EPIZOOTIOLOGIA KÓZ I

OWIEC

1. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych skóry i błon śluzowych owiec i kóz.

Ospa owiec i kóz: Variola ovina

•

zakaźna, zaraźliwa choroba o ostrym gorączkowym przebiegu, swoista pęcherzykowo-grudkowa wysypka na

skórze

•

etiologia: Capripoxvirus z rodziny Poxviridae (DNA)

•

objawy: inkubacja 4-12 dni

◦

I etap: objawy niespecyficzne: gorączka, przyspieszone tętno i oddechy, duszność, apatia, obrzęk powiek,

przekrwienie spojówek, wypływ z nozdrzy

◦

II etap: objawy specyficzne: wykwity ospowe na skórze: początkowo na słabo owłosionej skórze: wymię,

moszna, wew.str.ud, potem na całym ciele; nadżerki na bł.śluz, brak apetytu, zapal.wymienia

◦

nietypowe postacie ospy

: ospa czarna (variola haemorrhagica s.nigra)> wybroczyny na skórze i bł.śluz,

krew w kale i moczu, krwisty wypływ z nozdrzy, obecność krwi w pęcherzach; ospa rozlana (variola confluens> zlewanie

pęcherzy na dużym obszarze skóry, martwica skóry; ospa martwicowa (zgorzelinowa) (v.diphteritica s.gangraenosa)>

zakażenie C.perfringens; ospa brodawkowata (v.compressa) przewaga procesów wytwórczych nad wysiękowymi,

przebieg łagodny; ospa poronna (variola sine exenthema)

•

rozpoznanie: zarodki kurze, hodowle kom, odczyn hamowania hemaglutynacji, IF, histopatologia:

kwasochłonne ciałka wtrętowe w cytoplazmie kom.naskórka.

Pryszczyca:

aphthae epizooticae

•

chor.zakaźna, wybitnie zaraźliwa, wyłącznie u parzystokopytnych

•

pęcherze i nadżerki w j.ustnej, okolicy racic, na wymieniu

•

etiologia: Aphthovirus (RNA) Picornaviridae

•

objawy: pęcherze w miejscach predylekcyjnych: j.ustna, koronki racic, gr.mlek, pękanie pęcherzy 24h i

nadżerki, ślinienie, częste kulawizny

•

rozpoznanie: HK, ELISA, OWD, RT-PCR, SN

Choroba niebieskiego języka (Bluetongue-BT)

•

choroba zakaźna, niezaraźliwa, wektorem są kuczmany, owce najbardziej wrażliwe, bydło i kozy objawy słabe

lub zakaż.subklin, przebiega z gorączką, zapal.bł.śluz głowy i zmiany w okolicy racic

•

etiologia: Orbivirus z rodziny Reoviridae (RNA) (24 serotypy)

•

objawy: inkubacja 3-10 dni, zmienne natężenie objawów

◦

p.ostra

: u owiec, gorączka, apatia, brak apetytu, zmiany w okolicy głowy: przekrwienie bł.śluz. j.ustnej,

nosowej, spojówek, ślinienie, wypływ śluzowo-ropno-krwisty i stupy wokół nozdrzy i oczu, obrzęk warg i okolicy

twarzowej, obrzęk i sinica języka, ogniska dyfteroidalno-martwicowe i owrzodzenia (dziąsła, policzki, podniebienie,

1

język, gardło, żwacz); zmiany w okol.racic: zapal.koronki, tworzywa, mięśni; wypadanie wełny, poronienia/deformacje

płodów

◦

p.łagodna

: słabo nasilone objawy/brak: przekrwienie śluzawicy i warg, wypływ z nosa, ogniska martwicy na

dziąsłach, nadżerki na strzykach, przeczulica skóry (r.alergiczna)

•

rozpoznanie: sezonowość, tereny enzoot.występowania,objawy, zmiany ap: wybroczyny u podstawy tętnicy

płucnej>bardzo charakterystyczne!, bad.lab: krew na heparynę i surowica, wycinki wątroby, śledziony, węzłów, izolacja

BTV: zarodki kurze, hodowle kom, identyfikacja: IF, IPMA, ELISA, serotypizacja: SN, RT-PCR>różnicowanie zwierząt

naturalnie zakaż/szczepionych, serologia: AGID, ELISA, OWD, HI, SN.

Niesztowica: zakaźne krostowe zapal.skóry (dermatitis pustulosa)

•

etiologia: Parapoxvirus z rodziny Poxviridae (DNA)- należy do grupy wirusów ospy

•

choroba przebiega z powstawaniem charakterystycznych krost, pęcherzy i strupów na skórze- szczególnie w

okolicy warg, nozdrzy, powiek.

•

objawy: inkubacja 5-8 dni, wyróżnia się 3 postacie klin. w zależności od umiejscowienia zmian:

◦

wargowa:

zmiany początkowo na brzegach warg, w kątach ust- jako wyprysk lub zapal.bł.śluz i skóry okol.

j.ustnej; grudki, potem ropne pęcherze, wypełnione chłonką przechodzące w ropne krosty, po pęknięciu krost grube

lepkie strupy (zlewające się w okol.nozdrzy, szpary powiek, skóry wokół uszu), bolesne nadżerki/zmiany rozrostowe na

wargach, brzegu dziąseł

◦

kończynowa:

zmiany na pęcinie, w szparze racic, skóra bolesna, zaczerwieniona, szybko pękające

pęcherze, strupy, często wtórne zakaż.

◦

płciowa:

zmiany na wargach srom, wymieniu, napletku, prąciu

•

rozpoznanie: objawy, sposób szerzenia w stadzie (zakaż przez uszkodzoną skórę, chore, wektory>sprzęt,

pasza, jatrogennie), dla potwierdzenia serologia: OWD, SN, immunodyfuzja w żelu agarowym; identyfikacja wirusa: ME,

hodowle kom.

Nokardioza

lymphangitis farciminosa

•

choroba zakaźna, niezaraźliwa, przewlekła

•

wrażliwe: bydło, owce, kozy, świnie, konie, psy, koty, zw.dzikie, człowiek

•

ziarniniakowato-ropne zapal.skóry, tk.podskórnej, mięśniowej, węzłów chł, wymienia i narządów wewnętrznych

•

etiologia: Nocardia farcinica, N.asteroides, N.caviae, N.brasiliensis; możliwość przenoszenia przez kleszcze

•

objawy:

◦

nokardioza skóry: twarde guzki w skórze i tk.podskórnej, rozprzestrzenianie wzdłuż naczyń chł., pękanie

guzów> kleisty wysięk, krwisto-ropny, strupy, brak ziarenek jak przy Actinomyces, przerzuty do mięśni i narządów-ropnie

i ziarniniaki

◦

zapal.gr.mlekowego: ostre>ropno-martwicowe zapal wymienia, przewlekłe>ziarniniakowato-wrzodziejące

zapal wym

◦

ronienia

◦

postać płucna i narządowa

•

rozpoznanie: objawy, sekcyjnie: ropnie i ziarniniaki, bad.mikroskopowe, izolacja zarazka z punktatów i

wydzielin gr.mlek, ELISA, IF pośrednia

2

Księgosusz:

pestis bovum

•

zakaźna i bardzo zaraźliwa chór posocznicowa

•

wrażliwe: bydło, owce, kozy, świnie, antylopy, wielbłądy

•

dyfteroidalno-martwicowe zapal.bł.śluz, głównie przew.pok

•

etiologia: Paramyxoviridae rodzaj Morbillivirus (RNA)

•

objawy: gorączka, łzotok, wypływ z nosa, ogniska martwicy i nadżerki na bł.śluz przew.pok, biegunka, ronienie

•

rozpoznanie: wykrywanie antygenu: AGID, IF, PLA, OWD, izolacja wirusa HK, serolog:ELISA, SN, HI; RT-PCR

Głowica:

coryza gangraenosa bovum

•

zakaźna, wirusowa, mało zaraźliwa choroba bydła i in.parzystokopytnych

•

posocznica, krupowe zapal.bł.śluz.głowy, zapal.gałek ocznych, obj.mózgowe, krwotoczne zapal.jel

•

etiologia: Herpesviridae: Bovine herpesvirus 3> Alcelaphine herpesvirus 1, Ovinae herpesvirus

•

objawy: p.nadostra> obj.ogólne, p.jelitowa, p.głowowo-oczna> dyfteroidalno-martwicowe zapal. i owrzodzenia

bł.śluz głowy, wycieki z nosa, spojówek, ślinienie, fetor ex ore, obrzęki tk. podskórnej

•

rozpoznanie: pojedyncze zachorowania, HK-CPE-identyfikacja swoistą surowicą, antygen: IF, PLA, DNA

wirusa PCR

Serowaciejące zapal.węzłów chł. owiec i kóz: caseous lymphadenitis CLA (gruźlica rzekoma)

•

przewlekła wysoce zakaźna chór owiec i kóz, charakteryzuje się powstawaniem ropni w skórze, węzłach,

narządach

•

wrażliwe owce, kozy, świnie, konie, ptaki, dzikie przeżuwacze

•

etiologia: Corynebacterium pseudotuberculosis G+ pałeczka

•

objawy: p.skórna (b.wrażliwe kozy)>zropiałe węzły,powiększone ale niebolesne, ropnie za uszami, w dolnej

części żuchwy, karku, na kończynach; p.narządowa (owce)>ropnie w narządach, gorączka, niedokrwistość

•

rozpoznanie: izolacja C.p, HA, ELISA, PCR

Kulawka zanokcicowa owiec:

panaritium ovium

•

zakaźna i zaraźliwa chór.owiec i kóz, cechująca się ropnym zapal tworzywa i gnilnym rozpadem rogu

racicowego

•

etiologia: Dichelobacter (Bacteroides) nodosus, Fusobacterium necrophorum

•

chorują zwierzęta w każdym wieku, zwłaszcza wypasane na wilgotnych pastwiskach oraz trzymane na mokrej

ściółce

•

objawy: forma ciężka: inkubacja 7-14 dni, obrzęk, rozmiękanie st.zapalny skóry w szparze międzyracicowej,

odklejanie puszki rogowej, gnilno-ropny wysięk, kulawizna; f.łagodna

Grzybica:

•

etiologia: Trihophyton verrucosum, T.mentagrophytes, Microsporum canis

•

objawy: zmiany najczęściej w okolicy twarzy, małżowin, szyiu, kończyn, okrągłe/rozlane łuszczące się zmiany,

może towarzyszyć rumień, żółte strupy, bolesność i świąd rzadko

3

•

rozpoznanie: bad.mikroskopowe (trichografia)-wyrwane włosy, histopatologia: ropne zapal.mieszków włos ze

sporami grzybów na włosach.

