przed zakażeniem chroniąc przed

osiedlaniem si

ę drobnoustrojów chorobotwórczych

„

Stan ten okre

ślany jest opornością kolonizacyjną

(interferencj

ą bakteryjną)

„

Na drodze m e ch a n i z m u k o n k u r e n c y j n e g o
(wspó

łzawodnictwa o miejsca receptorowe na błonie

śluzowej) flora fizjologiczna h a m u j e p r o c e s a d h e r

e n c j i, a w konsekwencji wzrost i namna

żanie się

drobnoustrojów

Mechanizmy obronne uk

ładu oddechowego 3

FIZJOLOGICZNA FLORA

UK

ŁADU ODDECHOWEGO

Mechanizmy obronne uk

ładu oddechowego 3

FIZJOLOGICZNA FLORA

UK

ŁADU ODDECHOWEGO

BAKTERIE

TLENOWE

BAKTERIE

BEZTLENOWE

FLORA

STA

ŁA

FLORA

PRZEJ

ŚCIOWA

„

Micrococcus

„

CNS

„

Grupa „viridans”

„

Neisseria

„

Corynebacterium

„

Bacteroides, Fusobacterium

„

Peptostreptococcus, Veillonella

„

Streptococcus pneumoniae

„

Streptococcus pyogenes

„

Staphylococcus aureus

„

Haemophilus influenzae

„

Moraxella catarrhalis

„

Enterobacteriaceae

„

Gram (-) niefermentuj

ące

„

Candida

2

W porównaniu z jam

ą ustną nos i jama nosowo-

gard

łowa zasiedlane są bakteriami mniej licznie.

W krtani

łączącej gardło z tchawicą występuje

nieliczna mikroflora i jest ona odzwierciedleniem
flory tylnej

ściany gardła

Tchawica sporadycznie ulega kolonizacji
drobnoustrojami pochodz

ącymi z tylnej ściany

gard

ła

Oskrzela, oskrzeliki i p

ęcherzyki płucne w

warunkach zdrowia s

ą wolne od drobnoustrojów.

Mechanizmy obronne uk

ładu oddechowego 3

O d p o r n o

ś ć s w o i s t a

Mechanizmy odporno

ści swoistej polegają na rozpoznawaniu i

eliminacji antygenów przy udziale limfocytów T i p/c
produkowanych przez limfocyty B

Stymulacja drobnoustrojami rozwijaj

ącymi się wewnątrz- i

zewn

ątrzkomórkowo powoduję odmienny przebieg odpowiedzi

immunologicznej

Bakterie bytuj

ące zewnątrzkomórkowo (Staphylococcus,

Streptococcus, Enterobacteriaceae) – decyduj

ącą rolę odgrywa

odpowied

ź h u m o r a l n a

Bakterie bytuj

ące wewnątrzkomórkowo (Mycobacterium,

Chlamydia) – wywo

łują przede wszystkim odpowiedź

k o m ó r k o w

ą

Wirusy – w zaka

żeniach tymi drobnoustrojami główną rolę

odgrywa odpowied

ź k o m ó r k o w a z udziałem limfocytów

T cytotoksycznych; wa

żna rola przypada także

wydzielniczym IgA. Odpowied

ź humoralna skierowana jest

przeciw wolnym wirusom znajduj

ącym się w krwiobiegu.

Mechanizmy obronne uk

ładu oddechowego 4

Uk

ład immunologiczny dróg oddechowych

obejmuje:

Mechanizmy obronne uk

ładu oddechowego 5

W

ĘZŁY

CH

ŁONNE

•

przy tchawicy

• du

żych oskrzelach

• we wn

ękach płuc

NALT

Tkanka zwi

ązana z

b

łoną śluzową

nosa i gard

ła

NACZYNIA

LIMFATYCZNE

TKANK

Ę

LIMFATYCZN

Ą

ZWI

ĄZANĄ Z

B

ŁONAMI

ŚLUZOWYMI

BALT

Tkanka zwi

ązana z

b

łoną śluzową

oskrzeli

Śluzówkową tkankę limfatyczną tworzą komórki odpowiedzialne za
nieswoist

ą i swoistą odpowiedź

Limfocyty, komórki dendrytyczne, komórki M
Makrofagi p

ęcherzyków płucnych – najliczniejsza populacja

komórek osadzonych w oskrzelikach i p

ęcherzykach płucnych

Podstawow

ą funkcją tego układu jest wytwarzanie IgA przez

komórki plazmatyczne, ale tak

że innych klas Ig (IgG)

