CZYNNIKI WIRULENCJI STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE , POSTACIE
KLINICZNE WYWOŁYWANE PRZEZ STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.

Wirulencja, zjadliwość drobnoustrojów – zdolność wniknięcia,
rozmnożenia/namnożenia się oraz uszkodzenia tkanek zainfekowanego organizmu
przez określony typ patogenu. Poszczególne szczepy danego gatunku mogą różnić się
wirulencją.
Miarą zjadliwości jest dawka śmiertelna 50 (LD

50

) liczba komórek (dla wirusów i

czynników subwirusowych wirionów) drobnoustroju zdolnych do zabicia 50%
wystawionych na ich działanie zwierząt laboratoryjnych, a także, w populacjach
ludzkich, współczynnik śmiertelności będący liczbą osób zmarłych z powodu choroby
podzieloną przez liczbę osób chorych na tę chorobę w danej populacji.
Dwoinka zapalenia płuc -

Streptococcus pneumoniae–

•

gram-dodatnia,

•

tlenowa bakteria

•

paciorkowiec alfa-hemolizujących.

Wykryta została przez Ludwika Pasteura wraz z Charlesem Chamberlandem.
Jest częstą przyczyną zachorowań na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u małych
dzieci oraz zapalenie płuc u osób z osłabioną odpornością.
Wbrew swojej nazwie bakteria może wywoływać różnego rodzaju zakażenia inne, niż
zapalenie płuc, w tym ostre zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie
opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie szpiku, septyczne zapalenie stawów, zapalenie
wsierdzia, zapalenie otrzewnej, zapalenie osierdzia, tkanki łącznej i ropień mózgu.

Do czynników zjadliwości pneumokoków zalicza się m.in.:

•

Otoczka bakteryjna – posiada właściwości antyfagocytarne, a także umożliwia
penetrację do ośrodkowego układu nerwowego. Nie ma właściwości toksycznych.

•

Pneumolizyna – hemolizyna, która jest zdolna do destrukcji tkanek oraz
hamowania układu immunologicznego, zwłaszcza w ciągu pierwszych godzin
infekcji.

•

Proteaza IgA – proteaza inaktywująca immunoglobulinę A.

•

Nadtlenek wodoru – niszczy komórki, może powodować apoptozę komórek
nerwowych podczas zapalenia opon mózgowych, zabija inne bakterie

•

Fimbrie – włosowate struktury pokrywające powierzchnie komórki, umożliwiają
przyleganie do nabłonka dróg oddechowych

•

Leukocydyna

•

Fibrynolizyna

•

Hialuronidaza -enzym- zdolność do kolonizacji tkanek

•

Sortaza – enzym - zdolność do kolonizacji tkanek

Postacie kliniczne wywoływane przez pneumokoki
Pneumokoki są częstą przyczyną zakażeń u człowieka. Szerzą się drogą kropelkową, ze
szczytem zachorowań jesienią i zimą. Infekcja często jest poprzedzona wcześniejszą
kolonizacją, zwłaszcza okolicy nosowo-gardłowej. Sama obecność bakterii w górnych
drogach oddechowych nie świadczy jeszcze o chorobie, ze względu na częstą
bezobjawową kolonizację (zwłaszcza u dzieci). Współtowarzyszące lub niedawno
przebyte zakażenie rhinowirusem lub adenowirusem sprzyja adhezji bakterii do
nabłonka.

•

Zapalenie płuc – zarówno płatowe (najczęstsze miejsce infekcji tą bakterią) jak
i odoskrzelowe

•

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – dotyczy zwłaszcza dzieci (w jednym z
badań na małej grupie pacjentów przyczyna około 8% tych infekcji, przy czym
rokowanie nie jest najlepsze.

•

Zapalenie ucha środkowego i wyrostka sutkowatego

•

Zapalenie zatok

•

Zapalenie opłucnej

•

Zapalenie otrzewnej

•

Zapalenie rogówki

•

Zapalenie stawów

•

Bakteriemia i sepsa

Zakażeniu sprzyja osłabienie układu odpornościowego – wiek do dwóch lat, nowotwory,
zaburzenia odporności, immunosupresja, stan po zabiegach, infekcja HIV etc. Brak
śledziony jest czynnikiem predysponującym do infekcji wszystkimi typami bakterii
otoczkowych.

S. pneumoniae może być przyczyną zakażeń wewnątrzszpitalnych, ale

zdecydowana większość zakażeń jest nabywana poza szpitalem. Dzieci do szóstego
miesiąca życia są chronione przez immunoglobuliny matki.
W przeciwieństwie do paciorkowców grupy A, gdzie tworzą się czasami
autoprzeciwciała przeciwko m.in. zastawkom serca, przebycie zakażenia pneumokokami
nie powoduje długotrwałych konsekwencji przebytej infekcji. Wyjątkiem jest
uszkodzenie tkanek podczas zapalenia.