2. Choroby przebiegające ze zmianami zapalnymi w stawach u owiec i kóz.

(diagnostyka różnicowa)

-Wirusowe zapalenie stawów i mózgu kóz

czynnik etiologiczny::
wirus CAE , Lentiviridae, Retrovirinea (obecny w monocytach i makrofagach)

okres inkubacji:
bardzo długi od kilku miesięcy do kilku lat

Postać stawowa często występuje u zwierząt starszych w wieku 1-2 i więcej lat, zazwyczaj w postaci przewlekłego stanu
zapalnego
Najczęściej zmiany w stawach nadgarstkowym i pęcinowym, mogą obejmować pozostałe stawy w kończynach i staw
szczytowo-potyliczny.
Kulawizna prowadzi do zalegania i pozycji klęczącej.
Badaniem radiologicznym stwierdza się silne zgrubienie torebki okołostawowej, zmiany zwyrodnieniowe w stawie.
Sporadycznie spotykane jest towarzyszące zapalenie gruczołu mlekowego lub śródmiąższowe zapaleniu płuc
Charakterystycznym objawem są zmiany w obrębie wymienionych stawów i utrata kondycji.

z.a
zgrubienie torebki stawowej, w ciężkim przypadkach odkładanie soli wapniowych w ścięgnach, kaletkach i więzadłach,
histopatologicznie w stawach rozrost tkanki łącznej włóknistej, nacieki zapalne, rozplem komórek błony maziowej, naciek
komórek jednojądrzastych w płucach, mózgu i rdzeniu kręgowym.

-Zakaźna bezmleczność owiec i kóz

Głównym czynnikiem etiologicznym jest Mycoplasma agalactiae, za zapalenie stawów u owiec i kóz odpowiadają M.
capricolum oraz M. mycoides, u kóz dodatkowo M. putrefaciens

objawy :

Wzrost temperatury ciała, zmiana konsystencji mleka, zanik laktacji, poronienia u ciężarnych
W przypadku M. Mycoides zapalenie wymienia, zapalenie spojówek, rogówki, płuc i opłucnej, u noworodków przebieg
posocznicowy kończący się śmiercią
M. Capricolum u kóz częściej niż u owiec, ciężkie zapalenie stawów kończące sie śmiercią

z.a
Silny obrzęk obejmuje rozległe obszary tkanek okołostawowych, niekiedy obserwuje się zmiany zapalne w obrębie
narządów rozrodczych i zapalenie płuc.

-Bruceloza owiec i kóz

czynnik etiologiczny: B. melitensis

Zapalenie stawów występuje sporadycznie, obok takich objawów jak wyciek z dróg rodnych, zapalenie wymienia, u
ciężarnych poronienia (około 5-15 procent, dochodzi nawet do 50 procent), szczyt poronień ma miejsce w pierwszym
roku po wybuchu choroby, u samców zapalenie jąder

-Enzootyczne ronienie owiec (chlamydiofiloza )

czynnik etiologiczny: Chlamydophila psittaci

Objawy: oprócz zapalenia stawów przede wszystkim ronienia ciężarnych w ostatnim miesiącu ciąży, rodzenie martwych
lub słabych jagniąt i koźląt, zatrzymanie łożyska i zapalenie macicy, zapalenie płuc i zapalenie jelit, w pierwszym roku
trwania choroby ronić może nawet 30 procent stada a w następnych latach roni 1-5 procent pierworódek. U zwierząt
nieciężarnych chlamydiofilozę można stwierdzić na podstawie badań serologicznych.
Sekcyjnie stwierdza się zapalenie łożyska , które pokryte jest szarożółtymi nalotami, liścienie silnie przekrwione,

4

konsystencji gliniastej ,

-Serowaciejące zapalenie węzłów chłonnych

czynnik etiologiczny: Corynebacterium pseudotuberculosis
przewlekła choroba ,powiększenie węzłów chłonnych okolicy żuchwy, karku , szyi, wysoka temperatura, niedokrwistość ,
ropnie w narządach(płuca , węzły chłonne jam ciała, wymię), ropnie wypełnione są gęstą zielonkawą ropą, postępujące
chudnięcie mimo prawidłowego żywienia,

`

objawem patognomonicznym jest obecność ropni wypełnionych gęstą ropą, niekiedy zabarwioną na biało, żółto lub
zielonkawo. Ropnie te na skutek mineralizacji mają u owiec na przekroju koncentryczne warstwy oddzielone przez
wysięk.(wygląd przekrojonej cebuli).

-Choroba maedi -visna

Czynnik etiologiczny:
Lentiviridae, Retroviridae, wirus MVV

Bardzo długi czas inkubacji, mimo zakażenia w młodym wieku, objawy występują dopiero u starego (2-4 lat), w
większości przebieg subkliniczny
Charakteryzuje się postępowym zapaleniem płuc (maedi) lub zapaleniem opon mózgowych , mózgu i rdzenia
kręgowego(visna) niekiedy zapaleniem stawów.

objawy:(maedi) duszność, chudnięcie gorączka, wypływ z jam nosowych, choroba trwa kilka miesięcy doprowadza do
śmierci
(visna) objawy nerwowe, niezborność ruchowa, skręcenie głowy, trudność w prostowaniu kończyn ,porażenie i
śmierć, postaciom nierzadko towarzyszy zapalenie stawów

Choroby przebiegające ze zmianami w mięśniach.

-Szelestnica

Clostridium chauvoei
atakuje owce niezależnie od wieku, niezależnie od pory roku

Maksimum zachorowań przypada na okres cechujący się wysoką temperaturą i dużą wilgotnością powietrza lub po
gwałtownych ochłodzeniach.
Typowe schorzenie przyranne (poród , strzyżenie, kastracja) chorują młode

objawy: apatia, wzrost temperatury do 41 stopni, obrzęki są trudno dostrzegalne i z reguły nie trzeszczą pod uciskiem,
są zlokalizowane głównie na szyi, klatce piersiowej i grzbiecie. Przy zajęciu mięśni kończyn występuje kulawizna. Śmierć
następuje w ciągu 24-48 godzin.

z.a

W tkance podskórnej obecne są galaretowate nacieczenia barwy czerwonożółtej z pęcherzykami gazu. Jamy ciała
zawierają ciemnoczerwony surowiczy płyn. Mięśnie są brunatnoczarne, wilgotne lub nienormalnie suche i gąbczaste.
zwłoki gniją powoli, wydziela sie mdły zapach zjełczałego masła.

-Obrzęk złośliwy (oedema malignum)

czynnik etiologiczny C. septicum, C. perfringens, C. novyi C. sordelli

Jak w przypadku szelestnicy typowe zakażenie przyranne.

Objawy: po kilku-kilkunastu godzinach w miejscu zranienia powstaje obrzęk, początkowo bolesny a później miękki ,
zimny i mało wrażliwy na dotyk, szybko rozprzestrzeniający się na inne okolice ciała. Po przecięciu wypływa z niego
surowiczy płyn koloru czerwonobrązowego do bursztynowego, zawierający pęcherzyki gazu, wzrasta temperatura ciała,
zwierzęta nie chcą jeść. Przy zakażeniu układu rozrodczego objawy pojawiają się później ,po 2-5 dniach. Wtedy
występuje gorączka ,duszności, obrzęk warg sromowych,, cuchnąca wydzielina z dróg rodnych oraz obrzęki węzłów
chłonnych podkolanowych i wymieniowych. W sąsiedztwie pojawiają się obrzęki trzeszczące pod uciskiem. Choroba
kończy się po upływie 1-5 dni zejściem śmiertelnym.

5

z.a
Tkanka łączna i chorobowo zmienione mięśnie są obrzękłe na przekroju koloru od ciemnobrązowego do czarnego.
Obrzęki gazowe są usytuowane w różnych narządach i okolicach ciała.

3. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu oddechowego owiec i kóz.

Zaraza płucna kóz (pleuropneumonia contagiosa caprae)

Wysoka śmiertelność 60-90%, bardzo szybkie szerzenie się w stadzie.
Wrażliwe kozy w każdym wieku.
Występowanie: Afryka, Bliski Wschód, Indie, Pakistan, w Polsce nigdy nie była stwierdzona.
Czynnik etiologiczny: Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae.
Zakażenie drogą kontaktu bezpośredniego – aerogennie, inkubacja 6-14 dni do 4 tygodni.

Objawy kliniczne
Przebieg nadostry: objawy ze strony ukł. oddechowego słabo zaznaczone, padnięcia po 1-3 dniach.
Przebieg ostry:



wysoka temperatura 41-43

o

C,



śluzowo-ropny wypływ z nosa,



kaszel,



duszność,



szybka utrata kondycji,



w końcowym etapie ślinotok, szeroko rozstawione kończyny i sztywna szyja.

Postać przewlekła



na terenach endemicznych,



przewlekły kaszel, wypływ z nosa, silne osłabienie.

Zmiany AP



surowiczo-włóknikowe zap. opłucnej,



duża ilość płynu wysiękowego,



zapalenie płuc, płuca zwątrobiałe,



obrzęk ww. chłonnych oskrzelowych,



nitki włóknika między opłucną płucną i ścienną (pleuritis fibrosa adhaesiva).

Różnicowanie: pastereloza, zapalenie płuc wywołane przez inne gatunki mykoplazm (M. mycoides)

Choroba maedi-visna (pneumonia progressiva)

Prawie 100% śmiertelność.
Czynnik etiologiczny: nieonkogenny wirus maedi-visna, podrodzina Lentivirinae, rodzina Retroviridae.
Zakażenie: kontakt bezpośredni (wydalanie wirusa z wydzieliną z nosa), śródmacicznie lub w trakcie porodu, przez
mleko.
Długi okres inkubacji - zwierzęta zakażone w młodym wieku wykazują objawy najczęściej w wieku 2-4 lat.

Objawy kliniczne:
Postać maedi (postępowe zapalenie płuc):



apatia, chudnięcie,



narastająca duszność, charczący przyspieszony oddech,



przy komplikacjach bakteryjnych: gorączka, wypływ z jam nosowych i kaszel.

Choroba trwa kilka miesięcy.
Postać visna (zapalenie opon mózgowych, mózgu i rdzenia kręgowego):



objawy nerwowe: niezborność, upadanie, opieranie się na stawach skokowych, drżenie mięśni okolicy

twarzowej, skręcanie głowy w bok;



objawy pogłębiają się aż do porażenia i śmierci.

zmiany AP (maedi)



zmiany zap. w płucach,



płuca 2-4 krotnie powiększone, szaro-czerwone do niebieskich, gumowate.

Zmiany HP – typowe dla śródmiąższowego zapalenia płuc.

Różnicowanie: gruczolakowatość płuc owiec, choroby płuc na tle pasożytniczym.

6

Gruczolakowatość płuc owiec (adenomatosis pulmonum ovis)

Czynnik etiologiczny: wirus typów B i D z rodziny Retroviridae.
Owce wydalają wirusa z wydzieliną z nosa, kozy mniej, ale też są wrażliwe na zakażenie.
Rozprzestrzenia się przez kontakt bezpośredni, drogą aerogenną.
Długi okres inkubacji, objawy najczęściej w wieku 3-4 lat, sporadycznie u jagniąt.
Czasem objawy pojawiają sie nagle u owiec w końcowym okresie ciąży.

Objawy kliniczne:



nasilająca się duszność, pienisty wypływ śluzowy z jam nosowych (nasilający się po uniesieniu tylnych

kończyn i obniżeniu głowy);



osłuchowo: przyspieszenie oddechów, silne rzężenia wilgotne (duża ilość wydzieliny w drogach

oddechowych);



chudnięcie;



wyniszczenie w ciągu kilku tygodni lub miesięcy i śmierć.

Niekiedy przebieg nietypowy, bez wyraźnych objawów klinicznych, ale z charakterystycznymi zmianami sekcyjnymi w
płucach.