Produkowane IgA s

ą wydzielane do śluzu nosogardzieli i oskrzeli w

formie wydzielniczych dimerów IgA (sIgA)

Rola sIgA polega przede wszystkim na zapobieganiu przylegania
drobnoustrojów do powierzchni b

łon śluzowych i ich penetracji w

g

łąb błony

W dolnych drogach oddechowych dominuj

ącą rolę odgrywają IgG

(przewa

żają ilościowo nad IgA) - działają jak opsoniny

Mechanizmy obronne uk

ładu oddechowego 6

Do zaka

żenia układu oddechowego dochodzi

w wyniku z a b u r z e n i a r ó w n o w a g i

pomi

ędzy zjadliwością drobnoustrojów a

mechanizmami obronnymi organizmu –

w wyniku za

łamania się n i e s w o i s t y ch i

s w o i s t y ch czynników obronnych.

FLORA FIZJOLOGICZNA

™

Obok swej roli ochronnej przed zaka

żeniem stanowi

równocze

śnie rezerwuar drobnoustrojów potencjalnie

chorobotwórczych, które w przypadku obni

żenia się

odporno

ści organizmu i pod wpływem innych

sprzyjaj

ących czynników mogą stać się przyczyną zakażeń

endogennych w obr

ębie dolnych dróg oddechowych.

™

U chorych hospitalizowanych dochodzi do k o l o n i z a c j i
górnych dróg oddechowych przez szczepy szpitalne, g

łównie

pa

łeczki Gram (-), które stanowią częste czynniki

etiologiczne szpitalnego zapalenia p

łuc.

3

Definicja

Szpitalne zapalenie p

łuc (hospital-acquired

pneumonia, HAP) jest to zapalenie p

łuc, które

rozwija si

ę po upływie 48 godzin od chwili

przyj

ęcia do szpitala, u chorego, który w

chwili przyj

ęcia nie był zaintubowany i po

wykluczeniu objawów sugeruj

ących obecność

procesu zapalnego w p

łucach już w chwili

przyjmowania do szpitala.

Konsensus ATS/IDSA, 2005

Zapalenie p

łuc związane z mechaniczną

wentylacj

ą (ventilatory – associated

pneumonia, VAP) jest to zapalenie, które
rozwija si

ę po upływie 48-72 godzin po

intubacji dotchawiczej.

Definicja

Szpitalne zapalenie p

łuc stanowi jedną z

najcz

ęściej występujących postaci klinicznych

zaka

żeń (15%) i jest związane z wysoką

śmiertelnością i częstością powikłań.

Zajmuj

ę czołową pozycję wśród zakażeń

szpitalnych rejestrowanych w oddzia

łach

intensywnej terapii (25% wszystkich postaci w
USA i odpowiada za ponad 50% zu

życia

antybiotyków w tych oddzia

łach).

Epidemiologia 1

¾ Cz

ęstość występowania szpitalnego zapalenia płuc wśród

wszystkich chorych hospitalizowanych –

(0,5-1%, 5-10 przypadków na 1000 przyj

ęć na rok)

¾ Zachorowalno

ść na szpitalne zapalenie płuc w OIT –

0,5-30%

(rodzaj OIT, grupa chorych, procedury diagnostyczno-

terapeutyczne)

‰

Chorzy nie wentylowani 0,5-7%

‰

Chorzy wentylowani 8-28% (6-20 razy cz

ęściej)

‰

Chorzy z ARDS wentylowani 34-60%

Epidemiologia 2

NNIS

Chorzy wentylowani

( Pediatryczne OIT 4.7 p/1000 osobodni z wentylacj

ą

( Oparzeniowe OIT 34,4 p/1000 osobodni z wentylacj

ą

( Ogólne OIT 12,8 p/1000 osobodni z wentylacj

ą

( Ogólne i chirurgiczne 17,6 p/1000 osobodni z wentylacj

ą

Średnio 10-15 p/1000 osobodni z MV

NNIS

Epidemiologia 3

Śmiertelność ogólna

(crude mortality)

Liczba zgonów pacjentów ze

SZP przypadaj

ących na

liczb

ę

stwierdzonych przypadków

SZP, wyra

żona w

procentach

20-50;-70%

Śmiertelność

przypisywana

(attributable mortality)

Odsetek zgonów chorych ze

szpitalnym zapaleniem p

łuc,

które by nie nast

ąpiły bez tego

zaka

żenia

33% (50%VAP)

Szacuje si

ę, że 1/3 –1/2

wszystkich zgonów chorych ze

SZP jest bezpo

średnim

wynikiem zaka

żenia

ƒ Ci

ężkość choroby podstawowej

ƒ Wiek
ƒ Etiologia (P.aeruginosa, MRSA)

ƒ Niew

łaściwa antybiotykoterapia

ƒ Powik

łania

Epidemiologia 3

4

Śmiertelność

Pó

źne VAP a czynnik etiologiczny

Rello J i wsp.,

AJRCCM

86%

12%

MRSA

MSSA

31%

Inne pa

łeczki Gram (-)

Kollef MH i

wsp., Chest

65%

Pseudomonas aeruginosa

Acinetobacter

Autor

Śmiertelność

Czynnik etiologiczny

„

Prezentowane dane s

ą wynikiem analizy

przeprowadzonej dla 21 oddzia

łów intensywnej terapii

w ramach programu czynnego nadzoru nad

zaka

żeniami prowadzonego przez PTZS w 2003 roku.

„

Przypadki PNEUMO rozpoznawano zgodnie z
kryteriami opracowanymi przez PTZS w oparciu o
zalecenia programu NNIS CDC.

„

Rejestracj

ę zakażeń prowadzono w oparciu o

dwustronn

ą kartę rejestracji

„

Dane mikrobiologiczne uzyskano w oparciu o analiz

ę

330 próbek materia

łów klinicznych (323 próbki

wydzieliny z drzewa oskrzelowego, 4 próbki krwi, 3

próbki – inne materia

ły z d. oddechowych)

otrzymanych od chorych z PNEUMO

Materia

ły i metody

PTZS

DANE 2003

Przypadki PNEUMO w

śród klinicznych

postaci zaka

żeń szpitalnych w OIT

PNEUMO

28%

(210)

INNE 9%

ZUK 24%

ZUM 7%

ZMO 32%

23%

(49)

77%

(161)

MV

bez MV

PTZS

Liczba n o w y c h przypadków PNEUMO zaistnia

łych w

analizowanym czasie (zarówno przypadki zaczynaj

ące i

ko

ńczące się w danym okresie jak i przypadki zaczynające

si

ę w analizowanym okresie ale trwające dłużej)

przypadaj

ących na jednostkę populacji narażonej na

ryzyko

Zapadalno

ść (zachorowalność, ang.incidence)

skumulowana

210

11 600

x 100 = 1,81%

Wspó

łczynnik zapadalności skumulowanej – 1,81%

PTZS

Liczba nowych zachorowa

ń

Populacja nara

żona na ryzyko

Liczba n o w y c h przypadków PNEUMO zaistnia

łych w

analizowanym czasie (zarówno przypadki zaczynaj

ące i

ko

ńczące się w danym okresie jak i przypadki

zaczynaj

ące się w analizowanym okresie ale trwające

d

łużej) przypadających na 1000 osobodni pobytu

210

70 019

x 1000 = 3,00‰

PTZS

Sumaryczna liczba

osobodni

Zapadalno

ść (zachorowalność, ang.incidence) –

g

ęstość zachorowań

Liczba nowych zachorowa

ń

G

ęstość zachorowalności z procedurą

161

10 014

x 1000 = 16,08‰

PTZS

G

ęstość zachorowalności /

1000 osobodni MV

Liczba n o w y c h przypadków PNEUMO zaistnia

łych w

analizowanym czasie przypadaj

ących na 1000 osobodni

stosowania procedury wysokiego ryzyka (mechanicznej
wentylacji)

Sumaryczna liczba

osobodni z procedur

ą

(MV)

Liczba przypadków

5

Patogeneza szpitalnego zapalenia p

łuc

SZPITALNE ZAPALENIE

P

ŁUC

Aspiracja wydzieliny

z jamy nosowej i gard

ła,

przeciekanie wydzieliny wokó

ł

mankietu rurki intubacyjnej

Aspiracja zawarto

ści

prze

łyku i żołądka

Translokacja

bakteryjna

Inhalacja

ska

żonych

aerozoli

Rozsiew drog

ą

krwi z innych

ognisk zaka

żenia

+++

++

+

++?