Zmiany AP:



płuca powiększone, ciężkie;



w miąższu różnej wielkości guzy, szare do purpurowych, oddzielone wałem demarkacyjnym;



w tchawicy, oskrzelach i oskrzelikach pienisty, biały wysięk;



czasem występują ropnie;



zmiany mogą obejmować opłucną.

Pastereloza (pasteurellosis ovium)

Pasteurella haemolytica, rzadziej P. multocida.
Najbardziej wrażliwe jagnięta do drugiego miesiąca życia i zwierzęta w okresie okołoporodowym.
Największe nasilenie choroby w chłodnym sezonie jesiennym i wiosennym.
Wybuch zachorowań w stadzie ma miejsce zwykle po ok. 2 tygodniach od zadziałania czynnika stresowego (np.
transport, przepęd).

Przebieg w stadzie i objawy kliniczne:



Rozpoczyna sie nagłymi upadkami, zwłaszcza jagniąt.



Następnie objawy ze strony ukł. oddechowego, brak apetytu, osowienie, gorączka 40,5-42

o

C,

duszność, wypływ z nosa i kaszel.



Śmierć w ciągu pierwszej doby lub po 3 dniach.



U owiec, które przeżyją rozwijają się objawy chronicznego zapalenia płuc - głównie zaostrzenie

szmerów oskrzelowych, rzężenia wilgotne; najczęściej są kierowane na ubój z powodu wyniszczenia.



U jagniąt odsadzonych może rozwinąć się postać układowa: gwałtowny przebieg, nagłe otępienie,

krwisto-pienisty wypływ z nosa i śmierć.

Zmiany AP:



wybroczyny pod błonami surowiczymi i w bł. śluzowych,



galaretowaty naciek wokół osierdzia,



nadmierna ilość płynu surowiczego w jamie opłucnej,



krupowe zapalenie płuc,



listki opłucnej zlepione włóknikiem,



ropnie w płucach.

W pasterelozie układowej: obrzęk płuc, wybroczyny podopłucnowe i pienisty wysięk w oskrzelach; towarzyszą temu
zmiany krwotoczne i martwicowe w migdałkach, węzłach chł. gardłowych, na śluzówce gardła, przełyku i trawieńca.

Choroby pasożytnicze układu oddechowego owiec i kóz:
Diktiokauloza
Nicienie z rodziny Dictyocaulus (D. filaria).
Umiejscowienie: tchawica i oskrzela.
Szczególnie u jagniąt wychodzących pierwszy raz na pastwisko.
Objawy: suchy napadowy kaszel u coraz większej liczby owiec, wypływ z nosa, utrudnione oddychanie, postępujące
osłabienie, wyniszczenie, niedokrwistość, obrzęki powiek, okolicy żuchwowej i przedpiersia.
Przebieg przewlekły, wyniszczający.
Protostrongylidoza
Nicienie z rodziny Protostrongylidae
Umiejscowienie: oskrzeliki i pęcherzyki płucne.
Zapalenie oskrzeli przy silnej inwazji.

7

Estroza
Larwy gza owczego – Oestrus ovis.
Umiejscowienie: jamy nosowe i zatoka czołowa.
Objawy: śluzowy lub śluzowo-ropny wypływ z nosa, niekiedy z domieszką krwi, trudności w oddychaniu, kaszel.
Intensywna inwazja może prowadzić do wyniszczenia i śmierci.

4.Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu nerwowego owiec i kóz.

Jednostka
chorobowa

Czynnik
etiologiczny

Drogi zakażenia

Rozpoznanie

Objawy i zmiany
Anat-pat

Patogeneza

Trzęsawka
owiec -
scrapie

Czynnikiem
etiologicznym są
priony – cząstki
białkowe PrP,
których zakaźne
formy PrP Sc
powodują
przekształcenie
normalnie
występującego
w neuronach
białka
prionowego PrP
C (c –cell) w
białko
patologiczne PrP
Sc (Sc –
sprapie).
PrP C posiada
strukturę helisy,
a PrP Sc
strukturę beta-
kartki.

Głównym
źródłem
zakażenia są
zakażone owce
wprowadzone
do stad wolnych
od choroby.
Źródłem są
również mączki
mięsno-kostne
przygotowane
na bazie zwłok
padłych owiec.

Objawy kliniczne
Przebieg w stadzie
Wczesna diagnostyka
Badaniami
laboratoryjnymi
można wykazać
obecność PrP Sc w
ekstraktach z mózgu
metodą elektroforezy
lub immunoblottingu
bądź
immunohistochemicz
nie w preparatach
histologicznych z
mózgu.

Okres wylęgania od
roku do kilku lat,
objawy u owiec w
wieku 2-5 lat:
podniecenie,
wrażliwość na ruch i
dotyk, zgrzytanie
zebami, potrząsanie
głową i drżenie
małżowin usznych
oraz przejawy agresji,
utrata koordynacji
ruchów, apetyt
zachowany,
zwiększone
pragnienie i
oddawanie moczu,
świąd różnych okolic
ciała (uszkodzenia
skóry i wyłysienia),
chód koguci (wysoko
unosza kończyny
przednie i podciągają
kończyny tylne co
przypomina
kłusowanie,
niezborność ruchów,
utrata kondycji,
szybkie męczenie,
otępienie i zejście
śmiertelne.

Zmiany Anat-pat
Brak
charakterystycznych
zmian
makroskopowych,
Uszkodzenie skóry
spowodowane
świądem
ZHP: w OUN
wakuolizacja
neuronów substancji
szarej pnia mózgu,
nagromadzenie
złogów amyloidu a
także rozplem gleju i
zanik Neronów,
zmiany te są
obustronne.

Zakażenie per os->
priony w kom. Ukł.
fagocytarnego
węzłów chłonnych
zagardłowych,
migdałków i jelit-
>replikacja-
>przechodzą do
śledziony i innych
węzłów chłonnych i
drogą włókien
nerwowych do
OUN->zmiana
konfiguracji białka
PrPC w białko
patologiczne PrPSc-
> gromadzenie się
prionów w
neuronach-
>zwyrodnieniowe
zmiany
wodniczkowi i złogi
amyloidów.

Choroba
maedi-
visna

Nieonkogenny
wirus maedi-
visna (MVV),
podrodzina

Chore owce i
kozy, które jako
jedyne gatunki
są narażone na

Objawy kliniczne
Zmiany Anat-pat
Wolny przebieg
choroby i wysoka

Okres inkubacji długi
Objawy w wieku 2-4
lat u owiec
Postać maedi: apatia,

Po wniknieciu do
organizmu
umiejscawia się
monocytach i

8

Lentivirinae,
rodzina
Retroviridae

zakażenie,
bezobjawowi
nosiciele i
siewcy zarazka.
Zakażenie
następuje przez
kontakt
bezpośredni ze
zwierzętami
chorymi,
wydalającymi
wirus z ukł.
oddechowego,
Noworodki
śródmacicznie,
w trakcie porodu
lub przez mleko.
Ujawnieniu się
choroby sprzyja
oddziaływanie
czynników
stresogennych.

śmiertelność
nasuwają podejrzenie
choroby
Badaniami
wirusologicznymi
można izolować
MVV z leukocytów
krwi lub mleka bądź z
narządów wew.
Stosuje się również
metody molekularne
– PCR, hybrydyzację
In situ i
immunoblotting

chudniecie, duszność.
Postać visna
charakteryzuje się
niezbornościa ruchów,
odstawaniem od
stada, potykanie się i
upadaniem, trudność
w prostowaniu
kończyn, zwierzeta
opierają się na
stawach skokowych,
obserwuje się drżenie
mięśni okolicy
twarzowej, skręcenie
głowy w bok->
pogłębienie objawów,
porażenie i śmierć
ZHP: przy postaci
visna stwierdza się
zmiany zapalne
zlokalizowane w
istocie białej mózgu i
rdzeniu kręgowym z
silnym naciekiem
makrofagów i
limfocytów oraz
demielinizację
włókien nerwowych

makrofagach-> po
replikacji
wbudowuje się do
aparatu
genetycznego w
postaci pro wirusa->
zakażenie przetrwałe
powoduje stałą
ekspresję białek
wirusa na
powierzchni
makrofagów (płuca,
mózg,opony
mózgowe, stawy,
gruczoł mlekowy)
prowadząc do
silnego rozplemu i
gromadzenia się
kom.
Jednojądrzastych-
>w zależności od
lokalizacji powstają
określone zmiany
patologiczne,
dochodzi również do
demielinizacji
włókien nerwowych

Zapalenie
stawów i
mózgu kóz
- CAE

Wirus CAEV z
podrodziny
Lentivirinae,
rodzina
Retroviridae

Przetrwałe,
zakażone kozy
matki wydalają
wirus z siarą i
mlekiem –
zakażenie
potomstwa w
okresie życia
płodowego lub
podczas porodu
Wirus może być
wydalany z
moczem, śliną i
kałem.
Droga
jatrogenna.

Objawy kliniczne
Zmiany Anat-pat
Zmiany
histopatologiczne
PCR, hybrydyzacja In
situ i immunoblotting
Badanie serologiczne
AGIT I test ELISa

Okres inkubacji od
kilku miesięcy do
kliku lat
1)Postać nerwowa-
młode koźlęta1-4
msc. (występuje
rzadko). Stwierdza się
niedowład kończyn
tylnych, trudności w
poruszaniu się i
wstawaniu,
zachowany apetyt i
pragnienie, dobry stan
ogólny, po kilku
dniach-tygodniach
wiotkie porażenie
kończyn, u starszych
zw. Kręcenie w koło,
przechylanie głowy,
ruchy wiosłowe,
otępienie.
2)Postać stawowa – u
zw. Starszych 1-2 lub
wiecej lat, stany
zapalne stawów

Zmiany anatomo-pat:
Najbardziej
charakterystyczne
zmiany w stawach,
nacieki komórek
jednojądrzastych w
płucach,mózgu i
rdzeniu kręgowym,
demielinizacja
włókien nerwowych

Wniknięcie do
organizmu ->
umiejscowienie w
monocytach i
makrofagach-
>roznoszenie po org.
(umiejscawia się
także w kom.
Nabłonka jelit oraz
w komórkach
gruczołowych
tarczycy)-
>zachodząca
okresowo replikacja
CAEV w
makrofagach
prowadzi do
miejscowych
odczynów
zapalnych i zmian
wytwórczych
(stawy, płuca,
gruczoł mlekowy,
oko)->pobudzone w
okresie zakażenia
limfocyty produkują
limfokiny,które
stymulują do
podziałów obecne w
mazi stawowej
makrofagi (kozy
zakażone 3-6
szybsze podziały
makrofagów)->u
zwierzęt zakaż.
stwierdza się
charakterystyczne
zmiany w stawach
(reakcje

9

immunopatologiczn
e), w postaci
nerwowej wirus
powoduje zapalenie
mózgu lub rdzenia
kręgowego i
uszkodzenie
neuronów
motorycznych-
>objawy mózgowe
lub porażenne.

Choroba
skokowa
owiec

wywołana przez
wirus RNA
choroby
skokowej z
rodziny
Flaviviridae,
Zoonoza

przenoszona
przez kleszcze
Rhipicephalus
appendiculatus
lub Ixodes
ricinus.

Rozpoznanie opiera
się na badaniu
wirusologicznym i
serologicznym. Brak
skutecznego leczenia.
Istnieje możliwość
stosowania szczepień
profilaktycznych.

Objawy m.in.: wzrost
temperatury ciała,
drżenia mięśniowe,
zaburzenia
koordynacji,
zwierzęta poruszają
się skokami, czasem
pojawia się
nadwrażliwość na
dotyk i dźwięk,
choroba może
prowadzić do śmierci.

U zwierząt wirus
atakuje przede
wszystkim móżdżek,
u człowieka mózg.

5.Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych wątroby owiec i kóz.

Jednostka
chorobowa

Czynnik
etiologiczny

Drogi i źródła
zakażenia

Rozpoznanie

Objawy i zmiany Anat-
pat

Patogeneza

Gorączka
Doliny Rift (Rift
Valley fever)

Rodzina
Bunyaviridae,
rodzaj
Phlebovirus

Rezerwuar –
bydło I małe
gryzonie
Źródło –
zwierzęta chore I
zakażone
Wektor – komary
Wirus obecny we
krwi, mleku i
płodach
Nasilenie
zachorowań – lato
Drogi zakażenia:
Przez krew
(komar)
Kontaktowe od
zw. chorych

Objawy kliniczne –
ronienia, martwe
noworodki, wysoka
śmiertelność
Zmiany sekcyjne –
ogniska martwicy w
wątrobie
Badanie
wirusologiczne –
antygen wirusowy
(IF)
Izolacja wirusa
(zarodki, HK)
Badania
serologiczne:
SN, ELISA
Diagnostyka
różnicowa: choroba
wesselbrońska, BT,
enterotoksemia

Objawy:
Okres inkubacji 12h
Objawy gwałtownie
narastają
Wysoka gorączka,
utrata apetytu,
osłabienie, wypływ z
nosa, biegunka,
zaburzenia koordynacji
ruchów, zapaść, śmierć
Samice ciężarne:
ronienia, rodzenie
martwych noworodków
Śmiertelność odwrotnie
proporcjonalna do
wieku
Zmiany Anat-pat:
Wybroczyny, żółtaczka,
ogniska martwicowe w
wątrobie, przekrwienie
i wybroczyny – miesien
sercowy, węzły
chłonne, przewód
pokarmowy
Powiększenie i
wybroczyny w
śledzionie

Zarazek ->
krew ->
wiremia
(gorączka)
Tropizm do
wątroby –
martwica
hepatocytów
Powinowactwo
do płodów -
ronienia

Choroba
Wesselbrońska
(Wesselsbron
disease)

Rodzina
Flaviviridae,
rodzaj
Flavivirus
(serotyp 1)
Reakcje
krzyżowe z
innymi
Flavivirusami

Zwierzęta chore
lub zakażone
Wektor – komary
(okres letni, dużo
opadów)
Możliwa
transmisja przez
kontakt lub drogą
powietrzną na
owce i człowieka

Tereny endemiczne,
okres letni
Objawy kliniczne i
zmiany sekcyjne
Badania
wirusologiczne:
izolacja wirusa z
wątroby, śledziony
lub mózgu,
identyfikacja wirusa

Objawy kliniczne:
owce (ronienia, wady
wrodzone u płodów,
zwyżka WCC),
Jagnięta (gorączka 2-
fazowa, utrata apetytu,
odwodnienie, biegunka,
wysoka śmiertelność).
Zmiany Anat-pat:
Żółtaczka,

Zakażenie
eksperymentaln
e jagniąt:
wiremia 27h,
przerwa (trwa
50h)
Wirus obecny
we wszystkich
narządach
(głównie

10

(SN)
Badania
serologiczne:
ELISA, SN, OWD,
HI
Możliwe reakcje
krzyżowe z innymi
Flavivirusami

powiększenie wątroby,
wybroczyny i wylewy
w trawieńcu,
mikroskopowo –
ogniska martwicy w
wątrobie

wątroba,
śledziona, mózg
i krew).
U owiec i bydła
ronienia, wady
wrodzone
płodów

Zakaźna
hemoglobinuria
(Haemoglobinur
ia ictero-
haemorhrhagica
infectiosa)

Clostridium
haemotyticum

Zwierzęta chore i
nosiciele
Zarazek
(zarodniki) per os

Dane epizootyczne
Objawy kliniczne i
zmiany sekcyjne
Szybki przebieg i
duża śmiertelność
Badania
bakteriologiczne
Próba biologiczna –
wykrycie toksyny
Po Przechorowaniu –
wykrywanie
swoistych antytoksyn
i aglutynin

Objawy kliniczne:
objawy ogólne i
gorączka do 41 C, silna
anemia, krwawa
biegunka, żółtaczka,
hemoglobinuria –
krwista barwa moczu,
śmierć po kilkunastu
godzinach 90-95%
zwierząt!
Zmiany
anatomopatologiczne:
Anemia, żółtaczka,
obrzęki podskórne,
obrzęk śledziony i
powiększenie wątroby
– zawały, wybroczyny,
przekrwienie (żołądek,
jelita, tchawica),
krwiste zabarwienie
moczu

Zarazki z jelit
do wątroby –
zmiany
martwicowe
Usposabia
Fasciola
hepatica
Gwałtowna
produkcja
toksyny ->
śmiertelna
hemoliza
erytrocytów

Nekrobacyloza
wątroby
(necrobacillosis)

Fusobacterium
necrophorum

Składnik flory
jelit zwierząt
Obniżenie
odporności (wirus,
niedobór Wit A) -
> zachorowanie
Źródła: chore,
zanieczyszczenia
kałem, bramy
wejścia ->
uszkodzona skóra,
uszkodzone błony
śluzowe

Charakterystyczne
zmiany w narządach
Badania
bakteriologiczne

Nekrobacyloza
wątroby: pojedyncze
lub liczne ogniska
martwicowe (po uboju),
brak apetytu, gorączka,
bolesność okolicy
wątroby, pęknięcia
ogniska – zapalenie
otrzewnej lub nagłe
padnięcia

Miejscowe
działanie
toksyny oraz
Systemowe
działanie
toksyny ->
ogniska
martwicowe w
różnych
narządach

6.Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu pokarmowego owiec i kóz.

Jednostka
chorobowa

Czynnik
etiologiczny

Drogi zakażenia

Rozpoznanie

Objawy i zmiany Anat-
pat

Patogeneza

Paratuberkuloz
a
(Choroba
Johnego)

Mycobacterium
avium spp.
Paratuberculosis
(MAP)

Bydło chore i
zakaż.
bezobjawowo
Wydalanie z
kałem 3-5 msc
po zakażeniu,
moczem oraz
mlekiem

Objawy
kliniczne
Zmiany Anat-
pat
Rozmaz kału
(barwienie met
Diehl-Neelsena)
Izolacja i
hodowla z kału
lub zeskrobin
jelit
Sondy+PCR
Badanie
histopatologiczn

Inkubacja długa 6 msc –
5 lat
Spadek mleczności
Uporczywa, przewlekła
biegunka
Kał cuchnący, płynny,
pienisty, bez krwi
Postępujące wychudzenie
Per rectum – zgrubienie
ścian jelit cienkich
Charłactwo i śmierć
W stadzie pojedyncze
zachorowania

Per os ->warstwa
właściwa
kosmków-
>fagocytoza przez
USŚ->namnażanie
w makrofagach-
>nagromadzenie
makrofagów
wypełnionych
bakteriami w
kosmkach i błonie
śluzowej->silne
zgrubienie i
pofałdowanie błony

11

e bł śluz jelit
Badania
serologiczne
OWD, ELISA,
precypitacja w
żelu
agarozowym
Badania
alergiczne –
tuberkulina
ptasia lub jonina

Leczenie przyczynowe –
brak, objawowe nie daje
rezultatów

śluzowej, zanik
gruczołów-
>przewlekłe
przerostowe
zapalenie jelit
cienkich, głównie
biodrowego
Niekiedy zarazki do
węzłów chłonnych,
krwi, narządów i
wymienia

Pomór małych
przezuwaczy
(księgosusz
rzekomy)

Paramyxoviridae
(rodzaj
Morbillivirus)
Prawdopodobnie
mutant wirusa
księgosuszu

Zwierzęta chore
– wydzieliny i
wydaliny
Najwrażliwsze
koźlęta i jagnięta
w wieku 4 msc
Zakażenie przez
kontakt
bezpośredni –
aerogennie,
spojówki, jama
ustna

Objawy
kliniczne
Zmiany Anat-
pat
Jak przy
księgosuszu
ELISA i RT-
PCR do
różnicowania
wirusów
księgosuszu i
pomoru małych
przeżuwaczy

Inkubacja 3-10 dni
- Postać ostra
Głównie u kóz
Objawy ogólne i
pokarmowe, jak przy
księgosuszu
Zapalenie płuc –
duszności, kaszel
Śmierć

- Postać podostra
Głównie u owiec
Objawy słabiej
zaznaczone
Większość zdrowieje w
ciągu 14 dni
Po przechorowaniu
odporność na całe życie

Wiremia-
>posocznica
Replikacja w
układzie
limfatycznym,
pokarmowym i
oddechowym->
martwica tkanek->
wtórne komplikacje
bakteryjne
(Pastorelle oraz
E.Coli)

Księgosusz
(pomór bydła,
pestis bovum)

Paramyxoviridae
(rodzaj
Morbillivirus)
RNA, jednolity
antygenowo
Szczepy o różnej
inwazyjności,
zjadliwości i
trapizmie
tkankowym
Spokrewniony z
wirusem odry i
nosówki psów
(reakcje
krzyżowe) -
Medipest

Źródła:
Bydło chore i
ozdrowieńcy,
wydalany ze
wszystkimi
wydalinami i
wydzielinami
Najwrażliwsze
bydło do 1 roku
Po
przechorowaniu
uwolnienie od
wirusa i
odporność na
całe życie
Brak stanu
nosicielstwa i
szewstwa
Rezerwuar –
dzikie zwierzęta
i świenie (zakaż
subkliniczne)

Drogi: kontakt
bezpośredni,
droga aerogenna,
spojówki, świnie
(łatwe zakażenie
per os i
przenoszenie
wirusa na bydło).
Kontakt pośredni
– ludzie, owady
(muchy),
przedmioty

Wywiad i
badania
kliniczne i
sekcyjne
Regiony
enzootycznego
występowania
Badania
laboratoryjne:
-Próbki – krew,
nadżerki,
wymaz ze
spojówek,
migdałki, węzły
chłonne,
śledziona
-Wykrywanie
antygenu
(AGID,IF,PLA,
OWD)
-Izolacja wirusa
– HK
-Badania
serologiczne
(ELISA,SN,HI)
-RT-PCR
-Histopatologia
ELISA i RT-
PCR do
różnicowania
księgosuszu i
pomoru małych
przeżuwaczy

Inkubacja 4-7-15 dni
Przebieg ostry, podostry i
bezobjawowy

Postać ostra:
Wysoka gorączka 41,5-
42C
Niepokój -> apatia, utrata
apetytu, przyspieszenie
tętna i oddechów
Po 1-3 dniach – łzotok,
światłowstręt, śluzowo-
ropny wypływ z nosa i
oczu
Po 2-5 dniach – ogniska
martwicy i nadżerki
Jama ustna i dalsze
odcinki przewodu
pokarmowego
Drogi oddechowe i ukł
moczowo-płciowy
Obfite ślinienie i
zwiększone pragnienie
Silna biegunka – krew,
śluz, tkanki martwicze,
odwodnienie i śmierć
Krowy ciężarne ronienia