+

1

Inhalacja

ska

żonych

aerozoli

Kaszel i kichanie

Ska

żona woda i

roztwory

Zanieczyszczony sprz

ęt do

terapii oddechowej

Niew

łaściwa dezynfekcja

i sterylizacja

R

ęce personelu

Wirusy

Legionella

Pseudomonas
Acinetobacter

„

Chorzy z zaburzeniami

świadomości

„

Chorzy z chorobami prze

łyku

„

Chorzy zaintubowani

„

Chorzy z za

łożonym zgłębnikiem

żołądkowym

Aspiracja zawarto

ści

prze

łyku i żołądka

2

Rozsiew drog

ą

krwi z innych

ognisk zaka

żenia

„

Chorzy po przebytych operacjach

„

Chorzy z d

ługo utrzymywanymi

cewnikami w naczyniach lub w
p

ęcherzu moczowym

3

Translokacja

bakteryjna

ƒ Zaburzenia sk

ładu jakościowego i

ilo

ściowego flory jelitowej

ƒ Niew

łaściwa antybiotykoterapia

ƒ Leki zoboj

ętniające lub zmniejszające

wydzielanie soku

żołądkowego

ƒ Zmiany osmolarno

ści - żywienie pozajelitowe

ƒ Zaburzenia perystaltyki jelit
ƒ Chemioterapia

Przemieszczanie flory bakteryjnej

poza

światło przewodu

pokarmowego

4

Czynniki ryzyka szpitalnego zapalenia

p

łuc 1

„

Czynniki zwi

ązane z chorym

„

Dzia

łania diagnostyczne i

terapeutyczne

„

Brak przestrzegania zasad
zapobiegania zaka

żeniom

6

„

Wiek (< 1 r.

ż. i > 60 lat)

„

Ci

ężkość choroby podstawowej

„

Przewlek

łe choroby układu oddechowego (POCHP,

ARDS, mukowiscydoza)

„

Wspó

łwystępowanie innych chorób (niewydolność

nerek, w

ątroby, cukrzyca, alkoholizm)

„

Immunosupresja (choroba podstawowa)

„

Refluks

żołądkowo-przełykowy

„

Zaburzenia

świadomości, śpiączka

„

Urazy wielonarz

ądowe

„

Niedo

żywienie

Czynniki zwi

ązane z chorym

Czynniki ryzyka szpitalnego zapalenia p

łuc 2

„

D

ługotrwałe stosowanie leków

zoboj

ętniających treść żołądkową i blokerów

receptora histaminowego H

2

„

Przewlek

ła sedacja

„

Stosowanie kortykosterydów i cytostatyków

„

Wielokrotna antybiotykoterapia lekami o
szerokim spektrum

„

Przed

łużający się okres pobytu w oddziale

„

P

łaskie ułożenie ciała bez uniesienia głowy

Dzia

łania diagnostyczne i terapeutyczne

Czynniki ryzyka szpitalnego zapalenia p

łuc 3

„

Żywienie dojelitowe (zgłębnik żołądkowy)

„

Tracheostomia

„

Bronchoskopia

„

Intubacja dotchawicza

„

Reintubacja

„

Mechaniczna wentylacja

Dzia

łania diagnostyczne i terapeutyczne

Czynniki ryzyka szpitalnego zapalenia p

łuc 4

Pozwala utrzyma

ć barierę

śluzówkową i zapobiec

translokacji bakteryjnej

Kolonizacja

żołądka

(pa

łeczki Gram-ujemne)