Postać poronna:
Łagodna biegunka, brak
nadżerek
Postać bezobjawowa:
dodatnia reakcja
serologiczna

Zmiany Anat-pat
Zwłoki wychudzone i

Pierwotne
namnażanie –
migdałki i węzły
chłonne
zagardłowe-> do
krwi(wiremia)- w
leukocytach do
wszystkich tkanek i
płynów)-
>namnażanie w
węzłach chłonnych,
szpiku, śledzionie,
błonie śluzowej ukł
pokarmowego i
oddechowego-
>uszkodzenie
naczyń
krwionośnych-
martwica
rozpływna i
nadżerki->silna
biegunka(odwodnie
nie)->zaburzenia
krążenia i śmierć

12

odwodnione
Powalanie kałem okolicy
odbytu, przekrwienie,
wybroczyny, ogniska
martwicy i nadżerki w
całym przewodzie
pokarmowym
Treść ksiąg silnie
wysuszona
Jelita cienkie i grube –
zmiany ułożone
pasmowato, obrzęk kępek
Peyera, przekrwienie i
obrzęk węz chłonnych
krezkowych
Wybroczyny pod
nasierdziem i wsierdziem

ZHP:zanik limfocytów w
węzłach chłonnych,
komórki olbrzymie

Choroba
Nairobi owiec

Nairovirus z
rodziny
Bunyaviridae

Choroba
występuje u
owiec i niekiedy
u kóz
Choroba nie jest
zaraźliwa a
wirus
przenoszony jest
przez kleszcze
Rhipicephalus
Wirus może
utrzymywać się
w org kleszcza
do 18 miesięcy i
przechodzić w
nim wszystkie
stadia
rozwojowe

Objawy
kliniczne
Zmiany
anatomopatologi
czne
Występowanie
w rejonach i
porach
bytowania
kleszczy
Badania
laboratoryjne:
-Badania
serologiczne(SN
)
-Wirus można
izolować z
pełnej krwi lub
nardządów
inokulując
hodowle
komórkowe
(BHK-21) lub
domózgowo
białę myszy,
które padają
zwykle w ciągu
5-10 dnia
Obecność
antygenów
wirusa w HK
lub mózgu
myszy można
wskazać
odczynem IF

Brak
skutecznego
leczenia.

Okres inkubacji 4-7 dni
ale niekiedy tylko 24h
W postaci ostrej –
gorączka falująca, silna
apatia, utrata
apetytu,śluzowaty
wypływ z jam nosowych
oraz biegunka
(początkowo wodnista
później zielonkawa a
następnie śluzowo-
krwawa). W ciągu kilku
dni może paść do 70%
zwierząt.
U zwierzat
zamieszkujących tereny
endemicznego
występowania
chorobywykazuje ona
przebieg bardziej łagodny
lub subkliniczny.

Zmiany Anat-pat
Krwotoczne zapalenie
żołądka i jelit , zwłaszcza
jelita ślepego i
początkowego odcina
okrężnicy. W dalszych
odc jelit oraz pęcherzyku
żółciowym stwierdza się
wybroczyny.

ZHP: ogniska martwicy
w mięśniu sercowym i
pęcherzyku żółciowym
oraz zapalenie
kłębuszków nerkowych

Po zakażeniu wirus
we krwi po 24h-
>podwyższenie
WCC->z krwią do
narządów wew, w
których się
namnaża
wywołując stan
zapalnyi objawy
kliniczne->w tym
okresie wirus także
w kale, moczu i
płynie
osierdziowym

13

7. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu moczowo-płciowego owiec i
kóz.

Ospa owiec i kóz

Etiologia: wirusy epiteliotropowe. Rodzina: Poxviride, Rodzaj: Capropoxvirus

Inkubacja: 2-14 dni

Objawy: gorączka, zapalenie spojówek, wycieki z oczu i nosa, zaczerwienia --> guzki --> pęcherzyki --> nadżerki -->
strupy

Zmiany AP: W cięzkim przebiegu zmiany na śluzówce j. ustnej, gardła, trawieńca, krtani, pochwy, tchawicy + niezytowe
zap. płuc

Enzootyczne ronienie owiec i kóz

Etiologia: Chlamydia psittaci

Objawy: ronienie, rodzenie słabych jagniąt lub przedwczesne porody. Czasem zatrzymanie łożyska, zapalenie macicy,
mumifikacja płodów. U tryków zakażenie narządów płciowych i wydalanie chlamydii z nasieniem.

Zmiany AP: Zapalenie łożyska - ogniska martwicowe w liścieniach. Poronione płody pokryte kłaczkowatym nalotem o
kolorze gliny.

Kampylobakterioza

Etiologia: Campylobacter fetus, C. jejuni, C. Coli

Objawy: Ronienia lub rodzenie słabych zwierząt

Zamiany AP: Płody i błony płodowe obrzękłe. Błony płodowe zmiany gnilne. Liścienie - zmiany martwicowe.

Bruceloza

Etiologia: owce: B. ovis, B. melitensis ; kozy: B. Melitensis

Objawy: B. ovis - zapalenia macicy, poronienia, okołoporodowa śmiertelność jagniąt. Zmiany w jądrach i najądrzach,
powiększenie. Przebieg przewlekły.
B. Melitensis - ronienia, podkliniczne zapalenia wymion. Rzadko zapalenie stawów, jąder, rogówki i przewlekłe
bronchitis.

Zmiany AP: Rozszerzenie najądrza, zanik jąder. Łożyska zmienione zapalnie - błona kosmówkowa pokryta ropą, w
liścieniach drobne ogniska martwicowe.

Gorączka Q

Etiologia: Coxiella Burnetii

Objawy kliniczne: Ronienia w drugiej połowie ciąży.

Salmonelloza owiec

Etiologia: Salmonella abortus ovis

Inkubacja: 2 - 4 tygodnie

Objawy: Ronienie od 4 miesiąca ciąży lub noworodki umierają po 24h po narodzinach.

Zmiany AP: Ogniska zapalne i martwicowe w warstwie mięśniowej macicy. Zapalenie jajowodów i zwyrodnienie
narządów miąższowych. Nieżytowe zapalenie jelit, węzły chłonne i śledziona powiększone. W wątrobie drobne, białe
ogniska martwicowe. Wybroczyny.

14

Listerioza

Etiologia: Listeria Monocytogenes

Objawy: Choroba może przebiegać w postaci posocznicowej, mózgowej (nerwowej) i jako ronienia.Czerwone,
przekrwione "królicze oczy".

Zmiany AP: Zapalenie macicy i łożyska. Płyn mózgowo-rdzeniowy mętny, opony przekrwione. Błony śluzowe nosa i
spojówek zaczerwienione i obrzękłe.

8. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych kilku układów lub całego organizmu
owiec i kóz. (wybrałem najważniejsze choroby, można poszerzyć jeszcze o wąglik)

POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY (księgosusz rzekomy)

–

zakaźna, zaraźliwa, posocznicowa

–

owce i kozy przebieg ciężki

–

bydło niewrażliwe

–

przypomina księgosusz

–

zachorowalność 50-90 % śmiertleność kozy 80 %, owce 10%

ETIOLOGIA

–

paramyxoviridae (Korbilivirus), prawdopodobnie mutant wirusa księgosuszu

ŻRÓDŁA

–

zwierzęta chore: wydzieliny, wydaliny

–

zakażenie przez kontakt bezpośredni

PATOGENEZA

–

wiremia

–

replikacja w układzie pokarmowym, oddechowym i limfatycznym

–

martwice tkanek

–

wtórne komplikacje bakteryjne

–

inkubaca 3-10 dni

POSTAĆ OSTRA – głównie kozy

–

wysoka gorączka, niepokój, apatia

–

po 1-3 dniach śluzowo ropny wypływ z nosa i oczu

–

po 2-5 dniach ogniska martwicy i nadżerki (p.pok i odd.)

–

obfite ślinienie i zwiększone pragnienie

–

biegunka

–

ronienie

POSTAĆ PODOSTRA – głównie owce

–

podobne, mniej zaznaczone

–

powrót do zdrowia 14 dni

–

odpornosc na całe życie

ROZPOZNANIE:

–

wywiad, badanie kliniczne, sekcja

–

badanie laboratoryjne (krew, nadżerki, wymaz ze spojówek, migdałki, w. chłonne, śledziona)

–

izolacja wirusa HK

–

wykrywanie antygenu – AGID, IF, PLA, OWD

–

badanie serologiczne – ELISA, SN, HI

–

RT-PCR

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE:

–

obowiązek zgłaszania do OIE i zwalczania !!!

–

szczepienia koźląt i jagniąt szczepionka na księgosus

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA

–

orbivirus (retroviridae)

–

wektor kuczmany → choroba niezarażliwa

–

zapalenie nieżytowe błon śluzowych jamy ustnej i jam nosowych, potem nadżerki i owrzodzenia

–

zapalenie koronki racic

GORĄCZKA DOLINY RIFT

15

–

zakaźna wirusowa, przenoszona przez kuczmany

–

Phlebovirus (bunyviridae) - hepatotropowy

–

występuje w Afryce

–

wrażliwe owce, kozy, bydło, małpy, czlowiek, gryzoni

–

gorączka, utrata apetytu, osłabienie, wypływ z nosa, biegunka

–

zaburzenia kordynacji ruchów, śpiączka, śmierć

–

ronienie i rodzenie martwych noworodków

–

z. A-P: wybroczyny, żółtaczka, ogniska martwicy w wątrobie, przekrwienie i wybroczyny – serca, w. ch., p.
pokarmowy, powiększenie i wybroczyny w śledzionie

–

zoonoza

GRUCZOLAKOWATOŚĆ PŁUC

–

retroviridae

–

zakaźna, przewlekła, przez kontakt bezpośredni

–

dominują zaburzenia oddechowe, pienity wypływ z jam nosowych

–

duszność

–

wyniszcznie całego organizmu

–

powikłania bakteryjne

ZAKAŻNA BEZMLECZNOŚĆ OWIEC I KÓZ

–

mykoplazmy

–

zapalenie wymienia, stawów, rogówki, spojówek, płuc i opłucnej

–

M. agalactie: gorączka, spadek mleczności, kulawizna, poronienia, keratoconjunctivitis

–

M. mycoides spp. mycoides: wymie, stawy, płuca i opłucna, rogówki i spojówki

–

M. capricolum ssp. Capricolum: gorączka, aptia, zap. Wymienia, stawy, narzady rodne

–

M. putrefaciens: rzadko zap. Stawów, rogówki i spojówki, ronienia

–

obowiazek rejestracji

–

są szcepionoki

NIESZTOWICA:

–

pxviridae

–

źródło: chore osobniki, środowisko, pasza, woda, narzędzia

–

wnika przez uszkodzoną skórę

–

grudka → pęcherzyk → krosta → strup

–

postać wargowa, kończynowa, płciowa

–

!!!postać uogólniona: zmiany w tchawicy i płucach, zapalenie płuc, przyłyk, żołądek i jelita cienkie, duża
śmiertleność

WIRUSOWE ZAPALENIE STAWÓW I MÓZGU KÓZ (CAE)

–

zakażna, zaraźliwa i przewlekła

–

lentivirus

–

dorosłe: zapalenie stawów nadgarstkowych i pęcinowych oraz ścięgien. Kozy zalegają, powstają odleżyny.
Dochodzi do śródmiąższowego zapalenia płuc oraz zapalenia wymienia.

–

u koźląt – zapalenie mózgu, prowadzące do jednostronnego lub obustronnego porażenia zadu oraz szyi.

CHLAMYDIOZA KÓZ:

–

szereg chorób objawiających się: zapaleniem płuc, spojówek, stawów, jąder, mózgu, ukladu moczopłciowego,
pokarmowego

–

przebiegają głównie w okesie obniżenia odporności, niedoborów, złych warunków zoohigienicznych

–

w Polsce głównie postać płciwoa i płucna

9. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie chorób skóry i błon śluzowych
przebiegających z tworzeniem pęcherzyków u owiec i kóz.

Ospa

W przebiegu ospy na skórze i błonach śluzowych występuje grudkowo-pęcherzykowa wysypka.

Etiologia: Wirus z rodziny Poxviridae

16

- u kóz Capripoxvirus (J. Sikora)

Inkubacja: 3 dni

Objawy:
- 41 st., brak apetytu itp., wydzielina z nosa i worka spojówkowego.
- Na skórze powstaje czerwona plamka ==> grudka ==> pęcherzyk ==> strup ==> blizna.
- Powiększenie węzłów chłonnych
- trudność w pobieraniu pokarmu i duszność.

Zmiany AP: Zmiany na skórze i bł. śl.. Czasem zapalenie dróg oddechowych, żołądka i jelit. Zdarzają się guzki/krosty w
układzie pokarmowym i oddechowym.

Rozpoznanie różnicowe: Możliwe pomylenie z pryszczycą, ale w pryszczycy pęcherze są znacznie większe,
jednokomorowe, nie powstają z grudek. Poza tym pęcherze występują w jamie ustnej i szparze międzyracicznej. U
owiec i kóz należy wykluczyć również niesztowicę i świerzb.

Niesztowica (ektyma)

Zaraźliwa choroba owiec i kóz, charakteryzująca się pojawieniem grudek, pęcherzy i strupów na skórze warg, nozdrzy,
powiek, wymion i nóg.

Etiologia: Wirus niesztowicy, Rodzina Poxviridae, rodzaj Parapoxvirus

Inkubacja: 5-8 dni

Objawy:
- Postacie: wargowa, kończynowa, płciowa
- Zapalenie skóry ==> pęcherzyki ==> strupy

Zmiany AP:
Typowe zmiany na skórze i błonach śluzowych, wychudzenie, wyniszczenie, zmiany zapalne w płucach i przewodzie
pokarmowym.

Zapobieganie: Unikać wprowadzania do statda sztuk zakażonych, zwlaczać pasożyty zew. i muchy (sprzyjają
przenoszeniu choroby). Brak swoistych szczepionek dla kóz, można spróbować zastosować szczepionkę u owiec.

Pryszczyca

Ostra i bardzo zaraźliwa choroba zwierząt racicowych, w przebiegu której na błonie śluzowej jamy ustnej oraz skórze
szpary międzyracicowej i wymienia pojawia się wysypka pęcherzykowa przechodząca w owrzodzenia.

Etiologia: Wirus pryszczycy z rodziny picornaviridae

Zwalczanie: wg przepisów krajowych. Zakaz leczenia. Wybicie stada.

Inkubacja: 2-7 dni

Patogeneza:
Pęcherze pierwotne i wtórne, serce tygrysie
U owiec głównie forma racicowa. Bardziej podatne jagnięta. U kóz choroba przebiega zwykle lekko.

Choroba niebieskiego języka (Bluetonque, pryszczyca rzekoma)

Zakaźna, niezaraźliwa choroba przeżuwaczy (głównie owiec) powodująca stany zapalne błon śluzowych jamy ustnej,
nosa i przewodu pokarmowego.

Etiologia: Orbiwirus

Przenoszenie: Owady, głównie Culicoides. Chorują głównie owce, u kóz rzadko.

Objawy:
- 41 st
- obrzęk głowy i warg
- wydzielina z nosa, strupy na nosie i wargach

17

- przekrwienie zapalne skóry na wymieniu, wybroczyny podskórne

Zmiany AP: Przekrwienie i owrzodzenie bł. śl., obrzęk mm. szkieletowych i mięśnia sercowego. Wybroczyny i wylewy
krwawe w mięśniach i narządach.

Nekrobacylloza

Choroba o przebiegu przewlekłym, powoduje zmiany martwicowe w miejscu wniknięcia zarazka.

Etiologia: Fusobacterium Necrophorum

Objawy i zmiany AP: Zmiany najczęściej w jamie ustnej (stomatitis necrotica) oraz nosie i jelitach (rhinitis, enteritis -
necrotica)
czerwone wyniosłości ==> owrzodzenia i strupy

Inne jednostki do różnicowania:

- Świerzb
- Zapalenie skóry między racicami
- Urazy
- Choroby tła immunologicznego

10. Rozpoznanie, zapobieganie i zwalczanie zakaźnej bezmleczności owiec i kóz
(łac. agalactia contagiosa)- wywoływana przez mykoplazmy

Rozpoznanie:
*charakterystyczne objawy kliniczne
(w zależności od gatunku drobnoustroju i zwierzęcia: M. agalactiae u owiec: gorączka, utrata apetytu, spadek
mleczności, zanik laktacji, kulawizna, poronienia,keratoconjunctivitis; u kóz: zapalenie sromu, pochwy i płuc;
M.mycoides ssp. Mycoides LC głównie u kóz: zapalenie wymienia, stawów, płuc i opłucnej, rogówki i spojówek; u
noworodków posocznica,zapalenie płuc i stawów; M.capricolum ssp.capricolum: gorączka, apatia, utrata apetytu,
zapalenie wymienia, ciężkie zapalenie stawów i tkanek okołostawowych, stan zapalny narządów rodnych i płuc; M.
putrefaciens :zapalenie wymienia i bezmleczność, rzadko zapalenie stawów, rogówki i spojówki)
*badania laboratoryjne
-izolacja na podłożach wybiórczych
-identyfikacja zarazka swoistymi surowicami (testy zahamowania wzrostu i IF bezpośredniej)
-badania biochemiczne - różnicowanie gatunkowe
-PCR- wykrywanie w krwi, mleku, tkankach
-ocena sytuacji epizootycznej- badania serologiczne (ELISA, OWD)
Diagnostyka różnicowa:
-inne zakażenia gruczołu mlekowego, stawów i płuc, głównie tła bakteryjnego
Leczenie: antybiotyki likwidujące mikoplazmy i wtórne zakażenia bakteryjne
Zapobieganie i zwalczanie:
 znajduję się na liście OIE (B)
 w Polsce podlega obowiązkowi rejestracji
 immunoprofilaktyka swoista
 złożona-zróżnicowanie etiologiczne
 owce - prawie wyłącznie M.agalactiae
 kozy -4 gatunki mykoplazm
 szczepionki winny zawierać wiele szczepów każdego gatunku
 w różnych krajach dopuszczalne są szczepionki żywe lub inaktywowane
szczepionki żywe
 lepsza odporność przeciw zakażeniom M. agalactiae
 brak ochrony przed przejściowym zakażeniem wymienia
 zakaz stosowania w okresie laktacji
 jagnięta matek szczepionych dobrze zabezpieczone
 szczepionki inaktywowane
 wyniki gorsze (zakażenia mieszane innymi mykoplazmami)
 lepsza skuteczność przeciw M. mycoides ssp. Mycoides LC (szczepienie matek zabezpiecza jagnięta)
 zakażenia M. capricolum ssp. Capricolum i M. putrefaciens nie wymagają szczepień (rzadkie występowanie)

18

11.Rozpoznanie,zapobieganie i zwalczanie gruczolakowatości płuc owiec
(syn. pol. Adenomatoza płuc; ang. ovine pulmonary adenomatosis) -wywoływana przez
herpeswirusy i retroviridae typ B i D

Rozpoznanie:
-sytuacja epizootyczna
-objawy kliniczne (uniesienie tylnych kończyn, nasilająca się duszność, pienisty wypływ z jam nosowych, rzężenia)
-zmiany sekcyjne i histopatologiczne [wychudzenie zwłok, zmiany w płucach (powiększone i cięższe niż normalnie,
szaro-purpurowe guzy w miąższu płuc, niekiedy przy zakażeniach wtórnych ropnie), możliwe zapalenie opłucnej,
pienisty, biały wysięk w oskrzelikach, oskrzelach i tchawicy, histopat.: proliferacja, nacieki makrofagów, zwłóknienie
tkanki]
-badania wirusologiczne i serologiczne nie stosowane
Rozpoznanie różnicowe: syndrom maedi, pastereloza, robaczyca płuc
Zapobieganie i zwalczanie:
 lista OIE (B) - znaczenie dla handlu międzynarodowego
 w Polsce obowiązek rejestracji
 zapobieganie
 przestrzeganie zasad sani.- wet.
 nie sprowadzanie zwierząt ze stad zakażonych
 unikanie wspólnych wodopojów
 zwierzęta zdrowe i podejrzane w oddzielnych pomieszczeniach
 przydatność autoszczepionki w stadach zakażonych
Po wybuchu choroby :
-eliminacja owiec chorych( całych linii)
- oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń

12. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie choroby niebieskiego języka u przeżuwaczy.
Wywoływana przez Orbivirus, dotyczy przeżuwaczy domowych i dzikich (owce- najbardziej
wrażliwe, bydło i kozy- obj. słabe lub zakażenie subkliniczne, dzikie przeżuwacze- przebieg
ciężki do bezobjawowego klinicznie)

Rozpoznanie:
 sezonowość występowania i tereny enzootycznego występowania choroby
 charakterystyczne objawy i zmiany (gorączka 41-42; postać ostra(owce): brak apetytu, osowienie, utrata kondycji,
ślinienie się; język, bł. śluz.okolicy gardła obrzękłe, zaczerwienione, później sine na skutek przekrwienia biernego i
pokrywają się płytkimi owrzodzeniami, śluzowo-ropna wydzielina i strupy wokół otworów nosowych, obrzęk warg,
zapalenie mięśni kończyn, koronki i tworzywa racic, kulawizny, sztywny chód, zzucie puszki racicowej, poronienia lub
deformacje płodów~ wodogłowie i dysplazję siatkówki; p.łagodna (bydło, kozy): obj. słabo nasilone lub
brak,przekrwienie śluzawicy i warg, wypływ z otworów nosowych, ogniska martwicy na dziąsłach i płytce zębowej,
nadżerki na stzrykach, przeczulica skóry (reakcje alergiczne);zm. a-p. : sinica i owrzodzenia bł. śluz. j.ustnej, wybroczyny
(często u podstawy tętnicy płucnej . na koniuszku serca i bł. śluz. żwacza, tkanka podskórna części twarzowej
nacieczona galaretowatym płynem, skóra koronki objęta stanem zapalnym)
 badania laboratoryjne:
przyżyciowo- krew na heparynę, surowica
 pośmiertnie- wycinki wątroby, szpiku kostnego, śledziony, wybranych węzłów chłonnych i mózgu
 izolacja wirusa- zarodki kurze lub hodowle komórek
 identyfikacja BTV- IF, odczyn precypitacji w żelu agarowym, wiązania dopełniacza i ELISA
serotypizacja - SN, RT-PCR, Real time RT-PCR
Rozpoznanie różnicowe:
- księgosusz (zmiany w p.pok. od j. ustnej)
- pryszczyca
- głowica
- BVD-MD
- ospa owiec
- niesztowica
- stomatitis mycotica
Zwalczanie:
-choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania (lista A OIE)
-wybijanie zwierząt chorych i zakażonych
- przeglądy entomologiczne
- Dyrektywa Nr 2000/75/EC z dn. 20 listopada 2000r. ustanawiająca szczegółowe warunki kontroli i zwalczania choroby
niebieskiego języka
-rozporządzenie MRiRW z dn.12 maja 2004r. w sprawie zwalczania choroby niebieskiego języka
Zapobieganie :
-immunoprofilaktyka swoista (najskuteczniejsza, szczepionki inaktywowane, atentowane, podjednostkowe, genetyczne-
różna skuteczność; pasaże szczepów szczepionkowych przez zwierzęta wrażliwe- rekombinacje; nie szczepić samic w

19

1poł. Ciąży)
Samice szczepi się corocznie (szczepionki z serotypem aktualnie wywołującym zakażenie) na 3 tyg. Przed kryciem
-Polska - zakaz szczepień (tylko w razie zagrożenia)

13.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakażeń wirusami z rodziny

Bunyaviridae u owiec i kóz.