Przepe

łnienie żołądka

Ja

łowość podawanego

przez zg

łębnik pokarmu

Aspiracja zawarto

ści do

drzewa oskrzelowego

P

łaskie

u

łożenie chorego

Z A P A L E N I E P

Ł U C

Ż Y W I E N I E D O J E L I T O W E

4a

T R A C H E O S T O M I A

Eliminacja oczyszczania, ogrzewania i

nawil

żania wdychanego powietrza

Zmniejszenie wilgotno

ści błon śluzowych

Os

łabienie ruchu rzęsek

Z A K A

Ż E N I E

Przyleganie bakterii, kolonizacja

i inwazja

4b

Uszkodzenie nab

łonka

Upo

śledzenie oczyszczania

śluzowo-rzęskowego

Os

łabienie odruchu połykania wydzieliny

i odruchu kaszlu

Przyleganie bakterii do dróg oddechowych i

powierzchni rurek intubacyjnych

Z A P A L E N I E P

Ł U C

I N T U B A C J A D O T C H A W I C Z A

4c

7

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

5

10

15

20

25

Garrard et al., Chest

Dni stosowania MV

Ryzyko rozwoju szpitalnego zapalenia p

łuc wzrasta

proporcjonalnie do czasu stosowania MV - 3% / 1d MV przez

pierwsze 5 dni, 2% / 1d mi

ędzy 5 a 10 dniem; następnie 1%/1d w

kolejnych dniach

M E C H A N I C Z N A W E N T Y L A C J A

4d

„

Niew

łaściwe techniki mycia rąk

„

Zanieczyszczenie sprz

ętu do terapii

oddechowej (niew

łaściwa dezynfekcja,

stosowanie nie ja

łowych płynów,

zanieczyszczenie przez personel medyczny)

„

Brak stosowania jednorazowych r

ękawiczek i

brak ich wymiany pomi

ędzy pacjentami

Brak przestrzegania zasad zapobiegania zaka

żeniom

Czynniki ryzyka szpitalnego zapalenia p

łuc 5

O rodzaju drobnoustroju/ów odpowiedzialnych za
rozwój szpitalnego zapalenia p

łuc decydują z jednej

strony czynniki zwi

ązane z samym chorym, takie jak

wiek czy wyst

ępowanie chorób współtowarzyszących,

z drugiej za

ś populacja chorych, czas pobytu w

oddziale i stosowane procedury diagnostyczno-

terapeutyczne.

Etiologia tych zaka

żeń jest przede wszystkim

bakteryjna.

Etiologia szpitalnych zapale

ń płuc

Etiologia

„

Bakterie

„

Grzyby

„

Wirusy

80%

10%

10%

„

Enterobacteriaceae

‹

Klebsiella pneumoniae

‹

Escherichia coli

‹

Serratia marcescens

‹

Enterobacter

„

Pa

łeczki niefermentujące

‹

Pseudomonas aeruginosa

‹

Acinetobacter

Etiologia

„

Staphylococcus aureus

„

Haemophilus influenzae

„

Streptococcus pneumoniae

„

Legionella pneumophila

„

Grzyby

‹

Aspergillus

‹

Candida

„

Wirusy

‹

Influenza

‹

RSV

Etiologia

8

Przed up

ływem 4 dni

SZPITALNE ZAPALENIE P

ŁUC

CZAS WYST

ĄPIENIA

OBECNO

ŚĆ CZYNNIKÓW

RYZYKA

Wczesne

Pó

źne

W 5 dniu lub pó

źniej

Lekkie lub

średnio ciężkie

Ci

ężkie

TAK

NIE

S.pneumoniae

H.influenzae

MSSA

K.pneumoniae

P.aeruginosa

Acinetobacter

MRSA

Enterobacteriaceae

CI

ĘŻKOŚĆ

CHOROBY

Zapalenie p

łuc związane z mechaniczną wentylacją

VAP (ventilatory-associated pneumonia)

Pó

źne

Wczesne

CZAS WYST

ĄPIENIA

Uwzgl

ędnia długość czasu

stosowania mechanicznej

wentylacji

S.pneumoniae

H.influenzae

S.aureus

P.aeruginosa, Acinetobacter

MRSA

S.malthophilia

Enterobacter, Serratia

Klebsiella, Escherichia, szczepy

ESBL (+)

Czynniki etiologiczne PNEUMO (MV)

PTZS

8%

26%

8%

25%

17%

8%

8%

Acinetobacter spp.

P.aeruginosa

Klebsiella spp.

E.coli

Enterobacter spp.