•

CHOROBA DOLINY RIFT

Rodzina Bunyavridae, rodzaj Phlebovirus

Rozpoznawanie:

Objawy liniczne- ronienia, rodzenie martwych noworodków, wysoka śmiertelność

Zmiany sekcyjne- ogniska martwicy w wątrobie

Badania wirusologiczne- antygen wirusowy (IF), izolacja wirusa (zarodki, HK)

badania serologiczne- SN, ELISA

Zapobieganie i zwalczanie:

Podlega obowiązkowi zwalczania- lista OIE (A), Zał. 2 do Ustawy z 2004r.

Kraje wolne:

zakaz importu z Afryki zwierząt wrażliwych i produktów pochodzenia zwierzęcego

przestrzeganie przepisów san.- wet. w obrocie handlowym

przeciwdziałanie przypadkowemu przeniesieniu komarów (odkażanie samolotów)

Kraje zapowietrzone (Afryka):

ograniczanie populacji komarów- środki chemiczne, zakaz hodowli

immunoprofilaktyka swoista:

szczepionki atenuowane

coroczne szczepienia, silna i długotrwała odporność

samice ciężarne- możliwość ronień.

2. CHOROBA NAIROBI

rodzina Bunyaviridae, rodzaj Nairovirus

Rozpoznanie:

Podejrzenie- objawy, zmiany, rejony i pory występowania kleszczy

Badania wirusologiczne- HK (CPE potwierdzony SN), antygen wirusa- IF

Badania histopatologiczne

Badania serologiczne- SN- pary surowic z fazy ostrej i rekonwalescencji

Zapobieganie i zwalczanie:

Lista OIE (B)- ważna dla handlu międzynarodowego

Polska- brak w Zał. Do Ustawy z 2004r.

Unikanie wprowadzania zwierząt wrażliwych z terenów wolnych na tereny endemiczne

Niszczenie kleszczy

Immunoprofilaktyka swoista- szczepionki inaktywowane

•

CHOROBA AKABANE

Rodzina Bunyaviridae, rodzaj Bunyavirus

Rozpoznanie:

Poronienia, wady wrodzone płodów- podejrzenie

Badanie wirusologiczne- izolacja wirusa (poronione płody, błony płodowe), wykrywanie antygenu-IF

20

Badania serologiczne- SN

Zapobieganie i zwalczanie:

Brak na listach OIE i w Ustawie z 2004r.

Ochrona przed owadami- insektycydy, repelenty

Immunoprofilaktyka swoista:

szczepionki inaktywowane- zapobiegają wiremii i zakażeniu płodu

szczepionki atenuowane- nie zapobiegają wiremii i zakażeniu płodu

obie szczepionki bezpieczne i skuteczne

14.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakażeń wirusami z rodziny

Flaviviridae u owiec i kóz.

•

CHOROBA SKOKOWA- ENZOOTYCZNE ZAPALENIE MÓZGU-

ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KRĘGOWEGO OWIEC

Rodzina Flaviviridae

Rozpoznanie:

Izolacja wirusa z krwi w okresie wiremii

Badania serologiczne- hamowanie hemaglutynacji, OWD, SN

Zapobieganie i zwalczanie:

Zwalczanie kleszczy

Szczepienia na terenach szczególnie zagrożonych

•

CHOROBA GRANICZNA BD

Rodzina Flaviviridae, rodzaj Pestivirus

Rozpoznanie:

Objawy i przebieg choroby u owiec (ronienia) i jagniąt (drżenia, wady wrodzone)

Histopatologia demielinizacja

Badania wirusologiczne:

izolacja BDV w owczych HK

wykrywanie antygenu- IF, IPMA, ELISA

wykrywanie sekwencji BDV- RT-PCR

badania serologiczne- SN, ELISA, AGID, pary surowic

Zapobieganie i zwalczanie:

Brak na liście OIE i w Zał. do Ustawy 2004r.

Szczepionki inaktywowane przed kryciem- zapobieganie zakażeniom transplacentarnym

Szczepionki atenuwane przeciw cha, CSF, Rota-, Corona-, księgosuszowi, ospie owiec niekiedy

zanieczyszczone pestiwirusami

Nie dopuszczanie do kontaktu z dzikimi przeżuwaczami (rezerwuar)

Wprowadzenie nowych zwierząt przed sezonem krycia (zakażenie przed ciążą)

Przy wprowadzeniu BDV w okresie wykotów- ochrona ciężarnych owiec przed zakażeniem- wszystkie urodzone

jagnięta do uboju przed następnym sezonem kycia

Badanie zwierząt do rozrodu- badanie skrzeppów krwi od seroujemnych w kierunku nosicielstwa BDV

21

•

CHOROBA WESSELSBROŃSKA

Rodzina Flaviviridae, rodzaj Flavivirus (1 serotyp)

Rozpoznanie:

Tereny endemiczne, okres letni

Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

i wirusa z wątroby, śledziony lub mózgu- domózgowe zakażenie myszy- śmierć 5- 10 dni

identyfikacja wirusa- SN

Badania serologiczne- ELISA, SN, OWD, HI

możliwe reakcje krzyżowe z innymi flawowirusami

Zapobieganie i zwalczanie:

Brak na liście OIE i w Zał. do Ustawy z 2004r.

Zwalczanie komarów- unikanie terenów wilgotnych

Immunoprofilaktyka swoista- szczepionki atenuowane:

szczepienie zwierząt w każdym wieku

zakaz szczepienia potomstwa od matek szczepionych do 6 m-ca życia

zakaz szczepienia samic ciężarnych- ronienia

szczepienia nie są w pełni skuteczne.

15. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie pomoru małych przeżuwaczy.

POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY- KSIĘGOSUSZ RZEKOMY (PPR)

Paramyxoviridae ( rodzaj Morbillivirus)

Rozpoznanie:

Wywiad, badanie kliniczne i sekcyjne

Badania laboratoryjne:

próbki- krew, nadżerki z jamy ustnej, wymaz ze spojówek, migdałki, węzły chłonne, śleziona

wykrywanie antygenu- AGID, IF, PLA, OWD

izolacja wirusa- HK

badania serologiczne- ELISA, SN, HI

RTPCR

Histopatologia:

ELISA i RT-PCR do różnicowania pomoru małych przeżuwaczy i księgosuszu

◦

postać ostra: głównie u kóz; objawy ogólne i pokarmowe jak przy księgosuszu ( wysoka gorączka

41,5- 42C, niepokój, utrata apetytu, przyspieszenie tętna i oddechów, po 1- 3 dniach wypływ z nosa,

łzotok, światłowstręt, po 2- 5 dniach ogniska martwicy i nadżerki w jamie ustnej i dalszych odcinkach p.

pok., obfite ślinienie, zwiększone pragnienie, silna biegunka- krew, śluz, tkanki martwicze,

odwodnienie i śmierć; zapalenie płuc- kaszel, rzężenia, śmierć

◦

postac podostra: głównie u owiec, objawy podobne, słabiej zaznaczone, większość zdrowieje w ciągu

14 dni

zmiany ap: zwłoki odwodnione, wychudzone, powalana kałem okolica odbytu,

przekrwienie, wybroczyny, ogniska martwicy i nadżerki w całym p. pokarmowym, w jamie ustnej- bardzo

charakterystyczna,

22

treść ksiąg silnie wysuszona,

j. cienkie i grube- zmiany ułożone pasmowato, obrzęk kępek Peyera, przekrwienie i obrzęk węzłów

chłonnych krezkowych

Zapobieganie i zwalczanie:

Obowiązek zgłaszania do OIE i zwalczania

Kraje wolne- wybijanie zwierząt odkażanie, zakaz importu

Kraje zapowietrzone:

Izolacja i leczenie zwierząt ( surowica antybiotyki, płyny wieloelektrolitowe)

Profilaktyczne szczepienie co 3- 4 m-ce jagniąt i koźląt szczepionką p- ko księgosuszowi

16.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie gorączki Q u przeżuwaczy.

Rozpoznanie:

- izolacja zarazka z poronionych płodów, łożysk, wycieków z pochwy, siary, mleka

- rozmaz z łożyska barwiony metodą Giemzy

- badania serologiczne: OAM, OWD, IF pośrednia, ELISA

Zwalczanie i zapobieganie:

Lista OIE (B)- ważna dla handlu międzynarodowego

w Polsce podlega obowiązkowi rejestracji (załącznik 3 Ustawy z 2004r.)

W stadach zakażonych:

- wszystkie zwierzęta podlegają likwidacji

- końcowe odkażanie pomieszczeń i środków transportu

- wstrzymanie obrotu w okręgu zapowietrzonym

Immunoprofilaktyka swoista:

- możliwa w regionach endemicznych

- szczepionka inaktywowane

–

szczepionki złożone

17.Rozpoznawanie,zapobieganie i zwalczanie zaburzeń rozrodu u owiec i kóz na tle
wirusowym.

1.Gorączka Q (Q-fever, pneumorikettsiosis)
Rodzina: Rickettsiaceae Rodzaj: Coxiella burnetti
Rozpoznawanie:



Badania laboratoryjne :

-materiałem do badań są : poronione płody(narządy miąższowe) , łożyska, wycieki z dróg rodnych, siara, mleko.