S. aureus

S.pneumoniae

Enterococcus spp.

Candida spp.

Inne

PTZS

13%

24%

8%

14%

3%

10%

5%

5%

8%

10%

Acinetobacter spp.

P.aeruginosa

Klebsiella spp.

E.coli

Enterobacter spp.

S. aureus

S.pneumoniae

Enterococcus spp.

Candida spp.

Inne

Czynniki etiologiczne PNEUMO (bez MV)

Post

ępowanie terapeutyczne

w przypadku szpitalnych

zapale

ń płuc

ZALECENIA TERAPEUTYCZNE ATS/IDSA 1

Zalecany antybiotyk

„

Ceftriakson lub

„

LEWOFLOKSACYNA,
MOKSIFLOKSACYNA lub
ciprofloksacyna lub

„

Ampicilina z sulbaktamem
lub

„

Ertapenem

Mo

żliwy czynnik

etiologiczny

„

S.pneumoniae

„

H.influenzae

„

MSSA

„

Enterobacteriaceae

E.coli, K.pneumoniae,

Enterobacter, S. marcescens

Wst

ępna antybiotykoterapia empiryczna u chorych na

HAP i VAP bez czynników ryzyka zaka

żenia szczepami

opornymi

(zachorowania o wczesnym pocz

ątku, wszystkie stopnie choroby)

9

ZALECENIA TERAPEUTYCZNE ATS/IDSA 2

Leczenie skojarzone

„

Cefalosporyna przeciw
Pseudomonas (cefe/cefta) lub

„

Karbapenem (imi/mero) lub

„

β-laktam z inhibitorem (pip/tazo) +

„

Fluorochinolon (Pseudomonas) –
cip/lewo lub

„

Aminoglikozyd (amika, genta, tobra)
+

„

Linezolid lub wankomycyna

Mo

żliwy czynnik

etiologiczny

„

drodnoustroje z
poprzedniej tabeli

„

P.aeruginosa

„

K.pneumoniae (ESBL+)

„

Acinetobacter

„

MRSA

„

L.pneumophila

Wst

ępna antybiotykoterapia empiryczna u chorych na HAP, VAP

lub HCAP, u których zachorowanie nast

ąpiło późno lub

stwierdzono czynniki ryzyka zaka

żenia szczepami wieloopornymi

(wszystkie stopnie choroby)

Diagnostyka mikrobiologiczna

SZP

Jakie badania mikrobiologiczne nale

ży

wykonywa

ć się u chorych z podejrzeniem

szpitalnego zapalenia p

łuc ?

¾

Posiew krwi

¾

Posiew p

łynu opłucnowego

¾

Posiew materia

łów

bronchoskopowych (PSB, BAL)

¾

Posiew aspiratów

śródtchawiczych

Kryteria oceny przydatno

ści plwociny do

badania

System oceny wg Bartlett’a

10-25

>25

<10

10-25

>25

Obecno

ść śluzu

Liczba komórek

-1

-2

Komórki

nab

łonkowe

0

+1

+2

+1

Neutrofile

Liczba

punktów

Parametry

Przydatne s

ą

tylko te próbki dla których suma punktów jest > 0

1

2

3

4

5

>25

>25

>25

10-25

<10

<10

10-25

>25

>25

>25

Grupa

Liczba komórek

nab

łonkowych

Liczba leukocytów

Parametry

System oceny wg Murray’a i Washington’a

Kryteria oceny przydatno

ści plwociny do

badania

Z A P O B I E G A N I E

10

CDC Centers for Disease Control and

Prevention i Hospital Infection Control

Practices Advisory Committee

HICPAC

Guideline for Prevention of

Nosocomial Pneumonia

Zapobieganie

www.cdc.gov

¾ Edukacja personelu i nadzór nad

zaka

żeniami

¾ Zapobieganie transmisji drobnoustrojów

w

środowisku

¾ Identyfikacj

ę czynników ryzyka SZP i

ich modyfikacj

ę w celu zmniejszenia

cz

ęstości występowania SZP

Zapobieganie

¾

Efektywne mycie i dezynfekcja r

ąk zgodnie z procedurami

¾

U

żywanie rękawiczek przy kontakcie z wydzieliną z dróg

oddechowych lub sprz

ętem medycznym zanieczyszczonym

wydzielin

ą z dróg oddechowych

¾

Wymian

ę rękawiczek i mycie rąk po kontakcie z chorym lub

jego wydzielinami pomi

ędzy chorymi

¾

U

żywanie jałowych cewników do odsysania wydzieliny i

sterylnych p

łynów do ich zwilżania, wymiana cewników po

ka

żdym użyciu i pomiędzy pacjentami, wymiana zbiorników

do odsysania pomi

ędzy chorymi

¾

U

żywanie ubrań ochronnych

Zapobieganie

Zapobieganie transmisji

drobnoustrojów

¾ Obwody oddechowe respiratora – nie wymienia

ć rutynowo

obwodów oddechowych respiratora u jednego chorego (jedynie gdy
zostan

ą widocznie zanieczyszczone)

¾ Nawil

żacze – sterylizować lub poddawać dezynfekcji wysokiego

stopnia przed zastosowaniem u innego chorego, nape

łniając jałową

wod

ą

¾ Nebulizatory - sterylizowa

ć lub poddawać dezynfekcji wysokiego

stopnia przed zastosowaniem u innego chorego, nape

łniając jałową

wod

ą

¾ Je

śli nie ma przeciwskazań stosować wymienniki ciepła i wilgoci

(heat-moisture exchanger, HME) u chorych MV, nie wymienia

ć

rutynowo cz

ęściej niż co 48 godzin

Zapobieganie

Post

ępowanie ze sprzętem do

terapii oddechowej

¾ Utrzymywanie chorego w pozycji pó

łleżącej (głowa

uniesiona pod k

ątem 30-40 stopni) - zmniejszenie wstecznego

odp

ływu i aspiracji bakterii z żołądka

¾ Unikanie prze

ładowania żołądka

¾ Jak najszybsze usuwanie zg

łębników żołądkowych

¾ Od

żywianie dojelitowe z uwzględnieniem jałowości podawanego

pokarmu

(nie uj

ęte przez CDC/HICPAK)

¾ Stosowanie zg

łębnika ustno-żołądkowego a nie nosowo-

żołądkowego (zwiększone ryzyko zapalenia zatok obocznych nosa i
SZP poprzez aspiracj

ę zakażonej wydzieliny zatok)

(nie uj

ęte przez CDC/HICPAK)

Zapobieganie

Modyfikacja zidentyfikowanych

czynników ryzyka

¾Odsysanie podg

łośniowe

¾Konieczno

ść odessania wydzieliny znad kołnierza

przed usuni

ęciem rurki intubacyjnej

¾Unikanie ponownych reintubacji

¾Stosowanie intubacji ustno-tchawiczej, nie nosowo-

tchawiczej (zwi

ększone ryzyko zapalenia zatok

obocznych nosa i SZP poprzez aspiracj

ę wydzieliny

zatok)

¾Jak najszybsze usuwanie rurek intubacyjnych

Zapobieganie

Modyfikacja zidentyfikowanych

czynników ryzyka

11

¾ Ograniczenie profilaktyki owrzodze

ń stresowych przewodu

pokarmowego, a w razie konieczno

ści stosowanie środków nie

podnosz

ących pH żołądka (sukralfat)

¾ Selektywna dekontaminacja przewodu pokarmowego (SDD)

nie rekomendowana przez CDC

¾ Dekontaminacja jamy ustnej i gard

ła roztworem

chlorheksydyny (nie rutynowo u wszystkich chorych)

Zapobieganie

Modyfikacja zidentyfikowanych

czynników ryzyka

‹

Stosowanie szczepie

ń ochronnych w grupach ryzyka

przeciw S.pneumoniae i wirusom grypy (osoby >65 lat,
chorzy z przewlek

łymi chorobami dróg oddechowych,

chorzy z cukrzyc

ą, alkoholicy, dzieci i dorośli z

immunosupresj

ą)

‹

Fizjoterapia klatki piersiowej (u

łatwienie wykrztuszenia

wydzieliny z dróg oddechowych)

‹

Boczno-rotacyjna terapia

łóżkowa

(nie rekomendowana przez CDC)

Zapobieganie

Inne dzia

łania zapobiegające

Zapobieganie

jest

PODSTAW

Ą !