Metody serologiczne:

a. Odczyn wiązania dopełniacza OWD

-wykazuje się swoiste przeciwciała
-miano p-ciał świadczy o dawno przebytym zakażeniu (niskie) lub o świeżo przebytych zakażeniach (wysokie)
b. Test Elisa
c. Immunofluorescencji pośredniej



Badanie mikroskopowe

-barwienie rozmazów z tkanek : fuksyną, błękitem metylenowym lub zielenią malachitową
-różowo, zabarwione pałeczkowate ciałka na niebieskim lub zielonym tle



Badanie hodowlane



-izolacja drobnoustroju na zarodkach kurzych



Diagnostyka molekularna



PCR- Polimerazowa reakcja łańcuchowa



Objawy kliniczne:

-nie są podstawą rozpoznawania (przebieg utajony)
-uaktywnienie zakażeń w drugiej połowie ciąży →może dochodzić do poronień → obecność zarazka w łożysku i
wodach płodowych
-często nie jest diagnozowana dopóki nie wystąpią zachorowania u ludzi mających kontakt z chorymi zwierzętami

23

ZONK!;)



Różnicujemy z:



Bruceloza



Kampylobakterioza



Chlamydioza



Czynniki zakaźne odpowiedzialne za bronchopneumonię

Zapobieganie:
-W rejonach występowania tej choroby stosuje się immunoprofilaktykę swoistą
-Coroczne szczepienia szczepionkami inaktywowanymi
-W niektórych szczepionkach zapobiegających ronieniom u owiec i kóz C.burnetti łączona z chlamydiami.
Zwalczanie:
-Gorączka Q jest na liście chorób zakaźnych notyfikowanych do OIE (nie należy jednak do chorób listy A i B OIE)
-W Polsce podlega rejestracji
-W PL zwierzęta chore i podejrzane o zakażenie wybija się??w przypadku sporadycznych zachorowań
-Przy licznych zachorowaniach dokonuje się selekcji stada na reagujące serologicznie dodatnio i ujemnie.
Reagujące dodatnio są eliminowane, ujemnie są poddawane dalszym badaniom serologicznym
-Po każdym porodzie należy unieszkodliwić łożysko, wycieki z dróg rodnych, wody płodowe,martwo urodzone płody
-Obrót zwierząt w rejonie zapowietrzonym wstrzymany, nałożony obowiązek dezynfekcji pomieszczeń i środków
transportu

2.Gorączka doliny Rift (RVF- Rift Valley fever, enzootic hepatitis)
Rodzina: Bunyaviridae Rodzaj: Phlebovirus

•

Enzootyczne zapalenie wątroby

Rozpoznawanie:



Przebieg kliniczny choroby

-bardzo krótki okres inkubacji:12 h
-gorączka, zaburzenia koordynacji ruchów, zapaść
-ciężarne samice-ronienia
-jagnięta poniżej 1 tyg.życia nawet 100% śmierć



Zmiany anatomopatologiczne

Wątroba:
-rozległe ogniska martwicy , kwasochłonne ciałka wtrętowe
-silnie powiększona, przekrwiona, wybroczyny po torebką



Badanie wirusologiczne

-Izolacja wirusa:
-pobranie w okresie wiremii : śledziony, krwi i wątroby→ homogenat→zakażenie myszy, zarodków kurzych, hodowli
komórkowych,1-2 dniowych jagniąt



Badania serologiczne

Antygen wirusowy ze skrawków watroby, śledziony i mózu → Metoda Immunofluorescencji
Swoiste przeciwciała→Odczyn Seroneutralizacji
→Test ELISA



Diagnostyka molekularna

→PCR
Różnicujemy z:



Bruceloza



Wibrioza



Ch. Rzęsistkowa



Posocznce bakteryjne



Ch. niebieskiego języka



Księgosusz



Pomór małych przeżuwaczy



Enzootyczne ronienia



Enterotoksemią



Zatrucia

Zapobieganie:
-Choroba występuje gł. na terenach afrykańskich
-W krajach wolnych od choroby obowiązuje zakaz sprowadzania z Afryki wrażliwych a tę chorobę zwierząt i produktów
pochodzenia zwierzęcego.
-Ograniczenie rozwoju moskitów (główny wektor i rezerwuar zarazka) np. budowanie zbiorników retencyjnych z dala od
gospodarstw.
-Profilaktyka swoista : szczepionki atenuowane lub inaktywowane . Stosowane corocznie na terenach zagrożonych (nie
stosować u ciężarnych)
-Przeciwdziałanie przypadkowemu przeniesieniu komarów innych stawonogów
Zwalczanie:
-W PL podlega obowiązkowi zwalczania
-Znajduje się w wykazie chorób zakaźnych zwierząt ,których wystąpienie podlega obowiązkowi notyfikacji w UE
-Jest w wykazie ch.zakaźnych OIE

24

3.Choroba niebieskiego języka ( Blue tongue ,febris catarrhalis ovium)
Rodzina: Reoviridae Rodzaj: Orbivirus
Rozpoznawanie:



Sezonowość pojawiania się choroby(aktywność komarów)+ objawy kliniczne

-infekcja ciężarnych owiec pomiędzy 4 a 8 tygodniem ciąży prowadzi do poronień lub deformacji płodów.Stwierdza się u
nich:



Wodogłowie



Dysplazję siatkówki



Serologicze testy diagnostycze

-AGID test immunodyfuzji w żelu agarowym (p-ciała specyficzne dla wirusa)
-test ELISA(p-ciała spec. dla wirusa)
-Odczyn seroneutralizacji (p-ciała swoiste dla różnych serotypów)



Diag. Molekularna- PCR



Izolacja i identyfikacja wirusa

-Wycinki wątroby,szpiku k. śledziony, węzłów chłonnych→homogenat→zakażenie zarodków kurzych, owiec lub hodowli
kom. →identyfikacja za pomocą odczynu immunofluorescencji pośredniej, bezpośredniej/immunoenzymatycznego lub
PCR
Zapobieganie
-Zwalczanie wektorów (kuczmany!), chronienie zwierząt przed atakiem wektorów
-Na terenach endemicznych szczepienia profilaktyczne:



Szczepionki poliwalente atenuowane



Jeśli występuje jeden określony serotyp wirusa BT mogą być monowalentne



Żywe szczepionki mogą być teratogenne (nie szczepić u owiec w 1szej połowie ciąży)



Samice szczepi się corocznie na 3 tygodnie przed kryciem



Szczepionki rekombinowane

Zwalczanie
-W PL obowiązek zwalczania i notyfikacji
-Lista A W OIE
4.Pomór małych przeżuwaczy
Rodzina: Paramyxoviridae Rodzaj: Morbilivirus Wirus PPRV
Rozpoznawanie



Analiza sytuacji epidemiologicznej, dane z wywiadu epizootycznego



Endemiczne wyst. Choroby



Transfer zwierząt z terenów ,na których choroba występuje



Zachorowalność kóz i owiec przy braku zachorowalności bydła(mimo kontaktu)



Wysoka zachorowalność i śmiertelność



Objawy kliniczne:

-Postać nadostra
-Postać ostra: ciężarne samice ronią, liczne ogniska martwicy błon śluzowych również pochwy i sromu. Zwierzęta
padają w ciągu 4-10 dni.
-P.podostra



Zmiany anatomopatologiczne



Izolacja i identyfikacja wirusa PPR

-Izolacja : homogenat z w.chłonnych, płuc, śledziony, j.grubego→izolacja na pierwotnej hodowli nerki jagnięcia i hodowli
komórek→ badania serologiczne



Testy serologiczne

-materiał pob. przyżyciowo :wymazy ze spojówek, nosa, policzków, prostnicy, krew
a.Test seroneutralizacji wirusa (badanie rutynowe)
b. Test ELISA (rutynowo)
c. Immuoelektroforeza przeciwprądowa
d.Immunofluorescencja pośrednia IFA
e.AGID



Diag. Molekularna

-RT-PCR (odróżnienie pomoru od księgosuszu)



Różnicujemy:księgosusz,pryszczyca, ch.niebieskiego jęz. , pastereloza,niesztowica,zatrucia,puchlina

osierdzia

Zapobieganie
-Zakaz importu z terenów występowania PPRV
-Prof. Swoista tylko na terenach stacjonarnego występowania choroby:



szczepienia szczepionką p-ko księgosuszowi były skuteczne, ale obecnie zabronione.



Szczepionka atenuowana - PPRV przepasażowany na hk- obecnie zalecana



Tylko na terenach endemicznych prof. I leczniczo –surowice odpornościowe

Zwalczanie
-Zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania (lista A w OIE)
-Chore zwierzęta się wybija,zwłoki utylizuje, teren odkaża→strefa zapowietrzona 1,5 km→ strefa zagrożona 10km
5. Ospa owiec i kóz

25

Rodzaj: Capripoxvirus Rodzina:Poxviridae
-w trakcie trwania choroby może dochodzić do ronień (wirus przechodzi przez łożysko do płodu) lub rodzenia
zakażonych śródmacicznie żywych jagniąt z rozwiniętymi na skórze objawami ospowymi.
Rozpoznawanie:



Sytuacja epizootyczna w rejonach wyst. choroby



Objawy kliniczne:



Wygląd i rozwój zmian skórnych (stadium grudkowe)



Zmiany AP



Badania laboratoryjne



Izolacja i identyfikacja:

-Materiał: krew, ściany i zawartość pęcherzyków, wycinki łożysk od samic które poroniły,wyciki płuc, w. chłonne →
hodowla tkankowa→identyfikacja: odczyn immunofluorescencji/ immunodyfuzji



Mikroskop elektronowy (wirus niesztowicy jest mniejszy)



Badania serologiczne

a. Test Immunofluorescencji pośredniej
b. Odczyn seroneutralizacji
c.

AGID

d. Test ELISA
e. Wester blotting

Zapobieganie:
-Ostrożność w obrocie zwierzętami ( nie importować z obszarów endemicznych, kwarantanna)
Zwalczanie
-zwalczana z urzędu i podlega obowiązkowi zgłaszanie (lista A OIE)
-W krajach gdzie nie występuje : wybija się całe stado, gruntownie odkaża i oczyszcza pomieszczenia i wybiegi (reżim
saitarno-weterynaryjny)
-w krajach objętych chorobą : immunoprofilaktyka swoista



Zabite lub żywe (atenuowane) zarazki

18.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zaburzeń rozrodu u owiec i kóz na tle
bakteryjnym

1.Gorączka Q (pneumorickettiosis, febris Q)
-wywoływana przez Coxiella burnetti
-kozy i owce- ronienia u ciężarnych samic

Rozpoznanie:
-izolacja zarazka z poronionych płodów, łożysk, wycieków z pochwy, mleka
-rozmaz z łożyska barwiony met. Giemzy
-bad. Serologiczne – OAM, OWD, IF pośrednia, ELISA

Zwalczanie i zapobieganie:
-lista OIE (B)
-w Polsce obowiązek rejestracji
-w stadach zakażonych wszystkie zwierzęta podlegają likwidacji
-wstrzymanie obrotu w okręgu zapowietrzonym
-odkażanie pomieszczeń i środków transportu
-immunoprofilaktyka swoista możliwa w rejonach endemicznych

2.Bruceloza
-B.ovis, B.melitensis
-poronienia w 3-4 miesiącu ciąży
-rodzenie martwych lub słabych noworodków
-zapalenie wymienia, sromu, jąder i najądrzy

Rozpoznawanie:
-objawy kliniczne
-zmiany sekcyjne w poronionym płodzie i łożysku (kotyledony obrzękłe, przekrwione, szare, z licznymi wybroczynami,
błony płodowe zgrubiałe, galaretowato nacieczone, pokryte włóknikiem z licznymi wybroczynami)
-OKAP, OWD
-badanie mela w próbie pierścieniowej
testy immunoenzymatyczne ELISA
-PCR
-bad.mikroskopowe- 2 preparaty odciskowe ze zmienionych liścieni

Zwalczanie i zapobieganie:
-podlega obowiązkowi zwalczania
-badania kontrolne wszystkie samce owiec i kóz pow. 6 m-ca

26